Hal ini disebabkan karena terjadinya vasodilatasi dan bradikardi secara mendadak sehingga
menimbulkan hipotensi. Terjadinya hipotensi akan merangsang refleks simpatis berupa takikardi dan
vasokonstriksi perifer yang secara klinis dideteksi sebagai peningkatan denyut nadi dan keringat
dingin pada ekstremitas atas. Kemudian terjadi juga penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume
plasma yang sering terjadi dari penurunan venous tone, penggumpalan darah di pembuluh darah
vena dan kehilangan volume cairan intravaskular karena peningkatan permeabilitas kapiler.
Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel. Pada
keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler yang mengakibatkan berkurangnya cairan
dalam sirkulasi sehingga perfusi ke otak berkurang dan menyebabkan pasien mengalami syok
(Anderson, 1995).
DAFTAR PUSTAKA
1. Anderson SP, Wilson LM. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Jilid 1
Edisi 4. Jakarta: EGC.
2. Muhiman, Muhardi, dkk. 2004. Anestesiologi. Jakarta: Bagiananestesiologi dan terapi intensif
FKUI.
3. Prince SA, Wilson LM. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit Vol 1 Edosi
6. Jakarta:EGC. Hal 641-644