JURNAL AWAL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III

PENYAKIT STROKE

OLEH:
Nama : Nyoman Vina Angelina Dewi
Nim : 18021022
Kls : A3A
Kelompok : 4
Hari/Tanggal : Selasa, 20 April 2021

Dosen Pengampu : apt Ida Ayu Manik Partha Sutema, S.Farm., M.Farm

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
DENPASAR
2021
 PENYAKIT STROKE

A. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit stroke.
2. Mengetahui klasifikasi penyakit stroke.
3. Mengatahui patofisiologi penyakit stroke.
4. Mengetahui tatalaksana penyakit stroke (Farmakologi & Non-Farmakologi).
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit stroke secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP.

B. DASAR TEORI
1. Definisi Stroke
WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf
yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak. Stroke adalah tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala - gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskuler. Stroke umumnya menyerang pria/wanita diatas 60 tahun,
namun dapat pula menyerang pada penderita dengan usia lebih muda. Definisi lain
menjelaskan bahwa stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak,
timbul mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-laki
lebih sering terkena daripada perempuan. Biasanya tidak ada gejala-gejala prodoma atau
gejala dini, dan muncul begitu mendadak. Secara definisi WHO (World Health
Organization) menetapkan bahwa definisi neurologik yang timbul semata – mata karena
penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh sebab yang lain (Misbach,dkk., 2007).
Gejala klinik stroke yang dapat dikeluhkan diantaranya:
• Kelemahan atau perasaan berat pada salah satu sisi tubuh
• Mati rasa, baal, kesemutan atau sensasi tidak normal biasanya pada salah satu
sisi tubuh.
• Gangguan berbicara dan berbahasa dapat berupa bicara rero, bicara sengau,
bicara tidak dimengerti atau tidak mengerti pembicaraan.
• Gangguan penglihatan berupa kebutaan sebelah lapang pandang, penglihatan
gelap sesaat atau penglihatan ganda.
• Perasaan pusing atau berputar yang menetap pada saat istirahat.
 • Kehilangan keseimbangan atau kehilangan koordinasi salah satu sisi tubuh.
• Penurunan kesadaran

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai
Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal
stroke

Gambar 1. Jenis Stroke

2. Klasifikasi Stroke
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya, stroke diklasifikasikan
menjadi:
a) Stroke Iskemik
Stroke iskemik adalah gangguan fungsi otak secara tiba-tiba yang disebabkan oleh
penurunan aliran oksigen (akibat penyempitan atau penyumbatan arteri ke otak) sehingga
mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak yang dapat
mematikan sel-sel saraf. Keadaan iskemik dapat berlanjut menjadi kematian sel-sel otak
yang disebut infark otak (cerebral infarction). Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah
 stroke iskemik (Price dan Wilson, 2006). Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari
sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial
maupun ekstrakranial atau trombotik atau arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak
yang berangsur – angsur menyempit dan akhirnya tersumbat (Misbach,dkk.,2007).

Gambar 2. Stroke iskemik

Pada dinding pembuluh darah terbentuk atheroma atau formasi formasi lemak yang
menyebabkan arteri mengeras dan menebal. Namun, atheroma tidak stabil, dapat mengalami
perlukaaan yang memicu terbentuk bekuan darah. Bekuan darah (trombus) yang terbentuk di
sekitar atheroma dapat menutup aliran darah. Trombus yang terbentuk dari pembuluh darah
lain dapat terbawa aliran darah menjadi embolus.
Sumber trombus juga dapat berasal dari atrial fibrillation yang kemudian hanyut menjadi
embolus yang menyumbat pembuluh darah otak.
Macam atau derajat dari stroke iskemik berdasarkan perjalanan klinisnya:
1. (TIA) Transient Ischemic Attack:
Serangan iskemik sepintas, pada TIA kelainan neurologis yang timbul berlangsung hanya
dalam hitungan menit sampai sehari penuh.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficits)
Kelainan atau gejala neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke Progesif atau stroke in evolution
Stroke dengan gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai
semakin berat.
4. Stroke komplet atau Completed Stroke,
 Stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

Gejala yang khas adalah kelumpuhan mendadak sebelah anggota tubuh atau hanya
berkurangnya kekuatan, bicara pelo, hilang penglihatan sebelah dan berkurangnya sensasi di
kulit wajah, lengan atau tungkai. Penderita stroke hemoragik dapat disertai sakit kepala
hebat, kepala seperti berputar, gangguan daya ingat, penurunan kesadaran serta kejang
mendadak.
Macam stroke iskemik berdasarkan lokasi penggumpalan.

b) Stroke Haemoragik

Gambar 3. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik adalah perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut hemoragia

intraserebrum atau hematom intraserebum) atau ke dalam ruang subaraknoid, yaitu ruang
sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia
subaraknoid). Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua
stroke (Price dan Wilson, 2006), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik
intrakranial maupun subaraknoid. Pada pendarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah
otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi
arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh
otak tersebut. Perdarahan subaraknoid disebabkan pecahnya aneurysma kongenital pembuluh
arteri otak di ruang subaraknoidal (Misbach,dkk.,2007).
Macam-macam stroke hemoragik:
1. Perdarahan intraserebral (terjadi di dalam otak atau intraserebral), perdarahan ini
biasanya timbul akibat hipertensi maligna atau sebab lain misalnya tumor otak yang
berdarah, kelainan (malformasi) pembuluh darah otak yang pecah.
2. Perdarahan subarakhnoid (PSA), akibat pecahnya pembuluh darah terjadi
perdarahan yang mengisi ruang otak dengan rongga tengkorak. Perdarahan otak ruangan
tersebut terisi oleh bocoran darah. Perdarahan menyebabkan peningkatan tekanan dalam
rongga tengkorak yang berbahaya. Tekanan tinggi dalam rongga tengkorak dapat
menekan jaringan otak lain.

Gambar 4. Pendarahan di basal ganglia

Gambar 5. Perdarahan talamus

yang luas, biasanya pada kasus ini
menyebabkan kematian.
 3. Patofisiologi Stroke
a) Stroke Iskemik
Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60
ml/100gram/otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300-1400gram
(±2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak
orang dewasa adalah ±800ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke
otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen
±3,5ml/100gram/otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-
25ml/100gram/otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke
jaringan otak sehingga fungsifungsi sel saraf dapat dipertahankan.

Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi

permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami trauma, kegagalan
energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium intraseluler,
eksitotoksisitas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan kerusakan neuronal yang
mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar kalsium
intraseluler akan meningkat melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan
ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran. Glutamat merupakan eksitator
utama asam amino di otak, bekerja melalui aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-
reseptor tersebut dapat dibedakan melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: α-
amino-3-hidroksi-5-metil-4-isosaksol propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-
aspartat (NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi
neuronal dan depolarisasi. G lutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan mengaktifkan
Nitric Oxide Syntase (NOS). Sedangkan glutamat yang mengaktifkan reseptor AMPA akan
memproduksi superoksida.
Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu:
1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak.
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik.

b) Stroke Hemoragik
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan
subarachnoid. Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma
(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah
subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola
berdiameter 100 – 400 µm mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah
tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.
Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya
penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek
penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah
juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar. Elemen-elemen vasoaktif
darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala
neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak
pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid
umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM).

4. Faktor Risiko
Faktor risiko terkena stroke ada yang dapat dikendalikan dan ada yang tidak dapat
dikendalikan.
a. Faktor risiko yang dapat dikendalikan:
1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes yang tak terkendalikan
3. Kolesterol total tinggi
4. Merokok
5. Alkohol
6. Kelebihan berat badan
7. Penyakit arteri koroner yang ada

b. Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan:

1. Usia
Insiden stroke sebanding dengan meningkatnya usia diatas umur 55 tahun,
insidennya meningkat 2 kali lipat.
2. Hipertensi
Ada hubungan langsung antara tingginya tekanan darah dengan risiko terjadinya
stroke.
3. Jenis kelamin
 Pria lebih berisiko terkena stroke dari pada wanita. Tetapi penelitian menyimpulkan
bahwa lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. Serangan stroke pada
pria terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi.
Sementara, wanita lebih berpotensi terserang stroke pada usia lanjut hingga
kemungkinan meninggal karena penyakit itu lebih besar.
4. TIA (transient ischemic attack)
60% kasus stroke iskemik didahului dengan TIA makin sering terjadi, makin besar
risiko terjadinya stroke.
5. Keturunan, sejarah stroke dalam keluarga.
Stroke juga terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat berperan antara
lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung diabetes dan cacat pada bentuk
pembuluh darah. Gaya dan pola hidup keluarga dapat mendukung risiko stroke.
Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin merupakan faktor genetik
yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke lainnya.

C. ALAT DAN BAHAN

ALAT :
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.
BAHAN :
1. Text Book (Dipiro, Koda Kimble, DIH).
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

D. STUDI KASUS
Pasien MRS tanggal 19/01/15 pukul 00.35 dengan keluhan lemas yang dirasakan di
seluruh badan, pusing, kesulitan dalam berbicara, dan mengalami gangguan aktivitas. Pasien
diketahui memiliki riwayat penyakit terdahulu berupa DM-II, hipertensi, post stroke iskemik,
dislipidemia, hiperurisemia, dan aritmia (AF). Data lengkap pasien yang dihimpun dari
rekam medis dipaparkan sebagai berikut:
Data Pasien:
Nama Pasien Ny. W.K.
Umur 63 Tahun
No. RM 00.00.05.XX.XX
MRS 19 / 01/ 15 (00.32 WIB)
Ruangan Paviliun VII Kamar 5C
KRS 24 / 01/ 15 (14.00 WIB)
Riwayat Penyakit DM-II, CVA Infark, HT, Dislipidemia, Hiperurisemia, Aritmia (Arterial
Fibrilation), Angina.
Riwayat Obat Bisoprolol, Amlodipin (HT) ; CPG (CVA) ; Metformin, Pioglitazone
(DM-II) ; Diltiazem (AF & angina), Alopurinol (Hiperurisemia).
Tinggi / Berat 160 cm / 65 Kg
Badan
Riwayat Alergi Tidak Ada Riwayat Alergi Obat
Obat
Riwayat NA (not available)
Penyakit
Keluarga
Riwayat Sosial NA (not available)
Diagnosis MRS CVA-Infark (Stroke Iskemia)

Tanda-tanda Vital
Januari 2015
Tanda-Tanda Vital Tanggal
19 20 21 22 23
Tekanan Darah (mmHg) 200/130 180/160 130/80 130/80 140/80
Suhu (t0C) 36,6 36,5 36,0 36,8 36,6
Heart Rate (HR) (x/menit) 65 88 65 83 73
Respiratory Rate (RR) (x/menit) 20 24 20 20 18
Glasgow Coma Scale (GCS) 4,5,6 4,5,6 4,5,6 4,5,6 4,5,6

Data Laboraturium
Januari 2015
Laboraturium Tanggal
19 21 22 24
White Blood Cell (WBC) 11.200
Granulosit 7,6
Hb 12,9
GDP (mg/dL) 341 211 111
 GDA Stick 70 / 26 / 63
BUN (mg/dL) 8,0
Serum Cr (mg/dL) 1,0
GFR (mL/Menit) 68
NA+ (mmol/L) 136
K+ (mmol/L) 3,25
Cl- (mmol/L) 104,3
TG (mg/dL) 184
LDL-C (mg/dL) 189
UA (mg/dL) 7,4
Chol. Total (mg/dL) 310

Perkembangan Kondisi Klinis

Kondisi Klinis Januari 2015
Tanggal
19 20 21 22 23
Badan Lemas +++ ++ ++ + +
Tidak Bisa Bicara +++ ++ - - -
Pusing +++ + - - -
Gangguan Aktivitas +++ + + + -
Keterangan :
+++ = Keluhan Berat
++ = Keluhan Sedang
+ = Keluhan
Ringan - =
Keluhan Teratasi

E. PERTANYAAN DISKUSI KASUS

Bagaimana tata laksana terapi pada pasien?

 DAFTAR PUSTAKA

1. Annonim. Framingham Risk Score: What is this patient‟s risk of cardiovascular

disease (CVD)?. Continuing Medical Implementation® Inc.; 2009.
2. Caterina and Elaine. Stroke Prevention in Arterial Fibrillation. The American Journal
of Medecine; 2011,124:792-99.
3. Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM.
Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 8th edition. New York: The McGraw-
Hill Companies, Inc.; 2011:569-85.
4. James, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint
National Committee (JNC 8). Journal of American Medical Association; 2014.311:507-
20.
5. Koda-Kimble MA. The Handbook of Applied Therapeutics: Diagnosis and Therapy.
Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
6. Lacy CF, Armstrong LL, Goldman MP, Lance LL. Lexi-Comp‟s Drug Information
Handbook with International Trade Names Index 2010-2011. Lexi-Comp Incorporated;
2010.
7. Misbach, J. 2007. Pandangan Umum Mengenai Stroke. Dalam : Rasyid, A. dan
Soertidewi,L (eds). Unit Stroke. Manajemen Stroke Secara Komprehensif. Balai Penerbit
Universitas Indonesia. Jakarta.
8. Price, Wilson. 2006. Patofisiologi Vol 2 ; Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit.
Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta.
9. Roland, Sverre, Stevo, McInnes, Zanchetti and Tsushung. Reduced incidence of new-
onset atrial fibrillation with angiotensin II receptor blockade: the VALUE trial. Journal of
Hypertension; 2008.26:403–11.