BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Medik

1. Pengertian
Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Mekanisme yang tepat bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih
belum jelas. Respirator saraf nyeri dirangsang oleh metabolik yang
tertimbun oleh atau oleh suatu zat kimia yang belum diketahui atau oleh
stress mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Secara
khas nyeri digambaran sebagai suatu tekanan substernal, terkadang
menyebar turun kesisi medial lengan kiri (Arif Muttaqin,2009).
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada
yang sering sekali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu
aktivitas dan segera hilang bila aktivitas berhenti (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah
Noer, Keperawatan Medikal Bedah, 2013).
Angina pectoris adalah nyeri dada yang terjadi akibat iskemia
miokardium (suplai darah yang tidak adekuat kemiokardium)
(Elsevier,2016).
Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis yang ditandai episode atau
perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner,
menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain,
suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2016).
Bedasarkan beberapa defenisi diatas, maka disimpulkan bahwa
Unstable Angina pectoris (UAP) Adalah suatu sindroma klinis dimana klien
mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa
berat di dada yang sering kali menjalar kelengan sebelah kiri yang timbul
pada waktu aktivitas dan segera hilang bila beristirahat.

6
2. Anatomi Fisiologi
Menurut Syarifudin, 2009 dalam buku ajar keperawatan anatomi
fisiologi tubuh manusia sistem kardiovaskuler adalah sebagai berikut :
a. Jantung
Jantung merupakan adalah organ muskular berongga yang
bentuknya menyerupai piramid atau jantung pisang dan merupakan
pusat sirkulasi darah keseluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga
toraks pada mediastinum.

Gambar : 2.1 Anatomi jantung manusia

Sumber : oktarina. (anatomijantungmanusia.blogspot.com. Pukul
12.00 WIB)

7
Hubungan jantung dengan alat sekitarnya.
1) Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan
kartilago kostalis setinggi kosta ke-3 sampai ke-4.
2) Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan fasies
mediastinalis.
3) Dinding atas setinggi torakar ke-6 sampai servikal ke-2 dan
berhubungan dengan aorta, pulmonalis, bronkus dextra, serta
bronkus sinistra.
4) Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum
posterior, esofagus, aorta desendens, venaazigos, dan
columnavertebralis.
5) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
Jantung difiksasi (dipertahankan) pada tempat nya agar tidak
mudah berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru-paru
yang letaknya menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari
bawah, dan pembuluh darah besar yang keluar dan masuk jantung
sehingga jantung tidak mudah terpindah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung.
1) Faktor umur : pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks
termasuk jantung letak nya agak turun kebawah.
2) Bentuk rongga dada : perubahan bentuk toraks yang menetap
misalnya pada pesien TBS menahun, batas atas jantung menurun,
sedangkam pada asma toraks (rongga dada) jantung akan melebar
dan membulat.
3) Letak diafragma : menyokong jantung dari bawah jika terjadi
pernekanan diafragma dan akan mendorong bagian bawah jantung
ke atas.
4) Perubahan posisi tubuh : royeksi jantung normal dapat ditentukan
tegak atau tidur melalui perubahan posisi tubuh misal nya
membungkuk dan tidur miring kekiri atau kekanan.

8
b. Otot jantung
Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi
secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya terdapat pada miokard
(lapisan otot jantung) dan dinding pembuluh darah. Gambaran umumnya
berupa serat-serat yang jalannya pararel dengan banyak guratan
melintang, terdapat jaringan ikat halus pada endomisium, mengandung
pembuluh darah kecil dan pembuluh darah getah bening.
Miofilamen mengandung aktin dan miosin yang sama dengan otot
rangkah. Miofilamen hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendiri dan tidak
melintasi sel otot. Jaringan ikat tidak banyak terdapat pada otot jantung,
tetapi hanya terdapat diantara serat-serat berupa endomisium yang penuh
kapiler darah dari otot rangkah. Kapiler limfe banyak terdapat otot
jantung, sedangkan saraf otonom halus memberikan persyarafan pada
otot jantung.

c. Kontraksi otot jantung

bagian jantung orang dewasa. Sel-sel otot jantung mengalami
modifikasi yang membentuk sistem hantar rangsang yang mengatur
denyut jantung. Rambatan rangsangan terjadi dari satu sel otot jantung ke
sel lainnya. Serat purkinjei adalah sel-sel jantung khusus yang
merupakan bagian dari sistem hantar rangsang yang terdapat dibawah
endokardium pada permukaan dalam jantung. Serat purkinjei ini
membentuk jaring-jaring yang tersusun oleh saluran selular.

d. Regenerasi otot jantung

Otot jantung lebih tahan terhadap terauma bila dibandingkan dengan
otot lainnya yang sejenis akan tetapi tidak terdapat tanda-tanda regenerasi
jika terjadi cidera. Otot jantung yang rusak diperbaiki dengan
meninggalkan suatu jaringan parut. Otot jantung akan berkontraksi secara
ritmis dan terus-menerus untuk memompakan darah melalui sistem

9
 sirkulasi sehingga memungkinkan sel-sel mendapat suplai oksigen dan
bahan makanan yang tetap dan menyingkirkan hasil sisa sel.
e. Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri atas perikardium, miokardium, dan endokardium.
1) Perikardium : lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung
yang letaknya dalam mediasternum minus, posterior terhadap
korpus sterni dan rawan iga ke- 2 sampai dengan iga ke- 6
a) Perikardiun viseral (fibrosum) : bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat dibawah sternum
tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar
melekat pada sternum melalaui ligamentum sternoperikardial.
b) Perikardium parietal (serosum) : membatasi perikardium
fibrosun dengan perikardium serosum disebut epikardium,
mengandung sedkit cairan yang berfungsi sebagai pelumas.
Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir yang berfungsi
sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesakan antara
perikandium tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.
Pada permukaan posterior jantung perikardium serosum
membentuk vena besar disebut sinus obligus dan sinus
transverses.
2) Miokardium : lapisan jantung menerima darah dari arteri koronaria.
Arteri koronaria sisnistra bercabang menjadi arteri desendens
anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri koronaria dekstra
memberi darah untuk sinoatrial node , ventrikel kanan, dan
permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria
mengembalikan darah ke sinus dan bersirkulasi langsung ke dalam
paru-paru.
a) Susunan otot atria : serabutnya sangat tipis, kurang teratur, dan
tersusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria
sehingga terlihat paling nyata. Di bagian depan atria beberapa

10
 serabut masuk ke dalam septumm atrioventrikular. Lapisan
dalam terdiri atas serabut-serabut berbentuk lingkaran.
b) Susunan otot ventrikel : membentuk bilik jantung yang dimulai
dari cincin antrioventrikular sampai apeks jantung.
c) Susunan otot atrioventrikular : merupakan dinding pemisah
antara antrium dan ventrikel.
3) Endrokardium : dinding dalam atrium (endokardium) diliputi oleh
membaran yang mengkilat terdiri atas jaringan endotel (selaput
lendir yang licin). ini memiliki kumpulan otot paralel yang
mengarah kedepan krista. Mengarah ke aurikula dari ujung bahwa
krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium menonjol
yang di kenal sebagai valvula vena kava onferior yang terletak di
depan muara vena inferior menuju ke sebelah tepi dan di sebut
fossa ovalis di antara atrium anan dan ventrikel kanan terdapat
hubungan melalui orifisum artikulare.

f. Bagian-bagian jantung
1) Basis kordis : bagian jantung sebelah atas yang berhubungan
dengan pembuluh darah besar (aorta asendens, arteri pulmonalis,
vena pulmonalis, dan vana cava superior). Basis kondisi di bentuk
oleh atrium sinstra dan sebagian atrium sinistra dan sebagian
atrium dekstra, sedangkan bagian posterior di bentuk oleh aorta
desendens, esofagus, vena azigos dan duktus torasikus setinggi
vertebra torakalis ke-5 sampai ke-8.
2) Apeks kordis : adalah bagian bahwa jantung yang berbentuk
kerucut tumpul. Bagian ini di bentuk oleh ujung ventrikel sinistra
dari dinding toraks dan di tutupi oleh paru-paru dan pelura sinistra
dari dinding toraks.

g. Permukaan jantung

11
 Permukaan jantung (fasies kordis) terdiri atas tiga lapis, yaitu fasies
sternokostalis, fasies dorsalis dan fase diafragmatika.
1) Fasies sternokostalis : permukaan yang menghadap ke depan
berbatas dengan dinding depan toraks di bentuk oleh atrium
dekstra, ventrikel dekstra, dan sedikit ventrikel sinistra.
2) Fasies dorsaslis : permukaan jantung yang menghadap ke belakang,
berbentuk segi empat, berbatas dengan mediastinum posterior, dan
dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebagian atrium dekstra dan
sebagian kecil ventrikel sinistra.
3) Fasies diafragmatik : permukaan bagian bawah jantung berbatasan
dengan sentrum tendinium diafragma yang di bentuk oleh dinding
ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.

h. Tepi jantung
Tepi jantung (margo kostalis) terdiri atas dua lapis yaitu margo
dekstra dan margo sinistra.
1) Margo deksta : bagian jantung tepi kanan yang membentang dari
vena kava superior sampai ke apeks kordis. Lapisan ini dibentuk
oleh dinding antrium dekstra dan dinding ventrikel dekstra. Selain
itu, lapisan ini juga memisahkan fasies sternokotalis dengan fasies
diafragmatika sebelah kanan.
2) Margo sinistra : bagian ujung sebelah kanan tepi membentang dari
bagian bawah muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke
aspeks kordis. Lapisan ini dibentuk oleh dinding atrium sinistra
(bagian atas) dan dinding ventrikel sinistra (bagian bawah), serta
memisahlakan fasies sternokostalis dengan diafragmatika sebelah
kiri.

i. Alur permukaan jantung

12
 Alur pada permukaan jantung ada tiga jenis yaitu : sulkus
atrioventrikularis, sulkus longitudinalis anterior, dan sulkus
longitudinalis posterior

1) Sulkus atrioventrikularis :
alur yang mengelilingi atas dan bawah basis kordis, terletak
diantara batas kedua antrium dan kedua ventrikel jantung
2) Ulkus longitudinalis anterior :
Alur ini terdapat pada fasies sternokostalis mulai dari celah antara
arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra sampai ke apeks kordis.
Sulkus ini merupakan batas antara kedua ventrikel dari belakang
bawah
3) Sulkus longitudinalis posterior :
Alur ini terdapat pada fasies diafragma kordis mulia dari sulkus
koronarius dekstra yamg bermuara ke vena kava inferior menuju ke
apeks kordis sulkus ini merupakan batas antara kedua ventrikel dari
belakang bawah.

j. Ruang-ruang jantung
1) Atrium dekstra :
Terdiri dari atas ronga utama dari aurikula di luar, sedangkan
bagian dalam membentuk suatu rigi krisata terminalis. Pada bagian
utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi terdapat dinding
halus yang secara embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian
atrium yang terletak di depan rigi mengalami terabekulasi akibat
berkas serabut otot yang berjalan dari krista terminalis.
Muara yang teretak pada atrium kanan adalah sebagai berikut.
a) Vena kava superior : bermuara ke bagian atas atrium kanan.
Muara ini tidak mempunyai katup dan berfungsi
mengembalikan darah dari setengah bagian tubuh atas.

13
 b) Vena kava inferior : lebih besar dari vena kava superior,
bermuara kedalam bagian bawah atrium dekstra dan berfungsi
mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian tubuh
bawah.
c) Sinus koronarius : bermuara ke dalam atrium kanan dan
bermuara antara vena kava inferior dengan osteum ventrikular
yang dilindungi oleh katup yang tidak berfungsi.
d) Sinus otrioventirikuler dekstra : bagian anterior vena kava
inferior di lindungi oleh valvula bikuspidalis, di samping itu
banyak bermuara vena-vena kecil yang mengalirkan darah dari
jantung ke dalam atrium kanan.
Sisa fetal pada atrium pada atrium kanan setelah masa
perkembangan adalah fossa ovalis dan ovalis dan anulus
ovalis. Dua struktur yang terletak pada septum interatrial ini
memisahkan atrium kanan dengan atrium kiri. Fossa ovalis
merupakan lekukan dangkal tempat foramen ovale pada fetus
dan anulus ovalis membentuk tepi yang merupakan septum
pada jantung embrio.
2) Ventrikel dekstra
Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikuler dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui
osteum trunkus pulmonalis. Lapisan dinding ventrikel dekstra jauh
lebih tebal dari pada atrium dekstra.
a) Valvula trikuspidalis : melindungi osteum atrioventrikuler
yang di bentuk oleh lipatan endokardium dan sebagian jaringan
fibroda yang terdiri dari tiga kuspis (trikuspidalis) atau
saringan (anterior, septalis, dan inferior). Basis kuspis melekat
pada cincin fibrosa rangka jantung. Bila ventrikel
berkonstraksi, M. Papilaris berkontraksi mencegah agar kupis
tidak terdorong ke atrium dan tidak terbalik ketika tekanan
intraventikuler meningkat.

14
 b) Valvula pulmonalis : melindungi osteum pulmonalis yang
terdiri atas kuspis (saringan) semilunaris arteri pulmonalis
yang di bentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit
jaringan fibrosa. Mulut muara kuspi arahnya keatas dan bila
arahnya ke dalam trunkus pulmonalis dinamakan sinus. Selama
fase sistolik, katup kuspis terisi dan menutup osteum
pulmonalis.
3) Atrium sinistra
Atrium sinisra terdiri atas ronga utama dan aurikula yang
terletak dibelakang atrium dekstra dan membentuk sebagian besar
basis (fasien posterior). Pada bagian belakang atrium sinistra
terdapat sinus obligue perikardium serosum dan perikardium
fibrosum. Bagian dalam atrium sinistra dan bagian aurikula
mempunyai rigi otot seperti aurikula kanan. Muara atrium sinistra
vena pulmonalis dari masing-masing paru– paru bermuara pada
dinding posterior dan tidak mempunyai katup, osteum ventrikuler
sinistra yang dilindungi oleh valvula mitralis.
4) Ventrikel Sinistra
Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
antrioventrikuler sinistra dan aotra melalui osteum aorta. Diding
ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Tekanan
darah intraventrikuler sinistra enam kali lebih tinggi dibandingkan
dengan tekanan dari ventrikel kanan.
a) Vakvula mitralis (valvula bikuspidalis). Melindungi osteum
antriventrikuler yang terdiri atas dua kuspis (anterior dan
posterior) kuspis anterior lebih besar dan terletak dianatara
osteum antrioventrikuler an aorta.
b) Valvula semilunaris aorta : melindungi osteum aorta dan
strukturnya sama dengan valula semilunaris arteri pulmonalis.
Salah satu kuspis terletak di dinding aorta membentuk sinus
aorta anterior yang merupakan asal dari arteri koronaria

15
 dekstra dan sinum posterior sinistra yang merupakan asal arteri
koronaria sinistra.

k. Peredaran darah jantung

1) Arteri koronaria dekstra : arteri koronaria kanan berasal dari sinus
anterior aorta yang berjalan kedepan di antara trunkus pulmonalis
dan aurikula kanan. Arteri ini memberikan cabangnya ke atrium
dekstra dan ventrikel dekstra. Pada tepi inferior jantung, arteri ini
menuju sulkus anteriorventrikularis untuk beranastomisis dengan
arteri koronaria sinistra untuk memperdarahi ventrikel kanan.
2) Arteri kononaria sinistra : arteri koronaria kiri lebih lebih besar dari
arteri koronaria kanan. Arteri ini berawal dari sinus posterior aorta
sinistra berjalan kedepan antara trunkus pulmonalis dan aurikula
sinistra. Setelah itu masuk ke sulkus anterioventrikularis menuju ke
apeks jantung lalu memberikan darah pada ventrikel dekstra sputum
interventikularis.
3) Aliran vena jantung : sebagian dari dari dinding jantung mengalir ke
atrium sinistra melalui sinus koronarius yang terletak di bagian
posterior sulkus anteriorventrikularis, vena ini merupakan lanjutan
dari vena kardiak magna yang bermuara ka atrium dekstra sebelah
kiri vena kava inferior. Vena kardiaka minima dan media
merupakan cabang sinus koronarius. Sisanya kembali ke atrium
kanan melalui vena kardiaka anterior kemuan melalui vena kecil
langsung ke ruang-ruang jantung.

l. Persyarafan jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut saraf simpatis, parasimpatis, dan
sisterm saraf autonom melalui fleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal
ari trunkus simpatikus bagian servikal, torakal, akan tetapi bagian atas

16
 saraf simpatis berasal dari nervus vagus. Serabur eferen post ganglion
berjalan ke nodus sinus atrialis dan nosu antrioventrikularis yang tersebar
ke bagian jantung yang lain. Serabut eferen berjalan bersama nervus
vagus dan berperan sebagai refleks kardiovaskular yang berjalan bersama
saraf simpatis.
3. Etiologi
Menururut Joyce M.Black (2016;171) Angina Pektoris berkaitan
dengan lesi arteroskerosis dan merupakan menifestasi dari PJK. Angina
dapat disebabkan karena penyumbatan kronis atau akut pada arteri kroner
atau karena spasme arteri koroner. Penyumbatan kronis berhubungan
dengan lesi arterosklerosis klasifikasi tetap (Tipe Vb) atau Fibrotik (Tipe
Vc) yang menutup lebih dari 75% lumen pembuluh darah.
Ketika terjadi penyumbatan tetap pada arteri koroner, kondisi-kondisi
yang memerlukan peningkatan suplai oksigen (misal aktivitas fisik berat,
emosi, paparan dingin) dapat memicu episode angina. Oleh karena arteri
yang mengalami stenosis para tidak dapat berdilatasi untuk mengantarkan
oksigen yang cukup untuk memenuhi kebutuhan ini, makan akan terjadi
iskemia. Sebaliknya penyumbatan akut di arteri koroner terjadi aktibat
ruptur atau disrupsi plak arterosklerosis yang rentan dan mengakibatkan
agresi platet, serta pembentukan trombus. penyubaran akut berhubungan
dengan angina tidak stabil dan infark miokard akut. Pencegahan utama
adalah dengan kotmitmen seumur hidup menurunkan faktor resiko PJK.
Sedangkan Menurut Reny yuli apriani (2016 : 108) Penyebab pasti
belum diketahui, tapi ada beberapa faktor penyebab :
a) Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah : Arteroklerosis, spasme dan arteritis
2) Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosis aorta dan insufisiensi aorta
3) Faktor darah : anemia, hipoksemia dan polisitemia
b) Peningkatan curah jantung dapat disebabkan oleh aktivitas emosi, anemia
c) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard dapat disebabkan oleh
kerusakan miokar, hipertrofi miokard, dan hipertensi diastolik.

17
4. Manifestasi Klinis
Menururut Joyce M. Black (2016; 173) Angina merupakan sindrom
klinis yang dicirikan oleh rasa tidak nyaman di jantung, rahang bahu,
punggung atau lengan. Angina pectoris menghasilkan serangan nyeri
substernal atau prekordial yang proksimal dan trensien dengan karakteristik
sebagai berikut :
a. Onset, angina dapat muncul dengan cepat atau lambat. Beberapa klien
mengabaikan nyeri di dada, berpikir bahwa nyeri akan hilang sendiri atau
itu karena proses pencernaan.
b. Lokasi, Hampir 90% klien mengalami nyeri retrosternum atau sedikit ke
sisi kiri dari sternum.
c. Perjalanan, Nyeri biasanya menjalar ke bahu dan lengan atas kiri serta
dapat berlanjut ke bagian lengan kiri hingga siku, pergelangan tangan,
dan jari keempat atau keliman. Nyeri juga dapat menjalar ke bahu kanan,
leher, rahang, atau daerah epigastrik. Kadang kala, nyeri dapat terasa
hanya pada area-area penjalaran dan mala tidak terasa pada dada. Sangat
jarang nyeri terbatas pada satu area kecil tertentu diatas perikordium.
d. Durasi angina biasanya berlangsung kurang dari 5 menit. Namun,
serangan yang dipicu oleh aktivitas makan berat atau kemarahan ekstrem
dapat berlangsung hingga 15-20 menit.
e. Sensasi, klien menjelaskan rasa nyeri angina sepeti diremas, terbakar,
tertindih, tersedak, ngilu, seperti mau meledak. Klien sering merasakan
nyeri terasa seperti ada udara dalam saluran cerna, nyeri ulu hati, atau
begah. Klien tidak menjelaskan nyeri angina sebagai nyeri yang tajam
seperti pisau.
f. Keparahan, nyeri angina biasanya ringan atau sedang saja. Sering kali
disebut sebagai”rasa tidak nyaman” bukan “nyeri”. Sangat jarang nyeri
disebut sebagai “parah”.

18
g. Ciri yang berhubungan. Manifestasi lain yang dapat menyertai nyeri
antaea lain dispnea, pucat, bekeringat, mau pingsan, palpitasi, pusing dan
gangguan pencernaan.
h. Tampilan tidak khas, Wanita, orang tua, dan klien dengan diabetes
mungkin memiliki tampilan PJK yang tidak khas namun masih termasuk
angina. Pada wanita, PJK dapat muncul sebagai nyeri epigastrik, dipsnea,
atau nyeri punggung, sementara pada lansia sering kali dipsnea,
kelelahan atau pingsan.
i. Faktor pereda dan pemicu, angina dipicu oleh aktivitas terus-menerus
dan kebanyakan serangan angina menghilang dengan cepat dengan
pemberian nitrogliserin dan istirahat. Pola khas “nyeri saat aktivitas
berat, hilang saat istirahat” merupakan petunjuk utama diagnosis angina
pektoris.
j. Terapi, Terapi untuk menurunkan kebbutuhan jantung, seperti istirahat,
atau terapi yang mampu mendilatasi arteri koroner umumnya akan
mengurangi rasa nyeri. Klien mungkin telah menggunakan nitrogliserin
dan klien harus ditanya apakah angina berkurang.
Sedangkan Menurut Reny Yuli Apriani (2016 : 108) Buku ajar asuhan
keperawatan klien gangguan kardiovaskular manifestasi klinis dari Angina
Pectoris terutama ditandai dengan nyeri dada substernal atau retrosternal
yang menjalar ke leher, tenggorokan daerah interskapula atau lengan kiri.
Nyeri in berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau atau rasa terbakar
yang menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan hingga pundak bahu dan
leher kiri bahkan dapat sampai ke kelingking kiri. Perasaan ini juga dapat
pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang, dan juga ada yang sampai
ke lengan kanan. Rasa tidak enak ini juga dapat dirasakan diulu hati. Nyeri
dapat disertai beberapa atau salah satu gejala, seperti keringat dingin, mual
dan muntah, lemas, berdebar dan rasa akan pingsan. Nyeri angina stabil
timbul saat melakukan kegiatan fisik dan akan hilang bila kegiatan tersebut
dihentikan serta istirahat. Serangan nyeri berlangsung hanya beberapa menit
(1-5 menit) tetapi dapat hingga lebih dari 20 menit.

19
 Nyeri angina bersifat konstan. Bila terjadi perubahan, misalnya lama
serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan
menurun atau serangan muncul saat bangun tidur maka gangguan ini perlu
diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina
tidak stabil). Suatu bentuk perubahan (vairan) yang di sebut angina
prinzmetal biasanya timbul pada saat penderita sedang istirahat. Agina
dikatan bertambah apabila serangan berikutnya terjadi sesudah kerja fisik
yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga angina tidak
stabil :
a. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan
yang berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan
darah meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras
b. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar
pada pertengahan atau akhir sistol dan terdengan bunyi ke empat
c. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin
d. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik
e. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan

5. Patofisiologi
Menurut Reny Yuli Apriani (2016 : 109) Mekanisme munculnya angina
pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel
miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (arteroskeloris koroner). Penyebab arterosklerosis tidak
diketahui secara pasti, tetapi jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
berperan atas penyebab aterosklerosis. Arterosklerosis merupakan penyakit
arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen
juga meningkat. Pada kondisi jantung yang sehat apabila kebutuhan
meningkat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak
darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi, apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat

20
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangkanya
kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat
aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik
dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien dibandingkan
dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus kreb.
Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup
besar. Metabolisme anaerob akan memiliki hasil akhir berupa asam laktat
yang akan mengurangi PH yang menimbulkan nyeri.
Kombinasi hipoksia, penurunan ketersediaan jumlah energi, dan juga
asidosis menyebakan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi
daerah miokardium yang terserang berkurang menyebabkan pemendekan
serabut sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan
diding segemen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut
akan menonjol keluar setiap kali ventrikel bekontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
mengubah hemodinamika. Respons hemodinamika dapat berubah-ubah,
sesuai dengan ukuran segmenyang mengalami iskemia dan derajat respons
refleks kompensasi oleh sistem saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel
kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup
(jumlah arah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).
Menururut Joyce M. Black (2016;172) Terdapat tiga arteri koroner yang
normalnya menyuplai miokardium dengan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme selama melakukan berbagai jenis pekerjaan. Arteri
koroner kanan menyuplai darah arteri ke sisi kanan jantung, sedangkan
arteri koroner kiri terbagi atas arteri sirkumfleksi kiri yang menyuplai otot
jantung belakang, dan arteri desendenanterior yang menyuplai miokardium
anteror, terutama ventrikel kiri, pembuluh darah arteri koroner sangat efisien
dan menyuplai miokardium selama periode diastol. Ketika jantung
membutuhkan lebih banyak suplai darah, pembuluh darah tersebut akan
berdilatasi. Saat pembuluh darah terlapisi serta akhirnya tertutup oleh plak

21
arterosklerosis dan trombus, maka pembuluh darah tersebut akan tidak
mampu lagi berdilatasi dengan baik.
Jika pembuluh darah koroner mengalami oklusi secara perlahan, maka
akan terbentuk pembuluh darah kolateral untuk memberikan darah arteri
yang dibutuhkan miokardium. Pembuluh darah kolateral lebih umum
ditemui pada klien dengan penyakit arteri koroner yang sudah berlangsung
lama.
Iskemia miokardum terjadi jika suplai darah melalui pembuluh darah
koroner atau kandungan oksigen dari darah tidak mencukupi kebutuhan
metabolik jantung. Gangguan pada pembuluh darah koroner, sirkulasi, atau
darah itu sendiri dapat menyebabkan kurangnya suplai. Gangguan pembuluh
darah koroner termasuk antara lain arterosklerosis, spasme arteri, dan
arteritis koroner. Aterosklerosis meningkatkan tahanan aliran. Spasme arteri
juga meningkatkan tahanan. Arteritis koroner merupakan inflamasi pada
arteri koroner yang disebabkan oleh infeksi atau penyakit autoimun.
Gangguan sirkulasi antara lain hipotensi dan stenosis serta insufisiensi
aorta. Hipotensi dapat terjadi akibat anestesia spinal, obat antihipertensi
yang kuat, kehilang darah atau faktor lain yang mengkibatkan penuruna
aliran darah balik ke jantung. Stenosis atau insufisiensi dari katup aorta
mengakibatkan penurunan tekanan darah pengisian dari arteri koroner.
Gangguan darah termasuk anemia, hipoksemia, dan polisitemia. Anemia
dan hipoksemia menyebakan penurunan aliran oksigen ke miokardium.
Polisitemia meningkatkan kekentalan darah, yang melambatkan aliran darah
melalui arteri koroner.
Kebalikan dari suplai darah adalah permintaan dan peningkatan
permintaan dapat terjadi pada jantung. Kondisi yang meningkatkan
permintaan dari miokardium adalah kondisi-kondisi yang menyabakan
peningkatan curah jantung atau peningkatan kebutuhan oksigen dari
miokardium. Iskemia miokardium terjadi ketika suplai atau permintaan
jantung tengangu. Pada beberapa orang, arteri koroner dapat menyuplai
cukup darah saat seseorang beristirahat. Namun, ketika orang tersebut

22
 mencoba beraktivitas atau kondisi peningkatan kebutuhan lain, maka akan
timbul angina. Sel miokardium menjadi iskemik dalam 10 detik setelah
okulasi arteri koroner. Setelah beberapa menit dalam iskemia, fungsi pompa
jantung berkurang. Penurunan fungsi pompa menganggu kebutuhan
pemenuhan sel yang iskemik tersebut terhadap oksigen dan glukosa. Sel
tersbut akan menggunakan metabolisme anaerob, dan menginggalkan asam
laktat sebagai produk sisa. Saat asam laktat terakumulasi, maka muncul
nyeri. Angina pectoris bersifat transien , berlangsung hanya sekitar 3-5
menit. Jika aliran darah diperbaiki, maka tidak terjadi kerusaka miokardium
permanen.

6. Komplikasi
Menururut Suddart dan Brunner (2013) :
a. Infraksi myocardium yang akut (serangan jantung)
b. Kematian jantung secara mendadak
c. Aritmia cardiac

7. Klasifikasi
Menururut Joyce M. Black (2016;174) Klasifikasi Angina Pectoris
adalah :
a. Angina Stabil. Angina stabil merupakan nyeri atau tidak nyaman
paroksimal didada yang dipicu oleh jumlah aktivitas tertentu yang dapat
diprediksi (misal, berjalan 20 kaki atau 6 meter) atau karena emosi.
Cirinya, terdapat pola onset, durasi, keparahan. Dan faktor pereda yang
stabil. Normalnya, angina stabil berkurang dengan isitrahat atau
nitrogliserin, atau keduanya.
b. Angina tak stabil, Angina tak stabil (angina pra-infrak, angina crescendo,
atau sindrom koroner intermiten). Merupakan nyeri dada paroksimal
yang dipicu oleh sejumlah besar latihan atau emosi yang tidak dapat
diprediksi, yang dapat terjadi pada malam hari. Cirinya, serangan angina
tak stabil meningkat jumlah, durasi, dan keparahannya. Jika terjadi

23
 angina tak stabil, maka harus ditangani sebagai kegawat daruratan medis
dan klien harus mendapat perhatian medis segera.
c. Angina Varian, Angina varian (Prinzmetal’s angina) merupakan rasa
tidak nyaman didada mirip dengan angina klasik tetapi dengan durasi
lebih lama. Hal ini dapat terjadi saat klien sedang beristirahat. Serangan
ini cenderung terjadi antara tengah malam hingga jam 8 pagi. Angina
varian terjadi akibat spasme arteri koroner dan berhubungan dengan
peningkatan segmen ST pada EKG.
8. Pemeriksaan Diagnostik
Menururut Reny Yuli Aspiani (2016;113) pemeriksaan diagnotik pada
pasien angina pektoris yaitu :
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam begitu
diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian , untuk menyingkirkan
diagnosis infark miokard akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim
CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark
jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah, seperti kadar kolestrol, HDL, LDL, dan
trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor risiko, seperti
hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
menemukan diabetes militus yang juga merupakan faktor resiko bagi
klien angina pektoris.
b. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada
waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG
terkadang menunjukkan bahwa klien pernah mendapat infark miokard
pada masa lampau, menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada klien
hipertensi dan angina, dan menunjukkan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada serangan angina, EKG akan
menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi
negatif. Pada angina prinzmental, menunjukkan adanya elevasi segmen

24
 ST yang menjadi kunci diagnosis, pada beberapa penderita dapat
didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya elevasi, terkadang juga
didapatkan perubahan gelombang T (gelombang T alternan) serta tidak
jarang disertai dengan aritmia jantung.
c. Foto Rontgen Dada
Pada rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang
normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang
membesar dan terkadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.

d. Arteriografi Koroner
Arteriografi koroner merupakan satu-satunya teknik yang
memungkin untuk melihat penyempitan pada koroner. Suatu kateter
dimasukkan lewat arteri femoralis ataupun brakhialis dan diteruskan di
aorta kedalam muara arteri koronaria kiri dan kanan. Media
kontrasradiografik kemudian disuntikkan dan cineroentgenogram akan
memperlihatkan kontur arteri serta daerah penyempitan. Kateter ini
kemudian didorong lewat katup aorta untuk masuk ke ventrikel kiri dan
disuntikkan lebih banyak media kontras untuk menentukan bentuk ,
ukuran, dan fungsi ventrikel kiri. Bila ada stenosis aorta maka derajat
keparahannya dapat dinilai, demikian juga kita dapat mengetahui
penyakit arteri koroner yang lain.

9. Penatalaksaan
Menururut Swan Marton England (2013; 21) penatalaksanaan pada
pasien Angina Pectoris :
a. Penatalaksaan Medis
1) Pencegahan
Aspirin dengan dosis yang rendah, misalnya Angettes 75 yang
dapat mengurangi kecenderungan dari sel darah merah dan membantu
pencegahan pembentukan maupun pengaturan trombosit.
2) Terapi :

25
 a) Glyseril trinitrat, diletakkan di dibawah lidah atau obat semprot
dapat mengendurkan arteri pada jantung dan dapat mengurangi
serangan angina.
b) Nitrat, gerakan nitrat dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi
serangan angina. Dapat berupa tablet atau potongan obat, dan
sangat efektif. Efek samping dari penggunaan nitrat ini adalah sakit
kepala. Tetapi setelah pemakaian dalam beberapa minggu, sakit
kepala ini akan jarang terjadi.
c) Penghambat beta, memberikan efek pada hormone sehingga nadi
akan berdenyut secara pelan dan tekanan darah menjadi rendah.
Hal ini akan membuat jantung untuk mengurangi jumlah oksigen
yang dijumlahkan dan memperbaiki suplai darah ke otot jantung.
Selain itu, penghambat beta ini juga penting untuk melindungi
jantung saat terkena serangan.
d) Antagonis kalsium, fungsinya secara umum adalah untuk
mengurangi tekanan pada otot arteri coronary. Antagonis kalsium
ini beberapa jenis, antara lain verapamil (cordilox) dan nifedipin
(adalat).
e) Pengobatan secara umum, yang mungkin diperlukan untuk
mengontrol atau mengetahui gejala-gejala dan memperbaiki
kondisi tanpa ada efek samping dari pengobatan itu sendiri.
Pengobatan ini sisesuaikan dengan kebutuhan masing-masing
penderita.
b. Penatalaksaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan ditunjukan untuk mengurangi serangan
angina dan mencegah terjadinya serangan ulang. Tindakan keperawatan
dapat berupa :
1) Istirahat. Klien untuk diminta untuk tidur terlentang atau
setengah duduk.
2) Pengendalian faktor resiko dengan meminta klien
mengubah cara atau kebiasaan hidup, antara lain menganjurkan

26
 klien untuk berhenti merokok, menurunkan berat badan,
mengurangi stres, mengendalikan gula darah.
3. Penanganan seperti pasien IMA jika upaya diatas tidak
menolong.

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
Menururut Marilynn E. Doenges 2000 Buku ajar Rencana asuhan
Keperawatan pengkajian pada Angina Pectoris adalah :
a. Aktivitas / latihan
Gejala : Pola hidup menoton, kelemahan, perasaan tidak
berdaya setelah latihan nyeri dada bila kerja,
menjadi terbangun bila nyeri dada.
Tanda : Dispnea saat kerja.

b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan.
Tanda : Tarkikardia, disritmia, tekanan darah meningkat,
normal atau menurun. Bunyi jantung mungkin
normal, s4 lambat atau murmur sistolik transien
lambat (disfungsi otot papilaris) mungkin ada
nyeri. Kulit atau membran mukosa lembab, dingin,
pucat pada adanya vasokontriksi.

c. Makan/cairan

27
 Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan diet
tinggi kolestrol/ lemak, garam, kafein, minuman
keras.
Tanda : distensi gaster.

d. Integritas ego
Gejala : stresor kerja, keluarga dan lain-lain.
Tanda : ketakutan mudah marah.

e. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke
rahang,
leher, bahu, dan ekstremitas atas(lebih pada kiri
dari pada kanan) kualitas : ringan, sampai sedang,
tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar. durasinya
kurang dari 15 menit, factor pencentus nyari
sehubungan
dengan kerja fisik atau emosi seperti marah atau hasrat
seksual, olaraga, atau mungkin tidak dapat dipekiraka
saat istirahat, faktor penghilang : nyeri mungkin
tesponsive terhadap, mekanisme penghilang tertentu
(contoh istirahat, obat antiangina) nyeri dada baru atau
terus menerus yang telah berubah frekuensi, durasinya,
karakter, atau dapat diperkirakan (contoh, tidak stabil,
bervariasi, prinzmetal).
Tanda : wajah berkerut, meletakan pergelangan tangan pada
midsternum,memijit tangan kiri tegangan otot,
gelisah, respons otomatis contoh takikardia, perubahan
tekanan darah.

28
 f. Penapasan
Gejala : dispnea saat kerja, riwayat rokok.
Tanda : Meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan
kedalaman.

g. Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : riwayat sakit jantung, hipertensi, stroke, diabetes,
penggunaan/kesalahan penggunaan obat jantung,
hipertensi atau obat yang di jual bebas, penggunaan
alkohol tertarur, obat narkotik contoh
kokain, amfetamin.

2. Diagnosa Keperawatan
Menurut Reny Yuli Aspiani (2014), Diagnosa yang timbul pada pasien
dengan Unstable angina pectoris adalah :
a. penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi atau
irama jantung.
b. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera (biologis).
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
d. Ansietas berhubungan dengan pre operasi.

3. Perencaaan Keperawatan
Menurut (Amin Huda Nurarif 2015) Rencana keperawatan pada pasien
dengan Unstable angina pectoris adalah :
a. penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi atau
irama jantung .
Dengan kriteria hasil :
1) Tekanan darah dalam rentang normal
2) Denyut jantung dalam batas normal

29
 3) Hipotensi ortostatik tidak ada
4) Menunjukkan peningkatan toeleransi terhadap aktivitas
5) Nadi perifer kuat
6) Tidak ada distensi vena jugularis
7) Tidak ada mual
8) Tidak ada kelelahan
intervensi :
1) Lakukan penilaian komprehensif terhadap sirkulasi perifer.
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis

dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau

tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan.

2) Observasi Tanda-tanda vital.

Rasional : untuk mengetahui batas normal TTV pasien.
3) Anjrkan pasien untuk mengurangi strees.
Rasional : agar pasien menjadi rileks.
4) Instruksikan pasien dan keluarga tentang pembatasan aktivitas.
Rasional : agar pasien dan keluarga mengatahui batasan
aktivitas berhubungan dengan penyakit.
5) libatkan keluarga untuk mendampingi pasien.
Rasional : Kehadiran orang terdekat akan memberikan
semangat kepada klien dan aktivitas pasien dapat
terpenuhi.
6) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi obat.
Rasional : Tindakan pemberian anlgesic dapat mengurangi
rasa nyeri pada pasien.
b. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cindera (Bilogis).
Dengan kriteria hasil :

30
 1. Mampu mengontrol nyeri, mampu menggunakan teknik
nonfarmakologi unruk mengurangi nyeri, mencari bantuan.
2. Mampu mengenali nyeri (skala intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri)
3. Mengatakan rasa nyaman setelah berkurang.

Intervensi :
1) Kaji nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
frekuensu, durasi.
Rasional : Untuk mengetahui tingkat nyeri dan batas mana
nyeri Terjadi.
2) Observasi Tanda-tanda vital.
Rasional : Untuk mengetahui batas normal tanda-tanda vital.
3) Anjurkan pasien untuk banyak istirahat.
Rasional : Penurunan kelemahan dan menghemat energi.
Meningkatkan kemampuan koping.
4) Ajarkan cara penggunaan terapi nonfarmakologi (tarik nafas
dalam).
Rasional : Agar pasien rileks dan rasa nyeri yang dirasakan
berkurang.
5) Libatkan keluarga dalam memotivasi dan membantu aktivitas
pasien.
Rasional : Kehadiran orang terdekat akan memberikan
semangat kepada klien dan aktivitas pasien dapat
terpenuhi.
6) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgesik.
Rasional : Tindakan pemberian anlgesic dapat mengurangi
rasa nyeri pada pasien.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketetidak seimbangan suplai

dan kebutuhan oksigen.

31
 Dengan kriteria hasil :
1) Berpatisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi, RR.
2) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari(ADLS) secara msnidiri.
3) Sirkulasi status baik.
4) Tanda-tanda vital dalam batas normal.
Intervensi :
1) Kaji respon pasien terhadap aktivitas.
Rasional : Menetapkan kemampuan/kebutuhan klien.
2) Observasi Tanda-tanda vital pasien.
Rasional : Untuk mengetahui batas normal TTV pasien.
3) Anjurkan pasien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
dilakukan.
Rasional : Meminimalkan kelelahan dan membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

4) Berikan perawatan diri yang diperlukan.

Rasional : Teknik penghematan energi menurunkan
penggunaan energi dan sehingga membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5) Libatkan keluarga dalam memotivasi dan membantu aktivitas
pasien.
Rasional : Kehadiran orang terdekat akan memberikan
semangat kepada klien dan aktivitas pasien dapat
terpenuhi.
6) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberin obat.
Rasional : Tindakan pemberian obat mempercepat proses
penyembuhan.

d. Ansietas berhubungan dengan pre operasi.

32
Dengan kriteria hasil :
1) Klien mampu mengindentifikasi dan mampu mengungkapkan
gejala cemas.
2) Mengidentifikasi,mengunkapkan dan menunjukkan teknik untuk
mengontrol cemas.
3) Vital sign dalam batas normal.
4) Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya kecemasan.
Intervensi :
1) Kaji keadaan umum pasien.
Rasional : Untuk mengetahui batas umum pasien.
2) Observasi Tanda-tanda vital pasien.
Rasional : Untuk mengetahui batas normal TTV pasien.
3) Dorong pasien untuk mengungkapkan atau menceritakan perasaan,
kekuatan, persepsi terhadap rasa cemasnya.
Rasional : Klien dapat mengungkapkan penyebab
kecemasannya sehingga perawat dapat
menentukan tingkat kecemasan klien dan
menentukan intervensi untuk klien selanjutnya.
4) Berikan edukasi dan pengetahuan klien mengenai penyakitnya dan
tindakan operasi.
Rasional : Peningkatan pengetahuan tentang penyakit
yang
dialami klien dapat membangun mekanisme
koping klien terhadap kecemasan yang
dialaminya.
5) Libatkan keluarga dalam memotivasi dan mendapingi pasien.
Rasional : Dukungan dari keluarga dapat memperkuat
mekasnisme koping klien sehingga tingkat
ansietasnya berkurang.
6) Kolaborasi dengan tim pastoral care.

33
 Rasional : Agar pasien tenang dan rileks.

4. Implementasi Keperawatan
Pelaksaan adalah pengelolahan / perwujudan dari rencana yang telah
disusun pada tahap perencanaan setelah dibuat rencana yang telah disusun
pada tahap perencanaan setelah dibuat rencana maka tindakan keperawatan
selanjutnya adalah melaksanakan keperawatan yang telah dirumuskan
dengan kata lain tindakan merupakan realisasi kegiatan yang telah
ditetapkan dalam perencanaan.
Penatalaksaan perawat pada penyakit Unstable angina pectoris ini yaitu
mengkaji keadaan umum pasien terlebih dahulu, mengkaji keluhan pasien,
jika aktivitas pasien terbatas selalu melibatkan keluarga untuk selalu dapat
mendampingi pasien, bantu kebutuhan aktivitas pasien seperti, mandi,
berpakaian, kerapian dan lain-lain serta anjurkan keluarga untuk memotivasi
pasien. Jika pasien sering merasakan nyeri jika beraktivitas berat maka
anjurkan pasien untuk banyak istirahat dan ajarkan teknik nonfarmakologi
tarik nafas dan keluarga untuk selalu berada didekat pasien. Jika pasien
merasa cemas karena akan melakukan tindakan operasi kita Berikan edukasi
dan pengetahuan klien mengenai penyakitnya dan tindakan operasi.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan
yang terjadi pada klien. Adapun sasaran evaluasi pada klien Unstable angina
pectoris.
a. Tidak terjadi penurunan curah jantung.
b. Dapat mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur.
c. Nyeri hilang dan teratasi.
d. Ansietas teratasi.
e. termotivasi dan bertekad untuk merubah pola hidupnya.

6. Discharge Planing

34
a. Hindari makanan kandungan kolestrol tinggi.
b. Konsumsi makanan yang berserat.
c. Hindari mengkonsumsi alkohol.
d. Merubah gaya hidup memberentikan kebiasaan merokok.
e. Menurunkan berat badan sehingga lemak-lemak tubuh yang berlebih
berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolestrol.

35
36