LAPORAN PRAKTEK KERJA LAPANGAN (PKL)

PEMANTAUAN TERAPI OBAT (PTO) PADA PASIEN

PNEUMONIA VAP DAN SEPSIS DENGAN RIWAYAT
HIPOALBUMIN, DM II, ULKUS DEKUBITUS, HIPERTENSI SERTA
SUSPEC TB PARU DIRUANGAN PU DAN ICU
RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT

Oleh

Nuzul Gyanta Adiwisastra, S.Farm., Apt

5416221104

PROGRAM MAGISTER ILMU KEFARMASIAN

UNIVERSITAS PANCASILA
JAKARTA
2018

1
A. Ventilator associated pneumonia
Ventilator associated pneumonia adalah pneumonia yang didapat di rumah
sakit yang terjadi setelah 48 jam pasien mendapat bantuan ventilasi mekanik, baik
melalui pipa endotrakea maupun pipa trakeostomi.2,6,7 Sedangkan American College
of Chest Physicians mendefinisikan VAP adalah keadaan gambaran infiltrat baru dan
menetap pada foto toraks disertai salah satu tanda yaitu, hasil biakan darah atau pleura
sama dengan mikroorganisme yang ditemukan di sputum maupun aspirasi trakea,
kavitasi pada foto torak, gejala pneumonia atau terdapat dua dari tiga gejala berikut
yaitu demam, leukositosis dan sekret purulen. Ibrahim dkk6 membagi VAP menjadi
onset dini yang terjadi dalam empat hari pertama pemberian ventilasi mekanis dan
onset lambat yang terjadi lima hari atau lebih setelah pemberian ventilasi mekanik
(CDC, 2014).
American College of Chest Physicians (2006) mendefinisikan VAP sebagai
pneumonia yang terjadi 48-72 jam setelah pemasangan ventilator yang ditandai
dengan adanya infiltrat baru atau infiltrat yang progresif, tanda-tanda infeksi sistemik
(demam dan tingginya white blood cell count), perubahan karakteristik sputum dan
adanya agen penyebab yang dapat terdeteksi.
VAP dibagi menjadi early onset (awitan dini) yang terjadi dalam 96 jam
pertama setelah pemasangan ventilasi mekanis dan late onset (awitan lambat) yang
terjadi lebih dari 96 jam setelah pemasangan ventilasi mekanis.(Hunter, 2006).
B. Etiologi
Sebagian besar kasus VAP disebabkan oleh patogen yang normalnya terdapat
di orofaring dan saluran cerna, atau yang didapat dari petugas medis yang berasal dari
lingkungan atau dari pasien-pasien lain (Park, 2005). Beberapa mikroorganisme
penyebab VAP yang umum diketahui adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherechia coli, Klebsiella sp., Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter calcoaceticus, dan Acinetobacter baumannii.(Park, 2005).
Bakteri-bakteri penyebab early onset VAP biasanya merupakan bakteri yang
relatif lebih peka terhadap antibiotik, sedangkan late onset VAP biasanya disebabkan
oleh bakteri-bakteri multi drug resistant (MDR) sehingga early onset VAP biasanya
memiliki prognosis yang lebih baik daripada late onset VAP(American Thoracic

2
 Society, 2005).Walau demikian, pasien VAP awitan dini yang sebelumnya telah
memperoleh antibiotika atau yang pernah mempunyai riwayat rawat inap dalam 90
hari sebelumnya berisiko lebih tinggi untuk terinfeksi patogen MDR dan harus
dikelola sebagai VAP awitan lambat (Perhimpunan Dokter Intensive Care Indonesia
(PERDICI), 2009).
Beberapa penelitian menunjukkan hasil yang bervariasi mengenai bakteri
penyebab VAP. Salah satunya adalah penelitian yang dilakukan oleh Anandita (2009)
di ICU RSUPNCM tahun 2005-2006 yang menunjukkan penyebab terbanyak VAP
adalah Acinetobacter anitratusyang disusul oleh Klebsiella pneumonia, Pseudomonas
aeroginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacter aerogenes, Staphylococcus
epidermidis, Proteus mirabilis, dan beberapa mikroorganisme lain.
C. Epidemiologi
VAP merupakan infeksi nosokomial tersering kedua di ICU dan merupakan
infeksi tersering pertama pada pasien-pasien yang menggunakan ventilator (Hunter,
2012). Sekitar 86% pneumonia nosokomial berkaitan dengan penggunaan ventilator,
yang sering disebut sebagai VAP (Koenig and Truwit, 2006). Berdasarkan penelitian
Eggimann (2010), prevalensi VAP di dunia adalah 22,8% dengan 20% diantaranya
meninggal di rumah sakit. Prevalensi infeksi nosokomial ini lebih tinggi pada
negaranegara sedang berkembang daripada negara-negara industri maju (Ulu-kilic et
al, 2013). Prevalensi VAP di Indonesia belum diketahui secara pasti karena minimnya
penelitian yang dilakukan, namun data dari penelitian Rosa (2007) menunjukkan
prevalensi VAP di RSUPNCM adalah 39%.
Berdasarkan data yang diperoleh dari American Thoracic Society (2005), early
onset VAP lebih sering terjadi dibandingkan late onset VAP. Hal ini disebabkan
karena pemakaian ventilator umumnya adalah pemakaian jangka pendek.
Angka mortalitas penderita VAP bervariasi di setiap institusi tergantung pada
beratnya underlying disease dan penanganan yang dilakukan terhadap pasien
tersebut.Sebagian besar pasien yang menderita VAP merupakan pasien yang
mengalami gangguan neurologis (Walkey, 2009).Data dari American Thoracic
Society (2005) menunjukkan angka mortalitas VAP adalah sebesar 33-50% dan setiap
tahunnya menurun sekitar 9-13% karena penerapan pencegahan yang telah
dilakukan.Angka mortalitas VAP dapat meningkat pada keadaan bakteremia, terutama
pada infeksi Pseudomonas aeruinosa dan Acinobacter sp., post-operatif, dan
pemberian antibiotik yang tidak tepat.

3
D. Faktor
risiko Beberapa faktor risiko yang berkaitan dengan VAP antara lain
merokok, PPOK, keparahan penyakit penyerta, terapi steroid, trauma kepala dan post
operatif (Park, 2005). Perhimpunan Dokter Intensive Care Indonesia (PERDICI)
(2009) mengemukakan faktor risiko terjadinya infeksi patogen multiresisten yang
menyebabkan VAP adalah sebagai berikut:
1) Terapi antimicrobial dalam waktu 90 hari sebelumnya.
2) Perawatan di RS selama 5 hari atau lebih.
3) Prevalensi kuman yang resisten terhadap antibiotika di masyarakat atau pada
unit rumah sakit spesifik yang tinggi.
4) Adanya faktor risiko HCAP:
 Riwayat rawat inap selama 2 hari atau lebih dalam 90 hari terakhir.
 Tinggal di panti wreda atau fasilitas perawatan jangka lama lainnya.
 Terapi itravena di rumah (termasuk antibiotika).
 Dialysis kronik dalam 30 hari.
 Perawatan luka di rumah.
 Anggota keluarga ada yang terinfeksi patogen multiresisten.
5) Penyakit imunosupresif dengan atau tanpa terapi immunosupresif.
E. Patogenesis
Ada empat rute masuknya patogen tersebut ke dalam saluran napas bagian bawah
yaitu : (PDPI, 2003).
1) Aspirasi patogen orofaring atau tumpahnya sekret yang mengandung bakteri
di sekitar cuff pipa endotrakeal, merupakan rute utama masuknya bakteri ke
dalam saluran napas bawah dan didapati terbanyak pada kasus-kasus tertentu
seperti kasus neurologis dan usia lanjut (PDPI, 2003 dan PERDICI, 2009).
2) Inhalasi atau inokulasi patogen langsung ke dalam saluran napas bawah,
misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan pasien.
3) Hematogenik, misalnya melalui kateter intravena yang terinfeksi.
4) Penyebaran langsung melalui lumen traktus gastrointestinalis, namun ini
jarang terjadi.
F. Diagnosis
Semua pasien hendaknya dianamnesa dan dilakukan pemeriksaan fisik secara
menyeluruh untuk menentukan berat ringannya VAP, menyingkirkan kemungkinan

4
 adanya infeksi lain, dan untuk menemukan adanya kondisi spesifik lainnya yang dapat
memengaruhi diagnosis (PERDICI, 2009).
Diagnosis VAP memiliki dua tujuan: untuk memastikan bahwa pasien tersebut
mengalami pneumonia dan untuk menentukan patogen penyebab pneumonia tersebut.
Diagnosis akurat untuk VAP masih tergolong sulit. Diagnosis VAP biasanya
ditegakkan berdasarkan kombinasi antara klinis, radiologi, dan kriteria mikrobiologi
berdasarkan Center for Disease and Control (CDC) (Tabel 2.1.).Namun, kriteria ini
masih memiliki spesifitas dan sensitivitas yang rendah. Tabel 2.1. Kriteria CDC untuk
VAP .

Spesifitas diagnosis dapat ditingkatkan dengan mengkombinasikan variabel-

variabel (suhu, leukosit, volume sekret trakea, purulensi sekret trakea, foto thorax,
oksigenasi PaO2/FiO2 (mmHg), dan kultur semikualitatif terhadap sekret trakea),
yang disebut sebagai Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS). Nilai bervariasi dari
0-12 poin.CPIS memiliki spesifitas dan sensitivitas yang tinggi (Alp, 2006).Terdapat
korelasi antara skor CPIS lebih dari 6 dengan diagnosis pneumonia berdasarkan
biakan kuantitatif bronchoalveolar lavage (BAL)dengan atau tanpa
bronkoskopi.Sensitivitas dan spesifitas CPIS dengan pemeriksaan histologik dan
biakan kuantitatif postmortem sebagai pembanding adalah 77% dan 42% (Wiryana,
2007).
Menurut PERDICI (2009) dan ATS (2005), semua pasien yang dicurigai VAP
harus dilakukan pemeriksaan kultur darah. Bila hasil pemeriksaan positif dapat berarti
pneumonia atau infeksi ekstrapulmonal.
G. Penatalaksanaan
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah :(PDPI, 2003)

5
1) Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang
harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin
sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat.
2) Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis
dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal.
Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang
terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik.
3) Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada
hasil kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons
klinis.
4) Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi
kuman MDR.
5) Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis
memburuk.
6) Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik
apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik
berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortalitas
apabila terapi empirik telah memberikan hasil yang memuaskan.
7) Prinsip pemilihan terapi VAP yang tepat adalah pengetahuan tentang
organisme yang mungkin menyebabkan VAP, pola kepekaan lokal pada ICU,
rejimen antibiotik yang rasional, dan kemampuan untuk menentukan kapan
antibiotik harus dilanjutkan atau dihentikan. Terapi efektif yang dilakukan
secara cepat(awal) dapat menurunkan angka mortalitas (Koenig, 2006).

6
7
 Penatalaksanaan HAP dan VAP (ATS, 2005)

H. Sepsis
Sepsis didefinisikan sebagai invasi dari mikroorganisme atau toxinnya ke dalam
darah, yang diikuti oleh respon tubuh terhadap invasi tersebut. Oleh karena itu,
patofisiologi sepsis merupakan kombinasi antara efek infeksi dengan respon tubuh,
berupa inflamasi generalisata, yang dapat berakhir dengan disfungsi multiorgan dan
kematian. ACCP / SCCM mendefinisikan sepsis sebagai Systemic Inflamatory
Response Syndrome ( SIRS ) yang disertai dengan infeksi.

8
 Kriteria dari Bone et al, SIRS adalah pasien dengan kriteria tersebut di
bawah ini sebanyak dua atau lebih kriteria :
1. Suhu > 38o atau < 36o
2. Denyut jantung > 90 kali / menit
3. Laju respirasi > 20 kali / menit atau PaCO2 < 32 mmHg
4. Hitung leukosit >12.000 mm3 atau >10% sel imatur/band
Secara klinis sepsis dibagi berdasarkan beratnya kondisi yaitu sepsis, sepsis berat dan
syok sepsis. Sepsis berat adalah infeksi dengan adanya kegagalan organ akibat
hipoperfusi. Syok septik adalah sepsis berat dengan hipotensi yang persisten setelah
diberikan resusitasi cairan dan menyebabkan hipoperfusi jaringan.

I. Patofisiologi
Patofisiologi sepsis sangat kompleks dengan melibatkan proses reaksi inflamasi
sistemik akibat invasi bakteri ke dalam tubuh, jalur koagulasi dan disfungsi endotel.20
Terjadi ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi berupa tumor necrosis factor –
α (TNF-α) , interleukin-1ß (IL-1ß), interleukin 6 (IL-6), interferon -γ (IFN-γ) dengan
sitokin anti inflamasi seperti interleukin-1 (IL-1) reseptor anatgonis, interleukin-4 (IL-
4) dan interleukin-10 (IL-10).21 Selanjutnya, produksi dari sitokin antiinflamasi
sebagai hasil aktivasi nuclear factor кB (NFкB) akan menyebabkan aktivasi respon
secara sistemik berupa SIRS yang akan mempengaruhi permeabilitas kapiler akibat
disfungsi endothel berupa dihasilkannya mediator vasoaktif seperti nitric oxide (NO)
sebagai vasodilator. Selain itu TNF dan IL-1 menyebabkan terjadinya perubahan
fungsi jantung melalui kerja depresi miokardium.Reaksi SIRS juga mempengaruhi
terjadinya perubahan metabolik yang mengacu pada apoptosis sel, nekrosis jaringan,
syok septik, dan berakhir sebagai multiorgan failure (MOF) dan kematian.
Disfungsi selular yang disebabkan oleh hipoksia akibat perubahan fungsi jantung,
disregulasi lokal maupun sistemic vaskular dan kerusakan mikrosirkulasi merupakan
faktor yang menyebabkan terjadinya MOF. Faktor lainnya yang juga berperan dalam
kejadian MOF antara lain apoptosis dan substansi toksik seperti endotoxin bakteri dan
radikal O2.

9
J. Antibiotik Pada Terapi Sepsis
Pemberian antibiotik pada pasien sepsis dimulai dengan terapi awal dengan
menggunakan antibiotik empiris broad spectrum, sebelum hasil kultur didapatkan
untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas pasien. Setelah hasil kultur
didapatkan, terapi di evaluasi kembali, selanjutnya dilakukan pengurangan jumlah
regimen ataupun ditambah. Antibiotik broad spectrum mengacu pada antibiotik bagi
Pseudomonas aeruginosa, seperti imipenem – cilastatin, piperasilin-tazobaktam,
ceftazidim atau ciprofloxacin. Sementara antibiotik berspektrum sempit mengacu
pada antiotik β-laktam tanpa aktivitas terhadap P. Aeruginosa, seperti ceftriaxone dan
amoxicillin-klavulanat. (Sepsis and Septic Shock: 2012. Critical Care Medicine.2013)

Terapi antibiotik empirik untuk Sepsis

10
 KASUS 7
A. DATA PASIEN
No. RM 2300XX
Pav/KM/T Tidur ICU
Nama TN.S
Tanggal lahir 25/06/1951
BB/TB  
Jenis Kelamin Laki-Laki
Alamat jl.sumur batu rt4/2 no 18 jakpus
Dokter DPJP dr.Soroy, Sp.pd
  dr.Anjar, Sp.pd
  dr.Faniela, Sp.pd
  dr. Yeni Sp.P
Perawat -
Golongan Darah -
Tanggal Masuk RS 2/5/2018
Tanggal Masuk ICU 2/5/2018
Tanggal Masuk PU 15/5/2018
Sepsis,Hipoalbumin, Pneumonia, DM II,Ulkus dekubitus,
Diagnosis Hipertensi dan suspec. TB paru
Riwayat Alergi Tidak Ada
Riwayat Penggunaan
Citicolin, CTM, Aspilet, Amlodupin, Glimepiride
Obat
Riwayat Penyakit DM, Hipertensi, Hipoalbumin, CKD, PPOK (merokok lebih 3
Terdahulu buah/hari), SHH
Farmasis -
Keluhan Utama Muntah2 berwarna kecoklatan dari mulut dan trakeostomi
Pasien datang dengan keluhan muntah2 berwarna kecoklatan,
muntah keluar dari trachaostomi, batuk hebat, demam, sesak
Anamnesa bab dab bak hitam disangkal terdapat luka.

B. DATA SUBJEKTIF
Anamn PERKEMBANGAN KELUHAN
esis/Kel 2/ 3/ 4/ 5/ 6/ 7/ 8/ 9/ 10 11 12 13 14 15 16 17 18

uhan 5/ 5/ 5/ 5/ 5/ 5/ 5/ 5/ /5/ /5/ /5/ /5/ /5/ /5/ /5/ /5/ /5/

Paisen 2 2 2 2 2 2 2 2 20 20 20 20 20 20 20 20 20

11
 0 0 0 0 0 0 0 0
1 1 1 1 1 1 1 1
8 8 8 8 8 8 8 8 18 18 18 18 18 18 18 18 18
Demam √ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
Sesak
√ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
Napas
Batuk ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
Flu
~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
(Pilek)
Mual ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
Muntah √ √ √ √ √ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
Lemas √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Nyeri
√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
(Sakit)
BAB ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
BAK ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~
√=
keteran Ada <= Keluhan ~= Tidak ada
gan Kelua Berkurang Keluhan
han              
C. DATA OBJEKTIF TANDA VITAL
TANDA KONDISI 2/5/2018 3/5/2018 4/5/2018 5/5/5018
VITAL NORMAL P S M P S M P S M P S M
36- 36. 36. 36. 36.
Suhu °C - 37 37 37 36 36 36 36
37.5 8 7 5 6
80- x/m 78 14 15 12 10 10
Nadi - 84 80 88 95 92
100 enit * 1* 8* 5* 4* 0
Pernapasa 18- x/m 26 13 14 16 13 17 15
- 20 18 18 20
n/RR 20 enit * * * * * * *
11 10 12 10 11 11 19 14
Tekanan <12 mm 96/ 93/ 80/
- 5/5 8/7 6/6 0/7 5/6 0/6 9/6 0/8
Darah 0/90 Hg 53 58 50
6 0 4 5 6 1 4 5
Skala
Nyeri       - - - - - 18 - 18 - 18 -
Comfort
TANDA KONDISI 6/5/2018 7/5/2018 8/5/2018 9/5/2018
VITAL NORMAL P S M P S M P S M P S M
36- 36. 36. 36. 36.
Suhu °C 36 36 36 36 36 36 36 36
37.5 6 6 1 2

12
 80- x/m 10 13 12 12 10 10 10 10 10 10 10 11
Nadi
100 enit 0 0 0 9 8 8 3 2 7 1 1 4
Pernapasa 18- x/m
15 16 18 15 16 10 20 14 21 24 22 22
n/RR 20 enit
11 14 11 14 12 12 12 12 12 15 10 12
Tekanan <12 mm
0/6 1/6 0/6 0/6 0/6 2/6 7/7 1/7 5/8 1/8 7/6 1/7
Darah 0/90 Hg
0 0 0 6 0 8 0 2 0 1 2 0
Skala
Nyeri     - - - 18 - 18 - - - - - 18
Comfort
TANDA KONDISI 10/5/2018 11/5/2018 12/5/2018 13/5/2018
VITAL NORMAL P S M P S M P S M P S M
36- 36. 36.
Suhu °C 36 36 36 36 36 36 36 37 36 36
37.5 1 7
80- x/m 10 10 10 10 10 10 10 11 10
Nadi 96 93 96
100 enit 7 5 0 1 7 5 2 2 3
Pernapasa 18- x/m
20 25 27 24 24 22 20 21 20 33 24 28
n/RR 20 enit
11 11 11 12 12 13 11 11 11 12 13 12
Tekanan <12 mm
5/6 7/6 7/8 0/7 0/7 0/7 5/6 7/6 7/8 7/6 9/6 0/7
Darah 0/90 Hg
5 7 0 0 0 0 5 7 0 3 4 0
Skala
Nyeri     - - - - - 18 - - - 18 18 18
Comfort
TANDA KONDISI 14/5/2018 15/5/2018 15/5/2018 16/5/2018
VITAL NORMAL P S M P S M P S M P S M
36- 36. 37. 36. 36.
Suhu °C 36 36 36 36 37 36 37
37.5 1 36 5 7 1
80- x/m 10 10 10 10 11 10 10 10 10 10 10
Nadi 96
100 enit 4* 0 1* 0 8* 7* 5* 7* 5* 2* 0
Pernapasa 18- x/m 24 22 23 21 21 33 24
20 20 20 20 20
n/RR 20 enit * * * * * * *
16 12 13 13 11 11 11 11 11 11 12 12
Tekanan <12 mm
2/8 0/7 0/7 0/7 0/7 5/6 7/6 7/8 7/6 7/8 7/6 0/7
Darah 0/90 Hg
4 0 0 0 0 5 7 0 7 0 3 0
Skala
Nyeri     18 - - 18 - - - - - - - -
Comfort

13
TANDA KONDISI 17/5/2018 18/5/2018 19/5/2018 20/5/2018
VITAL NORMAL P S M P S M P S M P S M
36- 39. 38 39. 38 38. 37. 36.
Suhu °C 37      
37.5 1* * 4* * 5* 8* 8  
80- x/m 13 11 11 10 12 11 10 50 15
Nadi 91    
100 enit 0* 8* 2* 3* 0* 0* 3* * *
Pernapasa 18- x/m
20 20 30 24 22 20 20 26 10      
n/RR 20 enit
10 10 11 10 10 10 11 10
Tekanan <12 mm 78/
0/5 0/9 0/5 4/5 0/8 0/8 7/9 9/4      
Darah 0/90 Hg 35
0 0 0 0 0 0 9 7
Skala
Nyeri     - - - - - - - - -      
Comfort
D. DATA OBJEKTIF LABORATORIUM
JENIS NILAI
PEMERIKSA RUJUKA TANGGAL HASIL PEMERIKSAAN BULAN MEI 2018
AN N
I.Hematologi
  2 4 6 6 7 8 9 11 14 15 15 16
Lengkap
12
5. 9.
Hemoglobin 13-18g/dl 8. 9. 7. 12 .1 11. 9.9 9.8 11.
8* 5*
3* 2* 3* * * 2* * 9.5* * 4*
15 26 23 25 20 33 34 32 29 28 33
Hematokrit 40-52%
* * * * * * * * * 27* * *
4.3- 2. 3. 3. 3. 2. 4. 4. 4.1 3.6 3.5 4.2
Eritrosit
6.0juta/dl 2* 6* 1* 4* 7* 3* 4 * * 3.4* * *
21 21 16 18 18 19 18 12 12
4800-
Leukosit 94 53 70 92 20 44 80 13 24 143 26 93
10800/ul
0 0 60 70 0 0 0 0 0 70 0 0
37
30
150000- 0, 22 22 20 18 11 65 90 13 16
Trombosit 40
400000/ul 00 40 80 10 10 20 00 00 124 50 40
00
0 00 00 00 00 00 0 0 000 00 00
Hitung Jenis                    
Mielosit                       1  
Basofil 0-1%   0 0 0   1 0 0 0   0  
Eosinofi 1-3%   0* 0* 0*   0* 0* 0* 0*   0*  

14
 l
Batang 2-6%             2 3     11  
Segmen 50-70%             92 91     82  
Neutrofi 96 97 97 94 94
50-70%  
l * * *   *     *      
Limfosit 20-40%   1* 2* 2*   2* 3* 4* 3*   5*  
Monosit 2-8%   3 2 1*   3 3 2 3   1*  
MCV 70-86fl   72 74 74 76 77 78 78 80 80 78 79
MCH 23-31pg   27 27 27 27 28 27 28 28 28 28 27
37 37 37
MCHC 30-36g/dl  
* * * 36 36 35 35 35 35 35 34
15 15 16
14
RDW 11.5-14.5%   .7 .9 .5 16 15. 16. 16.
.5
* *   * * 8* 1*   4*  

JENIS NILAI TANGGAL HASIL

PEMERIKSAAN RUJUKAN PEMERIKSAAN
II.URINARIS   5/5/2018 18/5/2018
Warna Kuning Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih Keruh*
Berat Jenis 1.000-1.030 1.023 1.025
PH 5.0-8.0 5.5 5.5
Protein Negatif Negatif Positif*
Glukosa Negatif Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif Negatif
50 RBC/ul/+
Darah Negatif Negatif
+*
Bilirubin Negatif Negatif Negatif
Urobilinogen 0.1-1.0mg/dl 0.1 1
Nitrit Negatif Negatif Negatif
Leukosit Esterase Negatif Positif* Positif 2*
Sedimen Urin      
(10-15-
Leukosit <5/LPB (4-3-4)*
10)*
Eritrosit <2/LPB (6-5-6)* (2-2-2)*
Silinder Negatif/LPK Negatif Negatif
Epitel Positif Positif Positif
Kristal Negatif Negatif Negatif
lain-lain   Negatif Positif*
Bakteri Negatif Positif* Positif*
Sel Ragi (Jamur) Negatif Negatif Negatif

15
 JENIS NILAI TANGGAL HASIL
PEMERIKSAAN RUJUKAN PEMERIKSAAN
MIKROBIOLOGI   16/5/2018
Pewarnaan BTA-3 Negatif  
Jenis Biakan Sputum Sputum
Tanggal diperiksa 16/5/2018 16/5/2018
Hasil Negatif Negatif

JENIS
TANGGAL HASIL PEMERIKSAAN BULAN MEI 2018
PEMERIKSAAN NILAI
RUJUKAN 4 5 6 7 7 9
KIMIA KLINIK 2 4 5 6 7 9
(S) (S) (S) (S) (M) (M)
Bilirubin Total <1.5m/dl                        
SGOT <35u/l 17                      
SGPT <40u/l 10                      
2.1 2.4 3.1
Albumin 3.5-5.0g/dl 2* 2.6*           3*  
* * *
Ureum 20-50mg/dl 49 29   19   25   30   38 40  
0.5 0.4 0.3 0.1 0.3 0.3
Kreatinin 0.5-1.5mg/dl 0.2*          
6 * * * * *
6.9 7.6 7.9 7.3
Kalsium 8.6-10.3mg/dl   6.8*            
* * * *
1.32 2.1 1.3 1.5 1.4
Magnesium 1.8-3.0 meq/L              
* 2 2* * 7*
265 261 228 279
Glukosa Darah 83-140mg/dl 265* 124     132      
* * * *
Glukosa Darah
70-105mg/dl                        
(Rapid)
135-147 103 128 130 129 128 128 117 130 134
Natrium 119* 137 136
mmol/L * * * * * * * * *
3.5-5.0 2.6 3.1 3.4 2.6
Kalium 3.8 2.9* 4.1 3.6 3* 3* 3.9 3.3*
mmol/L * * * *
95-
Klorida 74* 89* 95 100 99 100 96 83* 93* 94* 98 97
105mmol/L
IMUNOSEROLO
                         
GI
17.7 3.0
Procalcitonin 0.02-0.5ug/l                    
2* 8*
KOAGULASI                          
Waktu Protrombin
                         
(PT)
11. 11. 10.
Kontrol detik   10.5              
1 7 8
15. 11.
Pasien 9.3-11.8 detik   11.8   11            
3* 6
APTT                          
Kontrol detik   35   34.       34.     34  

16
 4 7
71.9 49. 140 82.
Pasien 31-47 detik                
* 4* * 5*
1250
D-dinner 0-400mg/ml                      
*
KIMIA KLINIK                          
Aseton Negatif     +* -   -            
Aseton Urine Negatif                        

JENIS
PEMERIKSAA TANGGAL HASIL PEMERIKSAAN BULAN MEI 2018
NILAI
N
RUJUKAN
KIMIA 10 10/ 13 1 19/ 19
10 11 12 13 14 15 18
KLINIK (S) (M) (S) 6 (P) (S)
Bilirubin Total <1.5m/dl                          
SGOT <35u/l               24          
SGPT <40u/l               15          
2.6 2.8 2.6 2.3 3.1
Albumin 3.5-5.0g/dl                
* * * * *
56
Ureum 20-50mg/dl       71* 46   40          
*
(-
0.5- 0.1 0.3
Kreatinin       0.5 0.0)            
1.5mg/dl * 7
*
8.6- 7.7 7.4 7.2 8.2 8.4
Kalsium 7.2* 5.3*   8.6        
10.3mg/dl * * * * *
1.8-3.0 1.7 2.2 1.4 1.09 1.7
Magnesium 1.6* 2   1.8        
meq/L 5* 3 3* * 8
6
83- 347 37 188 15 144 159
Glukosa Darah     25*   44* 9  
140mg/dl * 1* * 9* * *
*
Glukosa Darah 70- 36
                       
(Rapid) 105mg/dl 8*
1
135-147 131 132 13 132 132 13
Natrium 133* 140 134 3      
mmol/L * * 5 * * 9
7
3.5-5.0 3.2 2.9 2.6 2.6 3.
Kalium 3.6 3.4* 3.8 8.7* 4.1      
mmol/L * * * * 8
95- 109 106 10 9
Klorida 96 98 95 98 96 96      
105mmol/L * * 8 4
IMUNOSERO
                           
LOGI
2.6
Procalcitonin 0.02-0.5ug/l               0.4        
7*
KOAGULASI                            
Waktu
Protrombin                            
(PT)
10.
Kontrol detik 11     11                
9

17
 9.3-11.8 11. 11. 11.
Pasien                    
detik 1 8 1
APTT                            
34. 34. 33.
Kontrol detik                    
6 6 6
96. 73. 65.
Pasien 31-47 detik                    
7* 4* 3*
101
D-dinner 0-400mg/ml                        
0*
KIMIA
                           
KLINIK
Aseton Negatif +*     +*   +*   - -        
Aseton Urine Negatif +     +   +   +          

Jenis Pemeriksaan Kultur Urine+ Resistensi

Jenis Bahan Urine
Sediaan Langsung Batang Gram Negatif
Hasil Biakan Klebsiella pneumoniae ssp pneumoniae
Jumlah kuman >100.000/ml
Ket ESBL Negatif
No Jenis Antibiotik MIC R S I
1 ESBL POS -    
2 Ampicillin >=32 R    
3 Ceftriaxone >=64 R    
4 Ceftazidine >=64 R    
5 Meropenem >=16 R    
6 Amikacin >=64 R    
7 Gentamicin >=16 R    
8 Ciprofloxacin >=4 R    
9 Trimetropin/Sulfamethoxazole >=320 R    
10 Aztreonam >=64 R    
11 Tigecycline >=8 R    
12 Ampicilin Sulbactam >=32 R    
13 Cefazolin >=64 R    
14 Ertapenem >=8 R    
15 Nitrofurantion >=512 R    
16 Cefexime >=64 R    
17 Cefotaxime   R    
18 Piperacillin/Tazobactam >=128 R    
R=Resisten S=Sensitif I=Intermediate

E. INTERPRESTASI DATA LABORATORIUM

1. Penurunan nilai Hematokrit merupakan indikator anemia.
2. Penurunan nilai Hb dapat terjadi pada anemia.

18
3. Eritrosit menurun menunjukan terjadi anemia.
4. Peningkatan MCH mengindikasikan anemia makrositik dan MCHC menurun
pada pasien kekurangan besi, anemia mikrositik.
5. Jumlah retikulosit akan meningkat pada pasien anemia hemolitik, penyakit sel
sabit dan metastase karsinoma.
6. Neutrofilia, yaitu peningkatan persentase neutrofil, disebabkan oleh infeksi
bakteri dan parasit, gangguan metabolit, perdarahan dan gangguan
myeloproliferatif.
7. Eosipenia adalah penurunan jumlah eosinofi l dalam sirkulasi. Eosipenia dapat
terjadi pada saat tubuh merespon stres (peningkatan produksi
glukokortikosteroid).
8. Monositosis berkaitan dengan infeksi virus, bakteri dan parasit tertentu serta
kolagen, kerusakan jantung dan hematologi.
9. Limfositosis dapat terjadi pada penyakit virus, penyakit bakteri dan gangguan
hormonal.
10. Urin yang keruh merupakan tanda adanya urat, fosfat atau sel darah putih
(pyuria), polymorphonuclear (PMNs), bakteriuria, obat kontras radiografi .
11. Darah pada pasien menunjukan adanya hematuria.
12. Eritrosit dalam urin yang berlebihan (mikrohematuria).
13. Leukosit yang berlebihan dalam urin (piuria) biasanya menandakan adanya
infeksi saluran kemih.
14. Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat distropi otot, atropi, malnutrisi
atau penurunan masa otot akibat penuaan.
15. Nilai menurun albumin pada keadaan: malnutrisi, sindroma absorpsi,
hipertiroid, kehamilan, gangguan fungsi hati, infeksi kronik, luka bakar,
edema, asites, sirosis, nefrotik sindrom, SIADH, dan perdarahan.
16. Penurunan konsentrasi klorida dalam serum dapat disebabkan oleh muntah,
gastritis, diuresis yang agresif, luka bakar, kelelahan, diabetik asidosis, infeksi
akut. Penurunan konsentrasi klorida sering terjadi bersamaan dengan alkalosis
metabolik.
17. Kondisi hipokalemia akan lebih berat pada diare, muntah, luka bakar parah,
aldosteron primer, asidosis tubular ginjal, diuretik, steroid, cisplatin, tikarsilin,
stres yang kronik, penyakit hati dengan asites, terapi amfoterisin.

19
 18. Hiponatremia dapat terjadi pada kondisi hipovolemia (kekurangan cairan
tubuh), Hipovolemia terjadi pada penggunaan diuretik, defisiensi
mineralokortikoid, hipoaldosteronism, luka bakar, muntah, diare, pankreatitis.
Euvolemia terjadi pada defisiensi glukokortikoid, SIADH, hipotirodism, dan
penggunaan manitol.
19. D-dinner meningkat pada DIC, DVT, Emboli paru, gagal hati atau gagal
ginjal, kehamilan trimester akhir, preeklamsia, infark miokard, keganasan, infl
amasi, infeksi parah, pembedahan dan trauma.
20. APTT meningkat pada penyakit von Willebrand, hemofilia, penyakit hati,
defisiensi vitamin K, DIC. Obat yang perlu diwaspadai: heparin, streptokinase,
urokinase, warfarin).
21. Peningkatan gula darah (hiperglikemia) atau intoleransi glukosa (nilai puasa >
120 mg/dL) dapat menyertai penyakit cushing (muka bulan), stres akut,
feokromasitoma, penyakit hati kronik, defisiensi kalium, penyakit yang kronik,
dan sepsis.
22. Hipokalsemia dapat diakibatkan oleh hiperfosfatemia, alkalosis, osteomalasia,
penggantian kalsium yang tidak mencukupi, penggunaan laksatif, furosemide,
dan pemberian kalsitonin.
23. Hipomagnesemia dapat terjadi pada diare, hemodialisis, sindrom malabsorbsi
obat (kondisi tersebut mengganggu absorbsi tiazid, amfoterisin B, cisplatin),
laktasi, pankreatitis akut, menyusui, alkoholik kronik.
24. Nilai pH meningkat dalam keadaan alkalemia (kehilangan asam).
25. Penurunan nilai PaCO2 dapat terjadi pada hipoksia, anxiety/nervousness dan
emboli paru.
26. Peningkatan nilai PaO2 dapat terjadi pada peningkatan penghantaran O2 oleh
alat bantu.
27. Saturasi oksigen digunakan untuk mengevaluasi kadar oksigenasi hemoglobin
dan kecukupan oksigen pada jaringan.
28. Peningkatan bikarbonat menunjukan asidosis respiratori akibat penurunan
ventilasi.

F. KESESUAIAN DOSIS
NAM REGIM REGIMEN KESUSAIAN LAMA Evidenc KETERANGA
NO RUTE
A EN DOSIS DOSIS DAN PEMBERI e Base N

20
 PENYESUAI
OBAT DOSIS LAZIM AN
AN DOSIS
1 Ondan 3x4mg IV 4-8mg/hari TIDAK   GOL : 5-HT3
senton SESUAI reseptor
antagonist
IND :
Mengatasi
IONI mual
ES : konstipasi,
diare,
peningkatan
enzil liver,
sakit kepala
2 Omepr 2x40mg IV 1x40mg TIDAK Pemakaian GOL : Proton
azol -> SESUAI lebih dari 7 Pump Inhibitor
1x40mg hari IND : Ulkus
  diturunkan duodenum,
menjadi ulkus gastrik,
20mg GERD,
IONI
Oral sindrom
1xsehari zollinger-
selama 3 ellison
minggu ES : Sakit
kepala, demam
Sesuai Indokasi

21
22
 G. DATA PENGOBATAN PASIEN
TANGGAL PEMBERIAN
REGIMEN DOSIS
N NAMA
2/5/2018 3/5/2018 4/5/2018 5/5/2018 6/5/2018 7/5/2018 8/5/2018 9/5/2018 10/5/2018
O OBAT ATURAN S S S S S S S S
RUTE PAKAI P S SR M P S R M P S R M P S R M P S R M P S R M P S R M P S R M P S R M
1 NaCl 0.9 IV 500cc/8jam   √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

2 Ranitidine IV 1x10mg   13 STOP                                                        

1
3 Ondansenton IV 3x4mg   14   20 6 12   8 STOP                                                
2x40mg -> 1
4 Omeprazol IV 1x40mg   14   20 6     8 6       6       6       6       STOP                
5 Levofloxacin IV 1x750ml   √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
3x6u
(20/20)
(5/5/18)GD 1 1 1
6 Novorapid Inj S per 4jam   14   20 6 12   8 6 2   8 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
7 Flumucyl PO 3x200   14   20 6 12   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8
8 Combivent Inh 3x/hari   √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √

9 Inpepsa PO per4jam                 √ √ √ √ STOP                                        

1 1 1 1 1 1 1 1
10 Tramadol IV 3x100mg                 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 STOP                
11 Vit C IV 1x400mg                 6                                              
STOP
12 NB 5000 IV 1x1amp                 6                                              
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
13 Vip Albumin PO 3X4caps                 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8
1 1 1 1 1 1
14 Ca-gluconas IV 3x1gr                         6 2   8 6 2   8 6 2   8 STOP                
15 Aspilet PO 1x40mg                         6       STOP                                
Cefaporazone 1 1 1 1 1 1
16 Sulbactam IV 2x1gr                         6     8 6     8 6     8 6     8 6     8 6     8
17 Asering IV 500cc/8jam                                 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

18 Vascon IV (4/50) MAP                                 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

22
 Albumin 20%
19 100 cc IV 1x/hari                                 √       √       STOP                
1 1 1 1 1
20 Lovenox IV 2x0.4mg                                 6     8 6     8 6     8 6     8 6     8
1 1 1 1
22 MgS04 IV 3x1gr                                 6 2   8 6 2   8 STOP                
(120/60)
23 Lasix IV 2ml/jam                                 √ √ √ √ √ √ √ √ STOP                
1 1 1 1 1 1
24 Imipenem IV 3x10mg                                                 6 2   8 6 2   8 6 2   8

25 digoxsin PO 1x0.25mg                                                 6       6       6      
1 1
 
26 KSR PO 3x600mg                                                                 6 2 8
27 kalitake PO 3x1 sach                                                                        

28 Madu Slp (Luka)                                                                        

29 KCl IV 50/50 Nacl                                                                        

30 Fluconazole IV 1x200mg                                                                        

31 levemir IV 1x10u                                                                        

32 Hidronac IV drip 1x1                                                                        

2X2 drip
dalam Nacl      
32 Fosfomycin IV 100 cc                                                                  

TANGGAL PEMBERIAN
REGIMEN DOSIS
NO NA\MA OBAT 11/5/2018 12/5/2018 13/5/2018 14/5/2018 15/5/2018 16/5/2018 17/5/2018 18/5/2018
ATURAN S S S S S S S
RUTE PAKAI P S SR M P S R M P S R M P S R M P S R M P S R M P S R M P S R M
1 NaCl 0.9 IV 500cc/8jam √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ STOP                                
1 1 1 1 1
2 Ranitidine IV 1x10mg                         6     8 6     8 6     8 6     8 6     8
3 Ondansenton IV 3x4mg                                                    
2x40mg ->
4 Omeprazol IV 1x40mg                                                                

23
 5 Levofloxacin IV 1x750ml √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ STOP        
3x6u (20/20)
(5/5/18)GDS 1 1
6 Novorapid Inj per 4jam √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √         6 2   8
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
7 Flumucyl PO 3x200 6 12   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8
8 Combivent Inh 3x/hari √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √ √ √   √

9 Inpepsa PO per4jam                                                                
10 Tramadol IV 3x100mg                                                                
11 Vit C IV 1x400mg                                                                
12 NB 5000 IV 1x1amp                                                                
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
13 Vip Albumin PO 3X4caps 6 12   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8
14 Ca-gluconas IV 3x1gr                                                                
15 Aspilet PO 1x40mg                                                                
Cefaporazone 1 1 1
16 Sulbactam IV 2x1gr 6     8 6     8 6     8                                        
17 Asering IV 500cc/8jam √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √

18 Vascon IV (4/50) MAP √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ STOP                                

Albumin 20%
19 100 cc IV 1x/hari                                 √       √          
1 1 1
20 Lovenox IV 2x0.4mg 6     8 6     8 6     8 STOP                                
22 MgS04 IV 3x1gr                                                                
(120/60)
23 Lasix IV 2ml/jam                                                                
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
24 Imipenem IV 3x10mg 6 12   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6 2   8 6      
25 digoxsin PO 1x0.25mg 6       6       6       STOP                                
1 1 1 1 1
12      
26 KSR PO 3x600mg 6 8 6 2 8 6 2 8 STOP                                
1 1
27 kalitake PO 3x1 sach                 6 2   8 STOP                                

24
28 Madu Slp (Luka)                         √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √                
29 KCl IV 50/50 Nacl                         √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √                
30 Fluconazole IV 1x200mg                                                 √ √ √ √ √ √ √ √
1
31 levemir IV 1x10u                                                           2    
1
32 Hidronac IV drip 1x1                                                           2    
2x2 drip
dalam Nacl 1 1
32 Fosfomycin IV 100 cc                                                           2   8

25
 K. PCNE 8.2
Assesment (Identifikasi
Plan/Rekomendasi
N DRP)
Nama Obat
o Evidenc
Problem Cause Intervensi Outcome Analisis
e Base
P1. I.4. A.1.1.intervensi
lainnya C.8 other dapat Intervensi diterima dan
DIH, penurunkan dosis omeprazole
1 Omeprazole dosis meningkatkan pada sepenuhnya
Lexicom menjadi 1x40mg
terlalu toksisitas penulis diimplementasika
tinggi resep n
C.8 other
I.4. pemberian bersamaan antara obat
P2. Efek meningkatkan
Intervensi A.1.2. intervensi kalikate dan MgSO4 dapat
dari alkalinitas DIH,
2 Kalitake+MgSO4 pada diterima sebagian meningkatkan alkalinitas darah/
kombinas darah/ Lexicom
penulis dilaksanakan alkalosisi metabolik perlunya
i Obat alkalosisi
resep pemberian diberiakan jarak waktu
metabolik
I.4.
P2. Efek A.1.3.Intervensi harus dihindari dapat meningkatkan
C.8 other dapat Intervensi
Levofloxacin+ dari diterima tapi tidak DIH, resiko toksisitas pemantauan ketat
3 memperpanjan pada
Ondansentron kombinas diimplementasika Lexicom perpanjangn QT atau perubahan
g efek terapi penulis
i Obat n ritme jantung
resep
4 Levofloxacin+ MgSO4 P2. Efek C.8 other dapat I.4. A.1.2. intervensi DIH, pemberian levofloxasin 2 jam
dari menurunkan Intervensi diterima sebagian Lexicom sebelum

26
 pada
kombinas konsentrasi
penulis dilaksanakan
i Obat levofloxasin
resep
C.8 other
sucralfate dapat I.4.
P2. Efek
meningkatkan Intervensi A.1.2. intervensi
dari DIH, Monitoring efek toksik glikosida
5 KSR+digoxin efek pada diterima sebagian
kombinas Lexicom jantung, terutama aritmia jantung
eritmogenik penulis dilaksanakan
i Obat
dari glikosida resep
jantung
C.8 other
I.4.
P2. Efek kalitake dapat
Intervensi A.1.2. intervensi
dari meningkatan DIH, monitoring pasien dengan
6 Kalitake+Digoxin pada diterima sebagian
kombinas efek merugikan Lexicom tanda/tanda atau gejala hipokalemia
penulis dilaksanakan
i Obat pada glikosida
resep
jantung
monitoring pasien untuk
I.4. mengurangi efikasi diuretik, retensi
P2. Efek C.8 other
Intervensi A.1.2. intervensi urin dan gejala ortostatis dan
dari tramadol dapat DIH,
7 Furesemid+tramadol pada diterima sebagian pemantauan tekanan darah ,
kombinas meningkatkan Lexicom
penulis dilaksanakan pemberian obat dapat di jeda waktu
i Obat efek diuretik
resep untuk meminimalkan interaksi
kedua obat ini
27
 C.8 other
I.4.
P2. Efek Furosemid
Intervensi A.1.2. intervensi monitoring pasien dengan mengecek
dari dapat DIH,
8 Furesemid+Novorapid pada diterima sebagian glukosa darah, dosis novorapid
kombinas mengurangi Lexicom
penulis dilaksanakan dapat ditingkatkan
i Obat efek
resep
antidiabetik
C.8 other
I.4.
P2. Efek levofloxacin
Intervensi A.1.2. intervensi
Levofloxacin+Novorapi dari dapat DIH,
9 pada diterima sebagian monitoring kadar glukosa darah
d kombinas meningkatkan Lexicom
penulis dilaksanakan
i Obat efek
resep
hipoglikemik
C.8 other I.4.
P2. Efek
MgSO4 dapat Intervensi A.1.2. intervensi
dari DIH, monitoring pasien tingkat depresi
10 MgSO4+tramadol meningkatkan pada diterima sebagian
kombinas Lexicom SPP, dosisi dapat diturunkan
efek depresi penulis dilaksanakan
i Obat
SPP resep

28
 L. PEMBAHASAN
Pasien Tn.S datang kerumah sakit melalui IGD dengan keluhan muntah2 berwarna
kecoklatan, muntah keluar dari trachaostomi, batuk hebat, demam, sesak, bab dan bak hitam
disangkal terdapat luka dengan riwayat dengan riwayat penyakit DM, Hipertensi,
Hipoalbumin, CKD, PPOK (merokok lebih 3 buah/hari), SHH dengan komsumsi obat
Citicolin, CTM, Aspilet, Amlodupin, Glimepiride. Pasien didiagnosa Sepsis,Hipoalbumin,
Pneumonia, DM II,Ulkus dekubitus, Hipertensi dan suspec. TB paru.
Berdasarkan data laboratorium pasien mengalami penurunan nilai Hematokrit, Hb, Eritrosit,
MCHC, retikulosit merupakan indikator anemia serta Neutrofilia, Monositosis, Limfositosis,
Eosipenia yaitu peningkatan persentase neutrofil, disebabkan oleh infeksi bakteri dan parasit,
gangguan metabolit. Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat distropi otot,
atropi,malnutrisi atau penurunan masa otot akibat penuaan, Nilai menurun albumin pada
keadaan infeksi kronik, Penurunan konsentrasi klorida dalam serum dapat disebabkan oleh
muntah, gastritis,, infeksi akut, Kondisi hipokalemia akan lebih berat pada diare, muntah,
luka bakar parah, aldosteron primer, asidosis tubular ginjal, diuretik, steroid, cisplatin,
tikarsilin, stres yang kronik, penyakit hati dengan asites, terapi amfoterisin, Hiponatremia
dapat terjadi pada kondisi hipovolemia (kekurangan cairan tubuh) terjadi pada penggunaan
diuretik, defisiensi mineralokortikoid, hipoaldosteronism, luka bakar, muntah, diare,
pankreatitis, D-dinner meningkat pada infeksi parah, APTT meningkat pada penyakit von
Willebrand, hemofilia, penyakit hati, defisiensi vitamin K, DIC. Obat yang perlu diwaspadai:
heparin, streptokinase, urokinase, warfarin). Peningkatan gula darah (hiperglikemia) atau
intoleransi glukosa (nilai puasa > 120 mg/dL stres akut, penyakit hati kronik, defisiensi
kalium, penyakit yang kronik, dan sepsis. Hipokalsemia dapat diakibatkan oleh
hiperfosfatemia, alkalosis, osteomalasia, penggantian kalsium yang tidak mencukupi,
penggunaan laksatif, furosemide, dan pemberian kalsitonin.
Pasien didiagnosis pneumonia vap dan sepsis dengan riwayat hipoalbumin,dm 2, ulkus
dekubitus, hipertensi serta suspec tb paru dengan ciri pasien terpasang trachaostomi dengan
ciri leukosit pasien menunjukkan nilai laboratorium yang tinggi, pasien didiagnosis sepsis
karena ditandi dengan nilai laboratorium leukosit yang tinggi salah satu tanda pasien
didiagnosis sepsis dengan ditandai Suhu > 38o atau < 36o, denyut jantung > 90 kali / menit
dan laju respirasi > 20 kali / menit atau PaCO2 < 32 mmHg.
Selama perawatan pasien menerima antibiotik pada saat pasien masuk ke RSPAD diberikan
antibiotik levofloxacin selanjutnya pasien diberikan antibiotik cefoperazone subactam sesuai
dengan pengobatan antibiotik empiris untuk pasien yang terdiagnosis pneumonia vap. Setelah

29
dilakukan kultur kemudian diberikan antibiotika imipenem sesuai dengan hasil kultur pasien
terapi tersebut sudah sesuai dengan literature ATS tahun 2005.
Untuk terapi sepsis pasien diberikan antibiotika cefoperazone subactam pada awal terapi
terapi tersebut sudah sesuai dengan terapi antibiotik empiris sesuai dengan litelatur. Pasien
diberikan obat dm berupa insulin, pasien mengalami dekubitus dengan terapi madu yang
dioleskan pada tubuh pasien, untuk diagnose hipertensi pasien mendapatkan terapi
furosemide.
Selama pasien menerima terapi obat terdapat beberapa DRP berupa dosis yang terlalu tinggi
berupa obat omeprazole dan ondansentron dan terjadi interaksi obat berupa obat kalitake,
MgSO4, Levofloxacin, KSR, digoxrin, Novorapid dan tramadol.
M. KESIMPULAN
Pasien Tn.S didiagnosis pneumonia vap dan sepsis dengan riwayat hipoalbumin,dm 2, ulkus
dekubitus, hipertensi serta suspec tb paru untuk terapi obat yang diberikan untuk diagnosis
pneumonia dan sepsis sudah sesuai, terdapat pemberian obat dengan dosis terlalu tinggi
berupa omeprazole dan ondansentron dan terjadi interkasi obat berupa obat kalitake, MgSO4,
Levofloxacin, KSR, digoxrin, Novorapid dan tramadol selama pasien di rawat inap.

30
N. DAFTAR PUSTAKA
1. American Thoracic Society. 2005. Hospital Acquired pneumonia in
adults. Am Rev Respir Crit Care Med 195;153:1711.
2. Departemen Kesehatan RI.2005.Pharmauceutical care untuk penyakit
infeksi saluran pernapasan. Jakarta: Indonesia. Hal : 27-37, 43-67.
3. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al.
SurvivingSepsis Campaign: International Guidelines for Management of
Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Critical Care
Medicine.2013;41(2):580-637.
4. Kemenkes RI. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik. Jakarta.
5. Kementrian Kesehatan RI. 2011.Pedoman pengendalian infeksi
saluran pernapasan akut. Jakarta: Indonesia. Hal : 11-15. ISBN 978-602-
235-046-0.
6. Kementrian Kesehatan Indonesia. 2010. Epidemiology.Jakarta: Indonesia.
7. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M, et al.
Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury. N Engl J
Med.2005;353(16):1685-1693.

31