APOPTOSIS

Penghancuran sel yang diprogram selama

embriogenesis, termasuk implantasi,
organogenesis, involusi perkembangan, dan
metamorfosis
Involusi tergantung hormon pada orang dewasa
Penghapusan sel dalam populasi sel yang
berkembang biak
Eliminasi limfosit self-reaktif yang berpotensi
berbahaya
Kematian sel yang disebabkan oleh sel T
sitotoksik,
 Agen Menular. Agen-agen ini berkisar dari virus submikroskopis hingga
cacing pita besar. Di antaranya adalah rickettsiae, bakteri, jamur, dan bentuk
parasit yang lebih tinggi.
Reaksi imunologis. Meskipun sistem kekebalan berfungsi sebagai fungsi
penting dalam pertahanan terhadap patogen infeksius, reaksi kekebalan dapat,
pada kenyataannya, menyebabkan cedera sel. Reaksi anafilaksis terhadap
protein asing atau obat adalah contoh utama, dan reaksi terhadap self-antigen
endogen bertanggung jawab atas sejumlah penyakit autoimun.

Cedera genetik dapat mengakibatkan cacat yang sama parahnya dengan malformasi
kongenital yang terkait dengan sindrom Down, yang disebabkan oleh kelainan
kromosom, atau selembut kehidupan sel darah merah yang disebabkan oleh
substitusi asam amino tunggal pada hemoglobin S pada anemia sel sabit. .
Banyak kesalahan metabolisme bawaan yang timbul dari kelainan enzimatik,
biasanya kekurangan enzim, adalah contoh kerusakan sel yang sangat baik karena
perubahan halus pada tingkat DNA.
Variasi dalam susunan genetik juga dapat memengaruhi kerentanan sel terhadap
cedera oleh bahan kimia dan gangguan lingkungan lainnya.

Respons seluler terhadap rangsangan yang merugikan tergantung pada

jenis cedera, durasinya, dan tingkat keparahannya.
Konsekuensi dari cedera sel tergantung pada jenis, keadaan, dan
kemampuan beradaptasi dari sel yang terluka.
Cedera sel disebabkan oleh kelainan fungsional dan biokimiawi dalam
satu atau beberapa komponen seluler esensial

 Kelebihan nutrisi juga menjadi penyebab penting cedera sel.

 Kelebihan lipid cenderung menjadi aterosklerosis, dan obesitas adalah
manifestasi dari kelebihan beberapa sel dalam tubuh dengan lemak.
Aterosklerosis hampir endemik di Amerika Serikat, dan obesitas merajalela.
 Penyakit metabolik seperti diabetes juga menyebabkan cedera sel yang
parah.
Target paling penting dari rangsangan yang merugikan adalah:
(1) respirasi aerobik yang melibatkan fosforilasi oksidatif mitokondria dan
produksi ATP;
(2) integritas membran sel, di mana homeostasis ionik dan osmotik sel dan
organelnya bergantung;
(3) sintesis protein;
(4) sitoskeleton; dan
(5) integritas peralatan genetik sel.

Penipisan ATP dan penurunan sintesis ATP sering dikaitkan dengan

cedera hipoksia dan kimia (toksik)
ATP diproduksi dalam dua cara. Jalur utama dalam sel mamalia adalah
fosforilasi oksidatif adenosin difosfat, dalam reaksi yang
menghasilkan pengurangan oksigen oleh sistem transfer elektron
mitokondria. Yang kedua adalah jalur glikolitik, yang dapat
menghasilkan ATP dengan tidak adanya oksigen menggunakan glukosa
yang berasal dari cairan tubuh atau dari hidrolisis glikogen.
Dengan demikian, jaringan dengan kapasitas glikolitik yang lebih besar
(mis., Hati) memiliki keuntungan ketika kadar ATP turun karena
terhambatnya metabolisme oksidatif oleh cedera. ATP diproduksi
dalam dua cara.
Dengan teknik histokimia atau ultrastruktural, perubahan
dapat dilihat dalam beberapa menit hingga beberapa jam
setelah cedera iskemik; namun, mungkin perlu waktu yang
jauh lebih lama (berjam-jam sampai hari) sebelum perubahan
dapat dilihat dengan mikroskop cahaya atau dengan

pemeriksaan kasar .
Dua pola cedera sel reversibel dapat dikenali di bawah
mikroskop cahaya: pembengkakan sel dan perubahan
lemak.

Pembengkakan sel muncul setiap kali sel tidak mampu

mempertahankan homeostasis ionik dan cairan dan
merupakan akibat dari hilangnya fungsi pompa ion yang
bergantung pada energi membran plasma.

Perubahan lemak terjadi pada cedera hipoksia dan

berbagai bentuk cedera toksik atau metabolik. Ini
dimanifestasikan oleh munculnya vakuola lipid kecil atau
besar di sitoplasma dan terjadi pada hipoksia dan
berbagai bentuk cedera toksik.