,langkah pertama dalam mengelola syok pada pasien trauma adalah mengenali

keberadaannya. Setelah syok teridentifikasi, mulai pengobatan berdasarkan kemungkinan

penyebabnya. Definisi syok — kelainan sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi

organ dan oksigenasi jaringan tidak memadai — juga memandu tim trauma dalam diagnosis

dan pengobatan. Mendiagnosis syok pada pasien trauma bergantung pada sintesis temuan

klinis dan tes laboratorium. Tidak ada tanda vital tunggal dan tidak ada tes laboratorium

sendiri yang dapat mendiagnosis syok secara pasti. Anggota tim trauma harus segera

mengenali perfusi jaringan yang tidak memadai dengan mengenali temuan klinis yang biasa

terjadi pada pasien trauma.

Langkah kedua dalam mengelola syok adalah mengidentifikasi kemungkinan penyebab syok

dan menyesuaikan pengobatan yang sesuai. Pada pasien trauma, proses ini berkaitan dengan

mekanisme cedera. Sebagian besar pasien cedera akibat syok mengalami hipovolemia, tetapi

mereka mungkin menderita syok kardiogenik, obstruktif, neurogenik, dan / atau, jarang, syok

septik. Misalnya, pneumotoraks tegangan dapat mengurangi aliran balik vena dan

menghasilkan syok obstruktif. Tamponade jantung juga menyebabkan syok obstruktif, karena

darah di kantung perikardial menghambat kontraktilitas jantung dan curah jantung. Anggota

tim trauma harus mempertimbangkan diagnosis ini pada pasien dengan cedera di atas

diafragma. Syok neurogenik terjadi akibat cedera ekstensif pada sumsum tulang belakang

leher rahim atau bagian atas yang disebabkan oleh hilangnya tonus simpatis dan vasodilatasi

berikutnya. Syok tidak terjadi akibat cedera otak yang terisolasi kecuali jika terkena batang

otak, sehingga prognosisnya buruk. Pasien dengan cedera medulla spinalis mungkin awalnya

mengalami syok akibat vasodilatasi keduanya

dan hipovolemia, terutama jika ada banyak cedera lain. Syok septik jarang terjadi, tetapi

harus dipertimbangkan pada pasien yang kedatangannya di fasilitas gawat darurat tertunda
selama berjam-jam. Pada manula, alasan yang mendasari atau penyebab pencetus cedera

traumatis mungkin karena infeksi yang tidak dikenali, biasanya infeksi saluran kemih.

Tanggung jawab manajemen pasien dimulai dengan mengenali adanya syok. Segera mulai

pengobatan dan identifikasi kemungkinan penyebabnya. Respon pasien terhadap pengobatan

awal, ditambah dengan temuan survei primer dan sekunder, biasanya memberikan informasi

yang cukup untuk menentukan penyebab syok. Perdarahan merupakan penyebab syok

tersering pada pasien trauma.

Curah jantung didefinisikan sebagai volume darah yang dipompa oleh jantung per menit.

Nilai ini ditentukan dengan mengalikan detak jantung dengan stroke volume (jumlah darah

yang keluar dari jantung dengan setiap kontraksi jantung). Volume stroke secara klasik

ditentukan oleh preload, kontraktilitas miokard, dan afterload

Preload, volume darah vena yang kembali ke sisi kiri dan kanan jantung, ditentukan oleh

kapasitansi vena, status volume, dan perbedaan antara tekanan sistemik vena rata-rata dan

tekanan atrium kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan aliran vena. Sistem vena dapat

dianggap sebagai reservoir, atau kapasitansi, sistem di mana volume darah dibagi menjadi

dua komponen:

1. Pemberian larutan elektrolit isotonik, darah, dan produk darah dalam jumlah yang

tepat membantu memerangi proses ini. Perawatan harus fokus pada membalikkan

keadaan syok dengan menghentikan perdarahan dan menyediakan oksigenasi yang

memadai, ventilasi, dan resusitasi cairan yang sesuai. Akses intravena yang cepat

harus diperoleh.

2. Komponen kedua mewakili volume vena yang berkontribusi pada tekanan vena

sistemik rata-rata. Hampir 70% dari total volume darah tubuh diperkirakan berada di
 sirkuit vena. Kepatuhan sistem vena melibatkan hubungan antara volume vena dan

tekanan vena. Gradien tekanan ini mendorong aliran vena dan oleh karena itu volume

vena kembali ke jantung. Kehilangan darah menghabiskan komponen volume vena ini

dan mengurangi gradien tekanan; akibatnya, aliran balik vena berkurang.

Volume darah vena yang kembali ke jantung menentukan panjang otot miokard setelah

pengikatan ventrikel di ujung diastol. Menurut hukum Starling, panjang otot berhubungan

dengan sifat kontraktil otot miokard. Kontraktilitas miokard adalah pompa yang

menggerakkan sistem.

Afterload, juga dikenal sebagai resistensi vaskuler perifer, bersifat sistemik.

Sederhananya, afterload adalah resistensi terhadap aliran darah ke depan.

Blood lose patofisiologi

Respon peredaran darah awal untuk kehilangan darah adalah kompensatoris dan termasuk

vasokonstriksi progresif dari kutaneus, otot, dan sirkulasi viseral untuk menjaga aliran darah

ke ginjal, jantung, dan otak. Respons yang biasa terhadap penipisan volume sirkulasi akut

adalah peningkatan denyut jantung dalam upaya untuk mempertahankan curah jantung.

Dalam kebanyakan kasus, takikardia adalah tanda syok peredaran darah paling awal yang

dapat diukur. Pelepasan katekolamin endogen meningkatkan resistensi pembuluh darah

perifer, yang pada gilirannya meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan

nadi. Namun, peningkatan tekanan ini tidak banyak meningkatkan perfusi organ dan

oksigenasi jaringan.

Untuk pasien dengan syok hemoragik awal, aliran balik vena dipertahankan sampai tingkat

tertentu oleh mekanisme kompensasi kontraksi volume darah dalam sistem vena. Mekanisme

kompensasi ini terbatas. Metode yang paling efektif untuk memulihkan curah jantung yang

adekuat, perfusi organ akhir, dan oksigenasi jaringan adalah dengan mengembalikan vena ke
normal dengan mencari dan menghentikan sumber perdarahan. Volume penuh akan

memungkinkan pemulihan dari kondisi syok hanya jika pendarahan telah berhenti.

Pada tingkat sel, sel yang tidak cukup perfusi dan kurang oksigen akan kehilangan substrat

penting untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Awalnya, kompensasi terjadi

dengan beralih ke metabolisme anaerobik, menghasilkan pembentukan asam laktat dan

perkembangan asidosis metabolik. Jika syok berkepanjangan, kerusakan organ akhir

berikutnya dan disfungsi beberapa organ dapat terjadi.

Pemberian larutan elektrolit isotonik, darah, dan produk darah dalam jumlah yang tepat

membantu memerangi proses ini. Perawatan harus fokus pada membalikkan keadaan syok

dengan menghentikan perdarahan dan menyediakan oksigenasi yang memadai, ventilasi, dan

resusitasi cairan yang sesuai. Akses intravena yang cepat harus diperoleh.

Kontrol definitif perdarahan dan pemulihan volume sirkulasi yang adekuat adalah tujuan

pengobatan syok hemoragik. Vasopresor dikontraindikasikan sebagai pengobatan lini

pertama untuk syok hemoragik karena vasopresor memperburuk perfusi jaringan. Sering-

seringlah memantau indeks perfusi pasien untuk mendeteksi kemunduran kondisi pasien

sedini mungkin sehingga dapat dibalik. Pemantauan juga memungkinkan evaluasi respons

pasien terhadap terapi. Penilaian ulang membantu dokter mengidentifikasi pasien yang

mengalami syok kompensasi dan mereka yang tidak dapat memberikan respons kompensasi

sebelum kolaps kardiovaskular terjadi.

Sebagian besar pasien cedera yang mengalami syok hemoragik memerlukan intervensi bedah

dini atau angioembolisasi untuk membalikkan keadaan syok. Adanya syok pada pasien

trauma memerlukan keterlibatan langsung ahli bedah. Sangat mempertimbangkan untuk

mengatur pemindahan awal pasien ini ke pusat trauma saat mereka datang ke rumah sakit

yang tidak memiliki perlengkapan untuk menangani cedera mereka.

Mengindetifikasi syok

Syok peredaran darah yang parah, yang dibuktikan dengan kolaps hemodinamik dengan

perfusi yang tidak adekuat pada kulit, ginjal, dan sistem saraf pusat, mudah dikenali. Setelah

memastikan jalan napas yang paten dan ventilasi yang memadai, anggota tim trauma harus

mengevaluasi dengan cermat status peredaran darah pasien untuk manifestasi awal syok,

seperti takikardia dan vasokonstriksi kulit.

Hanya mengandalkan tekanan darah sistolik sebagai indikator syok dapat menunda

pengenalan kondisi, karena mekanisme kompensasi dapat mencegah penurunan tekanan

sistolik yang dapat diukur hingga hingga 30% volume darah pasien hilang. Perhatikan dengan

seksama denyut nadi, karakter denyut nadi, frekuensi pernapasan, perfusi kulit, dan tekanan

nadi (yaitu, perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik). Pada kebanyakan orang dewasa,

takikardia dan vasokonstriksi kulit merupakan respons fisiologis awal yang khas terhadap

kehilangan volume.

Setiap pasien cedera yang dingin saat disentuh dan takikardia harus dianggap syok sampai

terbukti sebaliknya. Kadang-kadang, detak jantung normal atau bahkan bradikardia dikaitkan

dengan penurunan akut volume darah; indeks perfusi lainnya harus dipantau dalam situasi ini.

Denyut jantung normal bervariasi sesuaklii usia. Takikardia didiagnosis ketika denyut

jantung lebih dari 160 denyut per menit (BPM) pada bayi, 140 BPM pada anak usia

prasekolah, 120 BPM pada anak-anak dari usia sekolah hingga pubertas, dan 100 BPM pada

orang dewasa. Pasien lanjut usia mungkin tidak menunjukkan takikardia karena respons

jantung mereka yang terbatas terhadap stimulasi katekolamin atau penggunaan obat-obatan

secara bersamaan, seperti agen penghambat ß-adrenergik. Kemampuan tubuh untuk

meningkatkan detak jantung juga mungkin dibatasi oleh keberadaan alat pacu jantung.

Tekanan nadi yang menyempit menunjukkan kehilangan darah yang signifikan dan

keterlibatan mekanisme kompensasi.

Kehilangan darah besar-besaran hanya dapat menyebabkan sedikit penurunan pada

hematokrit awal atau konsentrasi hemoglobin. Dengan demikian, nilai hematokrit yang

sangat rendah yang diperoleh segera setelah cedera menunjukkan kehilangan darah besar-

besaran atau anemia yang sudah ada sebelumnya, dan hematokrit normal tidak

menyingkirkan kehilangan darah yang signifikan. Kadar de cit dan / atau laktat dapat berguna

dalam menentukan keberadaan dan beratnya syok. Pengukuran serial parameter ini untuk

memantau respons pasien terhadap terapi berguna.

CLiniCaL diFFerentiation oF CaUse oF sHoCk

Syok pada pasien trauma diklasifikasikan sebagai syok hemoragik atau non hemoragik.

Seorang pasien dengan cedera di atas diafragma mungkin memiliki bukti yang tidak memadai

perfusi organ dan oksigenasi jaringan karena kinerja jantung yang buruk akibat cedera

miokard tumpul, tamponade jantung, atau pneumotoraks tegangan yang menghasilkan aliran

balik vena yang tidak adekuat (preload). Untuk mengenali dan mengelola semua bentuk syok,

dokter harus mempertahankan tingkat kecurigaan yang tinggi dan dengan cermat mengamati

respons pasien terhadap pengobatan awal.

Penentuan awal penyebab syok memerlukan riwayat pasien yang sesuai dan pemeriksaan

fisik yang cepat dan cermat. Tes tambahan yang dipilih, seperti rontgen dada dan panggul dan

penilaian terfokus dengan pemeriksaan sonografi untuk trauma (FAST), dapat memastikan

penyebab syok, tetapi tidak boleh menunda resusitasi yang sesuai. (Lihat video CEPAT di

aplikasi seluler MyATLS.)

Hemoragik syok

Perdarahan adalah penyebab syok yang paling umum setelah cedera, dan hampir semua

pasien dengan cedera multipel memiliki beberapa derajat hipovolemia. Oleh karena itu, jika

ada tanda-tanda syok, pengobatan biasanya dilakukan seolah-olah pasien hipovolemik.

Namun, saat memulai pengobatan, penting untuk mengidentifikasi sejumlah kecil pasien

yang syoknya memiliki penyebab yang berbeda (misalnya, kondisi sekunder, seperti

tamponade jantung, pneumotoraks ketegangan, cedera tulang belakang, atau cedera jantung

tumpul), yang menjadi komplikasi. presentasi syok hemoragik.

Perawatan syok hemoragik dijelaskan nanti dalam bab ini, tetapi fokus utamanya adalah

segera mengidentifikasi dan menghentikan perdarahan. Sumber kehilangan darah potensial

— dada, perut, panggul, retroperitoneum, ekstremitas, dan perdarahan eksternal — harus

segera dinilai dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang sesuai. Rontgen

dada, rontgen panggul, perut penilaian dengan FAST atau diagnostic peritoneal lavage

(DPL), dan kateterisasi kandung kemih mungkin diperlukan untuk menentukan sumber

kehilangan darah

Non hemoragik syok

Kategori syok non-hemoragik meliputi syok kardiogenik, tamponade jantung, pneumotoraks

tegang, syok neurogenik, dan syok septik. Bahkan tanpa kehilangan darah, sebagian besar

kondisi syok non-hemoragik secara sementara membaik dengan resusitasi volume.

1. Kardiogenik syok

Disfungsi miokard dapat disebabkan oleh cedera jantung tumpul, tamponade

jantung, emboli udara, atau, jarang, infark miokard. Diduga cedera jantung tumpul

saat mekanisme cedera pada thorax

melibatkan perlambatan yang cepat. Semua pasien dengan trauma tumpul dada

memerlukan pemantauan elektrokardiografi (EKG)

berkelanjutan untuk mendeteksi pola cedera dan disritmia. (Lihat Bab 4: Trauma Toraks.)

Keadaan syok mungkin sekunder akibat infark miokard pada orang tua dan pasien berisiko
tinggi lainnya, seperti mereka yang mengalami keracunan kokain. Oleh karena itu, kadar

enzim jantung dapat membantu dalam mendiagnosis dan merawat pasien cedera di unit gawat

darurat (DE), karena iskemia miokard akut dapat menjadi pemicunya.

2. Kardiac tamponade

Meskipun tamponade jantung paling sering ditemui pada pasien dengan trauma tembus

toraks, hal ini dapat terjadi akibat cedera tumpul pada dada. Takikardia, suara jantung yang

teredam, dan vena leher yang membesar dan membesar dengan hipotensi dan respons yang

tidak memadai terhadap terapi cairan menunjukkan adanya tamponade jantung. Namun, tidak

adanya temuan klasik ini tidak mengecualikan adanya kondisi ini.

Pneumotoraks tegang dapat menyerupai tamponade jantung, dengan temuan vena leher yang

membesar dan hipotensi pada keduanya. Namun, tidak ada suara nafas dan perkusi

hyperresonant tidak ada dengan tamponade. Ekokardiografi mungkin berguna dalam

mendiagnosis tamponade dan ruptur katup, tetapi seringkali tidak praktis atau segera tersedia

di UGD. FAST yang dilakukan di UGD dapat mengidentifikasi cairan perikardial, yang

menunjukkan tamponade jantung sebagai penyebab syok. Tamponade jantung paling baik

dikelola dengan intervensi operasi formal, karena perikardiosentesis paling baik hanya

dilakukan untuk sementara waktu.

3. Tension pneumothorax

Tension pneumothorax adalah keadaan darurat bedah sebenarnya yang membutuhkan

diagnosis dan pengobatan segera. Ini berkembang ketika udara memasuki ruang pleura, tetapi

mekanisme katup mencegah pelepasannya. Tekanan intrapleural meningkat, menyebabkan

kolaps paru total dan pergeseran mediastinum ke sisi berlawanan, dengan gangguan aliran

balik vena dan penurunan curah jantung. Pasien yang bernafas secara spontan sering

mengalami takipnea yang ekstrim dan rasa lapar udara, sementara pasien dengan ventilasi

mekanis lebih sering menunjukkan kolaps hemodinamik. Adanya gangguan pernapasan akut,
emfisema subkutan, tidak adanya bunyi napas unilateral, hiperresonansi terhadap perkusi, dan

pergeseran trakea mendukung diagnosis pneumotoraks tegang dan menjamin dekompresi

toraks segera tanpa menunggu konfirmasi x-ray dari diagnosis tersebut. Dekompresi jarum

atau nger pada tension pneumothorax untuk sementara mengurangi kondisi yang mengancam

nyawa ini. Ikuti prosedur ini dengan memasang chest tube menggunakan teknik steril yang

sesuai. (Lihat Lampiran G: Video Keterampilan Bernapas dan Tabung Dada di aplikasi

seluler MyATLS.)

4. Syok neuorogenik

Cedera intrakranial terisolasi tidak menyebabkan syok, kecuali jika batang otak terluka. Oleh

karena itu, adanya syok pada penderita cedera kepala perlu dicari penyebab lainnya. Cedera

sumsum tulang belakang servikal dan toraks atas dapat menyebabkan hipotensi karena

hilangnya tonus simpatis, yang memperparah efek fisiologis hipovolemia. Sebaliknya,

hipovolemia menambah efek fisiologis denervasi simpatis. Gambaran klasik syok neurogenik

adalah hipotensi tanpa takikardia atau vasokonstriksi kulit. Tekanan nadi yang menyempit

tidak terlihat pada syok neurogenik. Pasien yang mengalami cedera sumsum tulang belakang

sering mengalami trauma batang tubuh yang bersamaan; oleh karena itu, pasien dengan syok

neurogenik yang diketahui atau dicurigai dirawat pada awalnya untuk hipovolemia.

Kegagalan resusitasi cairan untuk memulihkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan

menunjukkan adanya perdarahan yang berkelanjutan atau syok neurogenik. Teknik lanjutan

untuk memantau status volume intravaskular dan curah jantung dapat membantu dalam

menangani masalah kompleks ini

5. Syok sepsis

Syok akibat infeksi segera setelah cedera jarang terjadi; namun, hal ini dapat terjadi jika

kedatangan pasien di UGD tertunda selama beberapa jam. Syok septik dapat terjadi pada

pasien dengan cedera perut tembus dan kontaminasi rongga peritoneum oleh isi usus. Pasien
dengan sepsis yang juga mengalami hipotensi dan afebris secara klinis sulit untuk dibedakan

dari mereka yang mengalami syok hipovolemik, karena pasien pada kedua kelompok dapat

mengalami takikardia, vasokonstriksi kulit, gangguan output urin, penurunan tekanan sistolik,

dan tekanan nadi sempit. Pasien dengan syok septik dini dapat memiliki volume sirkulasi

normal, takikardia sedang, kulit hangat, tekanan darah sistolik mendekati normal, dan

tekanan nadi lebar.

HEMORAGIK SYOK

Perdarahan merupakan penyebab syok tersering pada pasien trauma. Respon pasien trauma

terhadap kehilangan darah menjadi lebih kompleks dengan pergeseran cairan di antara

kompartemen cairan di dalam tubuh, terutama di kompartemen cairan ekstraseluler. Cedera

jaringan lunak, bahkan tanpa perdarahan yang parah, dapat menyebabkan perpindahan cairan

ke kompartemen ekstraseluler. Respon terhadap kehilangan darah harus dipertimbangkan

dalam konteks perpindahan cairan ini. Juga pertimbangkan perubahan yang terkait dengan

syok parah dan berkepanjangan serta hasil patofisiologis resusitasi dan reperfusi.

DEFINISI HEMORAGE:

Perdarahan adalah hilangnya volume darah yang bersirkulasi secara akut. Meskipun bisa

sangat bervariasi, volume darah normal orang dewasa kira-kira 7% dari berat badan.

Misalnya, pria 70 kg memiliki volume darah yang bersirkulasi kira-kira 5 L. Volume darah

orang dewasa obesitas diperkirakan berdasarkan berat badan ideal mereka, karena

perhitungan berdasarkan berat badan sebenarnya dapat mengakibatkan overestimasi yang

signifikan. Volume darah untuk anak dihitung 8% sampai 9% dari berat badan (70–80 mL /

Kg)

KLASISIKASI

Efek fisiologis perdarahan dibagi menjadi empat kelas berdasarkan tanda klinis yang berguna

untuk memperkirakan persentase kehilangan darah akut. Tanda klinis menunjukkan kontinum
perdarahan yang sedang berlangsung dan hanya berfungsi untuk memandu terapi awal.

Penggantian volume selanjutnya ditentukan oleh respons pasien terhadap terapi. Sistem

klasifikasi berikut berguna dalam menekankan tanda-tanda awal dan patofisiologi dari

keadaan syok:

• Perdarahan kelas I dicontohkan dengan kondisi individu yang telah mendonorkan 1 unit

darah.

• Perdarahan kelas II adalah perdarahan tanpa komplikasi yang memerlukan resusitasi cairan

kristaloid.

Hemoragi Klas II yang terkomplikasi hemor-

keadaan rhagik yang membutuhkan setidaknya infus kristaloid dan mungkin juga

penggantian darah.

• Perdarahan kelas IV dianggap sebagai kejadian preterminal; kecuali jika tindakan agresif

dilakukan, pasien akan meninggal dalam beberapa menit. Transfusi darah diperlukan.

1. KLAS 1 <15%

Gejala klinis kehilangan volume dengan perdarahan kelas I minimal. Dalam situasi yang

tidak rumit, takikardia minimal terjadi. Tidak ada perubahan terukur yang terjadi pada

tekanan darah, tekanan nadi, atau laju pernapasan. Untuk pasien yang sehat, jumlah

kehilangan darah ini tidak memerlukan penggantian, karena pengisian transkapiler dan

mekanisme kompensasi lainnya akan memulihkan volume darah dalam waktu 24 jam,

biasanya tanpa perlu transfusi darah

2. KLAS 2 15-30%

Tanda klinis perdarahan kelas II termasuk takikardi, takipnea, dan penurunan tekanan nadi.

Tanda terakhir ini terutama terkait dengan peningkatan tekanan darah diastolik karena

peningkatan katekolamin yang bersirkulasi, yang menghasilkan peningkatan tonus dan

resistensi vaskular perifer. Perubahan tekanan sistolik minimal pada syok hemoragik dini;

oleh karena itu, penting untuk mengevaluasi tekanan nadi daripada tekanan sistolik. Temuan

klinis terkait lainnya yang terkait dengan jumlah kehilangan darah ini termasuk perubahan

halus sistem saraf pusat (SSP), seperti kecemasan, ketakutan, dan permusuhan. Meskipun

kehilangan darah dan perubahan kardiovaskular yang signifikan, output urin hanya

terpengaruh ringan. Aliran urin yang diukur biasanya 20 sampai 30 mL / jam pada orang

dewasa dengan perdarahan kelas II.Kehilangan cairan yang menyertai dapat membesar-

besarkan manifestasi klinis perdarahan kelas II. Beberapa pasien dalam kategori ini pada

akhirnya mungkin memerlukan transfusi darah, tetapi kebanyakan distabilkan pada awalnya

dengan larutan kristaloid.

3. KLAS 3 31-40%

Pasien dengan perdarahan kelas III biasanya datang dengan tanda klasik perfusi yang tidak

adekuat, termasuk takikardia dan takipnea, perubahan status mental yang signifikan, dan

penurunan tekanan darah sistolik yang dapat diukur. Dalam kasus yang tidak rumit, ini adalah

jumlah kehilangan darah paling sedikit yang secara konsisten menyebabkan penurunan

tekanan darah sistolik. Prioritas penatalaksanaan awal adalah menghentikan perdarahan,

dengan operasi darurat atau embolisasi, jika perlu. Kebanyakan pasien dalam kategori ini

akan membutuhkan sel darah merah yang dikemas (pRBC) dan produk darah untuk

membalikkan keadaan syok.

4. KLAS 4 >40%

Derajat eksanguinasi dengan perdarahan kelas IV segera mengancam nyawa. Gejala berupa

takikardia yang nyata, penurunan tekanan darah sistolik yang signifikan, dan tekanan nadi

yang sangat sempit atau tekanan darah diastolik yang tidak dapat diukur. (Bradikardia dapat

berkembang sebelum waktunya.) Output urin dapat diabaikan, dan status mental sangat

tertekan. Kulitnya dingin dan pucat. Pasien dengan perdarahan kelas IV seringkali
membutuhkan transfusi yang cepat dan intervensi bedah segera. Keputusan ini didasarkan

pada respons pasien terhadap teknik manajemen awal yang dijelaskan dalam bab ini.

CONFOUNDING FACTORS

Sistem klasifikasi fisiologis sangat membantu, tetapi faktor-faktor berikut dapat

mengacaukan dan sangat mengubah respons hemodinamik klasik terhadap hilangnya volume

darah yang bersirkulasi secara akut; semua individu yang terlibat dalam penilaian awal dan

resusitasi pasien cedera harus segera mengenali mereka:

• Usia pasien

• Tingkat keparahan cedera, terutama jenis dan lokasi anatomi cedera

• Waktu antara cedera dan permulaan pengobatan

• Terapi cairan pra-rumah sakit

• Pengobatan yang digunakan untuk kondisi kronis

Berbahaya menunggu sampai pasien trauma mendapatkan klasifikasi fisiologis yang tepat

dari syok sebelum memulai pemulihan volume yang sesuai. Mulai kontrol perdarahan dan

resusitasi cairan seimbang saat tanda dan gejala awal kehilangan darah terlihat atau dicurigai

— bukan saat tekanan darah turun atau tidak ada. Hentikan pendarahannya.

fluid changes secondary to soft tissue injury

Cedera jaringan lunak dan fraktur mayor mempengaruhi status hemodinamik pasien cedera

dalam dua cara: Pertama, darah hilang ke tempat cedera, terutama pada fraktur mayor.

Misalnya, patah tulang tibia atau humerus dapat menyebabkan hilangnya hingga 750 mL

darah. Dua kali jumlah itu, 1.500 mL, umumnya dikaitkan dengan fraktur femur, dan

beberapa liter darah dapat terakumulasi dalam hematoma retroperitoneal yang terkait dengan
fraktur pelvis. Pasien obesitas berisiko kehilangan banyak darah ke jaringan lunak, bahkan

tanpa adanya patah tulang. Pasien lanjut usia juga berisiko karena kulit rapuh dan jaringan

subkutan yang lebih mudah terluka dan tamponade kurang efektif, selain pembuluh darah

tidak elastis yang tidak kejang dan trombosis saat cedera atau transeksi.

Kedua, edema yang terjadi pada jaringan lunak yang terluka merupakan sumber kehilangan

cairan lainnya. Derajat kehilangan volume tambahan ini terkait dengan besarnya cedera

jaringan lunak. Cedera jaringan mengakibatkan aktivasi sistemik dalam respon inflamasi dan

produksi serta pelepasan beberapa sitokin. Banyak dari zat aktif lokal ini memiliki efek yang

sangat besar pada endotel vaskular, yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas. Edema

jaringan adalah akibat dari pergeseran cairan terutama dari plasma ke ruang ekstravaskular,

atau ekstraseluler, sebagai akibat dari perubahan permeabilitas endotel. Pergeseran seperti itu

menghasilkan penipisan tambahan dalam volume intravaskular.

PHYSICAL EXAMINATION

Pemeriksaan fisik difokuskan untuk mendiagnosis cedera yang mengancam jiwa dan menilai

ABCDE. Pengamatan dasar penting untuk menilai respons pasien terhadap terapi, dan

pengukuran berulang dari tanda-tanda vital, keluaran urin, dan tingkat kesadaran sangat

penting. Pemeriksaan pasien yang lebih rinci akan dilakukan jika situasinya memungkinkan.

1. AIRWAY AND BREATHING

Menetapkan jalan napas paten dengan ventilasi dan oksigenasi yang memadai adalah prioritas

pertama. Berikan oksigen tambahan untuk menjaga saturasi oksigen lebih dari 95%.

2. CURCUATION

Prioritas untuk mengelola sirkulasi termasuk mengontrol perdarahan yang jelas, mendapatkan

akses intravena yang memadai, dan menilai perfusi jaringan. Perdarahan dari luka luar di

ekstremitas biasanya dapat dikontrol dengan tekanan langsung ke tempat perdarahan,

meskipun kehilangan darah masif dari ekstremitas mungkin memerlukan torniket. Lembaran

atau pengikat panggul dapat digunakan untuk mengontrol perdarahan dari fraktur panggul.

(Lihat video Pengikat Panggul di aplikasi seluler MyATLS.) Pembedahan atau

angioembolisasi mungkin diperlukan untuk mengontrol perdarahan internal. Prioritasnya

adalah menghentikan pendarahan, bukan menghitung volume cairan yang hilang.

3. DISABILITY : NEUROGICAL EXAM

Pemeriksaan neurologis singkat akan menentukan tingkat kesadaran pasien, yang berguna

untuk menilai perfusi otak. Perubahan fungsi SSP pada pasien yang mengalami syok

hipovolemik tidak selalu berarti cedera intrakranial langsung dan mungkin mencerminkan

perfusi yang tidak adekuat. Ulangi evaluasi neurologis setelah memulihkan perfusi dan

oksigenasi.

4. EXPOSURE

Setelah menangani prioritas penyelamatan nyawa, buka pakaian pasien sepenuhnya dan

periksa dengan cermat dari ujung kepala hingga ujung kaki untuk mencari cedera tambahan.

Saat memaparkan pasien, penting untuk mencegah hipotermia, suatu kondisi yang dapat

memperburuk kehilangan darah dengan berkontribusi pada koagulopati dan memperburuk

asidosis. Untuk mencegah hipotermia, selalu gunakan penghangat cairan dan eksternal teknik

pemanasan pasif dan aktif

Pelebaran Lambung: Dekompresi

Pelebaran lambung sering terjadi pada penderita trauma terutama pada anak-anak. Kondisi ini

dapat menyebabkan hipotensi yang tidak dapat dijelaskan atau disritmia jantung, biasanya

bradikardia akibat stimulasi vagal yang berlebihan. Pada pasien yang tidak sadar, distensi

lambung meningkatkan risiko aspirasi isi lambung, suatu komplikasi yang berpotensi fatal.

Pertimbangkan untuk mendekompresi perut dengan memasukkan selang hidung atau mulut
dan memasangnya ke alat hisap. Ketahuilah bahwa posisi tabung yang benar tidak

menghilangkan risiko aspirasi.

Kateterisasi Kemih

Kateterisasi kandung kemih memungkinkan dokter menilai urin untuk hematuria, yang dapat

mengidentifikasi sistem genitourinari sebagai sumber kehilangan darah. Pemantauan keluaran

urin juga memungkinkan untuk evaluasi perfusi ginjal secara terus menerus. Darah di meatus

uretra atau hematoma / memar perineum dapat mengindikasikan cedera uretra dan

kontraindikasi pemasangan kateter transuretra sebelum konfirmasi radiografi dari uretra utuh

VASCULAR ACCES

Dapatkan akses ke sistem vaskular segera. Pengukuran ini paling baik dilakukan dengan

memasukkan dua kateter intravena perifer kaliber besar (minimal 18-gauge pada orang

dewasa). Laju aliran sebanding dengan pangkat empat jari-jari kanula dan berbanding terbalik

dengan panjangnya, seperti yang dijelaskan dalam hukum Poiseuille. Oleh karena itu, jalur

intravena perifer berkaliber besar yang pendek lebih disukai untuk infus cairan yang cepat,

daripada kateter yang lebih tipis dan lebih panjang. Gunakan penghangat cairan dan pompa

infus cepat jika terjadi perdarahan masif dan hipotensi berat.

Tempat yang paling diinginkan untuk jalur intravena perifer dan perkutan pada orang dewasa

adalah lengan bawah dan vena antekubital. Ini bisa menjadi tantangan pada pasien muda,

sangat tua, obesitas, dan pengguna narkoba suntikan. Jika akses perifer tidak dapat diperoleh,

pertimbangkan penempatan jarum intraoseus untuk akses sementara. Jika keadaan mencegah

penggunaan vena perifer, dokter dapat memulai akses vena sentral (yaitu vena femoralis,

jugularis, atau subklavia) kaliber besar. (Lihat Lampiran G: Keterampilan Sirkulasi dan

Intraoseus
Video tusuk di aplikasi seluler MyATLS.) Pengalaman dan keterampilan dokter adalah

penentu penting dalam memilih prosedur atau rute yang paling tepat untuk membangun akses

vaskular. Akses intraosseous dengan peralatan yang dirancang khusus dimungkinkan pada

semua kelompok umur. Akses ini dapat digunakan di rumah sakit sampai akses intravena

diperoleh dan dihentikan bila tidak lagi diperlukan.

Saat jalur intravena dimulai, ambil sampel darah untuk jenis dan pencocokan silang, analisis

laboratorium yang sesuai, studi toksikologi, dan pengujian kehamilan untuk semua wanita

usia subur. Analisis gas darah juga dapat dilakukan saat ini. Foto rontgen dada harus

dilakukan setelah upaya memasukkan garis jugularis subklavia atau internal untuk

mendokumentasikan posisi garis dan mengevaluasi pneumotoraks atau hemotoraks. Dalam

situasi darurat, akses vena sentral seringkali tidak tercapai dalam kondisi yang dikontrol

dengan ketat atau benar-benar steril. Oleh karena itu, garis-garis ini harus diubah dalam

lingkungan yang lebih terkontrol segera setelah kondisi pasien memungkinkan.

INITIAL FLUID THERAPY

umlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sulit diprediksi pada evaluasi awal

pasien. Berikan cairan cairan isotonik awal yang dihangatkan. Dosis biasa adalah 1 liter

untuk dewasa dan 20 mL / kg untuk pasien anak dengan berat badan kurang dari 40 kilogram.

Volume cairan resusitasi yang absolut harus didasarkan pada respons pasien terhadap

pemberian cairan, perlu diingat bahwa jumlah cairan awal ini termasuk cairan yang diberikan

dalam pengaturan pra-rumah sakit. Kaji respons pasien terhadap resusitasi cairan dan

identifikasi bukti perfusi organ akhir yang memadai dan oksigenasi jaringan. Amati respons

pasien selama pemberian cairan awal ini dan dasarkan keputusan terapeutik dan diagnostik

lebih lanjut pada respons ini. Infus cairan dan darah dalam jumlah besar secara terus-menerus

dalam upaya mencapai tekanan darah normal bukanlah pengganti kontrol perdarahan yang
pasti.menguraikan pedoman umum untuk menetapkan jumlah cairan dan darah yang mungkin

diperlukan selama resusitasi. Jika jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau

mempertahankan perfusi organ yang memadai dan oksigenasi jaringan jauh melebihi

perkiraan ini, kaji kembali situasinya secara hati-hati dan cari cedera yang tidak dikenali dan

penyebab syok lainnya.

Tujuan resusitasi adalah untuk mengembalikan perfusi organ dan oksigenasi jaringan, yang

dilakukan dengan pemberian larutan kristaloid dan produk darah untuk menggantikan volume

intravaskular yang hilang. Namun, jika tekanan darah pasien meningkat dengan cepat

sebelum perdarahan terjadi secara de nitif terkontrol, lebih banyak perdarahan dapat terjadi.

Untuk alasan ini, pemberian larutan kristaloid yang berlebihan bisa berbahaya.

Resusitasi cairan dan menghindari hipotensi merupakan prinsip penting dalam

penatalaksanaan awal pasien dengan trauma tumpul, terutama yang mengalami cedera otak

traumatis. Pada trauma tembus dengan perdarahan, menunda resusitasi cairan yang agresif

sampai kontrol perdarahan yang pasti tercapai dapat mencegah perdarahan tambahan;

diperlukan pendekatan yang hati-hati dan seimbang dengan evaluasi ulang yang sering.

Menyeimbangkan tujuan perfusi organ dan oksigenasi jaringan dengan menghindari

perdarahan ulang dengan menerima tekanan darah yang lebih rendah dari normal disebut

"resusitasi terkontrol", "resusitasi seimbang", "resusitasi hipotensi", dan "hipotensi permisif".

Strategi resusitasi seperti itu mungkin merupakan jembatan, tetapi bukan pengganti, kontrol

bedah definitif untuk perdarahan.

Resusitasi dini dengan darah dan produk darah harus dipertimbangkan pada pasien dengan

bukti perdarahan kelas III dan IV. Pemberian produk darah secara dini dengan rasio yang

rendah dari sel darah merah yang dikemas ke plasma dan trombosit dapat mencegah

perkembangan koagulopati dan trombositopenia.

MEASURING PATIENT RESPONSE TO FLUID THERAPY

Tanda dan gejala perfusi yang tidak memadai yang sama yang digunakan untuk mendiagnosis

syok membantu menentukan respons pasien terhadap terapi. Kembalinya tekanan darah

normal, tekanan nadi, dan denyut nadi merupakan tanda perfusi kembali normal, namun

pengamatan ini tidak memberikan informasi mengenai perfusi organ dan oksigenasi jaringan.

Perbaikan status volume intravaskuler merupakan bukti penting dari peningkatan perfusi,

tetapi sulit untuk dihitung. Volume output urin merupakan indikator perfusi ginjal yang

cukup sensitif; Volume urin normal umumnya menunjukkan aliran darah ginjal yang adekuat,

jika tidak diubah oleh cedera ginjal yang mendasari, hiperglikemia yang nyata atau

pemberian agen diuretik. Untuk alasan ini, keluaran urin merupakan salah satu indikator

utama resusitasi dan respon pasien.

Dalam batas tertentu, keluaran urin digunakan untuk memantau aliran darah ginjal.

Penggantian volume yang adekuat selama resusitasi akan menghasilkan keluaran urin sekitar

0,5 mL / kg / jam pada orang dewasa, sedangkan 1 mL / kg / jam adalah keluaran urin yang

adekuat untuk pasien anak. Untuk anak di bawah usia 1 tahun, 2 mL / kg / jam harus

dipertahankan. Ketidakmampuan untuk mendapatkan keluaran urin pada level ini atau

penurunan keluaran urin dengan peningkatan gravitasi spesifik menunjukkan resusitasi yang

tidak adekuat. Situasi ini harus merangsang penggantian volume lebih lanjut dan investigasi

diagnostik lanjutan untuk penyebabnya.

Pasien syok hipovolemik dini mengalami alkalosis pernapasan akibat takipnea, yang sering

diikuti oleh asidosis metabolik ringan dan tidak memerlukan pengobatan. Namun, asidosis

metabolik yang parah dapat berkembang dari syok yang berlangsung lama atau parah.

Asidosis metabolik disebabkan oleh metabolisme anaerobik, akibat perfusi jaringan yang

tidak memadai dan produksi asam laktat. Asidosis persisten biasanya disebabkan oleh

resusitasi yang tidak adekuat atau kehilangan darah yang berkelanjutan. Pada pasien syok,
obati asidosis metabolik dengan cairan, darah, dan intervensi untuk mengontrol perdarahan.

Nilai dasar de cit dan / atau laktat dapat berguna dalam menentukan keberadaan dan tingkat

keparahan syok, dan kemudian pengukuran serial parameter ini dapat digunakan untuk

memantau respons terhadap terapi. Jangan gunakan natrium bikarbonat untuk mengobati

asidosis metabolik akibat syok hipovolemik.

PATTERNS OF PATIENT RESPONSE

Respon pasien terhadap resusitasi cairan awal adalah kunci untuk menentukan terapi

selanjutnya. Setelah menetapkan diagnosis awal dan rencana perawatan berdasarkan

penilaian awal, dokter mengubah rencana tersebut berdasarkan respons pasien. Mengamati

respons terhadap resusitasi awal dapat mengidentifikasi pasien yang kehilangan darah lebih

besar dari yang diperkirakan dan pasien dengan perdarahan berkelanjutan yang memerlukan

kontrol operatif perdarahan internal.

Pola respons potensial terhadap pemberian cairan awal dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

respons cepat, respons sementara, dan respons minimal atau tidak ada respons. Tanda vital

dan pedoman manajemen untuk pasien di masing-masing kategori ini telah diuraikan

sebelumnya

Respon cepat

Pasien dalam kelompok ini, yang disebut sebagai "respon cepat," dengan cepat merespon

bolus cairan awal dan menjadi normal secara hemodinamik, tanpa tanda perfusi jaringan dan

oksigenasi yang tidak adekuat. Setelah ini terjadi,

dokter dapat memperlambat cairan ke tingkat pemeliharaan. Pasien-pasien ini biasanya

kehilangan kurang dari 15% volume darah mereka (perdarahan kelas I), dan tidak ada bolus

cairan lebih lanjut atau pemberian darah segera yang diindikasikan. Namun, darah yang
diketik dan dicocokkan harus tetap tersedia. Konsultasi dan evaluasi bedah diperlukan selama

penilaian awal dan pengobatan responden cepat, karena intervensi operasi masih diperlukan.

Respon sementara

Pasien dalam kelompok kedua, "responden sementara", merespons bolus cairan awal.

Namun, mereka mulai menunjukkan penurunan indeks perfusi karena cairan awal

diperlambat ke tingkat pemeliharaan, menunjukkan kehilangan darah yang sedang

berlangsung atau resusitasi yang tidak adekuat. Sebagian besar pasien ini awalnya kehilangan

sekitar 15% sampai 40% volume darah mereka (perdarahan kelas II dan III). Transfusi darah

dan produk darah diindikasikan, tetapi yang lebih penting adalah menyadari bahwa pasien

tersebut memerlukan kontrol perdarahan operatif atau angiografik. Respon sementara

terhadap pemberian darah mengidentifikasi pasien yang masih mengalami perdarahan dan

memerlukan intervensi bedah cepat. Juga pertimbangkan untuk memulai protokol transfusi

masif (MTP).

Minimal atau Tidak Ada Respon

Kegagalan untuk merespon pemberian kristaloid dan darah di UGD mendikte kebutuhan

untuk segera, intervensi definitif (yaitu, operasi atau angiembolisasi) untuk mengontrol

perdarahan yang terjadi. Pada kasus yang sangat jarang, kegagalan untuk merespon resusitasi

cairan disebabkan oleh kegagalan pompa akibat cedera jantung tumpul, tamponade jantung,

atau pneumotoraks tegangan. Syok non-hemoragik selalu harus dipertimbangkan sebagai

diagnosis pada kelompok pasien ini (perdarahan kelas IV). Teknik pemantauan lanjutan
seperti ultrasonografi jantung berguna untuk mengidentifikasi penyebab syok. MTP harus

dimulai pada pasien ini

BLOOD REPLACEMENT

Keputusan untuk memulai transfusi darah didasarkan pada respons pasien, seperti yang

dijelaskan di bagian sebelumnya. Pasien yang merupakan penanggap sementara atau bukan

penanggap memerlukan pRBC, plasma, dan trombosit sebagai bagian awal dari resusitasi

mereka.

CrossMatCHed, type-speCiFiC, dan type o bLood

Tujuan utama transfusi darah adalah untuk mengembalikan kapasitas pengangkut oksigen

dari volume intravaskular. PRBC yang dicocokkan sepenuhnya lebih disukai untuk tujuan ini,

tetapi proses pencocokan silang lengkap membutuhkan kira-kira 1 jam di sebagian besar bank

darah. Untuk pasien yang cepat stabil, pRBC silang harus diperoleh dan tersedia untuk

transfusi bila diindikasikan.

Jika darah yang cocok silang tidak tersedia, pRBC tipe O diindikasikan untuk pasien dengan

perdarahan hebat. Plasma AB diberikan jika plasma yang tidak dicocokkan dibutuhkan.

Untuk menghindari sensitisasi dan komplikasi di masa depan, pRBC Rh-negatif lebih disukai

untuk wanita usia subur. Segera setelah tersedia, penggunaan pRBC spesifik tipe tak

tertandingi lebih disukai daripada pRBC tipe O. Pengecualian dari aturan ini adalah ketika

beberapa korban tak dikenal dirawat secara bersamaan, dan risiko pemberian unit darah yang

salah secara tidak sengaja meningkat.

mencegah HypotHerMia

Hipotermia harus dicegah dan dipulihkan jika pasien mengalami hipotermia setibanya di

rumah sakit. Penggunaan penghangat darah di UGD sangat penting, bahkan jika tidak praktis.

Cara paling efisien untuk mencegah hipotermia pada pasien yang menerima resusitasi

kristaloid dan darah secara masif adalah dengan memanaskan cairan hingga 39 ° C (102,2 °

F) sebelum memasukkannya. Hal ini dapat dilakukan dengan menyimpan kristaloid di

penghangat atau memasukkannya melalui penghangat cairan intravena. Produk darah tidak

bisa tidak dapat disimpan dalam penghangat, tetapi dapat dipanaskan melalui saluran

melalui penghangat cairan intravena.

aUtotransFUsion

Adaptasi dari perangkat pengumpulan torakostomi tabung standar tersedia secara komersial,

memungkinkan untuk pengumpulan steril, antikoagulasi (umumnya dengan larutan natrium

sitrat daripada heparin), dan transfusi darah yang tumpah. Pertimbangkan pengumpulan darah

yang tumpah untuk autotransfusi pada pasien dengan hemotoraks masif. Darah ini umumnya

hanya memiliki tingkat faktor koagulasi yang rendah, sehingga plasma dan trombosit

mungkin masih dibutuhkan.

TRANSFuSI Masif

Sebagian kecil pasien dengan syok akan membutuhkan transfusi masif, paling sering

didefinisikan sebagai> 10 unit pRBC dalam 24 jam pertama masuk atau lebih dari 4 unit

dalam 1 jam. Pemberian pRBC, plasma, dan trombosit secara dini dalam rasio yang seimbang
untuk meminimalkan pemberian kristaloid yang berlebihan dapat meningkatkan

kelangsungan hidup pasien. Pendekatan ini disebut resusitasi "seimbang", "hemostatik", atau

"pengendalian kerusakan". Upaya simultan untuk mengontrol perdarahan dengan cepat dan

mengurangi efek merugikan dari koagulopati, hipotermia, dan asidosis pada pasien ini sangat

penting. MTP yang mencakup ketersediaan segera semua komponen darah harus tersedia

untuk memberikan resusitasi optimal bagi pasien ini, karena sumber daya yang luas

diperlukan untuk menyediakan darah dalam jumlah besar ini. Pemberian produk darah yang

tepat telah terbukti meningkatkan hasil pada populasi pasien ini. Identifikasi sebagian kecil

pasien yang mendapat manfaat dari hal ini dapat menjadi tantangan dan beberapa skor telah

dikembangkan untuk membantu dokter dalam membuat keputusan untuk memulai MTP.

Tidak ada yang terbukti sepenuhnya akurat.

CoagULopatHy

Cedera parah dan perdarahan mengakibatkan konsumsi faktor koagulasi dan koagulopati dini.

Koagulopati seperti itu terjadi pada hingga 30% pasien cedera parah saat masuk, dengan tidak

adanya penggunaan antikoagulan yang sudah ada sebelumnya. Resusitasi cairan masif

dengan hasil pengenceran trombosit dan faktor pembekuan, serta efek samping hipotermia

pada trombosit agregasi dan kaskade pembekuan, berkontribusi pada koagulopati pada pasien

cedera.

Waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan jumlah trombosit merupakan studi dasar

yang berharga untuk didapatkan pada jam pertama, terutama pada pasien dengan riwayat

gangguan koagulasi atau yang menggunakan obat yang mengubah koagulasi (lihat juga tabel

Pembalikan Antikoagulasi di Bab 6: Trauma Kepala) . Studi ini mungkin juga berguna dalam

merawat pasien yang riwayat perdarahannya tidak tersedia. Pengujian tempat perawatan
tersedia di banyak ED. Tromboelastografi (TEG) dan tromboelastometri rotasi (ROTEM)

dapat membantu dalam menentukan defisiensi pembekuan dan komponen darah yang sesuai

untuk memperbaiki defisiensi.

Beberapa yurisdiksi memberikan asam traneksamat dalam pengaturan pra-rumah sakit untuk

pasien cedera parah sebagai tanggapan terhadap penelitian terbaru yang menunjukkan

peningkatan kelangsungan hidup ketika obat ini diberikan dalam waktu 3 jam setelah cedera.

Dosis pertama biasanya diberikan selama 10 menit dan diberikan di lapangan; Dosis tindak

lanjut 1 gram diberikan selama 8 jam. (Lihat Dokumen Panduan Mengenai Penggunaan

Asam Traneksamat Pra-Rumah Sakit untuk Pasien Cedera.)

Pada pasien yang tidak memerlukan transfusi masif, penggunaan trombosit, kriopresipitat,

dan plasma beku segar harus dipandu oleh studi koagulasi, bersama dengan kadar brinogen

dan prinsip resusitasi seimbang. Sebagai catatan, banyak agen antikoagulan dan antiplatelet

yang lebih baru tidak dapat dideteksi dengan pengujian konvensional PT, PTT, INR, dan

jumlah trombosit. Beberapa antikoagulan oral tidak memiliki agen pembalik.

Pasien dengan cedera otak mayor sangat rentan terhadap kelainan koagulasi. Parameter

koagulasi perlu dipantau secara ketat pada pasien ini; administrasi awal plasma atau faktor

pembekuan dan / atau platelet meningkatkan kelangsungan hidup jika mereka menggunakan

antikoagulan atau agen antiplatelet yang diketahui.

Administrasi CaLCiUM

Kebanyakan pasien yang menerima transfusi darah tidak membutuhkan suplemen kalsium.

Jika perlu, pemberian kalsium harus dipandu dengan pengukuran kalsium terionisasi.

Kalsium tambahan yang berlebihan bisa berbahaya.

SPECIAL CONSIDERATION

Pertimbangan khusus dalam mendiagnosis dan mengobati syok termasuk kesalahan

penggunaan tekanan darah sebagai ukuran langsung curah jantung. Respon pasien lansia,

atlet, pasien hamil, pasien pengobatan, pasien hipotermia, dan pasien dengan alat pacu

jantung atau implantable cardioverter-de brillators (ICDs) mungkin berbeda dari yang

diharapkan.

eQUating bLood pressUre to CardiaC oUtpUt

Pengobatan syok hemoragik membutuhkan koreksi perfusi organ yang tidak adekuat dengan

meningkatkan aliran darah organ dan oksigenasi jaringan. Peningkatan aliran darah

membutuhkan peningkatan curah jantung. Hukum Ohm (V = I × R) yang diterapkan pada

fisiologi kardiovaskular menyatakan bahwa tekanan darah (V) sebanding dengan curah

jantung (I) dan resistensi vaskular sistemik (R; afterload). Peningkatan tekanan darah tidak

boleh disamakan dengan peningkatan curah jantung secara bersamaan atau pemulihan dari

syok. Misalnya, peningkatan resistensi perifer dengan terapi vasopressor, tanpa perubahan

curah jantung, menyebabkan peningkatan tekanan darah tetapi tidak ada perbaikan perfusi

jaringan atau oksigenasi.

usia adVanCed

Dalam sistem kardiovaskular, proses penuaan menghasilkan penurunan aktivitas simpatis

secara relatif.

Hal ini diperkirakan akibat dari de cit dalam respon reseptor terhadap katekolamin, daripada

penurunan produksi katekolamin. Kepatuhan jantung menurun seiring bertambahnya usia,

dan tidak seperti pasien yang lebih muda, pasien yang lebih tua tidak dapat meningkatkan
detak jantung mereka atau efisiensi kontraksi miokard ketika ditekan oleh kehilangan volume

darah.

Penyakit oklusi vaskular aterosklerotik membuat banyak organ vital menjadi sangat sensitif

bahkan terhadap penurunan aliran darah sekecil apa pun. Selain itu, banyak pasien lansia

memiliki penurunan volume yang sudah ada akibat penggunaan diuretik jangka panjang atau

malnutrisi ringan. Untuk alasan ini, pasien trauma lansia menunjukkan toleransi yang buruk

terhadap hipotensi akibat kehilangan darah. Misalnya, tekanan darah sistolik 100 mm Hg

mungkin menunjukkan syok pada pasien lanjut usia. Blokade ß-adrenergik dapat menutupi

takikardia sebagai indikator awal syok, dan obat lain dapat memengaruhi respons stres

terhadap cedera atau memblokirnya sepenuhnya. Karena rentang terapeutik untuk resusitasi

volume relatif sempit pada pasien lanjut usia, pertimbangkan untuk menggunakan

pemantauan lanjutan dini untuk menghindari restorasi volume yang berlebihan atau tidak

memadai.

Penurunan kepatuhan paru, penurunan kapasitas gerak, dan kelemahan umum dari otot-otot

pernapasan membatasi kemampuan pasien lansia untuk memenuhi peningkatan kebutuhan

pertukaran gas yang disebabkan oleh cedera. Senyawa ini hipoksia seluler sudah diproduksi

oleh pengurangan pengiriman oksigen lokal. Penuaan glomerulus dan tubular di ginjal

mengurangi kemampuan pasien lanjut usia untuk mempertahankan volume sebagai respons

terhadap pelepasan hormon stres seperti aldosteron, katekolamin, vasopresin, dan kortisol.

Ginjal juga lebih rentan terhadap efek aliran darah yang berkurang, dan agen nefrotoksik

seperti obat-obatan, agen kontras, dan produk toksik dari kerusakan sel selanjutnya dapat

menurunkan fungsi ginjal.

Untuk semua alasan ini, angka mortalitas dan morbiditas meningkat secara langsung seiring

bertambahnya usia. Meskipun ada efek merugikan dari proses penuaan, komorbiditas dari

penyakit yang sudah ada sebelumnya, dan penurunan umum dalam "cadangan fisiologis"
pasien geriatri, sebagian besar pasien ini dapat pulih dan kembali ke status sebelum cedera.

Pengobatan dimulai dengan resusitasi yang cepat dan agresif serta pemantauan yang cermat

atHLetes

Rutinitas pelatihan atletik yang ketat mengubah dinamika kardiovaskular dari kelompok

pasien ini. Volume darah bisa meningkat 15% sampai 20%, jantung

output dapat meningkat 6 kali lipat, volume kayuhan dapat meningkat 50%, dan denyut nadi

istirahat dapat rata-rata 50 BPM. Tubuh atlet yang sangat terlatih memiliki kemampuan luar

biasa untuk mengkompensasi kehilangan darah, dan mereka mungkin tidak menunjukkan

respons yang biasa terhadap hipovolemia, bahkan dengan kehilangan darah yang signifikan.

PregnanCy

Hipervolemia normal yang terjadi selama kehamilan berarti dibutuhkan lebih banyak

kehilangan darah untuk menunjukkan kelainan perfusi pada ibu, yang juga dapat tercermin

dalam penurunan perfusi janin.

MediCations

Pengobatan khusus dapat memengaruhi respons pasien terhadap syok. Misalnya, penghambat

reseptor ß-adrenergik dan penghambat saluran kalsium dapat secara signifikan mengubah

respon hemodinamik pasien terhadap perdarahan. Overdosis insulin mungkin bertanggung

jawab atas hipoglikemia dan mungkin berkontribusi pada peristiwa yang menyebabkan

cedera. Terapi diuretik jangka panjang dapat menjelaskan hipokalemia yang tidak terduga,
dan obat antiradang nonsteroid (NSAID) dapat mempengaruhi fungsi platelet dan

meningkatkan perdarahan.

Hipotermia

Pasien yang menderita hipotermia dan syok hemoragik tidak memberikan respons seperti

yang diharapkan terhadap pemberian produk darah dan resusitasi cairan. Pada hipotermia,

koagulopati dapat berkembang atau memburuk. Suhu tubuh merupakan tanda vital penting

untuk dipantau selama fase penilaian awal. Suhu esofagus atau kandung kemih adalah

pengukuran klinis yang akurat dari suhu inti. Korban trauma di bawah pengaruh alkohol dan

terpapar suhu dingin lebih mungkin mengalami hipotermia akibat vasodilatasi. Penghangatan

ulang yang cepat di lingkungan dengan perangkat penghangat eksternal yang sesuai, lampu

pemanas, penutup termal, gas pernapasan yang dipanaskan, serta cairan dan darah intravena

yang dihangatkan biasanya akan memperbaiki hipotensi dan hipotermia ringan hingga

sedang. Teknik penghangatan inti meliputi irigasi rongga peritoneal atau toraks dengan

larutan kristaloid yang dihangatkan hingga 39 ° C (102,2 ° F); untuk hipotermia berat,

diindikasikan bypass ekstrakorporeal. Hipotermia paling baik diobati dengan pencegahan

presenCe oF paCeMaker atau iMpLantabLe CARDIOVERTER DEF

Pasien dengan alat pacu jantung atau ICD dengan alat pacu jantung tidak dapat merespon

kehilangan darah seperti yang diharapkan, karena curah jantung berhubungan langsung

dengan detak jantung. Denyut jantung mungkin tetap pada kecepatan yang ditetapkan

perangkat terlepas dari status volume pada pasien ini. Pada sejumlah besar pasien dengan

defek konduksi miokard yang memiliki alat tersebut, pemantauan tambahan mungkin
diperlukan untuk memandu terapi cairan. Banyak perangkat yang dapat disesuaikan untuk

meningkatkan detak jantung jika diindikasikan secara klinis.

REASSESSING PATIENT RESPONSE AND AVOIDING COMOLICATION

Penggantian volume yang tidak adekuat merupakan komplikasi paling umum dari syok

hemoragik. Pasien syok membutuhkan terapi segera, tepat, dan agresif yang mengembalikan

perfusi organ.

HeMorrHage Lanjutan

Sumber perdarahan yang tidak terdiagnosis adalah penyebab paling umum dari respons yang

buruk terhadap terapi cairan. Pasien-pasien ini, juga digolongkan sebagai responden

sementara, memerlukan penyelidikan yang terus-menerus untuk mengidentifikasi sumber

kehilangan darah. Intervensi bedah segera mungkin diperlukan.

Pemantauan

Tujuan resusitasi adalah mengembalikan perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Keadaan ini

diidentifikasi dengan output urin yang sesuai, fungsi SSP, warna kulit, dan kembalinya

denyut nadi dan tekanan darah ke normal. Pemantauan respons terhadap resusitasi paling baik

dilakukan untuk beberapa pasien di lingkungan di mana teknik canggih digunakan. Untuk

pasien usia lanjut dan pasien dengan penyebab syok non-hemoragik, pertimbangkan

pemindahan dini ke unit perawatan intensif atau pusat trauma.

PENGENALAN MASALAH LAIN

Ketika pasien gagal merespons terapi, penyebabnya mungkin termasuk satu atau lebih dari

yang berikut: perdarahan yang tidak terdiagnosis, tamponade jantung, pneumotoraks

ketegangan, masalah ventilasi, kehilangan cairan yang tidak diketahui, akut

CardioVerter-deFibriLLator

distensi lambung, infark miokard, asidosis diabetik, hipoadrenalisme, atau syok neurogenik.

Evaluasi ulang yang konstan, terutama ketika kondisi pasien menyimpang dari pola yang

diharapkan, adalah kunci untuk mengenali dan menangani masalah tersebut sedini mungkin.

TEAMWORK

Salah satu situasi paling menantang yang dihadapi tim trauma adalah menangani korban

trauma yang mengalami shock berat. Pemimpin tim harus mengarahkan tim dengan tegas dan

tenang, menggunakan prinsip ATLS.

Mengidentifikasi dan mengendalikan lokasi perdarahan dengan resusitasi simultan

melibatkan koordinasi berbagai upaya. Ketua tim harus memastikan bahwa akses intravena

yang cepat diperoleh bahkan pada pasien yang menantang. Keputusan untuk mengaktifkan

protokol transfusi masif harus dibuat lebih awal untuk menghindari triad mematikan dari

koagulopati, hipotermia, dan asidosis. Tim harus mengetahui jumlah cairan dan produk darah

yang diberikan, serta respons fisiologis pasien, dan membuat penyesuaian yang diperlukan.

Ketua tim memastikan bahwa area perdarahan eksternal terkontrol dan menentukan kapan

harus melakukan pemeriksaan tambahan seperti rontgen dada, rontgen panggul, FAST, dan /

atau diagnostik peritoneal lavage (DPL). Keputusan mengenai pembedahan atau

angioembolisasi harus dibuat secepat mungkin dan melibatkan konsultan yang diperlukan.
Jika layanan yang diperlukan tidak tersedia, tim trauma mengatur pemindahan yang cepat dan

aman ke perawatan definitif.

CHAPTER SUMMARY

1. Syok adalah kelainan sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan

oksigenasi jaringan tidak adekuat.

2. Perdarahan merupakan penyebab syok pada kebanyakan pasien trauma. Perawatan pasien

ini membutuhkan kontrol perdarahan segera dan cairan atau penggantian darah. Hentikan

pendarahannya.

3. Diagnosis dan pengobatan syok harus terjadi hampir bersamaan.

4. Penilaian awal pasien syok membutuhkan pemeriksaan fisik yang cermat, mencari tanda-

tanda

MeResIsIkan Tanggapan PAtie DAN Komplikasi yang Dihindari

tension pneumothorax, tamponade jantung, dan penyebab syok lainnya.

5. Penatalaksanaan syok hemoragik meliputi hemostasis cepat dan resusitasi seimbang

dengan kristaloid dan darah.

6. Kelas perdarahan dan respons terhadap intervensi berfungsi sebagai panduan untuk

resusitasi.

7. Pertimbangan khusus dalam diagnosis dan pengobatan syok termasuk perbedaan respon

terhadap syok pada usia ekstrim, atletis, kehamilan, hipotermia, dan adanya beberapa obat

dan alat pacu jantung / ICD. Hindari perangkap yang menyamakan tekanan darah dengan

curah jantung.