Hepatitis

LO 5 – Pemeriksaan Penunjang

1. Tes Fungsi Hati 

- Tes ini dilakukan dengan mengambil sampel darah, untuk mengecek kinerja
atau fungsi hati.
- Pada tes ini, kandungan enzim hati dalam darah, yaitu enzim aspartat
aminotransferase dan alanin aminotransferase (AST/SGOT dan ALT/SGPT), akan
diukur.
- Normalnya, kedua enzim tersebut terdapat di dalam hati.
- Namun jika hati mengalami kerusakan akibat peradangan, kedua enzim
tersebut akan tersebar dalam darah sehingga kadarnya meningkat.
2. Tes Antibodi Virus Hepatitis 
- Tes ini bertujuan untuk menentukan keberadaan antibodi yang spesifik untuk
virus HAV, HBV, dan HCV.
- Ketika seseorang terkena hepatitis akut, tubuh biasanya akan membentuk
antibodi spesifik untuk memusnahkan virus yang menyerang tubuh. Lalu,
antibodi dapat terbentuk beberapa minggu setelah seseorang terkena infeksi
virus hepatitis. 
- Antibodi yang dapat terdeteksi pada pengidap hepatitis akut adalah:
a. Antibodi terhadap hepatitis A (anti HAV).
b. Antibodi terhadap material inti dari virus hepatitis B (anti HBc).
c. Antibodi terhadap material permukaan dari virus hepatitis B (anti HBs).
d. Antibodi terhadap material genetik virus hepatitis B (anti HBe).
e. Antibodi terhadap virus hepatitis C (anti HCV).
3. Tes Protein dan Materi Genetik Virus 
- Pada pengidap hepatitis kronis, antibodi dan sistem imun tubuh tidak dapat
memusnahkan virus, sehingga virus akan terus berkembang dan lepas dari sel
hati ke dalam darah.
- Keberadaan virus dalam darah dapat dideteksi dengan tes antigen spesifik dan
material genetik virus, yaitu:
a. Antigen material permukaan virus hepatitis B (HBsAg).
 b. Antigen material genetik virus hepatitis B (HBeAg).
c. DNA virus hepatitis B (HBV DNA).
d. RNA virus hepatitis C (HCV RNA).
4. USG Perut 
- Dengan menggunakan bantuan gelombang suara, USG perut dapat mendeteksi
kelainan pada hati, seperti adanya kerusakan, pembesaran, maupun tumor hati.
- Selain itu, USG perut juga dapat mendeteksi adanya cairan dalam rongga perut
serta kelainan pada kandung empedu.
5. Biopsi Hati 
- Dalam prosedurnya, sampel jaringan hati akan diambil untuk kemudian diamati
menggunakan mikroskop. Melalui pemeriksaan biopsi hati, dokter dapat
menentukan penyebab kerusakan yang terjadi di dalam hati.

Pemeriksaan Laboratorium Hepatitis A

- Anti-HAV akan menjadi positif.
- Respons inisial terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya adalah IgM.
- Antibodi ini akan hilang dalam waktu 3-6 bulan.
- IgM anti-HAV adalah spesifik untuk diagnosis dan konfirmasi infeksi hepatitis A
akut.
- Infeksi yang sudah lalu atau adanya imunitas ditandai dengan adanya anti-HAV
total yang terdiri atas IgG anti-HAV dan IgM antiHAV.
- Hasil pemeriksaan dilihat berdasarkan deteksi antibodi terhadap virus hepatitis
A dalam darah.
- Hasil positif menandakan pasien sudah terinfeksi, sedang terinfeksi, atau
pernah menjalani vaksinasi, sehingga kebal terhadap infeksi.
- Sementara hasil negatif mengindikasikan bahwa pasien belum pernah
terinfeksi atau menerima vaksin hepatitis A.

Pemeriksaan Laboraturium Hepatitis B

 - HbsAg mulai timbul pada akhir masa inkubasi kira-kira 2-5 minggu sebelum ada
gejala klinik dan titernya akan meningkat setelah tampak gejala klinis dan
menetap selama 1-5 bulan.
- Selanjutnya titer HBsAg akan menurun dan hilang dengan berkurangnya gejala-
gejala klinik.
- Menetapnya HBsAg sesudah 6 bulan menandakan proses akan menjadi kronis.
- Keberadaan antigen permukaan virus hepatitis B (HBsAg) menandakan pasien
terinfeksi dan dapat menularkannya ke orang lain.
- Jika ditemukan core antibody virus hepatitis B, berarti pasien pernah terinfeksi
penyakit ini.
- Sementara keberadaan antibodi permukaan virus hepatitis B menandakan
bahwa tubuh pasien memiliki perlindungan terhadap virus hepatitis B.
- Pada jenis akut, hasilnya berupa HBsAg positif, anti-HBc positif, IgM anti-HBc
positif, dan anti-HBs negatif.
- Sedangkan pada hepatitis B kronis, hasilnya meliputi HbsAg positif, anti-HBc
positif, IgM anti-HBc negatif, dan anti-HBs negatif.

Pemeriksaan Laboraturium Hepatitis C

- Pemeriksaan konvensional untuk mendiagnosis keberadaan antigen HCV tidak
tersedia.
- HCV RNA petama kali muncul diikuti kenaikan enzim ALT dan diikuti dengan
munculnya anti-HCV.
- Pemeriksaan antibodi terhadap HCV biasanya dideteksi menggunakan enzyme
immunoassay generasi ke-3 yang banyak dipergunakan saat ini mengandung
protein core yang dapat mendeteksi keberadaan antibodi dalam waktu 4-10
minggu infeksi.
- Antibodi anti-HCV masih dapat terdeteksi selama terapi maupun setelahnya.
- Hasil positif menandakan pasien sudah atau sedang mengalami infeksi kronis
hepatitis C.
- Sementara hasil negatif akan mengindikasikan bahwa pasien belum pernah
terinfeksi atau antibodinya belum terbentuk karena baru saja megalami infeksi.
 - Pemeriksaan ulang perlu dilakukan dalam enam bulan kemudian guna
memastikan diagnosis infeksi hepatitis C.

Kolesistitis
LO 4 – Manifestasi Klinis
A. Kolesistitis Akut : peradangan kantong empedu yang terjadi secara mendadak
1) Kolik perut di sebelah kanan atas epigastrium
- Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat
berlangsung sampai 60 menit tanpa reda
2) Teraba masa kandung empedu, nyeri tekan, disertai tanda-tanda peritonitis local
(tanda Murphy)
3) Ikterus
- Dijumpai pada 20% kasus
- Umumnya derajat ringan (bilirubin <4,0 mg/dl)
- Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran
empedu ekstra hepatic
- Warna kuning bisa muncul pada kulit atau bagian putih mata penderita
kolesistitis akut
- Selain itu, warna urine penderita juga bisa lebih gelap, sementara warna
tinjanya justru pucat keabu-abuan sepeti dempul.
4) Demam
- Demam sering disertai menggigil.
- Terjadi bila kantung empedu telah mengalami infeksi.

5) Mual dan muntah

6) Gatal pada kulit

- Terjadi jika saluran utama yang membawa empedu ke usus terhambat batu.

B. Kolesistitis Kronik
Kolesistitis kronis adalah peradangan kantong empedu jangka panjang.
Gejala sangat minimal dan tidak menonjol
 1) Rasa penuh di epigastrium dan nausea
- Khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang-kadang hilang
setelah bersendawa
2) Ikterus
- Warna kuning bisa muncul pada kulit atau bagian putih mata penderita
kolesistitis
- Selain itu, warna urine penderita juga bisa lebih gelap, sementara warna
tinjanya justru pucat keabu-abuan sepeti dempul.
3) Kolik berulang
4) Nyeri lokal di daerah kandung empedu
5) Tanda Murphy positif

Pankreatitis
LO 3 – Patofisiologi dan Patogenesis
- Timbulnya penyakit ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pancreas yang
kemudian mengakibatkan autodigesti organ
- Dimana faktor etiologiknya disebabkan oleh penyakit bilier dan alkoholisme
- Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim adalah refluks isi duodenum,
refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, dan sekresi enzim
yang berlebihan
- Dalam keadaan normal pancreas terlindungi dari efek enzimatik enzim
digestifnya sendiri
- Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan
fosfolipase A termasuk dalam kelompok ini
- Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk
inaktif dan disimpan dalam butir zymogen sehingga terisolasi oleh membrane
fosfolipud di dalam sel asini
- Dalam proses aktifasi enzim di dalam pancreas, peran penting terletak pada
tripsin yang mengaktifasi semua zymogen pancreas yang terlihat dalam proses
autodigesti
- Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin
- Aktifasi zymogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum
 - Ini mengakibatkan terjadinya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi
zymogen lain
- Jadi diduga bahwa aktivasi dini trypsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi
kaskade enzim dan autodigesti pancreas
- Isi duodenum yang campuran enzim pancreas yang aktif, asam empedu,
lisolesitin, dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi juga mampu
menginduksi pakreatitis

Sirosis Hepatis

LO 2 – Epidemiologi, Etiologi, Faktor Risiko

Epidemiologi
- Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita yang
berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan kanker)
- Di dunia, sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian
- Penderita SH lebih banyak laki-laki, jika dibandingkan dengan wanita rasionya
sekitar 1,6 : 1
- Umur rata-rata penderitanya terbanyak golongan umur 30-59 tahun dengan
puncaknya sekitar umur 40-40 tahun
- Insidens SH di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk
- Di daerah Asia Tenggara, penyebab utama SH adalah hepatitis B dan C
- Angka kejadian SH di Indonesia akibat hepatitis B berkisar antara 21,2-46,9%
dan hepatitis C berkisar 38,7-73,9%

Etiologi
- Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering
disebutkan antara lain :
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
 Faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis
hati seperti kekurangan protein hewani
b. Hepatitis Virus
  Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu
penyebab sirosis hati
 Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih mempunyai
kecenderungan untuk menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan
hepatitis virus A.
c. Zat Hepatotoksik
 Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis.
 Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak,
sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati.
 Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol.
d. Penyakit Wilson
 Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada
orangorang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal
ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang
berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring.
 Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari
seruloplasmin.
e. Hemokromatosis (penumpukan besi dalam tubuh)

 Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal.

 Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu:
1. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari
Fe.
2. Kemungkinan didapat setelah lahir, misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati alkoholik.

f. Kolestasis intra dan ekstra hepatik.

g. Gagal jantung dan obstruksi aliran vena hepatika.
h. Gangguan imunitas.
i. Sirosis biliaris primer dan sekunder.
 j. Idiopatik atau kriptogenik

Faktor Risiko
- Risiko seseorang untuk terkena sirosis meningkat karena beberapa faktor,
seperti
a. Konsumsi alkohol yang berlebihan dalam jangka waktu yang lama
b. Terlalu sering begadang dan kurang tidur
c. Beberapa jenis makanan juga dapat meningkatkan faktor risiko tersebut,
seperti terlalu banyak mengonsumsi makanan berlemak, makanan manis,
camilan yang tidak sehat yang mengandung banyak pengawet.
o Jenis-jenis makanan tersebut berbahaya untuk liver atau hati jika terlalu
banyak dikonsumsi.
d. Obesitas dan diabetes
e. Lemak tinggi dalam darah