Anda di halaman 1dari 44

1

BAB I
STATUS PASIEN

PROGRAM STUDI DEPARTEMEN


PENDIDIKAN DOKTER ILMU PENYAKIT
FAKULTAS DALAM
KEDOKTERAN
DAN ILMU KESEHATAN STATUS PASIEN
UNIVERSITAS UNTUK UJIAN
ABDURRAB Untuk Mahasiswa
Noni Dewi Tanda
Nama Mahasiswa Anggraini Tangan
Ismun
NIM 14101037
Tanggal Ujian
Rumah sakit
Periode

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.W
Jenis kelamin :Laki-laki
Umur : 60 tahun
Alamat : jl.Delima Sidomulyo
Pekerjaan :Wiraswasta

II. ANAMNESIS

Jika alloanamnesis, tuliskan


2

Identitas sumber informasi


Nama :
Umur :
Alamat :
Hubungan dengan pasien :
Anamnesis dilakukan pada tanggal : …………………….. pukul :……………..

Resume anamnesis :
Pada hari kamis tanggal 24 April 2018 pukul 10.20 WIB, Tn. W datang kepoli
usila Puskesmas Rawat Inap Sidomulyo dengan batuk berdahak sejak 3 bulan
yang lalu
KU : batuk berdahak sejak 3 bulan yang lalu
RPS : batuk berdahak sejak 3 bulan yang lalu, batuk sepanjang hari dan batuk
kadang terasa lebih berat pada malam hari. Batuk tidak disertai dahak yang
banyak, tidak ada darah. Pasien mengaku tidak ada nyeri dada. Kadang dahak
terus menerus tanpa disertai batuk dan kadang dirasakan pada pagi hari ketika
bangun tidur. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas terutama saat melakukan
aktivitas. Sesak nafas tidak dipengaruhi cuaca, emosi ataupun makanan. Pasien
tidak mengalami penurunan berat badan dan tidak ada mengeluhkan keringat
malam, batuk tidak timbul karena perubahan cuaca, dan tidak diperberat saat
makan-makanan tertentu.
RPD : sebelum 3 bulan terakhir ini pasien tidak ada mengeluhkan keluhan
serupa yaitu batuk yang lama, dan tidak ada riwayat penyakit pernapasan ketika
masih kecil
RPK : tidak ada dikeluarga yang memiliki riwayat penyakit pada paru
Kebiasaan : pasien mengaku telah merokok sejak menginjak pendidikan sekolah
menengah pertama (SMP), dan dalam sehari menghabiskan sekitar 14 batang
rokok.
3

III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL (VITAL SIGN)

Dilakukan pada tanggal : ……24 April 2018…………………………….. pukul :

10.20 WIB

Tekanan darah :136/83 mmhg

Suhu tubuh :37,5

Frekuensi denyut nadi: 78x/ menit

Frekuensi nafas :24x/menit

IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK :

IV. A. Keadaan Umum

Kesadaran :composmentis

Tinggi badan :163 cm


Berat badan :45 kg

Status gizi : 16,93 (Underweight)

Skema manusia
4

Gambarkan pada skema di atas jika ada kelainan lokal dan berikan keterangan

secukupnya

Status Lokalis :-

IV.B. Pemeriksaan Kepala :tidak ada data

Orbita : tidak ada data

Nasal : tidak ada data

Oris : tidak ada data

Auricular : tidak ada data

IV.C. Pemeriksaan Leher

Inspeksi : tidak ada data

Palpasi : tidak ada data

Pemeriksaan trakea : tidak ada data

Pemeriksaan kelenjar tiroid : tidak ada data

Pemeriksaan tekanan vena sentral : tidak ada data

IV.D.Pemeriksaan Thoraks

Pulmo sinistra et dextra

Inspeksi : tidak ada data

Perkusi : tidak ada data

Auskultasi : tidak ada data

Pada COR (Jantung):

Inspeksi: tidak ada data

Ictus cordis : tidak ada data

Palpasi: tidak ada data


5

Perkusi: tidak ada data

Auskultasi: tidak ada data

IV.E. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : tidak ada data

Auskultasi : tidak ada data

Perkusi : tidak ada data

Palpasi :tidak ada ada

Pemeriksaan ginjal : tidak ada data

Pemeriksaan nyeri ketok ginjal : tidak ada data

Pemeriksaaan hepar : tidak ada data

Pemeriksaan lien : tidak ada data

Pemeriksaan asites : tidak ada data

IV.F. Pemeriksaan ekstremitas

Lengan : tidak ada data

V. RESUME PEMERIKSAAN FISIK : pada pemeriksaan fisik tekanan darah :

136/83 mmhg, suhu tubuh :37,5, frekuensi denyut nadi: 78x/ menit, frekuensi

nafas:24x/menit.

DAFTAR MASALAH PASIEN (BERDASARKAN DATA ANAMNESIS

DAN PEMERIKSAAN FISIK)

VI.A. Masalah aktif : Batuk berdahak 3 bulan yang lalu

VI. B. Masalah pasif : Underweight

VI. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

VII. Diagnosis : PPOK


VIII. Diagnosis Banding : Bronkiektasis dan tuberkulosis
6

IX. RENCANA

VII.A. Tindakan Terapi : medikamentosa 

R/ Salbutamol tab 4 mg No. X

ʃ 3-4 dd tab 1 pc

R/ Ambroxol tab 30 mg No.

ʃ 2-3 dd tab 1 pc

VII.B. Tindakan Diagnostik /Pemeriksaan Penunjang : -


7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Anatomi Paru
Paru adalah organ penting dari respirasi, terdiri atas dua lobus, terletak
di lateral dari mediastinum, dan terpisah satu sama lain oleh jantung dan
organ lainnya dalam mediastinum. Paru memiliki area permukaan alveolar
kurang lebih seluas 40 m2 untuk pertukaran udara. Karakteristik paru yaitu
berpori, tekstur kenyal ringan; mengapung di air, dan sangat elastis.
Permukaan paru halus, bersinar, dan membentuk beberapa daerah
polihedral, yang menunjukkan lobulus organ: masing-masing daerah
dibatasi oleh garis-garis yang lebih ringan (fisura). Paru kanan dibagi oleh
fisura transversa dan oblik menjadi tiga lobus: atas, tengah, dan bawah. Paru
kiri memiliki fisura oblik dan dua lobus3,4,7.
Setiap paru memiliki bentuk kerucut yang terdiri dari bagian puncak
(apeks), dasar (basis), tiga perbatasan, dan dua permukaan. Puncak (apeks
pulmonis) memiliki permukaan halus dan tumpul. Puncak apeks menonjol
ke atas dalam leher sekitar 2,5 cm di atas klavikula. Dasar (basis pulmonis)
memiliki permukaan luas, konkaf, dan terletak di atas diafragma, yang
memisahkan paru-paru kanan dari lobus kanan hati, dan paru-paru kiri dari
lobus kiri hati, lambung, dan limpa. Karena diafragma sebelah kanan lebih
tinggi daripada di sisi kiri, kecekungan dasar paru kanan lebih dalam dari
yang di sebelah kiri. Basis pulmonalis paru turun selama inspirasi dan naik
selama ekspirasi. Permukaan mediastinal adalah permukaan medial yang
cekung. Pada permukaan mediastinal terdapat dari hilus pulmonis, yaitu
suatu cekungan dimana bronkus, pembuluh darah, dan saraf yang
membentuk radiks pulmonalis masuk dan keluar paru. Ligamentum
pulmonal adalah lipatan ganda yang menghubungkan kedua lapisan pleura
pada hilus paru. Ruang diafragma (base) tergantung dengan permukaan
8

cembung diafragma dimana di sebelah kanan lebih cekung karena adanya


hati5,7.
1.2 Fisiologi Paru
1. Mekanisme bernapas
Perubahan ritme kapasitas volume rongga dada dipengaruhi oleh
kinerja otot-otot pernapasan. Pada pernapasan normal, saat inprirasi, otot
nterkostal eksternal berkontraksi, tulang kosta dan sternum akan tertarik
ke atas, karena tulang kosta pertama tidak bergerak. Diameter anterior-
posterior dari rongga dada bagian atas akan membesar dan memperbesar
diameter transversal rongga dada bagian bawah. Pada saat inspirasi,
diafragma berkontraksi sehingga turun, akibatnya kapasitas rongga dada
meningkat. Akibatnya, tekanan antar permukaan pleura (dalam keadaan
normal negatif) menjadi lebih negatif: -2.5 menjadi -6 mmHg, lalu
jaringan elastis pada paru akan meregang, dan paru akan mengembang
memenuhi kapasitas rongga dada. Pada saat ini tekanan udara di alveolus
adalah -1,5 mmHg (lebih rendah dari tekanan atmosfir). Udara akan
masuk ke dalam alveolus akibat perbedaan tekanan tersebut7.

Gambar 1. Mekanisme bernapas.


9

Sebaliknya, pada saat ekspirasi dalam pernapasan normal, otot


intercostal eksternal akan relaksasi. Tulang kosta dan sternum akan turun.
Lebar dan dalamnya dada akan berkurang. Diafragma akan relaksasi,
melengkung naik, panjang rongga dada akan berkurang. Kapasitas
rongga dada akan berkurang. Tekanan antar permukaan pleura menjadi
kurang negatif: dari -6 menjadi -2 mmHg. Jaringan elastis paru akan
kembali ke keadaan semula. Tekanan udara pada alveolus saat ini
adalah+1,5 mmHg (lebih tinggi dari tekanan udara). Udara akan
terdorong keluar alveolus.
Pada keadaan pernafasan paksa, tepatnya saat inspirasi, otot cuping
hidung dan otot glotis akan berkontraksi untuk membantu masuknya
udara ke dalam paru-paru. Otot pada leher akan berkontraksi, tulang
kosta pertama akan bergerak ke atas (dan sternum bergerak naik dan ke
depan). Pada saat ekspirasi pada pernapasan paksa, otot interkostal
internal berkontraksi, sehingga tulang kosta akan menurun lebih dari
pernafasan normal. Otot abdominal juga berkontraksi untuk membantu
naiknya diafragma7.
2. Volume dan kapasitas paru
Volume tidal: volume udara yang masuk dan keluar selama
pernapasan normal. Volume tidal pada manusia umumnya kurang lebih
500 ml. Volume cadangan inspirasi (Inspiratory Reserve Volume ,IRV):
volume udara tambahan yang dapat secara maksimal dihirup di atas
volume alun napas istirahat. IRV dicapai oleh kontraksi maksimal
diafragma, otot interkostal eksternal, dan otot inspirasi tambahan. Nilai
rerata = 3000 ml. Kapasitas inspirasi (inspiratory capacity, IC): volume
udara maksimal yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi tenang normal
(IC = IRV + TV). Nilai rerata = 3500 ml5,6.
Volume cadangan ekspirasi (Expiratory Reserve Volume, ERV):
volume udara tambahan yang dapat secara aktif dikeluarkan dengan
mengkontraksikan secara maksimal otot-otot ekspirasi melebihi udara
secara normal dihembuskan secara pasif pada akhir volume alun napas
10

istirahat. Nilai rerata = 1000 ml. Volume residual (Residual Volume,


RV): volume udara minimal yang tertinggal di paru bahkan setelah
ekspirasi maksimal. Nilai rerata = 1200 ml. Kapasitas residual fungsional
(Functional Residual Capacity, FRC): volume udara di paru pada akhir
ekspirasi pasif normal (FRC = ERV + RV). Nilai rerata = 2200 ml.
Kapasitas vital (Forced Vital Capacity, FVC) volume udara maksimal
yang dapat dikeluarkan dalam satu kali bernapas setelah inspirasi
maksimal (VC = IRV + TV + ERV). Kapasitas ini menggambarkan nilai
kapasitas fungsional paru. Nilai rerata = 4500 ml. Volume ekspirasi
paksa dalam satu detik (forced expiratory volume in one second, FEV1):
volume udara yang dapat dihembuskan selama detik pertama ekspirasi
dalam suatu penentuan VC. Normalnya FEV1 adalah sekitar 80% dari
VC. Rasio antara FVC dengan FEV1 sangat berguna untuk menentukan
tingkat penyakit jalan napas6,7.

Gambar . Variasi volume paru.


11

1.3 Efusi Pleura


1.3.1 Definisi
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru
yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara
yang tidak sepenuhnya reversible, bersifat progresif dan berhubungan
dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
beracun/berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi
terhadap derajat berat penyakit1.
1.3.2 Faktor risiko
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal
yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya1.
a. Riwayat merokok
i. Perokok aktif
ii. Perokok pasif
iii. Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu
perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari
dikalikan lama merokok dalam tahun:
i. Ringan: 0-200
ii. Sedang: 200-600
iii. Berat: >600
2. Riwayat terpajan polusi udara.
a. Polusi di dalam ruangan
i. Asap rokok
ii. Asap kompor
b. Polusi di luar ruangan
i. Gas buang kendaraan bermotor
ii. Debu jalanan
c. Polusi di tempat kerja
i. Bahan kimia
ii. Zat iritasi
12

iii. Gas beracun


3. Stress oksidatif.
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang.
5. Sokial ekonomi.
6. Tumbuh kembang paru.
7. Asma.
8. Gen.
1.3.3 Patogenesis
Inflamasi saluran napas pada pasien PPOK merukan amplifikasi
dari respons inflamasi normal akibat iritasi kronik seperti asap rokok.
Mekanisme untuk amplifikasi ini belum diketahui, kemungkinan
disebabkan faktor genetic. Padapasien PPOK yang tidak mempunyai
riwayat merokok, penyebab respons inflamasi yang terjadi belum
diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stress oksidatif dan
kelebihan proteinase. Semua mekanisme ini mengarah pada
karakteristik perubahan patologis PPOK1,2,3.
Sel inflamasi yang berperan dalam mekanisme respons
infalamasi PPOK adalah:
1. Neutrofil
Meningkat dalam sputum perokok. Peningkatan neutrophil pada
PPOK sesuai dengan beratnya penyakit. Neutrophil ditemukan
sedikit pada jaringan. Keduanya berhubungan dengan hipersekresi
dan pelepasan protease.
2. Makrofag
Banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim paru dan
cairan bronchoalveolar lavage (BAL). Berasal dari monosit yang
mengalami diferensiasi di jaringan paru. Makrofag meningkatkan
mediator inflamasi dan protease pada pasien PPOK sebagai
respons terhadap asap rokok dan menunjukkan fagositosis yang
tidak sempurna.
3. Limfosit T
13

Sel CD4+ dan CD8+ meningkat pada dinding saluran napas dan
parenkim paru, dengan peningkatan CD8+ lebih besar dari CD4+.
Peningkatan sel T CD8+ (Tcl) dan sel Th1 yang mensekresikan
interferon-γ dan mengekspresikan reseptor kemokin CXCR3,
mungkin merupakan sel sitotoksik untuk sel-sel alveolar yang
berkontrobusi terhadap kerusakan alveolar.
4. Limfosit B
Meningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoid sebagai
respons terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas.
5. Eosinofil
Menigkat di dalam sputum dan dinding saluran napas selama
eksaserbasi.
6. Sel Epitel
Mungkin diaktifkan oleh asap rokok sehingga menghasilkan
mediator inflamasi.

Gambar 2. Patogenesis PPOK.


14

Gambar 2. Perbedaan patogenesis asma dan PPOK.


1.3.4 Klasifikasi
Tabel 1. Klasifikasi PPOK
Derajat Klinis Faal Paru
Gejala klinis (batuk, produksi Normal
sputum)
Derajat I: Gejala batuk kronik dan VEP1/KVP < 70%.
PPOK produksi sputum ada tetapi VEP1 ≥ 80%
Ringan tidak sering. Pada derajat ini prediksi.
pasien sering tidak menyadari
bahwa faal paru mulai
menurun.
Derajat II: Gejala sesak mulai dirasakan VEP1/KVP < 70%.
PPOK saat aktivitas dan kadang 50% < VEP1 <
Sedang ditemukan gejala batuk dan 80% prediksi.
produksi sputum. Pada
derajat ini biasanya pasien
mulai memeriksakan
kesehatannya.
Derajat III: Gejala sesak lebih berat, VEP1/KVP < 70%.
PPOK Berat penurunan aktivitas, rasa 30% < VEP1 <
lelah dan serangan 50% prediksi.
eksaserbasi semakin sering
dan berdampak pada kualitas
hidup pasien.
Derajat IV: Gejala di atas ditambah VEP1/KVP < 70%.
PPOK Sangat tanda-tanda gagal napas atau VEP1 < 30% atau
Berat gagal jantung kanan dan VEP1 < 50%
ketergantungan oksigen. Pada prediksi disertai
derajat ini kualitas hidup gagal napas kronik.
15

pasien memburuk dan jika


eksaserbasi dapat mengancam
jiwa.

1.3.5 Manifestasi klinis

Gambar 3. Manifestasi klinis PPOK.


1.3.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan rutin1
a. Faal paru
i. Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % )
dan atau VEP1/KVP ( % ).
- Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80%
VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau
perjalanan penyakit.
16

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin


dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat
dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti
harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
ii. Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak
ada gunakan APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8
hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan
nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <
20% nilai awal dan < 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
b. Darah rutin
Haemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), Trombosit, Leukosit,
Analsis Gas Darah.
c. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan
penyakit paru lain.
Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye
drop appearance)
Pada bronkitis kronik :
- Normal
- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
17

Gambar 4.
Gambaran rontgen PPOK, (kiri) corakan bronkovaskular
meningkat, (kanan) jantung seperti menggantung (tear drop).
2. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)1
a. Faal paru lengkap
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional
(KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT
meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat
- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %
b. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
c. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian
kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan.
d. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid
oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg
18

per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1


pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK
umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah
pemberian kortikosteroid
e. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
f. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat
emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks
polos
- Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
g. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh
Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
h. Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan
i. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan
kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman
dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran
napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut
pada penderita PPOK di Indonesia.
j. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter
(emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1
jarang ditemukan di Indonesia.
19

1.3.7 Diagnosis
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan
gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan
kelainan sampai ditemukan kelainan yang jelas dan tanda inflasi paru.
Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti
terlihat pada table di bawah ini1.
Tabel 2. Indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK.
Gejala Keterangan
Sesak Progresif (sesak bertambah berat seiring
berjalannya waktu)
Bertambah berat dengan aktivitas
Persisten (menetap sepanjang hari)
Pasien mengeluh berupa, “perlu usaha
bernapas”
Berat, sukar bernapas, terengah-engah
Batuk kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak
Batuk kronik Setiap batuk kronik berdahak dapat
berdahak mengindikasikan PPOK
Riwayat pajanan Asap rokok
faktor risiko Debu
Bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur
Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometry, jika salah
satu indicator ini ada pada individu di atas usia 40 tahun. Indicator ini
bukan merupakan diagnosis pasti, tetapi keberadaan beberapa
indicator kunci meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK1.

Untuk menegakkan diagnosis PPOK secara rinci diuraikan


sebagai berikut:
20

Gambaran klinis
1. Anamnesis1
a. Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa
gejala pernapasan.
b. Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja.
c. Riwayat penyakit emfisema pada keluarga.
d. Riwayat penyakit predisposisi pada masa bayi/anak, missal
berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas
berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.
e. Batuk berulang dengan atau tanpa dahak.
f. Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi.
2. Pemeriksaan fisik1
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
a. Inspeksi
i. Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucu).
ii. Barrel chest (diameter anterior-posterio dan transversal
sebanding).
iii. Penggunaan otot bantu napas.
iv. Hipertrofi otot bantu napas.
v. Pelebaran sela iga.
vi. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai.
vii. Penampilan pink puffer atau bue bloater.
b. Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.
c. Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah.
d. Asukultasi
i. Suara napas vesikuler normal, atau melemah.
21

ii. Terdapat ronki atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa.
iii. Ekspirasi memanjang.
iv. Bunyi jantung terdengar jauh.
1.3.8 Diagnosis banding
Diagnosis Gejala
PPOK Onset pada usia pertengahan
Gejala progresif lambat
Lamanya riwayat merokok
Sesak saat aktivitas
Sebagian besar hambatan aliran udara
Irreversible
Asma Onsek awal sering pada anak
Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejala pada malam/menjelang pagi
Disertai atopi, rhinitis, atau eksim
Riwayat keluarga dengan asma
Sebagian besar keterbatasan aliran udara
Reversible
Gagal jantung Auskultasi terdengar ronki halus di bagian
kongestif basal
Foto toraks tampak jantung membesar,
edema paru
Uji faal paru menunjukkan restriksi bukan
obstruksi
Bronkiektasis Sputum produktif purulent
Umumnya terkait dengan infeksi bakteri
Asukultasi terdengar ronki kasar
Foto toraks/CT-Scan toraks menunjukkan
pelebaran dan penebalan bronkus
Tuberculosis Onsek segala usia
Foto toraks menunjukkan infiltrate
Konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA)
Prevalensi tuberculosis tinggi di daerah
endemis
Bronkiolitis Onset pada usia mudia, bukan perokok
obliterans Mungkin meiliki riwayat rheumatoid
arthritis atau pajanan asap
CT-Scan toraks pada ekspirasi menunjukkan
22

daerah hipoeds
Panbronkiolitis Lebih banyak pada laki-laki bukan perokok.
difus Hampi semua penderita sinusitis kronik
Foto toraks dan HRCT toraks menunjukkan
nodul opak menyebar kecil di citrilobular
gambaran hiperinflasi

Tabel 3. Perbedaan asma, PPOK, dan SOPT.


  Asma PPOK SOPT
Timbul pada usia muda ++ - +
Sakit mendadak ++ - -
Riwayat merokok +/- +++ -
Riwayat atopi ++ + -
Sesak dan mengi berulang +++ + +
Batuk kronik berdahak + ++ +
Hipereaktiviti bronkus +++ + +/-
Reversibiliti obstruksi ++ - -
Variabiliti harian ++ + -
Eosinofil sputum + - ?
Neutrofil sputum - + ?
Makrofag sputum + - ?

1.3.9 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan :
1. Mengurangi gejala
2. Mencegah progresivitas penyakit
3. Meningkatkan toleransi latihan
4. Meningkatkan status kesehatan
5. Mencegah dan menangani komplikasi
6. Mencegah dan menangani eksaserbasi
7. Menurunkan kematian

A. Penatalaksanaan Secara Umum


23

Tabel 4. Penatalaksanaan menurut derajat PPOK


DERAJAT I DERAJAT II DERAJAT III DERAJAT IV
VEP1/KVP < VEP1/KVP < VEP1/KVP < VEP1/KVP <
70%. VEP1 ≥ 70%. 50% < 70%. 30% < 70%. VEP1 <
80% prediksi. VEP1 < 80% VEP1 < 50% 30% prediksi.
prediksi. prediksi.
 Hindari faktor risiko: Berhenti merokok, Pajanan kerja
 Dipertimbangkan pemberian vaksinasi influenza
 Tambahkan bronkodilator kerja pendek (bila diperlukan)
 Berikan pengobatan rutin dengan satu atau lebih
bronkodilator kerja lama
 Tambahkan rehabilitasi fisik
 Tambahkan inhalasi
glukokortikosteroid.
 Jika terjadi eksaserbasi berulang-
ulang.
 Tambahkan
pemberian oksigen
jangka panjang
kalau terjadi gagal
napas kronik
 Lakukan tindakan
operasi bila
diperlukan

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :


1. Edukasi.
2. Berhenti merokok.
3. Obat-obatan.
4. Rehabilitasi.
5. Terapi oksigen.
6. Ventilasi mekanis.
7. Nutrisi.
24

PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel,


sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan
pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.
1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka
panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan
edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang
ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan
keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi
paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel,
menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari
edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
a. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
b. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
c. Mencapai aktiviti optimal
d. Meningkatkan kualiti hidup
Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan
berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi
penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat
diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat
ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan
di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan
waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang
tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK,
memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan
aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah
satu cara untuk meningkatkan kualiti hidup pasien PPOK.
Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan
derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial,
kultural dan kondisi ekonomi penderita.
25

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah


a. Pengetahuan dasar tentang PPOK
b. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
c. Cara pencegahan perburukan penyakit
d. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
e. Penyesuaian aktiviti
Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat
dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai
berikut :
a. Berhenti merokok
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu
diagnosis PPOK ditegakkan
b. Pengunaan obat - obatan
- Macam obat dan jenisnya
- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau
nebuliser )
- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku
tertentu atau kalau perlu saja )
- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
c. Penggunaan oksigen
- Kapan oksigen harus digunakan
- Berapa dosisnya
- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
d. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi
oksigen
e. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi :
- Batuk atau sesak bertambah
- Sputum bertambah
- Sputum berubah warna
f. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
26

g. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas


Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah
diterima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada
waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang
dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali
pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan
jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan
penyakit kronik progresif yang ireversibel. Pemberian edukasi
berdasarkan derajat penyakit.
2. Berhenti merokok
Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang
paling efektif dalam mengurangi risiko berkembangnya PPOK
dan memperlambat progresivitas penyakit (Bukti A).
Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5A:
a. Ask (Tanyakan)
Mengindentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan.
b. Advise (Nasihat)
Dorongan kuat pada semua perokok untuk berhenti merokok.
c. Asses (Nilai)
Keinginan untuk usaha berhenti merokok (missal: dalam 30
hari ke depan).
d. Assist (Bimbing)
Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok,
menyediakan konseling praktis, merekomendasikan
penggunaan farmakoterapi.
e. Arrange (Atur)
Buat jadwal kontak lebih lanjut.
3. Obat-obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat
27

penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi,


nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat
( slow release ) atau obat berefek panjang (long acting).
Macam - macam bronkodilator :
- Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping
sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir
( maksimal 4 kali perhari ).
- Golongan agonis beta – 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak,
peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor
timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan
sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.
Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi
eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan
jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat
efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat
kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan
pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat
sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus
atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan
kadar aminofilin darah.
28

b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral
atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang
terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison.
Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila
terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan
VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250
mg.
c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang
digunakan:
- Lini I: amoksisilin
makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat
sefalosporin
kuinolon
makrolid baru

Perawatan di Rumah Sakit :


dapat dipilih
- Amoksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi II & III injeksi
- Kuinolon per oral
ditambah dengan yang anti pseudomonas
- Aminoglikose per injeksi
- Kuinolon per injeksi
- Sefalosporin generasi IV per injeksi
d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti
hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada
29

PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan


sebagai pemberian yang rutin
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis
kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi
pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai
pemberian rutin.
f. Antitusif
Diberikan dengan hati – hati
Gejala Golongan Obat Obat & Kemasan Dosis
Tanpa gejala Tanpa obat
Gejala intermiten Agonis β2 Inhalasi kerja Bila perlu
(pada waktu cepat
aktivitas)
Gejala terus Antikolinergik Ipratoprium 2 - 4 semprot →
menerus bromide 20 µgr 3 - 4 x/hari
Inhalasi agonis β2Fenoterol 2 - 4 semprot
kerja cepat 100μgr/semprot → 3 - 4 x/hari
salbutamol 2 - 4 semprot
100μgr/semprot → 3 - 4 x/hari
Terbutalin 2 - 4 semprot
0,5μgr/semprot → 3 - 4 x/hari
Prokaterol 2 - 4 semprot
10μgr/semprot → 3 x/hari
Kombinasi terapi Ipratropium 2 - 4 semprot → 3
bromid - 4 x/hari
20μgr+salbutamol
100μgr →
persemprot
Pasien memakai Inhalasi Agonis Formoterol 6μgr, - 2 semprot →
Inhalasi ß2 12μgr/semprot 2 x/hari tidak
agonis ß2 kerja kerja lambat melebihi 2 x/hari
( tidak
dipakai untuk
eksaserbasi )
Atau
timbul gejala salmeterol - 2 semprot →
pada waktu 25μgr/semprot 2 x/hari tidak
malam atau pagi melebihi 2 x/hari
hari
30

Teofilin Teofilin lepas 400 - 800mg/hari


lambat 3 - 4 x/hari
Teofilin/
aminofilin 150
mg x 3 - 4x/hari
Pasien tetap Kortikosteroid Prednison 30 - 40mg/hr
mempunyai oral Metil prednisolon selama 2mg
gejala dan atau (uji kortikosteroid
terbatas )
dalam aktiviti
harian
meskipun
mendapat
pengobatan
bronkodilator
maksimal
Uji kortikosteroid Inhalasi Beklometason 1 - 2 semprot
memberikan Kortikosteroid 50μgr, → 2 - 4 x/hari
respons 250μgr/semprot
positif
Budesonid 200 - 400μgr →
100μgr, 2x/hari maks
250μgr, 2400μgr/hari
400μgr/semprot
Sebaiknya Flutikason 125 - 250μgr →
pemberian 125μgr/semprot 2x/hari maks
kortikosteroid 1000μgr/hari
inhalasi
dicoba bila
mungkin untuk
memperkecil efek
samping
Tabel 5. Pilihan obat pada PPOK.
4. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan
yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi
oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel
baik di otot maupun organ - organ lainnya.
Manfaat oksigen:
- Mengurangi sesak
31

- Memperbaiki aktiviti
- Mengurangi hipertensi pulmonal
- Mengurangi vasokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualiti hidup
Indikasi
- PaO2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%
- PaO2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor
Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda -
tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain
Macam terapi oksigen :
- Pemberian oksigen jangka panjang
- Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas
5. Ventilasi mekanik
6. Nutrisi
7. Rehabilitasi PPOK
B. Penatalaksanaan PPOK stabil
Kriteria PPOK stabil adalah :
- Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil
analisa gas darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 >
60 mmHg
- Dahak jernih tidak berwarna
- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat
PPOK (hasil spirometri)
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :
32

- Mempertahankan fungsi paru


- Meningkatkan kualiti hidup
- Mencegah eksaserbasi
Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai
evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang
stabil dan mencegah eksaserbasi.

Penatalaksanaan di rumah
Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK
yang stabil. Beberapa hal yang harus diperhatikan selama di rumah,
baik oleh pasien sendiri maupun oleh keluarganya.
Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga bagi penderita PPOK
berat yang harus menggunakan oksigen atau ventilasi mekanik.
Tujuan penatalaksanaan di rumah :
- Menjaga PPOK tetap stabil
- Melaksanakan pengobatan pemeliharaan
- Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini
- Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan
- Menjaga penggunaan ventilasi mekanik
- Meningkatkan kualitas hidup
33

Gambar 5. Algoritma penanganan PPOK stabil ringan.


34

Gambar 6. Algoritma penanganan PPOK stabil sedang-berat.


C. Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan
dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat
disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,
kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
35

b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas


c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas
ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam
tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau
peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau
frekuensi nadi > 20% baseline
Penyebab eksaserbasi akut
a. Primer :
- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
b. Sekunder :
- Pnemonia
- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
- Emboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang
tidak tepat
- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
- Nutrisi buruk
- Lingkunagn memburuk/polusi udara
- Aspirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk
eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi
sedang dan berat).
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh
penderita yang telah diedukasi dengan cara :
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah
bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral
dengan bentuk nebuliser
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
36

- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke
dokter. Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat
dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di :
a. Poliklinik rawat jalan
b. Unit gawat darurat
c. Ruang rawat
d. Ruang ICU
Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan
Indikasi :
a. Eksaserbasi ringan sampai sedang
b. Gagal napas kronik
c. Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
d. Sebagai evaluasi rutin meliputi:
- Pemberian obat-obatan yang optimal
- Evaluasi progresifiti penyakit
- Edukasi
Penatalaksanaan rawat inap
Indikasi rawat :
- Esaserbasi sedang dan berat
- Terdapat komplikasi
- infeksi saluran napas berat
- gagal napas akut pada gagal napas kronik
- gagal jantung kanan
Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :
a. Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas
dengan cara evaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat
b. Terapi oksigen dengan cara yang tepat
c. Obat-obatan maksimal, diberikan dengan drip, intrvena dan
nebuliser
37

d. Perhatikan keseimbangan asam basa


e. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang
f. Rehabilitasi awal
g. Edukasi untuk pasca rawat
Penanganan di gawat darurat
a. Tentukan masalah yang menonjol, misalnya
- Infeksi saluran napas
- Gangguan keseimbangan asam basa
- Gawat napas
b. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU

Gambar 7. Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaerbasi akut


di rumah dan pelayanan kesehatanprimer/Puskesmas
D. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk :
- Memperbaiki fungsi paru
- Memperbaiki mekanik paru
- Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi
- Memperbaiki kualiti hidup

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :


38

1. Bulektomi
2. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction
surgey (LVRS)
3. Transplantasi paru
1.3.10 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
- Gagal napas kronik
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
2. Infeksi berulang
3. Kor pulmonal

Gagal napas kronik :


Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan
pH normal, penatalaksanaan :
- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
- Bronkodilator adekuat
- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu
tidur
- Antioksidan
- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :
- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen
- Demam
- Kesadaran menurun
Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan
terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang.
Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan
menurunnya kadar limposit darah.
39

Kor pulmonal :
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat
disertai gagal jantung kanan.

Gambar 8. Kompliasi PPOK.


40

BAB III
ANALISI DAN PEMBAHASAN

1.Anamnesis
Pada kasus ini, pasien datang kepuskesmas dengan keluhan batuk
berdahak semenjak 3 bulan yang lalu. Berdasarkan keluhan utama pasien,
kemungkinan diagnosis banding dari pasien sudah mulai diperkirakan dari gejala
batuk yaitu tb paru, bronkiektasis dan asma. Setelah itu saya menggali kembali
riwayat penyakit sekarang (RPS) dari pasien tidak ada batuk disertai darah, tidak
ada nyeri dada, tidak ada penurunan berat badan, tidak ada keringat malam hari
sehingga kemungkinan diagnosis Tb paru dapat disingkirkan dan setelah menggali
lebih dalam lagi pasien mengatakan tidak ada dahak yang berbusa dan jumlah
yang banyak sehingga dapat menyingkirkan diagnosis bronkiektasis. Dan setelah
menggali kembali keluhan batuk ataupun sesak napas pasien tidak dipengaruhi
oleh cuaca, emosi ataupun makanan , gejala tidak memburuk pada malam hari,
dan saat sesak tidak ada rasa berat di dada, tidak ada riwayat alergi sehingga dapat
menyingkirkan diagnosis asma. Dari data anamnesis mendukung penegakkan
diagnosis sementara adalah PPOK ( Penyakit Paru Obstruktif Kronik) karena
gejala yaitu batuk berdahak , sesak napas dan didorong oleh riwayat merorok
sejak pendidikan SMP kemungkinan diagnosis sementara adalah PPOK.

2.Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik seharusnya pemeriksaan melakukan inspeksi,
palpasi, perkusi, auskultasi. Dimana pemeriksaan fisik pada PPOK ditemukan:
a.Inspeksi : ditemukan adanya Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup
mencucu), Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding),
penggunaan otot bantu napas, pelebaran sela iga, bila telah terjadi gagal jantung
kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai, penampilan pink
puffer(gambaran yang khas pada emfisema yaitu penderita kurus, kulit kemerahan
dan pernapasan pursed-lips breathing) atau blue bloater (gambaran khas pada
41

bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki
basah dibasal paru, sianosis sentral dan perifer.
b.Palpasi : pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
c.Perkusi : pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah
d.Auskultasi : -suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa
-ekspirasi memanjang
-bunyi jantung terdengar jauh

3.Pemeriksaan Penunjang

4.Diagnosis
PPOK
BRONKIEKTASIS
TB PARU
ASMA
42

5.Penatalaksanaan
Tujuan dari penatalaksanaan adalah:
-untuk mengurangi gejala
-mencegah eksaserbasi berulang
-memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
-meningkatkan kualitas hidup penderita
a. Terapi Non-Farmakologi
1). Terapi Oksigen
Pasien di berikan terapi oksigen, dimana indikasi Pao2 < 60 mmHg atau sat
o2 < 90%.
2). Ventilasi Mekanik
3) . Nutrisi
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : penurunan berat badan, kadar
albumin darah, antropometri, hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)
4). Rehabilitasi PPOK
5). Edukasi : untuk berhenti merokok
b.Terapi Farmakologi
diberikan bronkodilator (golongan antikolinergik, agonis beta-2,
kombinasi dari kolinergik dan agonis beta-2 atau golongan xantin), diberikan
antiinflamasi yaitu dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk
inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid
postif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat >20 % dan
minimal 250 mg. Dan diberikan antibiotik jika terdapat infeksi ( lini 1: amoksilin,
makrolid), bisa juga diberikan antioksidan (N-asetilsistein), mukolitik, dan
antitusif.
6.Prognosis
Quo ad vitam :dubia ad bonam
Quo ad functionam :dubia ad malam
Qua ad sanationam :dubia ad malam
43

BAB IV
KESIMPULAN

1. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat
dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversible, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons
inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya, disertai efek
ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.
2. Penatalaksaannya adalah diberikan bronkodilator (golongan antikolinergik,
agonis beta-2, kombinasi dari kolinergik dan agonis beta-2 atau golongan
xantin), diberikan antiinflamasi yaitu dipilih golongan metilprednisolon atau
prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila
terbukti uji kortikosteroid postif yaitu terdapat perbaikan VEP1
pascabronkodilator meningkat >20 % dan minimal 250 mg. Dan diberikan
antibiotik jika terdapat infeksi ( lini 1: amoksilin, makrolid), bisa juga
diberikan antioksidan (N-asetilsistein), mukolitik, dan antitusif.
44

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia(PDPI). PPOK Diagnosis dan


Penatalaksanaan. 2011. Jakarta

2. Mengunnegoro H, dkk. PPOK Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di


Indonesia. Jakarta: PDPI, 2001.

3. Agustin H, Yunus F. Proses Metabolisme pada Penyakit Paru Obstruktif


Kronik (PPOK). J Respir Indo Vol. 28, No. 3. Jakarta : Departemen
Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Universitas Indonesia, 2008. 155-
160

4. Rani AZ, Soegondo S, Nasir AUZ, et al. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2000. 105-107.

5. Price AS, Wilson CML. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.


Edisi 6. Vol 2. Jakarta; EGC, 2006, 785-788

6. Salim EM, Hermansyah, Suyata, et al. Standar Profesi Ilmu Penyakit Dalam.
Palembang: Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, 2000. 117-119
7. Sherwood, L., 2011. Fundamentals of human physiology. Cengage Learning.