PRESENTASI KLINIS Stadium 4 atau 5 Penyakit Ginjal Kronis

Gejala

• Gejala uremik (kelelahan, kelemahan, sesak napas, kebingungan mental, mual dan muntah,
perdarahan, dan kehilangan nafsu makan), serta gatal, intoleransi dingin, penambahan berat
badan (dari akumulasi cairan), dan neuropati perifer sering terjadi pada pasien dengan
penyakit stadium 5.

Tanda-tanda

• Edema, perubahan haluaran urin (volume dan konsistensi), urin "berbusa" (indikasi
proteinuria), dan distensi abdomen.

Tes laboratorium

• Menurun: eGFR, bikarbonat (asidosis metabolik), Hb / hematokrit (Hct; anemia), indeks zat
besi (defisiensi zat besi), kadar vitamin D, albumin (malnutrisi), glukosa (dapat terjadi akibat
penurunan degradasi insulin dengan gangguan fungsi ginjal atau asupan oral yang buruk),
dan kalsium (pada tahap awal CKD)

• Peningkatan: kreatinin serum, cystatin C, nitrogen urea darah, kalium, fosfor, PTH, FGF-23,
ACR, PCR, tekanan darah (hipertensi adalah penyebab umum dan akibat CKD), glukosa
(diabetes yang tidak terkontrol adalah penyebab CKD ), lipoprotein dan trigliserida densitas
rendah, dan kalsium (dalam ESRD).

• Lain-lain: mungkin hemokult-positif jika perdarahan GI terjadi sekunder akibat uremia

Tes Diagnostik Lainnya

• Kelainan sedimen urin (hematuria, sel darah merah dan sel darah putih, sel epitel tubulus
ginjal)

• Kelainan patologis yang menunjukkan penyakit glomerulus, vaskular, tubulointerstitial, atau

penyakit kistik dan kongenital

• Kelainan struktural seperti ginjal polikistik, massa ginjal, stenosis arteri ginjal, jaringan
parut kortikal akibat infark dan pielonefritis, atau ginjal kecil (umum pada CKD yang lebih
parah) yang terdeteksi oleh studi pencitraan (misalnya ultrasonografi, computed tomography,
pencitraan resonansi magnetik, angiografi).

PRESENTASI KLINIS

Penyakit ginjal kronis

CKD seringkali asimtomatik, yang merupakan alasan mengapa banyak pasien tidak
didiagnosis dengan penyakit ini sampai mereka mencapai CKD stadium 5 dan berada pada
atau mendekati titik membutuhkan terapi penggantian ginjal. Masalah ini telah mendorong
pelaporan otomatis oleh laboratorium klinis dari eGFR seperti yang ditentukan oleh
persamaan MDRD atau persamaan Kolaborasi Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronis
(persamaan CKD-EPI) untuk tujuan mengidentifikasi individu dengan CKD lebih awal (lihat
eChap. 17). Dokter harus memahami bagaimana menafsirkan eGFR dan nilai ekskresi
albumin urin untuk menentukan stadium individu dengan PGK (Tabel 29-1 dan 29-2). eBab
17 memberikan pembahasan rinci tentang metode yang tersedia untuk mendeteksi albumin
dan protein urin

Rasio albumin-kreatinin (ACR) direkomendasikan sebagai pengukuran yang disukai untuk

pengujian protein urin karena relatif terstandarisasi dan albumin adalah protein terpenting
yang hilang dalam urin pada sebagian besar pasien PGK.1 Beberapa data menunjukkan,
Namun, ACR adalah prediktor yang buruk untuk kehilangan protein total 24 jam
dibandingkan dengan rasio protein-ke-kreatinin (PCR) dan itu bukan prediktor yang lebih
baik untuk hasil ginjal dan mortalitas pada pasien dengan PGK.1 Oleh karena itu, mungkin
ada alasan klinis bagi seorang spesialis untuk menggunakan PCR daripada ACR untuk
mengukur dan memantau tingkat proteinuria yang signifikan (misalnya, pasien dengan
gammopati monoklonal). Untuk pengukuran ACR dan PCR, sampel urin di pagi hari lebih
disukai karena sampel ini berkorelasi paling baik dengan ekskresi protein 24 jam dan
memiliki variabilitas intra-individu yang relatif rendah. Sampel urin acak dapat diterima jika
sampel urin pagi hari tidak tersedia. Kondisi yang dapat meningkatkan ACR untuk sementara
termasuk darah menstruasi, infeksi saluran kemih, olahraga, dan kondisi yang meningkatkan
permeabilitas vaskular (misalnya, sepsis).

Pengumpulan urin selama dua puluh empat jam untuk protein tetap menjadi acuan standar,
tetapi proses pengumpulan urin ini rentan terhadap kesalahan, terutama dalam pengaturan
rawat jalan atau pada pasien rawat inap yang tidak memiliki kateter urin. Ketidakakuratan,
seperti pengumpulan sampel urin yang terlewat selama periode 24 jam, dapat berkontribusi
untuk meremehkan proteinuria yang sebenarnya

Temuan subjektif dan objektif dari CKD yang mungkin ada pada individu bergantung pada
tingkat keparahan penyakit dan lebih mungkin diamati pada CKD stadium 4 atau 5.
Kerusakan ginjal memiliki konsekuensi yang merugikan bagi banyak sistem organ lainnya,
terutama sekali pasien mengembangkan ESRD. Anemia, CKD-MBD, malnutrisi, dan
kelainan cairan dan elektrolit menjadi lebih umum karena fungsi ginjal memburuk.
Komplikasi sekunder bahkan dapat dikenali sebelum membuat diagnosis CKD dan adanya
komplikasi tersebut memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Karena pasien seringkali asimtomatik, CKD harus dicurigai pada individu dengan kondisi
seperti diabetes, hipertensi, kelainan genitourinari, dan penyakit autoimun. Selain itu,
individu dengan usia yang lebih tua dan mereka yang memiliki riwayat penyakit ginjal dalam
keluarga harus dipertimbangkan untuk skrining CKD. Studi skrining yang direkomendasikan
termasuk kreatinin serum dan penilaian GFR, urinalisis, dan / atau studi pencitraan ginjal.
Peningkatan kreatinin serum yang tidak normal, yang mencerminkan penurunan GFR, atau
adanya kelainan pemeriksaan urin atau pencitraan adalah indikasi untuk evaluasi penuh CKD.
Tingkat kehilangan GFR dapat bervariasi pada CKD karena perbedaan dalam proses penyakit
yang mendasari dan luasnya kerusakan ginjal, daya tanggap pengobatan, dan kepatuhan
terhadap terapi.

PERTIMBANGAN DIAGNOSTIK UNTUK KOMPLIKASI SEKUNDER

Sebagai dua komplikasi CKD yang paling umum, anemia dan CKD-MBD harus didiagnosis
pada awal perjalanan CKD.

Anemia Penyakit Ginjal Kronis

Tanda dan gejala anemia CKD meliputi kelelahan, sesak napas, intoleransi dingin, nyeri dada,
kesemutan pada ekstremitas, takikardia, sakit kepala, dan malaise umum. Terlepas dari
hubungan perkembangan LVH dengan memburuknya anemia, tidak ada studi prospektif yang
menunjukkan bahwa pengobatan dini dan agresif meningkatkan titik akhir kardiovaskular
atau mengurangi LVH pada populasi CKD. Peningkatan kualitas hidup telah diamati dengan
peningkatan Hb, tetapi peningkatan tersebut harus dipertimbangkan terhadap risiko yang
dilaporkan terkait dengan penggunaan ESA untuk mencapai tingkat Hb yang mendekati
normal pada populasi CKD.

Karena individu dengan anemia CKD mungkin asimtomatik, evaluasi laboratorium biasanya
merupakan pendekatan awal untuk mendiagnosis anemia CKD. Menurut pedoman KDOQI
untuk manajemen anemia, Hb harus diukur pada semua individu dengan CKD tanpa
memandang stadium.51 KDIGO merekomendasikan pengukuran konsentrasi Hb setiap tahun
pada pasien PGK stadium 3, dua kali setahun pada stadium 4 hingga 5 pasien CKD, dan
setidaknya setiap 3 bulan pada pasien dialisis.42 Diagnosis anemia ditegakkan dan
pemeriksaan anemia lebih lanjut diperlukan bila Hb kurang dari 13 g / dL (130 g / L; 8,07
mmol / L) untuk pria dewasa dan kurang dari 12 g / dL (120 g / L; 7,45 mmol / L) untuk
wanita dewasa menggunakan definisi KDIGO.42 Kekurangan zat besi adalah penyebab
utama resistensi terhadap pengobatan anemia dengan ESA; oleh karena itu, penilaian status
zat besi perlu dilakukan. Indeks besi saturasi transferin (TSat) dan serum feritin memberikan
informasi tentang besi yang segera tersedia untuk digunakan di sumsum tulang untuk
produksi sel darah merah (TSat) dan penyimpanan besi (serum ferritin). TSat dihitung
sebagai berikut: (besi serum / TIBC) × 100, di mana TIBC adalah total kapasitas pengikatan
besi. Jika nilai TSat dan serum feritin berada di bawah ambang batas yang diinginkan (lihat
bagian Perawatan nanti di bab ini), suplementasi zat besi diperlukan

Pemeriksaan tambahan harus dilakukan untuk mengevaluasi penyebab lain dari anemia
seperti kehilangan darah, kekurangan vitamin B12 atau folat, atau keadaan penyakit lain yang
berkontribusi pada anemia, termasuk infeksi virus human immunodeficiency dan keganasan.
Indeks sel darah merah (rata-rata volume korpuskuler, konsentrasi Hb korpuskular rata-rata),
jumlah sel darah putih, diferensial dan jumlah trombosit, dan jumlah retikulosit absolut juga
harus dinilai. Tes guaiac feses harus dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan GI.
Pengukuran konsentrasi eritropoietin serum umumnya tidak berguna karena kadarnya
mungkin termasuk dalam apa yang dianggap kisaran "normal", tetapi relatif tidak mencukupi
untuk tingkat penurunan Hb
Gangguan Tulang dan Mineral Terkait CKD

Pasien dengan CKD-MBD umumnya asimtomatik sampai manifestasi tulang seperti

perombakan tulang tinggi yang berkepanjangan berkembang atau pasien mengalami
kalsifikasi. Kelainan biokimia atau pencitraan biasanya mendahului manifestasi klinis.
Kelainan biokimia CKD-MBD yang harus dievaluasi pada pasien CKD stadium 3 meliputi
fosfor serum, kalsium, produk Ca × P, dan PTH. Frekuensi yang direkomendasikan untuk
memantau kalsium, fosfor, dan PTH dengan stadium CKD berdasarkan pedoman KDOQI dan
KDIGO ditunjukkan pada Tabel 29-4.43,52 Pedoman KDIGO juga merekomendasikan
pemantauan alkali fosfatase spesifik tulang setiap tahun pada pasien PGK stadium 4 dan 5.
Frekuensi pemantauan parameter ini dapat meningkat setelah diagnosis CKD-MDB dibuat,
dan informasi lebih lanjut diperlukan untuk menilai respons pasien terhadap pengobatan dan
untuk memandu keputusan tentang perubahan dalam terapi.

TABEL 29-4 Frekuensi Pemantauan Kalsium, Fosfor, PTH, dan 25OHD yang
Direkomendasikan Berdasarkan Tahapan CKD (Pedoman KDOQI dan KDIGO

Selain pemantauan kelainan biokimia yang menentukan CKD-MBD, evaluasi arsitektur

tulang juga diperlukan dalam beberapa kasus. Tes standar emas untuk mendiagnosis
manifestasi tulang CKD-MBD adalah biopsi tulang untuk analisis histologis; namun, ini
adalah tes invasif yang tidak mudah dilakukan. Pedoman KDOQI dan KDIGO
merekomendasikan biopsi tulang hanya pada pasien yang etiologi gejalanya tidak jelas atau
pada individu dengan kelainan biokimia yang lebih unik.43,52 Ini termasuk pasien yang
mengalami patah tulang yang tidak dapat dijelaskan, hiperkalsemia persisten, dan
kemungkinan toksisitas aluminium. Jika konsentrasi aluminium meningkat (60 hingga 200
mcg / L [2,2 hingga 7,4 μmol / L]), uji deferoksamin harus dilakukan. KDIGO juga
menyarankan agar biopsi tulang dipertimbangkan pada pasien PGK sebelum memulai
pengobatan dengan bifosfonat karena penyakit tulang adinamik merupakan kontraindikasi
penggunaan agen ini. Temuan biopsi tulang dijelaskan berdasarkan kecepatan pergantian,
mineralisasi, dan volume. Pengujian kepadatan mineral tulang umumnya tidak
direkomendasikan pada pasien dengan CKD lanjut karena tes ini belum terbukti memprediksi
risiko patah tulang dan tidak menunjukkan jenis RO.

Kelainan metabolisme mineral sangat terkait dengan kalsifikasi vaskular dan jaringan lunak,
faktor risiko yang diketahui untuk kematian; Oleh karena itu, pengujian diagnostik untuk
kalsifikasi harus dipertimbangkan dalam evaluasi CKD-MBD. Electron-beam computed
tomography (EBCT) adalah metode noninvasif dan sensitif yang tersedia untuk mendeteksi
kalsifikasi kardiovaskular dan telah digunakan secara klinis dan dalam penelitian pada
populasi CKD. Metode lain yang dianjurkan termasuk radiografi abdomen lateral untuk
mendeteksi kalsifikasi vaskular dan ekokardiogram untuk mendeteksi kalsifikasi katup.
KDIGO menyarankan tes ini adalah alternatif yang masuk akal untuk EBCT berdasarkan
kepekaan untuk mendeteksi kalsifikasi dan biaya yang lebih rendah