PEMERIKSAAN FUNGSI

CARDIOVASKULER

Didi Irwadi, dr
 MATERI PELAJARAN
• ANATOMI DAN FISIOLOGI
• FUNGSI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
• HUBUNGAN JANTUNG DAN SISTEM LAIN DALAM TUBUH
• PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
• PEMERIKSAAN LABORATORIUM PENUNJANG DIAGNOSA
PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
• PROSEDUR PEMERIKSAAN LABORATORIUM (TUGAS)
• INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM (TUGAS)
• STUDI KASUS
 ANATOMI DAN FISIOLOGI
• Jantung merupakan organ utama
dalam sistem cardivasculer. Pada
orang dewasa ukuran jantung
sekitar panjang 12 cm, lebar 8 - 9
cm serta tebal sekitar 6 cm.
Beratnya sekitar 200 - 425 gr atau
7 - 15 ons, atau sebesar kepalan
tangan.
• Letak dirongga dada (thorak)
daerah mediatinum. Sebagian
besar atau 2/3 jantung terletak
disebelah kiri.
 ANATOMI DAN FISIOLOGI

• Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apek dan

basis kordis
• Jantung manusia terdiri atas 4 ruang yakni atrium kanan
dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri
• Setiap hari jantung berdetak 100.000 kali dan dalam
masa periode tersebut jantung memompa 2000 galon
darah atau setara dengan 7.571 liter darah
ANATOMI DAN FISIOLOGI
 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Terdiri atas 3 lapisan :

• Perikardium
• Miokardium
• Endokardium
 ANATOMI DAN FISIOLOGI

• Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada

ditengah dada dan berada kira-kira 5 cm diatas processus
xiphoideus
• Pada tepi kanan atas berada pada tepi cranialis pars
cartilagis costa III kanan dan tepi kanan bawah pada tepi
cranialis pars cartilagis costa VI kanan.
• Tepi kiri berbatas pada tepi caudal pars cartilaginis costa
II kiri di tepi lateral sternum, sedang tepi kiri bawah
berada pada ruang intercostalis V.
ANATOMI DAN FISIOLOGI
ANATOMI DAN FISIOLOGI
 ANATOMI DAN FISIOLOGI
• PERADARAN DARAH JANTUNG TERBAGI ATAS 2 SISTEM YAKNI :
• Peredaran darah pulmoner
– Disebut juga peredaran darah kecil, karena aliran darah yang dimaksud
terbatas pada jantung dan paru.
• Darah yang berasal dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis menuju ke paru-paru.
Setelah terjadi pertukaran udara di organ tersebut, melalui vena pulmonalis darah balik
ke antrium kiri
• Peredaran darah sistemik
– Disebut juga peredaran darah besar.
• Darah yang berasal dari ventrikel kiri akan keluar keseluruh tubuh melalui aorta baik ke
tubuh bagian atas maupun bagian bawah dan kembali ke jantung melalui vena cava
superior maupun vena cava inferior
ANATOMI DAN FISIOLOGI
 FUNGSI JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

• Fungsi utama jantung adalah memompa darah keseluruh

tubuh dimana pada saat memompa jantung oleh otot-otot
jantung. Selain itu otot jantung juga mempunyai
kemampuan menimbulkan rangsangan listrik.
• Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah
keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik
• Pembuluh darah sebagai saluran yang menghubungkan
jantung dengan organ target sasaran.
 PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
• Beberapa penyakit jantung yang dapat mengganggu aktifitas
manusia :
– Penyakit jantung koroner (PJK, penyakit jantung iskemik, serangan
jantung, infark miocard, angina pectoris)
– Penyakit pembuluh darah otak (stroke, Transieni ischemic attack)
– Penyakit jantung hipertensi
– Penyakit jantung rematik
– Penyakit gagal jantung
– Penyakit jantung bawaan
– Penyakit katub jantung
– Penyakit kardiomiopaty
– Penyakit pembuluh darah perifer
• Gejala Klinis :
• a. Cyanosis
• b. Pulmonary hipertension
• c. Clubbing finger
• d. Gangguan pertumbuhan
Jenis - Jenis kelainan:
• 1. VSD
• 2. ASD
• 3. Tetralogi fallot
• 4. PDA
• 5. Coarctation of aorta
Congestive heart failure

• Akibat ketidakmampuan jantung memompa darah ke

seluruh tubuh akumulasi cairan (edema) di paru
(edema paru) dan edema seluruh tubuh
• Etiologi
– Coronary artery disease
– Cardiomyopathy
– Myocarditis
– Cardiac arithmia
Gejala Klinis:
• a. Dyspneu
• b. Edema
• c. Batuk
• d. Angina
• e. Fatique
• f. Exercise intolerance
Acute Coronary syndrome

Atherosklerosis : penebalan dan pengerasan dinding

arteri akibat timbunan plak cholesterol – lipid - calcium
Erosi dan rupture plak arteri coronary aktivasi platelet
thrombus Ishemia heart disease
Penurunan oksigenasi otot jantung myocardial
iscemia
•
• Faktor Resiko:
• 1. Usia > 40 th
• 2. Sex, Male > female
• 3. Family history
• 4. Hyperlipidemia
• 5. Smoking
• 6. Hypertension
• 7. Lifestyle
• 8. DM
Infective heart Disease

Jenis Infective heart Disease :

• a. Rheumatic heart disease
• b. Infective Endocarditis
• c. Pericarditis
• d. Coronary heart Disease OK Cytomegalovirus, Herpes
Simpleks virus, dll
• Gejala klinis
• 1. Nyeri sendi
• 2. Demam
• 3. Tachycardia
• 4. Chest pain
• 5. Dyspneu
• 6. Cough
 PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
• FAKTOR-FAKTOR RESIKO YANG MEMPENGARUHI PENYAKIT
JANTUNG
– MAYOR
– USIA
– LAKI-LAKI
– HIPERTENSI
– DM
– DISLIPIDEMIA
– MEROKOK
– RIWAYAT KELUARGA
– MINOR
– OBESITAS
– PEKERJA KERAS
– DIET KOLESTEROL
– AKTIVITAS FISIK BERKURANG
 RISK FACTORS
GENETIC FACTORS ENVIRONMENT FACTORS
DM, Ob, β cell genes Normal Nutrition
Family History Lifestyle, Smoking
Gender Toxic / Free Radiacals
Ethnic, Age Age ± 28 Endocrine Disease

Gluc.
Obese Intol
Dyslipidemia Insulin
Resist
Proinflam-State: Hypertension
CRP, Atherosclerosis
PCOS, OstArt, Cancer Microalbuminuria

Prothromb-State IGT
Retinopaty
Oxid-Stress: Age + 60 years Neuropaty T2DM
Nephropaty
ACS/AMI
CVD
Trombosis 28
 The Cardiovascular Continuum
AM Arrhytmic
I Loss of death
CAD
muscle

Microvascular Disease Neurohormonal

activation LV Remodeling

Atherosclerosis

Ventricular dilation
Endothelial dysfunction

HF
Risk factors
• Hyperlipidemia
• Hipertension LVH End-stage Microvascular &
• Diabetes Heart Disease
• Smoking
• Insulin resistance
Death
Penyebab terjadinya penyakit jantung (IMA), antara lain:
❖ Aterosklerosis
❖ Spasme arteri koroner
❖ Emboli
❖ Periartritis
❖ Peny. Inflamasi arteri lainnya
❖ Aneurisma gangguan kongenital pembuluh darah koroner
❖ Peningkatan viskositas darah
PATOGENESE
ATEROSKLEROSIS

PENIMB. LIPID JAR. FIBROSA

LUMEN P. DRH. SEMPIT

RESIST. A. DRH. TINGGI

PERUB. VASKULER SUPLAI O2 TERGANGGU

PERUB. PATOLOGIS PEMBULUH DARAH :

- T. Intima → Endapan Lemak ( tu. ß lipoprotein)
- Lesi pada Jar. Fibrosa → plak Fibrosa
- Ateroma (Kompleks plak Aterosklerosis)
- Perubahan degeneratif dinding Arteri

Fase ini berlangsung 20 – 40 thn Penyumbatan > 75% IMA

Atherothrombosis: A Generalized and Progressive Process

Thrombosis

Unstable
angina ACS
MI
Ischemic
stroke/TIA
Critical leg
Atherosclerosis ischemia
Intermitent
claudication
CV death

Stable angina/
Intermittent claudication

Adapted from Libby P. Circulation. 2001;104:365-372.

Med International, 2003 35
 GEJALA FISIK PENKIT JANTUNG
1. Nyeri dada substernal dapat berlangsung> 30 menit
2. Nyeri menyebar ke lengan kiri atau kanan, dapat ke leher,
rahang, punggung dan perut
3. Nyeri dapat disertai sesak nafas, mual, muntah dan pucat

• Diagnosis: kriteria WHO, 2 dr 3 yg harus dipenuhi

1. Riwayat nyeri dada & penjalaranx berkepenjangan (lebih 30
menit)/ dari anamnesis
2. Perubahan EKG
3. Peningkatan aktifitas enzim jantung
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Mendiagnosis bila EKG tidak terdeteksi

2. DD nyeri dada
3. Pemantauan perjalanan penyakit
4. Penilaian non invasif reperfusi koroner
sesudah terapi trombolitik
5. Monitoring peningkatan enzim petanda jantung:
CK, CKMB, LDH,SGOT, myoglobin, troponin T
dan troponin I
 Multiple Biomarkers for ACS
Multi-marker strategy Myocyte necrosis

Myocyte necrosis CKM

B Hemodynami
o Myoglobin
Inflammation TnI c
o Creatine kinase (CKMB) stress
o Troponin isoform (TnI) MPO BNP
CRP Rx
Hemodynamic stress
A
o B-type natriuretic peptide CS
(BNP)
Inflammation
o Myeloperoxidase (MPO )
o C-Reactive Protein (CRP) Atherosclerosis Vascular damage
CD40 Ligand
 CREATININ KINASE (CK)

• CK → enzim yg mengkatalisa transfer reversibel dari

phosphat energi tinggi ATP ke kreatin
• CK konsentrasinya tinggi pada otot
• Ada 3 isoenzim CK (CK-MM, CK-BB, CK-MB)
• Jika terjadi kerusakan miokard→ CK tot & CK-MB me↑
dlm 4-8 jam, puncaknya pd 24 jam dan kembali normal
2-3 hr.
• Saat masuk rumah sakit CK diperiksa`setiap 6-8 jam
secara serial untuk 24 jam pertama.
 CREATININ KINASE

• Nilai normal :
• Dewasa
– Pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
– Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
• Anak
– Laki-laki : 0-70 IU/L
– Wanita : 0-50 IU/L
• Bayi baru lahir : 65-580 IU/L
 CREATININ KENASE (CK)
• Peningkatan CPK :
• Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal
– Infark jantung
– Polimiositis , Distropia muskularis duchene
• Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal)
– Kerja berat, trauma
– Tindakan bedah
– Injeksi I.M
– Miopati alkoholika
– Infark miokard/iskemik berat
– Infark paru/edema paru
 CREATININ KINASE MYOCARDIAL BAND

• CKMB terdapat juga pada usus halus, lidah, diagfragma ,

uterus dan prostat.
• Pe↑ CK-MB berlangsung lebih cepat dari CK total tetapi
cepat turun karena waktu paruh yang lebih pendek,
CK-MB hanya dapat dideteksi selama 6-12 jam setelah
IMA
• 8 - 12 jam setelah nyeri, sebaiknya baru dilakukan
pemeriksaan CK-MB
 CKMB

• Nilai normal kurang dari 10 U/L

Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan
adanya peningkatan aktivitas produksi enzim.
• Klinis:
• Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI,
penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler.
• Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris,
operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis,
hipokalemia, dan defibrilasi jantung.
 LACTAT DEHIDROGENASE (LDH)

• Aktivitas LDH muncul/turun lebih lambat dan melampaui

kadar N dlm 36-48jam stlh onset IMA
• LDH membantu penderita yang terlambat MRS (>48-72
jam) & penderita kadar CK nya telah N
• Positif palsu pada: hemolisis, A.megaloblastik, peny.renal,
neoplasma , emboli paru, leukimia, peny.jantung, kongest
hepar, myocarditis, shock
• LDH mempunyai 5 isoenzim, LDH1 >otot jantung
• Ratio LDH 1 terhadap LDH 2 meningkat pada IMA.
 LDH

• Nilai normal : 80-240 U/L

• Kondisi yang meningkatkan LDH

• Peningkatan 5 X nilai normal atau lebih
– Anemia megaloblastik
– Karsinoma metastasis
– Shok dan hypoxia
– Hepatitis
– Infark ginjal
 LDH
• Peningkatan sedang (3-5 X normal)
• Miokard infark
• Infark paru
• Kondisi hemolitik
• Leukemia
• Infeksi mononukleus
• Delirium remens
• Distropia otot
• Peningkatan ringan (2-3X normal)
• Penyakit hati
• Nefrotik sindrom
• Hipotiroidisme
• Kolagitis
 SGOT

• SGOT me↑ diatas N berkisar 8 -12 jam mengikuti

perlangsung nyeri dada
• Kadar puncak 18-36 jam setelah infark dan N setelah 3-4
hari.
• Pe ↑ positif palsu pada: penyakit hati primer, kongesti
hepar, penyakit otot rangka, emboli paru dan shock
• SGOT tidak terlalu sensitif untuk diagnosa infark miocard
 HBDH

• HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)

Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic
miokard infark. Pemeriksaaan ini bertujuan untuk
membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Peningkatan
HBDH biasanya juga menandai adanya miokard
infark dan juga diikuti peningkatan LDH.
 MYOGLOBIN
• Mioglobin adalah protein heme yang berukuran kecil (sekitar
17.200 dalton) yang terdapat di otot jantung dan otot rangka,
berfungsi menyimpan dan memindahkan oksigen dari hemoglobin
dalam sirkulasi ke enzim-enzim respirasi di dalam sel kontraktil.
Ketika terjadi kerusakan pada otot, mioglobin dilepas ke dalam
sirkulasi darah.
• Kadar puncak serum myoglobin didapatkan ± 3-20 jam, rata-rata
11 jam setelah infark
• Berada dlm drh 1-2 jam, nilai klinis myoglobin pada IMA terbatas
karena perlangsung singkat dan kurang spesifik
• Myoglobin meningkat dalam darah pada fase dini IMA & kadar
puncak sktr 5 jam setelah onset
 MYOGLOBIN

• Mioglobinuria dapat dideteksi dari sampel urine acak

untuk dugaan luka trauma otot yang luas dan kerusakan
ginjal.

• Nilai Rujukan
Dewasa : 12-90 ng/ml, 12-90 µg/l
- Wanita : 12-75 ng/ml, 12-75 µg/l
- Pria : 20-90 ng/ml, 20-90 µg/l
 TROPONIN

• Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot

jantung dan otot rangka. Bersama dengan tropomiosin, troponin
mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi karena pergerakan
molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel. Troponin terdiri
dari tiga polipeptida :
• Troponin C (TnC) dengan berat molekul 18.000 dalton, berfungsi
mengikat dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi.
• Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu
komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
• Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang
berfungsi mengikat tropomiosin
 TROPONIN
• Pembebasan troponin jantung dari miokardium yang cedera
terjadi dalam dua fase. Pertama, pada kerusakan awal beberapa
troponin jantung dengan cepat keluar dari sel-sel miokardium dan
masuk ke dalam sirkulasi bersama dengan CK-MB dan
memuncak pada 4-8 jam.
• Dengan demikian, kemunculan akut troponin jantung
mengisyaratkan IMA. Kedua, troponin jantung juga dibebaskan
dari aparatus kontraktil intrasel. Pelepasan troponin yang
berkelanjutan ini memberikan informasi yang setara dengan yang
diberikan oleh isoenzim laktat dehidrogenase (LDH) untuk
diagnosis konfirmatorik infark miokardium sampai beberapa hari
setelah kejadian akutnya.
 TROPONIN T

• Troponin T →prot .serat otot melintang & spesifik untuk

otot jantung
• Myofibril td.atas 2 filamen:
a. Filamen tebal: miosin
b. Filamen tipis: aktin,tropomiosin & troponin
• Komplek troponin td atas: trop.I, trop.C, trop. T
• Troponin T parameter fase awal IMA & memonitor
perjalanan IMA
• Kadar me↑setelah 3-4 jam setelah onset nyeri dada dan
menetap 1-2 minggu
 TROPONIN T

Kegunaan klinik pengukuran Troponin T:

1. Spesifitas 97%
2. Sensitivitas 100%
3. Jendela diagnosis yg luas:
– Marker untuk fase dini
– Marker untuk pasien yg mengalami serangan ulangan
– Marker untuk fase lambat
– Angiografi biokimia
 TROPONIN I
• Troponin I mempunyai spesifitas tinggi pada jaringan Miokard, tdk
terdeteksi pada darah orang sehat, tinggi pd pasien IMA & tetap
meninggi selama 7- 10 hr setelah episode nekrosis miokard
• Troponin I terdeteksi di sirk perifer 8- 12 jam setelah onset IMA
• Tidak ditemukan peningkatan pada kerusakan otot rangka
• Menurut Kosasih (2008), nilai rujukan untuk Troponin :
Nilai antara 0,04 dan 0,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai tak pasti
– Nilai di atas o,1 ng/mL diinterpretasikan sebagai nekrosis
sebagian sel otot jantung
– Pada operasi jantung dan takikardia yang berlangsung lama,
nilai dapat sedikit lebih tinggi
– Pada orang normal nilai kurang dari 0,2 ng/mL
 B-type NATRIURETIC PEPTIDE (BNP)

• B-type Natriuretic Peptide (BNP) adalah hormon yang

dihasilkan oleh otot jantung ketika otot bilik (ventrikel)
jantung meregang atau mengalami tekanan. BNP
berfungsi mengatur keseimbangan pengeluaran garam
dan air, termasuk mengatur tekanan darah. BNP
diproduksi sebagai pre-hormon yang disebut proBNP.
 BNP

• Pada saat terjadi peregangan otot jantung, proBNP akan

dipecah menjadi 2 bagian yaitu bagian yang aktif (BNP)
dan bagian yang lebih stabil yaitu NT-ProBNP, dan
keduanya akan dibebaskan masuk ke dalam aliran
darah/sirkulasi. Jika jantung, khususnya otot bilik jantung
sebelah kiri (ventrikel kiri) fungsinya terganggu, kadar
NT-ProBNP di dalam darah akan meningkat. Karena itu,
NT-proBNP digunakan sebagai penanda untuk deteksi
gagal jantung.
 BNP

• Pemeriksaan NT-proBNP dilakukan dengan mengukur kadar

NT-proBNP di dalam darah. Peningkatan kadar NT-proBNP di
dalam darah terjadi bila fungsi jantung, khususnya otot bilik
jantung sebelah kiri atau ventrikel kiri mengalami gangguan.
NT-proBNP merupakan bagian yang lebih stabil dari pro-BNP
yang diproduksi oleh otot jantung ketika otot bilik (ventrikel)
jantung mengalami peregangan atau tekanan
• Nilai rujukan :
– < 50 g/ml : gagal jantung (-)
– > 100 g/ml : resiko gagal jantung
 HOMOSISTEIN

• Homosistein adalah asam amino (bagian terkecil dari

protein) yang merupakan produk antara dalam siklus
metionin menjadi sistein. Proses perubahan bentuk
homosistein menjadi sistein melibatkan vitamin B6,
sementara homosistein dapat diubah kembali menjadi
metionin dengan melibatkan vitamin B12 dan asam folat.
Peningkatan konsentrasi homosistein dapat
mengakibatkan peradangan kronis pada pembuluh darah
yang memicu terbentuknya plak aterosklerosis hingga
menyebabkan penyumbatan aliran darah vena.
 HOMOSISTEIN

• Mendeteksi adanya gangguan/kelainan genetik pada gen

MTHFR (Methylenetetrahydrofolate Reductase),
defisiensi asam folat atau vitamin B6 dan vitamin B12,
penyakit ginjal, dan hipotiroidisme; menentukan risiko
kardiovaskular (penyakit jantung koroner dan stroke) dan
pre-eklampsia pada kehamilan, serta perkembangan
kondisi pikun/demensia dan penyakit Alzheimer
MARKER TES JANTUNG
 MYELOPEROXIDASE
(MPO)
• MPO merupakan protein dengan 140 kDa, terdiri
dari 2 rantai berat 53 kDa, dan 2 rantai ringan 15
kDa. Pertama kali ditemukan tahun 1960.
• Pelepasan MPO dari granul neutrofil dan monosit
sebagai respon terhadap aktivasi leukosit,
menyebabkan konversi H2O2 dan ion klorida
menjadi HOCl, suatu senyawa pengoksidasi kuat.
 MYELOPEROXIDASE (MPO)
• MPO merupakan protein leukosit yang menghasilkan ROS,
bersifat katalitik dalam lesi aterosklerosis.

• Cleveland Clinic research menemukan bahwa peningkatan

MPO dalam sel darah putih memberikan signal apabila
seseorang memiliki risiko heart disease.

• Konsentrasi MPO yang tinggi dalam plasma dapat

mengidentifikasi individu dengan risiko heart attack atau
cardiac death yang meningkat selama 6 bulan setelah
dibawa ke emergency room dengan keluhan chest pain.
 MYELOPEROXIDASE (MPO)

• MPO menghasilkan ROS sebagai bagian dari

fungsinya dalam mekanisme innate host defense.
• Dalam keadaan tidak teratur, MPO dapat
menyebabkan kerusakan jaringan, inflamasi dan
punya implikasi dalam sejumlah penyakit termasuk
aterosklerosis, kanker dan Alzheimer.
 MYELOPEROXIDASE
(MPO)
• MPO juga berkaitan dengan koyaknya plak dan
disfungsi endotel.
• NO memberikan signal ke pembuluh darah untuk
relaks dan dilatasi, tapi MPO yang menggunakan
NO sebagai substrat dapat menyebabkan
aterosklerosis dan disfungsi endotel.
• MPO juga mempengaruhi kadar kolesterol melalui
oksidasi LDL dan HDL