Korelasi Anatomopatologis
Kasus 6 - Wanita dengan Penyakit Jantung Iskemik yang Diakui karena
Nyeri Dada dan Syok
Rafael Amorim Belo Nunes, Hilda Sara Montero Ramirez, Vera Demarchi Aiello
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HC-FMUSP), São Paulo, SP - Brasil
Seorang wanita berusia 67 tahun mencari perawatan medis
darurat karena nyeri dada yang berkepanjangan. Pada April 2009
pasien mengalami nyeri dada yang berkepanjangan dan saat itu ia
mencari perawatan medis. Dia dirawat di rumah sakit dan
didiagnosis dengan infark miokard.
Pasien menderita hipertensi, diabetes melitus,
dislipidemia dan merupakan perokok.
Selama evolusi pasien, setelah infark miokard, dia
menjalani angiografi koroner, yang mengungkapkan
adanya lesi dengan 70% obstruksi di arteri koroner
kanan, desenden anterior, dan sirkumfleksa.
Ventrikulografi kiri menunjukkan akinesia apikal dengan
tanda-tanda trombus intracavitary di daerah itu.
Ekokardiogram (Mei 2009) mengungkapkan disfungsi
ventrikel yang ditekankan oleh hipokinesis difus, dengan
fraksi ejeksi ventrikel kiri 28%. Perawatan klinis dan obat
direkomendasikan kepada pasien.
Evolusi pasien tidak menunjukkan gejala hingga Oktober 2009, ketika
dia mengalami kecelakaan serebrovaskular, dengan gejala sisa motorik.
Pada tanggal 30 Desember 2009, pasien mengalami episode nyeri
dada parah yang berlangsung selama satu jam dan dia mencari
perawatan medis.
Pada pemeriksaan fisik, denyut jantung (HR) 100 kali
per menit, tekanan darah 100/60 mmHg. Penilaian paru
normal. Pemeriksaan jantung menunjukkan murmur
sistolik ++ / 6+ di daerah mitral. Pemeriksaan fisik
selebihnya normal. Elektrokardiogram (1 jam 19 menit;
30 Desember 2009) menunjukkan irama sinus, HR 103
bpm, interval PR 122 ms, durasi QRS 159 ms, interval QT
367 ms, dan QT terkoreksi 480 ms.
Terdapat kelebihan beban atrium kiri, tegangan rendah kompleks QRS di
bidang frontal, kemungkinan area tidak aktif secara elektrik inferior, dan blok
cabang berkas kiri (Gambar 1). Foto toraks menunjukkan adanya efusi pleura
yang besar di hemitoraks kanan.
Kata kunci
Iskemia miokard; Infark miokard; Nyeri dada;
Kateterisasi Jantung; Tromboemboli; Syok, Kardiogenik
Editor Bagian: Alfredo José Mansur ( ajmansur@incor.usp.br )
Editor Terkait: Desidério Favarato ( dclfavarato@incor.usp.br )
Vera Demarchi Aiello ( anpvera@incor.usp.br )
Alamat Surat: Vera Demarchi Aiello •
Avenida Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, subsolo, bloco I, Cerqueira César.
Kode Pos 05403-000, São Paulo, SP - Brazil
E-mail: demarchi@cardiol.br , anpvera@incor.usp.br
Naskah diterima 04 Oktober 2018, naskah revisi 05 Oktober,
2018, diterima 09 Oktober 2018
DOI: 10.5935 / abc. 20180231
860
Tes laboratorium menunjukkan hemoglobin 13 g / dL,
hematokrit 40%, MCV 91 fL, leukosit 12.400 / mm³ (66% neutrofil, 1%
eosinofil, 1% basofil, 19% limfosit dan 13% monosit), 421.000 / mm³,
kolesterol total 228 mg / dL, HDL-kolesterol 35 mg / dL, LDL-
kolesterol 162 mg / dL, trigliserida 157 mg / dL, CK-MB massa 5,63
ng / mL, Troponin I
0,21 ng / mL, urea 33 mg / dL, kreatinin 0,66 mg / dL, natrium
137mEq / L, dan kalium3,4mEq / L. Gasometri darah vena
menunjukkan pH 7,46, pCO239,3 mmHg, pO236,3 mmHg,
HAI2saturasi 62,7%, bikarbonat 27,7 mEq / L dan kelebihan
dasar 4,1 mEq / L.
Kira-kira dua jam setelah masuk rumah sakit, dia mengalami
kejang dan henti jantung dengan aktivitas listrik tanpa denyut,
berbalik dalam 5 menit.
Elektrokardiogram setelah serangan jantung (4:18 pagi; 30 Desember
2009) menunjukkan HR 64 bpm, tidak adanya gelombang P, dan blok
cabang berkas kiri. Perubahan kompleks QRS, dalam kaitannya dengan
penelusuran sebelumnya, adalah kompleks QRS positif pada sadapan V6
(Gambar 2).
Dia mengalami serangan jantung baru 20 menit kemudian, yang
juga terbalik. Setelah setengah jam, episode baru serangan jantung
terjadi, yang tidak dapat diubah, dan pasien meninggal (5:45 pagi;
30 Desember 2009).
Aspek klinis
Pasien ini adalah wanita 67 tahun dengan faktor risiko
kardiovaskular dan kardiomiopati iskemik, dengan disfungsi
sistolik ventrikel kiri yang parah. Kateterisasi jantung
mengungkapkan penyakit koroner multisel dan akinesis apikal
dengan trombus intrakavitas. Selama follow up rawat jalan,
pengobatan klinis dipilih, kemungkinan dipengaruhi oleh status
klinis pasien, serta karakteristik anatomi koroner.
Indikasi perawatan bedah dengan revaskularisasi miokard pada
pasien dengan penyakit jantung koroner dengan gagal jantung dan
disfungsi sistolik ventrikel kiri yang parah masih bisa diperdebatkan,
tetapi data terbaru dari studi STICH menunjukkan manfaat
kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien yang menjalani
revaskularisasi miokard.1
Selama masa tindak lanjut pada bulan Oktober 2009, pasien
memiliki gambaran klinis yang menunjukkan kecelakaan
serebrovaskular yang mungkin berasal dari aterotrombotik
karena beberapa faktor risiko kardiovaskular atau asal
kardiovaskular, terkait dengan trombus intracavitary.
Pada Desember 2009 pasien dirawat di ruang gawat
darurat dengan nyeri dada akut. Dia menderita takikardia
ringan dan tekanan darah sistolik batas 100 mmHg.
Elektrokardiogram menunjukkan takikardia sinus, kelebihan
beban atrium kiri dan blok cabang berkas kiri.
Pada pasien dengan nyeri dada akut dan elektrokardiogram
dengan blok cabang berkas kiri akut atau tidak dapat ditentukan,

Gambar 1 - Elektrokardiogram - Irama sinus, tegangan rendah kompleks QRS di bidang frontal, area tidak aktif secara elektrik di dinding inferior dan blok cabang berkas kiri.
Gambar 2 - Elektrokardiogram - Irama sinus, blok cabang berkas kiri dan gelombang T positif pada turunan positif dari kompleks QRS.
kemungkinan infark miokard akut harus dipertimbangkan, terutama
dalam kasus ketidakstabilan hemodinamik. Kriteria seperti yang
dikemukakan oleh Sgarbossa et al.,2dan Smith et al.,3dimodifikasi oleh
penulis lain dapat berkontribusi pada peningkatan akurasi diagnostik
dalam konteks ini.2,3
Namun, orang harus mempertimbangkan bahwa terjadinya blokade
cabang berkas kiri lebih sering merupakan penanda penyakit
jantung struktural sebelumnya.
Pasien mengalami serangan kardiorespirasi dengan aktivitas
listrik tanpa denyut (PEA) dalam waktu singkat setelah masuk
rumah sakit. Dalam kasus infark miokard akut, PEA dapat terjadi
pada pasien dengan disfungsi ventrikel berat dan syok
kardiogenik dan / atau komplikasi mekanis seperti pecahnya
dinding bebas ventrikel kiri dengan tamponade jantung, ruptur
otot papilaris dan / atau disfungsi parah dan defek septum
interventrikel akut.
Kondisi lain harus dipertimbangkan pada pasien dengan nyeri
dada akut yang datang dengan kemunduran klinis yang cepat
seperti diseksi aorta dan tromboemboli paru. Foto toraks
menunjukkan efusi pleura masif di hemitoraks kanan, meskipun
temuan ini tidak terlihat pada pemeriksaan fisik. Pada pasien ini,
mungkin terjadi efusi pleura
Nunes dkk
Nyeri dada dan syok pada pasien dengan penyakit jantung iskemik
Korelasi Anatomopatologis
disebabkan oleh dekompensasi gagal jantung kronis tetapi juga
dapat dikaitkan dengan kondisi lain, seperti penyakit
reumatologi, tuberkulosis atau karsinomatosis pleura akibat
neoplasia. Dua kondisi terakhir yang disebutkan di sini tidak
jarang terjadi pada pasien penyakit jantung kronis.
Selain itu, efusi pleura masif dapat terjadi bersamaan,
dalam beberapa kondisi, dengan keterlibatan perikardial
dan akibatnya tamponade jantung.4Efusi pleura juga dapat
ditemukan pada pasien dengan aortopati akut, seperti
diseksi aorta dan ulkus aorta yang disertai ruptur, tetapi
biasanya efusi yang paling sering terletak di rongga pleura
kiri sebagai akibat dari anatomi aorta. (Dr. Hilda Sara
Montero Ramirez)
Hipotesis utama: Infark akut otot jantung dengan
komplikasi syok kardiogenik. (Dr. Hilda Sara Montero Ramirez)
Diagnosis banding: Tamponade jantung,
Tromboemboli paru dan Diseksi aorta. (Dr. Hilda Sara
Montero Ramirez)
Pembedahan mayat
Jantung berbobot 422 g dan menunjukkan peningkatan volume,
dengan penampang lintang (sumbu pendek ventrikel) menunjukkan a
Arq Bras Cardiol. 2018; 111 (6): 860-863 861
 Nunes dkk
Nyeri dada dan syok pada pasien dengan penyakit jantung iskemik

Korelasi Anatomopatologis

menyembuhkan infark miokard transmural di dinding anterior
dan septum ventrikel kiri. Ada penipisan dinding dan fibrosis,
dengan aneurisma antero-apikal dan trombus di apeks (Gambar
3). Tanda-tanda tromboemboli sistemik sebelumnya, dengan
infark ginjal dan serebral sebelumnya juga ditemukan, dengan
yang terakhir adalah infark kavitasi yang mempengaruhi daerah
temporal dan oksipital dari belahan otak kiri.
Aorta dan arteri koroner menunjukkan keterlibatan
aterosklerotik yang nyata, dengan ulserasi plak di aorta dan
obstruksi> 70% di sepertiga awal dan tengah dari cabang
interventrikular anterior arteri koroner kiri dan antara 50
dan 70% di cabang sirkumfleksa yang sama. arteri dan di
arteri koroner kanan. Tanda-tanda gagal jantung kongestif
ditemukan di paru-paru dan hati.
Penyebab kematian terminal adalah tromboemboli paru
di sebelah kanan, dengan organisasi infark di dasar paru
(Gambar 4). Pleura kanan menunjukkan deposit fibrin dan
analisis histologis menunjukkan pleuritis fibrinosa akut
(Gambar 5). Ada juga efusi pleura di sebelah kanan (500mL
cairan berwarna citrine) (Prof. Dr. Vera D. Aiello).
- Trombus apikal di ventrikel kiri.
- Aterosklerosis sistemik dan koroner derajat sedang sampai
tinggi.
- Infark sebelumnya di ginjal dan di korteks temporal
dan oksipital di belahan otak kiri.
- Tromboemboli paru di sebelah kanan, dengan infark
paru baru-baru ini.
- Pleuritis fibrinosa akut di sebelah kanan, dengan efusi
pleura (500mL) (Prof. Dr. Vera D. Aiello)
Komentar
Pasien yang dijelaskan di sini mencari perawatan darurat dengan
nyeri dada dan diketahui menderita penyakit jantung iskemik.
Investigasi klinis untuk infark akut tidak meyakinkan dan pasien
meninggal kurang dari 24 jam setelah masuk rumah sakit.
Nekropsi menunjukkan infark sebelumnya dan tanda gagal jantung
kongestif. Kami tidak menemukan bukti infark baru-baru ini dan
menghubungkan nyeri dada dengan temuan tromboemboli paru baru-
baru ini di sebelah kanan, dengan infark paru dan pleuritis fibrinosa akut.

Diagnosis anatomopatologis Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di institusi

- Penyakit jantung iskemik dengan infark transmural yang kami, yang menilai kesepakatan antara diagnosis klinis dan
sembuh di dinding anterior dan septum ventrikel serta temuan nekropsi, perbedaan terbesar terjadi pada kasus
aneurisma anteroseptal. tromboemboli paru (34,1%).5 (Prof.Dr.VeraDemarchi Aiello)

Gambar 3 - Penampang jantung setinggi ventrikel (sumbu pendek) menunjukkan infark transmural sebelumnya di dinding anterior dan septum (panah). Tempat yang sama ini
menunjukkan penipisan dinding dan, dilatasi sedikit terlokalisasi (aneurisma). Ada juga trombus kavitas di apeks ventrikel (tanda bintang).

862 Arq Bras Cardiol. 2018; 111 (6): 860-863

 Nunes dkk
Nyeri dada dan syok pada pasien dengan penyakit jantung iskemik

Korelasi Anatomopatologis

Gambar 4 - Penampang paru kanan pada sumbu panjangnya menunjukkan adanya tromboemboli di cabang tengah arteri pulmonalis (panah). Di pangkalan,
ada dua bidang segitiga (tanda bintang) di mana parenkim homogen dan berwarna kemerahan, sesuai dengan infark paru baru-baru ini.

Gambar 5 - Fotomikrografi dari pleura kanan menunjukkan eksudat neutrofilik di permukaan (tanda bintang), yang menjadi ciri pleuritis akut. Pewarnaan hematoksilin-eosin,
perbesaran obyektif = 10X.

Referensi
1. Velazquez EJ, Lee KL, Jones RH, Al-Khalidi HR, Hill JÁ, Panza JÁ, dkk. Operasi dengan elevasi ST terhadap rasio gelombang S tidak dimodifikasi aturan Garbossa. AnnEmerg

bypass arteri koroner pada pasien dengan kardiomiopati iskemik N Engl J
Med. 2016; 374 (16): 1511-20.
2. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ.
Diagnosis elektrokardiografik dari perkembangan infark miokard akut
dengan adanya blok cabang berkas kiri. Penyidik GUSTO-1 (Pemanfaatan
Global Streptokinase dan Jaringan Plasminogen untuk Arteri Koroner
Tersumbat).N Engl J Med 1996; 334 (6): 481-7.
3. Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis
STelevasi infark miokard dengan adanya blokade cabang berkas kiri
Med 2012; 60 (6): 766-76.
4. Kopter ides P, Lignos M, Papanikolaou S, Papadomichalaki s E, Mentzelopoulos S,
Armaganidis A, dkk. Efusi pleura menyebabkan tamponade jantung: laporan dua
kasus dan tinjauan literatur.Paru-Paru Jantung
2006; 35 (1): 66-7.
5. Saad R, Yamada AT, Pereira da Rosa FH, Gutierrez PS, Mansur AJ.
Perbandingan antara diagnosis klinis dan otopsi di rumah sakit kardiologi.
Jantung. 2007; 93 (11): 1414-9.

Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Atribusi Creative Commons

Arq Bras Cardiol. 2018; 111 (6): 860-863 863