Disusun Oleh :
1. ANISA RISKY N. (010118A015)
2. ALFIRA CAHYA A. (010118A010)
3. DIAN PRIANTO. (010118A039)
4. FERDYAN GILANG W. (010118A056)
5. KHUSNUL LATIFAH. (010118A073)
PRODI S1 KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
TAHUN PELAJARAN
2019/2020
KATA PENGANTAR
Puji syukur alhamdulillah kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena telah
melimpahkan rahmat-Nya berupa kesempatan dan pengetahuan sehingga makalah ini bisa selesai
pada waktunya.
Terima kasih juga kami ucapkan kepada teman-teman yang telah berkontribusi dengan
memberikan ide-idenya sehingga makalah ini bisa disusun dengan baik dan rapi.
Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para pembaca. Namun terlepas
dari itu, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna, sehingga kami
sangat mengharapkan kritik serta saran yang bersifat membangun demi terciptanya makalah
selanjutnya yang lebih baik lagi.
penyusun
DAFTAR ISI
BAB I...............................................................................................................................................4
PENDAHULUAN...........................................................................................................................4
A. Latar Belakang....................................................................................................................4
B. Rumusan Masalah..............................................................................................................5
C. Tujuan..................................................................................................................................5
BAB II.............................................................................................................................................6
PEMBAHASAN..............................................................................................................................6
2.1. Definisi..............................................................................................................................6
2.2. Etiologi.............................................................................................................................6
2.3. Patofisiologi......................................................................................................................7
2.4 Menginfestasi Klinis.............................................................................................................8
2.4 Stadium Syock....................................................................................................................8
2.5 Tanda Dan Gejala...........................................................................................................9
2.6 Jenis –Jenis Syok.............................................................................................................9
2.7 KONSEP KEPERAWATAN..............................................................................................11
1. Pengkajian.....................................................................................................................11
2. Diagnosa keperawatan...................................................................................................11
3. Intervensi Keperawatan.................................................................................................12
BAB III..........................................................................................................................................14
PENUTUP.....................................................................................................................................14
3.1 Kesimpulan..........................................................................................................................14
3.2 Saran.....................................................................................................................................14
Daftar Pustaka................................................................................................................................15
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok merupakan kondisi medis yang mengancam nyawa, yaitu sindroma klinis
yang disebabkan oleh adanya penghantaran oksigen yang tidak adekuat sehingga
memicu perfusi jaringan yang tidak adekuat pula. Perfusi jaringan yang tidak adekuat
ini menyebabkan terganggunya metabolisme sel atau jaringan serta memicu
terjadinya kerusakan sel bahkan kegagalan organ. Terdapat empat mkategori umum
syok yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok distributif dan syok obstruktif.
Faktor utama terjadinya syok adalah penurunan volume plasma intravaskular.
etika terjadi penurunan volume intravaskular yang hebat maka aliran darah yang balik
ke jantung akan berkurang, sehingga curah jantung akan menurun. hal yang sama
juga akan terjadi apabila terdapat gangguan primer di jantung. Apabila terdapat
kelemahan pada otot-otot jantung dapat mengakibatkan kontraktilitasnya tidak
sempurna, sehingga tidak dapat mempompa darah dengan baik, akibatnya curah
jantung menurun.
Tekanan tidak optimal untuk memompa darah dalam memenuhi kebutuhan
oksigen jaringan walaupun volume sirkulasi cukup. Kedua keadaan tersebut
menyebabkan perfusi tidak dapat terpenuhi.
Penatalaksanaan pasien syok harus dilakukan secara cermat untuk menghindari
kerusakan organ lebih lanjut. Semua pasien harus dinilai jalan nafas, sistem
pernafasan dan sirkulasinya. Bila hal ini sudah dilakukan dan dalam kondisi stabil,
lanjutkan evaluasi sistem sirkulasi untuk menilai ada tidaknya tanda syok. Pemberian
sejumlah cairan ke dalam tubuh khususnya pembuluh darah vena untuk mengatasi
syok dan menggantikan volume cairan yang hilang akibat perdarahan atau dehidrasi
harus diperhatikan. Perfusi organ tergantung tekanan perfusi yang tepat, kemudian
curah jantung dan resistensi vakuler sistemik. Mempertahankan perfusi darah yang
memadai pada organ-organ vital merupakan tindakan yang penting untuk
menyelamatkan jiwa penderita.
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari syok?
2. Bagaimana Etiologi syok?
3. Bagaimana Patofisiologi syok?
4. Apa saja manifestasi klinis syok?
5. Apa saja jenis jenis syok?
6. Asuhan keperawatan syok?
C. Tujuan
Agar pembaca lebih mengetahui lebih dalam tentang syok dan juga cara untuk
memberikan asuhan keperawatan kepada pasien syok
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Syok merupakan suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan organ$organ di dalam tubuh. "al ini berhubungan dengan gangguan
sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk
mempertahankan metabolisme aerobik sel secara normal. Perfusi jaringan yang tidak
adekuat ini menyebabkan terganggunya metabolisme sel atau jaringan serta memicu
terjadinya kerusakan sel bahkan kegagalan organ. Syok disebabkan oleh gangguan satu atau
lebih dari tiga komponen tekanan darah normal yaitu volume darah rendah, disfungsi
jantung dan perubahan diameter pembuluh darah.
Terdapat empat kategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok
distributif dan syok obstruktif. Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi karena
kehilangan volume intravaskular yang cepat dan masif. Pada syok kardiogenik terjadi aliran
darah yang tidak adekuat karena gangguan fungsi jantung yang biasanya disebabkan oleh
infark miokardium masif dan gangguan irama jantung. Syok distributif terjadi akibat
vasodilatasi yang berlebihan dan gangguan distribusi aliran darah. Penyebab tersering syok
distributif adalah syok septik. Penyebab lain meliputi syok anafilaksis dan syok neurogenik.
Syok obstruktif terjadi karena impedansi pengisian jantung yang adekuat, berupa obstruksi
sirkulasi darah dan oksigenasi darah yang tidak adekuat. Syok obstruktif sering disebabkan
oleh obstruksi sirkulasi sentral misalnya embolus paru masif, tamponade perikardium,
tension pneumotoraks atau diseksi aorta thorakalis.
2.2. Etiologi
1. Gangguan fungsi miokard :
Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.
Penyakit jantung arteriosklerotik.
Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik.
2. Mekanis :
Regurgitasi mitral/aorta
Ruptur septum interventrikel
Aneurisma ventrikel masif
3 Obstruksi :
Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus,
perikarditis/efusi perikardium.
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung
atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik
timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.
Etiologi syok kardiogenik adalah
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik.
3. Infark miokard akut ( AMI),
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau
infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil.
5. Valvular stenosis.
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung).
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya ).
8. Acute mitral regurgitation.
9. Valvular heart disease.
10. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.
2.3. Patofisiologi
Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beberapa faktor yang
mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu :
1. Cardiac output (curah jantung)
Merupakan volume darah yang dipompakan oleh jantung dari ventrikel kiri maupun
ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac output dapat dihitung dengan rumus
stroke volume x heart rate. Sehingga cardiac output dipengaruhi oleh stroke
volume dan denyut jantung dalam 1 menit. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh cardiac
output , jika terdapat penurunan yang penyebabnya bisa karena aritmia atau AMI
(acute myokard infark ) maka volume darah yang dipompa menuju seluruh tubuh pun
akan menurun.
2. Vascular : perubahan resistensi
vascular Tonus vaskular diregulasi oleh:
Aktivitas tonus simpatis.
Katekolamin sistemik yang berperan dalam sistem saraf simpatis.
Myogenic factor yang berperan dalam menjaga aliran darah tetap konstan
ketika terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusi.
Substansi yang berperan sebagai vasodilator.
3. Humoral : renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor .
Faktor-faktor yang mempengaruhi mikrosirkulasi yaitu:
Adanya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.
Koagulasi intravaskuler.
Adanya vasokontriksi pada pembuluh darah prekapiler dan postkapiler
Adanya hipoksia yang menyebabkan vasodilatasi artriola venokontriksi
kehilangan cairan intravaskuler meningkatnya permeabilitas intrakapiler
edema jaringan.
2.4 Menginfestasi Klinis
Keadaan umum pasien syok dapat meragukan (bingung, takikardia) atau dapat dengan
jelas teridentifikasi (hipotensi, anuria). Manifestasi klinis syok dipengaruhi oksigenasi dan
perfusi jaringan, respon kompensasi, dan etiologi spesifik dari syok tersebut. Hipoperfusi
jaringan dapat ditandai dengan hipotensi, gangguan kesadaran, oliguria/anuria, dan disfungsi
organ lain. Selain itu, hipoperfusi dihubungkan dengan sejumlah respon inflamasi yang
menyebabkan cedera organ. Hal tersebut dapat terlihat dari hasil laboratorium seperti
oksigenasi abnormal, peningkatan BUN, kreatinin, bilirubin, transaminase hepar, dan
gangguan parameter koagulasi. Asidosis metabolik dengan anion gap adalah salah satu
temuan umum pada hipoperfusi, selain peningkatan laktat serum yang merupakan indikator
hipoperfusi yang harus dipantau.
Mekanisme kompensasi dari syok dapat melibatkan respon kompleks neuroendokrin
yang berusaha meningkatkan oksigenasi dan perfusi jaringan. Dalam berbagai variasi syok,
vasokonstriksi simpatetik mengarahkan aliran darah dari organ yang kebutuhan oksigennya
rendah (misal kulit) ke organ-organ yang ketergantungannya tinggi terhadap oksigen (otak,
jantung). Mekanisme kompensasi dengan vasokonstriksi dapat mempertahankan tekanan
darahnormal pada awal syok, berlanjut pada kenaikan tekanan diastolik dan menyempitnya
tekanan nadi. Vasokonstriksi yang intens ditunjukkan dengan ekstremitas yang dingin dan
basah, menandai hipoperfusi jaringan. Hipotermia juga menunjukkan vasokonstriksi berat.
Pasien dengan syok distributif sering mengalami vasodilatasi dan ekstremitas yang hangat,
namun tanda-tanda lain dari hipoperfusi tetap terlihat. Takikardia, dimediasi oleh respon
smpatetik, menunjukkan usaha meningkatkan cardiac output dalam syok. Takipneu
merupakan respon kompensasi terhadap asidosis metabolik, suatu respon dari cedera paru,
atau reaksi untuk merangsang langsung pusat respirasi. Beberapa perubahan dalam syok
mengganggu oksigenasi pada tingkat jaringan. Hemoglobin melepaskan lebih banyak oksigen
sepanjang perjalanannya di kapiler demi memenuhi demand jaringan.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena kerusakan jantung sehingga
jantung tidak dapat memompa sejumlah darah untuk mencukupi aliran ke seluruh tubuh.
Ada beberapa penyebab syok kardiogenik seperti isfungsi miokardium (gagal memompa)
terutama karena komplikasi infark miokardium akut. Pengisian diastolik ventrikel yang
tidak kuat, antara lain takiaritmia, tamponade jantung, tension pneumothorak, emboli paru
dan infark ventrikel kanan. Curah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia,
regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel.
c. Syok obstruktif
d. Syok distributif
Syok distributif adalah syok yang disebabkan oleh maldistribusi volume sirkulasi
darah pada tubuh. Ada tiga jenis syok distributif yaitu syok anafilaktik, syok sepsis dan
syok neurogenic.
1. Syok anafilaktik
Syok anafilaktik adalah kejadian akut yang berpotensi fatal di mana terjadi
reaksi sistem multiorgan yang disebabkan oleh perilisan mediator kimia dari sel
mast dan basofil. Banyak pemicu yang menyebabkan terjadinya syok anafilaktik.
Makanan adalah pemicu yang paling umum terutama kacang. Selain makanan,
terdapat obat-obatan (antibiotik, anestesi lokal, analgesik, opiate, dektran, dan
media kontras), produk-produk biologis (darah, venom, vaksin, ekstrak alergen),
pengawet dan zat adiktif (metabisulfite, MSG) dan lain-lain (lateks dan idiopatik).
2. Syok sepsis
Syok sepsis tetap menjadi penyebab utama kesakitan dan kematian dalam
berbagai kasus. Infeksi saluran pernapasan dan saluran pencernaan merupakan
tempat yang paling sering terjadi sepsis, diikuti oleh saluran kemih dan infeksi
jaringan lunak. Setiap sistem organ cenderung terinfeksi oleh patogen tertentu.
Syok sepsis disebabkan oleh beberapa hal yaitu bakteri gram positif, bakteri gram
negatif, parasit dan jamur. Namun, penyebab paling sering adalah bakteri. Bakteri
gram positif adalah organisme utama yang menyebabkan sepsis. Lalu bakteri gram
negatif menjadi patogen penting yang menyebabkan sepsis berat dan syok sepsis.
3. Syok neurogenik
Syok neurogenik adalah jenis syok distributif dimana terjadi suatu keadaan
hilangnya tonus otonom secara tiba-tiba akibat dari cedera tulang belakang. Syok
neurogenik disebabkan oleh adanya disfungsi sistem saraf otonom dengan
disfungsi ganglia simpatis paravertebral yang menginervasi segmen torakolumbal,
dimana bagian ini merupakan persarafan yang berfungsi untuk mempertahankan
tonus pembuluh darah perifer. Syok neurogenik disebabkan oleh adanya cedera
tulang belakang, anestesi umum atau spinal, luka, dan kecemasan. Pasien dengan
cedera tulang belakang bagian servikal lebih mungkin untuk berkembang menjadi
syok neurogenik.
1. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
1) Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
2) Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
3) Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,
peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)
4) Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
5) Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
6) Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis,
peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
7) Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
8) Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
9) Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
10) Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
11) Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
12) Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
13) Sangat kehausan
14) Mual, muntah
15) Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat,nitro
gen urea serum meningkat
16) Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
17) Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
2. Diagnosa keperawatan
Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan
denganpenurunan curah jantung.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterlo
ad dan kontraktilitas miokard)
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas
kapilerpulmonal
Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensia
l
3. Intervensi Keperawatan
a) Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan denganpen
urunan curah jantung
Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
Tekanan darah dalam batas normal
Haluaran urine normal
Kulit hangat dan kering
Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
Intervensi :
Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas me
mudahkan sirkulas.
Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darahlengkap,
plasmanat, tambahan volume
Ukur intake dan output setiap jam
Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokterbila halu
aran urine kurang dari 30 ml/jam
Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat sertatanda
toksisitas
Pertahankan klien hangat dan kering
b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Curah jantung dalam batas normal
Perbaikan mental
Intervensi :
Pertahankan
posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikankepala temp
at tidur 30 – 60 derajat
Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
Pantau EKG secara kontinu
Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
Berikan oksigen sesuai dengan terapi
Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
Pertahankan klien hangat dan kering
Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
c) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapilerpul
monal
Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
Klien bernafas tanpa kesulitan.
Paru-paru bersih
Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
Intervensi :
Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
Pantau seri AGDA
Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
Lakukan penghisapan bila ada indikasi
Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam
d) Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
Tujuan : Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
Klien mengungkapkan penurunan ansietas
Klien tenang dan relaks
Klien dapat beristirahat dengan tenang
Intervensi :
Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yangringkas bi
la klien tidak memahaminya
Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
Antisipasi kebutuhan klien
Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jikakondisi k
lien memungkinkan
Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
BAB III
PENUTUP
A. Smpulan
Syok merupakan kondisi medis yang mengancam nyawa, yaitu sindroma klinis yang
disebabkan oleh adanya penghantaran oksigen yang tidak adekuat sehingga memicu perfusi
jaringan yang tidak adekuat pula. Perfusi jaringan yang tidak adekuat ini menyebabkan
terganggunya metabolisme sel atau jaringan serta memicu terjadinya kerusakan sel bahkan
kegagalan organ. Terdapat empat mkategori umum syok yaitu syok hipovolemik, syok
kardiogenik, syok distributif dan syok obstruktif.
B. Saran
Berdasarkan uraian diatas dapat diharapkan kita dapat lebih memahami makna kesehatan,
semoga informasi ini bisa membantu kita menangani pasien yang mengalami syok.
DAFTAR PUSTAKA
http://askep12395.blogspot.com/2018/04/askep-gadar-syok-kardiogenik.html?m=1. Diakses
tanggal 13 April 2020