LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI 1

PRAKTIKUM VI (PENYAKIT GAGAL GINJAL)

Oleh
Kelompok 4/A4C
1. Putu May Astiti Eliani Tirta (19021075)
2. Putu Negia Suci Cahyani Buana (19021076)
3. Putu Rismayanti Putri (19021077)
4. Putu Yoga Adi Suandika (19021078)
5. Putu Yuda Putrananda (19021079)
6. Putu Yudha Pramesthicha (19021081)
7. Tria Mas Anggeliana (19021082)

Dosen pengampu : Ni Putu Aryati Suryaningsih, S.Farm.,M.Farm-Klin.,Apt.

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL
DENPASAR
2021
 PRAKTIKUM I
PENYAKIT GAGAL GINJAL

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi penyakit Gagal Ginjal.
2. Mengatahui patofisiologi penyakit Gagal Ginjal.
3. Mengetahui tatalaksana penyakit Gagal Ginajal (Farmakologi & Non
Farmakologi).
4. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit Gagal Ginjal secara mandiri
dengan menggunakan metode SOAP.

II. DASAR TEORI

2.1 Definisi
Chronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen
lainnyayang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan
dialisis atautransplantasi ginjal). (Nursalam. 2006).

Chronik Kidney Desease adalah suatu sindrom klinis yang

disebabkanoleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,
berlangsung progresif dancukup lanjut. ( Slamet Suyono, 2001).

Chronik Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang

progresifdan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
memperhatikanmetabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit
menyebabkan uremia (retensiurea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth. 2002).

Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan

fungsiginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis,
infeksikronis dan penyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit
endokrin(Marlynn E. Doenges. 2000).
 Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat
pulih,ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada
penyakitginjal tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 1998).

Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa

CronikKidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif
irreversibleyang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di
dalam darah,sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan
sisa- sisa sampahmetabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan
dan elektrolit dalamtubuh.

2.2 Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis,
penyakitvaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit
kolagen (lurissistemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit
endokrin (diabetes).(Doenges, 1999; 626)
 
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan
kelas,antara lain:
a) Infeksi misalnya pielonefritis kronik 
b) Penyakit peradangan misalnya glomerulonephritis
c) Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis
benigna,nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
d) Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus
sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
e) Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit
ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
f) Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme,
amyloidosis
g) Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
h) Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkulineopla
sma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:hipertropi
prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandungkemih
dan uretra.

2.3 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental,
berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi 
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkalatau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertailekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

a) Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem
renin- angiotensin – aldosteron)
b) Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan
berlebihan)dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial
oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan
otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler
 Hipertensi
 Pitting edema
 Edema periorbital
 Pembesaran vena leher
 Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
 Krekel
  Nafas dangkal
 Kusmaull
 Sputum kental dan liatc.
c. Sistem gastrointestinal
 Anoreksia, mual dan muntah
 Perdarahan saluran GI
 Ulserasi dan pardarahan mulut
 Nafas berbau amoniad.
d. Sistem musculoskeletal
 Kram otot
 Kehilangan kekuatan otot
 Fraktur tulange.
e. Sistem Integumen
 Warna kulit abu-abu mengkilat
 Pruritis
 Kulit kering bersisik
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasarf.
f. Sistem Reproduksi
 Amenore
 Atrofi testis

2.4. Anatomi
Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri)
setiapginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5
cm, danterletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap
peritoneum, padacekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus
vertebrae. Lemak perinefrikadalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal
kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar
pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalisterletak pada bagian atas setiap
ginjal.
 Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks
adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus,
medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari
sejumlah papillarenalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran
pada ujung atas ureter.Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron.
Nefron adalah unit strukturaldan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri
dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya.
Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh
selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulaisebagai kapsula bowman,
mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus,terpuntir sendiri
membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari kortekske medula
dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri
kembalimembentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan
memasuki duktuskoligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui
medula ginjal, bergabungdengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan
mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis
ureter.

2.5. Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal adalah sebagai berikut:
1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.
2) Ekskresi produk akhir metabolisme.
3) Memproduksi Hormon.
Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia
tubuh,ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh
sel-seltertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju
glomerulus. Renindisekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga
jumlah darah yangmelewati ginjal tidak cukup. Hormon ini meningkatkan
tekanan darah.Hormonlain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin.
Eritropoeitin disekresi oleh ginjalsebagai respon terhadap penurunan
tekanan oksigen normal. Hormon inimerangsang pembentukan eritrosit
dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia
untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yanglain memproduksi
vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001)

2.6.Patofisiologi
Menurut Brunner dan Suddarth(2002),Slamet Suyono(2001) dan
SylviaA. Price,(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan
suatu keadaanklinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari
berbagai penyebabdiantaranya infeksi, penyakiy peradangan, penyakit
vaskular hipertensif,gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital
dan herediter, penyakitmetabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik
(penyalahgunaan analgesik),nefropati obstruktif(saluran kemih bagian atas
dan saluran kemih bagian bawah).

Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein

yang normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam
darah,sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh,
akibatsemakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga
kerja ginjalakan semakin berat.

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan

penurunan jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens.
Substansi darahyang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu
untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum,
nitrogen, urea darah (BUN)meningkat. Ginjal juga tidak mampu
mengencerkan urine secara normal.Sehingga tidak terjadi respon ginjal
yang sesuai terhadap perubahan masukancairan dan elektrolit sehingga
terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner &Suddarth, 2002).

Asidosis metabolik dapat terjadi karena ketidakmampuan

ginjalmengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak
(NH3) danmengabsorpsi bikarbonat.Anemia, terjadi akibat berkurangnya
produksi eritropoetin, sehinggarangsangan eritropoisis pada sumsum
tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana uremia toksik, defisiensi besi,asam folat dan lain-lain akibat nafsu
makan yang berkurang, perdarahan palingsering pada saluran cerna dan
kulit. (Slamet Suyono, 2001)

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan

dalammetabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat
mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar
serum kalsium. Sehinggamenyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit
tulang dan penurunanmetabolisme aktif vitamin D karena terjadi
perubahan kompleks kalsium, fosfatdan keseimbangan parathormon
sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakittulang uremik)

2.7. Klasifikasi
Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney
Disease ada 3yaitu :
a. Stadium Pertama
Dinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini
kreatininserum dan kadar BUN Normal, Creatinin Clerance
berkisar 40-70 ml/mnt.Gangguan fungsi ginjal hanya dapat
diketahui dengan memberi beban kerjayang berat pada ginjal
tersebut. Seperti, tes pemekatan kemih yang lama ataudengan
mengadakan tes GFR yang teliti
b. Stadium Kedua
Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih
dari75% jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya
25% dari normal)kadar BUN mulai meningkat diatas batas
normal, kadar kreatinin serum jugamulai meningkat melebihi
kadar normal. Kegagalan ginjal pada stadiumkedua dimana
nilai creatinin clearance 20-40 ml/mnt. Gejala nokturia dan
 poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres
dan perubahanmakanan atau minuman secara tiba-tiba.
c. Stadium Ketiga
Stadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal
stadium akhiruremia, gagal ginjal stadium akhir timbul apabila
sekitar 90% dari masanefron telah hancur atau sekitar 200.000
nefron saja yang masih utuh, nilaiGFR hanya 10% dari keadaan
normal dan creatinin clearance 5 ml/mnt. Padakeadaan ini
kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangatmenyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami
penurunan. Padastadium akhir gagal ginjal penderita mulai
mengalami gejala-gejala yangcukup parah, karena ginjal sudah
tidak sanggup lagi mempertahankanhomoestasis cairan dan
elektrolit dalam tubuh.

2.8. Komplikasi
Komplikasi dari chronik kidney desease yaitu :
a) Hiperkalemia perikarditis
b) Efusi pericardial
c) Hipertensi
d) Anemia
e) Penyakit tulang.

2..9. Penatalaksanaan
Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :
a. Penatalaksanaan Medis
 Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa
(Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai
adalah furosemid(lasix).
 Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan
insulinintravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan
pemberiankalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati
 sementara EKG terusdiawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan
dengan dialisis, makadapat digunakan resin penukar kation natrium
polistiren sulfonate (Kayexalate).
 Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO)
secarameluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan
memperkecilkehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk
wanita,depotestoteron untuk pria dan transfusi darah.
 Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada
penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik
ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila
asidosis berat akandikoreksi dengan pemberian pemberian
NaHCO3 parenteral.
 Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara
pasifmelalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair
menujukompartemen lainnya.
 Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada
penanganan gagal ginjal akut dan kronik.
 Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke
dalamrongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit.
Biasanyakeseimbangan cairan dialisis dan membran
semipermeabel peritonealyang banyak vaskularisasinya akan
tercapai setelah dibiarkan selama 30menit.
 Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal
donordan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi
kontralateral. Dengandemikian ureter terletak di sebelah anterior
dari pembuluh darah ginjal,dan lebih mudah dianastomosis atau
ditanamkan ke dalam kandungkemih resipien.

b. Penatalaksanaan Keperawatan
 Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Penimbangan berat badan setiap hari
 Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr
  Mengkaji daerah edema.
 Melakukan perawatan kulit
 Lakukan perawatan oral hygien
 Lakukan pengukuran EKG, mengindikasi adanya hiperkalemia

c. Penatalaksanaan diit
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah
proteinsampai mendekati 1g / kgBB selama fase oliguri. Untuk
meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan
hasil akhir toksik.Batasi makanan dan cairan yang mengandung kalium
dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi)

III. ALAT DAN BAHAN

3.1 Alat
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.
3.2 Bahan
1. Text Book (Dipiro, Koda Kimble, DIH, ECS, JNC).
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

IV. KASUS
Tn N 45th, BB 55kg TB 160cm
PC: mual, muntah selama 3 hari
RP: Hepatitis B, OA (2 thn)
RO: Na Diclofenac 3 x 50 mg, Prednison 3x1 tab
Lab: Cr= 4,6 mg/dL, BUN 45 mg/dL, SGOT (N), SGPT (N), Na 120
meq/L, K 2,8 meq/L
 TTV: Temp 37,8°C, BP 150/90 mmHg, UO 200ml
Apa rencana farmasis terhadap kasus ini?
V. LAMPIRAN
1. FORM SOAP
PHARMACEUTICAL CARE
PATIENT PROFILE
Tn. / Ny. DK
Jenis Kelamin : Tgl. MRS :
Usia : Tgl. KRS :
Tinggi badan :-
Berat badan :-
BMI :-

Presenting Complaint

Diagnosa kerja :
Diagnosa banding :

 Relevant Past Medical History:

Drug Allergies:

Tanda-tanda Vital 7 April 2020 tgl tgl tgl tgl

Tekanan darah

Nadi

Suhu

RR
 MEDICATION
NO Nama Obat Indikasi Dosis yang Dosis terapi
Digunakan (literature)
1.
2.

LABORATORY TEST
Test (normal range) Tgl tgl
3
WBC (4000-10000/mm )
Hb (L: 13-17 g/dL)
RBC (4-6x106/mm3)
Hct (L:40-54%)
PLT (150000-450000/mm3)
Gula darah puasa (76-110 mg/dL)
Gula darah 2 jam PP (90-130 mg/dL)
Gula darah acak
Cholesterol (150-250 mg/dL)
TG (50-200 mg/dl)
Uric acid (L:3,4-7 mg/dL)
Albumin (3,5-5,0 g/dL)
SGOT (0-35 u/L)
SGPT (0-37 u/L)
BUN (10-24 mg/dL)
Kreatinin (0,5-1,5 mg/dl)
Natrium (135-15 mEq/L)
Kalium (3,5-5,0 mEq/L)

Further Information Required Tujuan

Problem List (Actual Problem)

Medical Pharmaceutical
1) 1).
.
2) 2).
.
3) 3).
 .

2. Form Medication Record

Nama Tanggal Waktu Nama Dosis Alergi Tanda
Pasien Diberikan Pemberian Obat Obat Obat Tangan
Obat Obat dan Apoteker
Reaksi
Alergi

3. Form Medication Reminder

Nama Pasien :
Dokter Pemeriksa :
Umur :
Apoteker :

Na Bulan / Tahun
ma Wakt (Tanggal Pemberian Obat)
Oba u 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 3
t 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0
Pagi
Siang
Sore
Mala
m
Pagi
Siang
Sore
Mala
m

METODE SOAP
1. Subjective (Symptom)

2. Objective (signs)

3. Assesment (with evidence)

4. Planning (including primary care implication)

5. Monitoring

VI. PEMBAHASAN

VII. PENUTUP
VII.1 Kesimpulan
Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang
progresifirreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah
metabolik di dalamdarah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu
 mengekskresikan sisa- sisa sampahmetabolisme dan mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis,

penyakit vaskuler(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit
kolagen (luris sutemik), agennefrotik (amino glikosida), penyakit
endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)

Manifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut :

sistemkardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital,
pembesaran vena leher,friction sub pericardial. sistem pulmoner:
krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputumkental dan liat. sistem
gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahansaluran GI,
ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau ammonia.
sistemmusculoskeletal: kram otot.

VII.2 Saran
a) Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai
mahasiswadapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan
mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gagal Ginjal
Akut agar terciptanya kesehatan masyarakatyang lebih baik.
b) Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal
Akutlebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi
diri dari penyakitGagal Ginjal Akut.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (2000). Hand Book for Brunner & Suddarth Text Book
Medical Surgical Nursing . (Penerjemah Yasmin Asih, S.Kp). Lipincott
Raven Publishers.

Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing Care Plans Guidelines For Planning and
Documenting Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made
Sumarwati). Philadelphia, F.A. Davis.

Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – bedah. Vol. 1 /

Barbara Engram : Alih Bahasa, Suharyati Samba ; Editor Edisi Bahasa
Indonesia,Monica Ester. Jakarta : EGC. 1998.

Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit :

Pathophysiology. Clinical Concepts of Desease Processes / Sylvia
Anderson Price,Lorraine McCarty Wilson : Alih Bahasa, Peter Anugerah
; Editor, Caroline Wijaya, -Ed.4 – Jakarta : EGC, 1995.

Suyono, Slamet (2001). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II . Jakarta : Gaya Baru.

Tucker, Susan Martin. (1998). Patient Care Standards : Nursing Process,

Diagnosisand Outcome. Vol 3. (Penerjemah : Yasmin Asih Etal).