LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

I. DEFINISI
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat. ( Price and Wilson, 1992 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,1996 )

II. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel
beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu
predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human
Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah
sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang
berhubungan yaitu :

1
 a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika
tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes
tipe II disbanding dengan golongan Afro-Amerika
( Smeltzer and Bare,1996 )

III. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
- Gemuk
- Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
- Penyakit pancreas
- Hormonal
- Obat atau bahan kimia
- Kelainan reseptor
- kelainan genital dan lain-lain
2. Toleransi glukosa terganggu
3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001)

IV.PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa
yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel
hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar
glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan
metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

2
 3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa
hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang
tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak
(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel

beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak
terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam
darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa
muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam
urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat
kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli
uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme
protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga
mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan
kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan
Pada DM tipeLingkungan,
2 terdapat 2Genetik
masalah, Imunologi,Obesitas,
utama yang berhubungan
Usia dengan insulin yaitu
resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai
Penurunan kadar insulin
dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan
Penggunaan glukosa selglukosa
menurun,oleh jaringan.
glukagon Pada gangguan
meningkat sekresi
Rendahnya insulin
informasi

berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit
meningkat. Namun jika sel Hiperglikemia Kurang pengetahuan
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi
Resiko infeksi
glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat
berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti
Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik
kelelahan, iritabilitas, Mikroangiopati
poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang
anoreksia lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )
Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler
( Smeltzer and Bare,1996 )
Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

V. MANIFESTASI KLINIK
 Gejala klasik :
 Poliuri
 Polidipsi
 Polifagi
 Penurunan Berat Badan
 Lemah
 Kesemutan, rasa baal
 Gatal-gatal
 Bisul / luka yang lama tidak sembuh
 Keluhan impotensi pada laki-laki
 Keputihan
 Infeksi saluran kemih

4
 (Suyono, et al 2001)

VI.KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari
diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari
antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan
sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
 Penyakit vaskuler perifer
 Stroke
b. Mikroangiopati
 Retinopati
 Nefropati
 Neuropati diabetik
( Corwin,1996 ; Price and Wilson, 1992)

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu
nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr

3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin

5
 Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim
glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam
urin.

VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler
serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada
pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet,
latihan, pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-
cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan
kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan
akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan
glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan
tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.

4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

6
 b. Obat oral anti diabetik
- Sulfonaria
 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
- Biguanid
Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat,
pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare,1996 Price and Wilson, 1992 )

IX. PENGKAJIAN KEPERAWATAN ( Doenges, 1999)

1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi,
koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tak ada, disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi

7
 Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen
keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan
glukosa / karbohidrat
Penurunan berat badan
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi
abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah
(nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,
disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa
lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya
kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-
otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
,demam, diaforesis

10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

8
X. DIAGNOSA KEPERAWATAN ( Doenges, 1999)
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi
lekosit, perubahan sirkulasi
4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan
zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi
pengobatan

XI. INTERVENSI ( Doenges, 1999)

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi
insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil:
 BB stabil
 BB mengalami penambahan ke arah normal
Intervensi :
 Mandiri :
 Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
 Tentukan program diet dan pola makan klien
 Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
 Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit
sesuai indikasi
 Observasi tanda – tanda hipoglikemi
 Kolaborasi :
 Pantau kadar gula darah secara berkala
 Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
 Pemberian insulin / obat anti diabetik

9
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
Kriteria Hasil :
 TTV stabil dan dalam batas normal
 Nadi perifer teraba
 Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
 Output urin tepat
 Kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
 Mandiri
 Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
 Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya
penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,
 Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
 Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
 Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
 Kolaborasi
 Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
 Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi

lekosit, perubahan sirkulasi
Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
Kriteria hasil:
 Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko
infeksi
 Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah infeksi

Intervensi :
 Mandiri

10
  Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah, sputum purulen
 Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik pada
semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk klien
sendiri
 Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
 Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita
untuk membersihkan daerah perineal dengan dari depan ke
belakang
 Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang tertekan
, jaga kulit tetap kering
 Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
 Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk efektif /
nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
 Bantu klien melakukan oral hygiene
 Anjurkan makan dan minum adekuat
 Kolaborasi
 Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
 Pemberian antibiotik yang sesuai

4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan

zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan persepsi
sensori
Intervensi :
 Mandiri :
 Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
 Pantau TTV dan status mental
 Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk
melakukan kegiatan sehari-hari
 Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu istirahat
klien
 Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal pada
pagar

11
  Evaluasi lapang pandang penglihatan
 Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji
danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer
 Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
 Kolaborasi
 Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht,
ureum kreatinin
 Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi
pengobatan
Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Kriteria hasil :
 Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit
 Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program
pengobatan
Intervensi :
 Mandiri
 Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab, proses
penyakit serta komplikasiyang sesuai dengan tipe DM klien
 Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat, dan
manajemen diet
 Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan penggunaan
insulin
 Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan
penanganannya
 Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
 Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan gula
darah, program pengobatan dan diet secara teratur
 Diskusikan tentang perlunya program latihan
 Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal perawatan
kaki
DAFTAR PUSTAKA

12
1. Francis S. Greenspan, Basic And Clinical Endokrinology. Edisi 4. Alih
Bahasa : Caroline Wijaya. Jakarta : EGC ; 2000
2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.
Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
3. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;
1998
4. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :
EGC ; 2001
5. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
6. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
8. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994
(Buku asli diterbitkan tahun 1992)
9. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
10. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001
11. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000

13