A.

definisi
Traumatic brain injury (TBI) merupakan cedera kepala yang sering
terjadi populasi di seluruh dunia. selama cedera kepala terjadi reaksi
kaskade inflamasi yang di hubungkan dengan aktivitas TLR4. (Bowo Hery
Prasetyo,dkk 2017)
Cedera otak traumatis (TBI) muncul dalam berbagai bentuk mulai
dari perubahan kesadaran ringan hingga keadaan koma yang tidak henti-
hentinya dan kematian. (Michael Galgano,dkk 2017)
B. Etiologi
a. jatuh (penyebab utama) dengan angka maksimum pada anak-anak
dengan usia 0-4 tahun dan orang dewasa dengan usia 75 tahun ke atas
(memiliki tingkat rawat inap dan kematian). (Michael Galgano,dkk
2017)
b. kendaraan bermotor tingkat berlebihan pada orang dewasa usia 20-24
tahun, laki-laki lebih tinggi dari perempuan. (Michael Galgano,dkk
2017)
C. manifestasi klinis
Kondisi medis yang paling sering di temui pada pasien dengan TBI
adalah masalah :
a. mata
b. telinga
c. hidung
d. tenggorokan
e. gangguan jiwa /perilaku
f. hipertensi
g. cedera musculoskeletal dengan tingkat keparahan ringan hingga
sedang.

jika tidak diobati pasien dapat mengalami komplikasi tertentu seperti

( kejang pasca trauma,hidrosefalus,thrombosis vena dalam(DVT),
osifikasi heterotopic,spastisitas kelainan gaya berjalan, agitasi,dan
ensefalopati traumatis kronis.) (Roseminu Varghese ,Jyothi
Chakrabarty1 dkk.2017)

1
D. Patofisiologi

Patogenesis TBI adalah proses kompleks yang diakibatkan oleh

cedera primer dan sekunder yang menyebabkan defisitneurologis
sementara atau permanen. Defisit primerberhubungan langsung dengan
dampak eksternal utama otak.Cedera sekunder dapat terjadi dalam
hitungan menit hinggahari sejak tumbukan primer dan terdiri dari kaskade
molekuler, kimiawi dan inflamasi yang bertanggung jawab atas
kerusakanotak lebih lanjut. Kaskade ini melibatkan depolarisasi
neurondengan pelepasan neurotransmitter rangsang seperti glutamat
danaspartat yang menyebabkan peningkatan kalsium intraseluler. Kalsium
intraseluler mengaktifkan serangkaian mekanisme dengan aktivasi enzim
caspases, calpases, dan radikal bebas yang mengakibatkan degradasi sel
baik secara langsung maupun tidak langsung melalui proses apoptosis.
Degradasi sel saraf ini dikaitkan dengan respons inflamasi yang
selanjutnya merusak sel saraf dan memicu kerusakan pada sawar darah
otak (BBB) dan edema serebral lebih lanjut. Keseluruhan proses ini diatur
ke atas dan ke bawah juga melalui beberapa mediator. Setelah fase cedera
kedua mengikuti masa pemulihan, yang terdiri dari reorganisasi di tingkat
anatomi, molekuler, dan fungsional.
Volume kompartemen intrakranial terdiri dari 3 isiterpisah:
parenkim otak (83%), cairan serebrospinal (CSF, 11%), dan darah (6%).
Masing-masing konten ini bergantung satu sama lain untuk lingkungan
homeostatis di dalam tengkorak. Namun, ketika volume intracranial
melebihi konstituen normalnya, terjadi serangkaian mekanisme
kompensasi. Peningkatan volume intracranial dapat terjadi di otak yang
mengalami trauma melalui efek massa dari darah, edema sitotoksik dan
vasogenik, dan kongesti vena. Jaringan otak tidak bisa dimampatkan.
Akibatnya, jaringan otak yang mengalami edema pada awalnya akan
menyebabkan ekstrusi CSF ke kompartemen tulang belakang. Akhirnya,
darah, terutama yang berasal dari vena, juga dikeluarkan dari otak. Tanpa
intervensi yang tepat, dan terkadang bahkan dengan intervensi maksimal,

2
 mekanisme kompensasi gagal dan hasil akhirnya adalah kompresi otak
patologis dan kematian berikutnya. (Michael Galgano,dkk 2017)
E. Penatalaksanaan
1. Manajemen pra-rumah sakit
Tujuan utama penatalaksanaan pra-rumah sakit adalah untuk
mencegah hipoksia dan hipotensi karena penghinaan sistemik ini
menyebabkan kerusakan otak sekunder. Saat dinilai sebelum rumah
sakit saat masuk, saturasi oksigen <90% ditemukan pada 44% -55%
kasus dan hipotensi pada 20% -30% kasus. Hipoksia dan hipotensi
sangat terkait dengan hasil yang buruk. Dalam berbagai pengaturan,
pengenalan sistem pra-rumah sakit yang mampu menormalkan
oksigenasi dan tekanan darah (BP) telah dikaitkan dengan hasil yang
lebih baik.
Namun, memastikan pelatihan paramedis yang memadai sangat
penting karena intubasi oleh paramedis yang kurang terlatih dikaitkan
dengan hasil yang lebih buruk.
Hipotensi arteri paling baik dicegah dengan resusitasi cairan dini
dan adekuat dengan kristaloid normotonik dan koloid. Tidak ada
manfaat yang ditunjukkan untuk larutan hipertonik, atau untuk
albumin, yang dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk. (Hari Hara
Dash,Siddharth Chavali.2018)
2. Manajemen intra- rumah sakit
a. Manajemen awal di ruang gawat darurat dimulai dengan mengenali
TBI dan melibatkan penilaian tingkat kesadaran pasien,
b. mengamankan jalan napas dengan tabung endotrakeal untuk pasien
dengan skor Glasgow Coma Scale (GCS) ≤8, memastikan
oksigenasi yang memadai (PaO2>60mmHg) danBP (sistolik BP >
90 mmHg).
c. memasukkan kanula intravena perifer (IV)
d. pemantauan jantung
e. denyut nadi oksimetri
f. dan kapnografi bentuk gelombang kontinu jika diperlukan.

3
 g. Pemeriksaan aneurologi harus dilakukan secepatnya, dan skor GCS
≤8 dianggap sebagai STBI
h. Hitung darah lengkap, elektrolit, glukosa, parameter koagulasi,
kadar alkohol dalam darah, toksikologi andurin harus diperiksa.
(Hari Hara Dash,Siddharth Chavali.2018)
3. Penatalaksanaan pasien dengan trauma kepala harus selalu
mempertimbangkan pembatasan gerak C-spine. Pegang leher agar
tidak bergerak sejajar dengan tubuh, pasang kerah serviks yang kaku
atau semirigid, dan (kecuali pasien sangat gelisah) kencangkan kepala
ke troli dengan karung pasir dan lakban. Prioritas dalam TBI harus
selalu untuk mengamankan, memelihara, dan melindungi jalan nafas
yang bersih. Keluarkan sekresi dan benda asing dengan ekstraksi atau
hisap manual, berikan oksigen dengan masker (10-12 1 / menit)
(Roseminu Varghese,Jyothi Chakrabarty1 dkk.2017)

4. manajemen konserfatif dan operatif

a. penentuan posisi
Pasien harus diposisikan dengan benar dengan leher dalam
posisinetral dan ujung kepala tempat tidur diangkat ke 30 °.
Inimemfasilitasi drainase vena serebral. Ujung kepala tempat
tidurharus ditinggikan untuk pasien dengan CSF, rhinorrhea,
danotorrhea. Kerah serviks yang kaku harus dilonggarkan

4
 ataudilepas untuk mengurangi ICP. (Roseminu Varghese,Jyothi
Chakrabarty1 dkk.2017)
b. Manajemen jaringan otak yang diarahkan oksigen
Pasien yang menerima terapi oksigen jaringan otak untuk
mempertahankan tekananoksigen jaringan otak =20 mmHg dan
diobati dengan terapi yang dipandu ICP atauCPP untuk menjaga
ICP <20 mmHg dan CPP> 60 mmHg diketahui memiliki hasil
yang lebih baik penurunan angka kematian.
 Pasien-pasien ini harus diresusitasi dan dikelola dengan
metode berikut seperti:
 pengenalan lebih awal dan pengangkatan hematoma
 intubasi dan ventilasi dengan FiO2dan ventilasi
menit disesuaikan atur SaO2>93% dan menghindari
PaO2 <60 mmHg.
 PaCO ditetapkan pada 35– 45 mmHg kecuali ICP
ditingkatkan saat PaCO2 aku s2dipertahankan
antara 30 dan 40 mmHg
 normotermia (~ 35 ° C – 37 ° C)
 sedasi dengan pemberian propofol selama 24 jam
awal, dilanjutkan dengan sedasi dan analgesia
dengan lorazepam, morfin, atau fentanyl
 ujung kepala dinaikkan hingga 15 ° –30 ° dan lutut
ditinggikan
 jika ada kejang, berikan antikonvulsan (fenitoin)
selama 1 minggu atau lebih
 euvolemia dengan pemberian infus kristaloid
(saline normal 0,9%, 20 mEq / L KCl; 80-100 ml /
jam)
penggunaan ICP dan PO jaringan otak , monitor dan
terapi yang diarahkan pada oksigen otak mengurangi angka
kematian setelah STBI
c. Manajemen suhu

5
 Hipotermia mengurangi ICP (40%) dan aliran darah otak
(CBF,60%), memiliki efek positif pada metabolisme otak,
danmeningkatkan hasil selama 3 bulan setelah cedera. Jadi,
itumembatasi cedera otak sekunder. Normotermia
harusdipertahankan dengan penggunaan obat antipiretik,
perangkatpendingin permukaan, atau bahkan kateter manajemen
suhuendovaskular. (Roseminu Varghese, Jyothi Chakrabarty1
dkk.2017)
d. Profilaksis tukak stress
Bisul stres (ulkus Cushing) adalah faktor risiko yang sangatumum
pada pasien di Unit Perawatan Intensif (ICU). Dinimakan enteral,
H.2-Blocker, proton - pump inhibitors, dansucralfate
direkomendasikan untuk profilaksis stress bisul. (Roseminu
Varghese, Jyothi Chakrabarty1 dkk.2017)
e. Nutrisi
Pasien segera setelah cedera mungkin mengalami
keadaanhipermetabolik sistemik dan otak. Pemberian makanan
enteraldini harus dimulai dalam 72 jam setelah cedera. Pada hari ke
7pasca cedera, pasien ini harus diberikan penggantian kalori penuh.
Setelah TBI, inisiasi nutrisi dini dianjurkan. Nutrisi parenteral lebih
unggul dari nutrisi enteral dalam meningkatkan hasil.
Pedomanberbasis bukti mencakup pemberian nutrisi awal (dalam
24 jamsetelah cedera) (> 50% dari total pengeluaran energi dan 1–
1,5 g kg protein) selama 2 minggu pertama setelah cedera.
Memberimakan pasien untuk mencapai penggantian kalori basal
setidaknya5 kali sehari dan paling banyak pada 7 hari pasca cedera
dianjurkanuntuk mengurangi kematian. Makan jejunal transgastrik
di rekomendasikan untuk mengurangi kejadian pneumonia terkait
ventilator.Pasien dengan TBI parah memiliki intoleransi makan
lambung, yang mungkin disebabkan oleh pengosongan lambung
disfungsional akibat peningkatan ICP dan penggunaan opiat. Agen

6
prokinetik, seperti metoclopramide, dapat meningkatkan toleransi
makan. .( Pedro Kurtz Eduardo EM Rocha 2020)
Secara klasik, parenteral (PN) sering dikaitkan dengan
tingkat infeksi yang lebih tinggi, imunosupresi,hiperglikemia, hati
steatosis,integritas gastrointestinal (GI) berkurang, dan ekspresi
jaringan limfoid terkait usus (GALT).Enteral (EN) merangsang
GI hiperemiapasca-prandial,meningkatkan aliran darah mukosa,
yang mengimbangi perubahan aliran darah GI karena situasi
peningkatan tekanan intratoraks selama penggunaan vasopressor
yang menyebabkan peningkatan ekspresi GALT. Selain itu, EN
memberikan kualitas makro dan mikronutrien yang lebih baik
seperti trigliserida dan serat rantai menengah, yang mengarah pada
produksi asam lemak rantai pendek. Maka dari itu EN dini adalah
pendekatan terbaik untuk terapi nutrisi pada pasien dengan TBI
parah..( Pedro Kurtz Eduardo EM Rocha 2020)
Kombinasi suplementasi nutrisi pemodulasi kekebalan, juga
dikenal sebagai obat dalam menjaga dan mendukung integritas
struktural mukosa saluran cerna dan fungsi imunologisnya, akan
sangat bermanfaat bagi pasien yang menderita TBI dalam
kembalinya mereka ke homeostasis serebral yang mendekati
normal.Prinsip umum dari strategi peningkatan kekebalan berfokus
pada suplementasi kombinasi nutrisi pemodulasi kekebalan -
glutamin, arginin, asam lemak omega-3, dan nukleotida - dengan
tujuan meningkatkan pemulihan jaringan otak dan meminimalkan
kehilangan saraf pada mereka yang rentan. TBI sedang hingga
berat baik untuk peningkatan kekebalan atau dietstandar yang
diberikan secara intragastrik. tingkat IL-6 sangat berkurang pada
hari ke-3 (p = 0,002) (IL-10 tidak berubah) pada kelompok diet
peningkat kekebalan dibandingkan dengan kelompok diet standar.
pemberian makan jangka pendek pada fase pasca-traumacedera
otak akut dapat mengurangi tingkat sitokin, menunjukkan bahwa
sindrom respons peradangan sistemik (SIRS) mungkin dimodulasi

7
 oleh jenis pemberian makan ini. .( Pedro Kurtz Eduardo EM Rocha
2020)
f. Terapi cairan
Terapi cairan membantu memulihkan kapasitas vaskular, perfusi
jaringan, dan laju aliran jantung. Saline hipertonik dapat digunakan
untuk pasien dengan komplikasi STBI dan syok sistemik.
Euvolemia dapat dipertahankan dengan menggunakan
cairanisotonik seperti saline normal.(Roseminu Varghese,Jyothi
Chakrabarty1 dkk.2017)
g. Hiperventilasi
Hiperventilasi mengurangi PaCO2, CBF, dan ICP oleh
autoregulasi
otak. Ini hanya dapat digunakan jika ICP> 30 mmHg danCPP
<70mmHg; CPP> 70mmHtapi lebih tinggi ICP> 40mmHg.
(Roseminu Varghese,Jyothi Chakrabarty1 dkk.2017)
h. Transportasi pasien
Pasien-pasien ini harus dipindahkan dengan hati-hati dan
dirawat dengan perlindungan yang sesuai. Itu harus dilakukan oleh
personel yang terlatih dan memiliki perlengkapan yang sesuai
dengan pengawasan yang cermat, dukungan untuk organ vital,
pemantauan terus menerus, pencegahan kerusakan tulang belakang,
dan dokumentasi yang lengkap. ( Pedro Kurtz Eduardo EM Rocha
2020)
i. Terapi hemostatic
Pasien dengan STBI mengembangkan koagulopati. Konsentrat
kompleks protrombin, plasma beku segar, dan / atau Vitamin K
harus diberikan untuk pasien dengan perdarahan intraserebral
terkait warfarin (ICH). Jumlah trombosit harus dipertahankan
>75.000 dengan transfusi trombosit jika perlu untuk pasien dengan
trombositopenia. (Roseminu Varghese,Jyothi Chakrabarty1
dkk.2017)
j. Manajemen glukosa

8
 Kadar glukosa darah yang sangat tinggi atau rendah harus
dikelola sesuai dengan itu. Rentang target hingga 140 mg / dLatau
bahkan 180 mg / dL mungkin sesuai. Pasien dengan hiperglikemia
harus dikelola protokol insulin dalam kasus dengan nilai> 200 mg /
dl untuk meningkatkan hasil. Setelah TBI ada lonjakan
katekolamin yang ditandai, dengan pelepasan kortisol dan
intoleransi glukosa yang menyebabkan hiperglikemia yang
signifikan.Metabolisme anaerobik glukosa dan asidosis yang
dihasilkan di otak dapat menyebabkan disfungsi saraf dan edema
serebral. Regulasi serebrovaskular yang terganggu setelah TBI juga
telah terlibat sebagai alasan untuk hasil yang buruk karena
hiperglikemia. Cairan yang mengandung glukosa harus dihindari
dan gula darah dipantau untuk mempertahankan kadar antara 4–8
mmol / L.( Pedro Kurtz Eduardo EM Rocha 2020)
Disglikemia adalah komplikasi umum pada pasien TBI.
Seperti disebutkan sebelumnya, TBI menghasilkan keadaan
hipermetabolik sistemik yang terkait dengan hiperglikemia.Di
tingkat otak,konsekuensi biasa dari neurotrauma yang terkait
dengan metabolism glukosa termasuk hiperglikolisis, disfungsi
mitokondria, dan glukosa CMD rendah atau tinggi. Pemberian
glukosa eksogen atau karbohidrat total yang berlebihan, melebihi
laju oksidasi glukosa pasien (maksimum 5 mg / kg / menit, atau 0,3
g / kg / jam), dapat menyebabkan hiperglikemia. Dengan demikian,
hiperglikemia mungkin mencerminkan intensitas respons stres dan
keparahan cedera primer dan dapat diperburuk oleh manajemen
klinis di ICU. kontrol glikemik yang ketat dapat bermanfaat bagi
pasien umum yang sakit kritis. Hipoglikemia ringan dan sedang
telah dikaitkan dengan glukosa otak rendah dan peningkatan LPR,
terutama disebabkan oleh kadar piruvat yang lebih rendah. .( Pedro
Kurtz Eduardo EM Rocha 2020)
k. Trakeostomi

9
 Pada pasien dengan TBI terisolasi berat, trakeostomi
mungkin menguntungkan jika dilakukan pada 2 atau 3 minggu
setelah masuk..( Pedro Kurtz Eduardo EM Rocha 2020)
l. Manajemen medis
Peningkatan ICP dapat dicegah dengan pemberian
sedasi.Terapi utama setelah nyeri dan agitasi adalah larutan manitol
atau natrium klorida hipertonik. Propofol, IV
dexmedetomidine,dan fentanyl biasanya digunakan pada pasien
dengan ventilasimekanis. Steroid tidak dianjurkan di TBI.
Barbiturat biasanya digunakan untuk mengobati ICP. Tidak ada
penegasan bahwa barbiturat mengurangi kematian; itu juga
menyebabkan BP rendah. Mannitol dapat digunakan untuk
mengurangi ICP dan itu juga membantu dalam meningkatkan CBF.
( Pedro Kurtz Eduardo EM Rocha 2020)
m. Manajemen bedah
Evakuasi bedah dilakukan pada pasien yang memiliki skor
GCS =8dengan lesi besar pada CT scan kepala tanpa kontras.
Fraktur tengkorak depresi yang terbuka atau rumit membutuhkan
perbaikan dengan pembedahan. Kraniektomi dekompresi
membantu hasil positif pasien..( Pedro Kurtz Eduardo EM Rocha
2020)

TABEL MAPPING JURNAL

METODE
SUMBER
PENELITIAN
NO JURNAL/PENULIS TUJUAN
DAN JENIS HASIL PENELITIAN
. DAN TEMPAT PENELITIAN
INSTRUME
PUBLIKASI
N
1. Roseminu Varghese, The objectives of  Narrative The evidence
Jyothi the study are to obtained out of 38
analysis
Chakrabarty1, analyze the reviewed literature
pertinently was on the

10
 Girish Menon available research adopted to management of
(2017) and clinical patients with STBI
write
studies that is beneficial for all
“Nursing demonstrate this review the
Management of the nursing neuronurses who
management care for the STBI
Adults with
strategies for patients. This
Severe Traumatic descriptive
Brain Injury: A adults with STBI
synthesis adds to
Narrative Review” and to synthesize the scientific
the available evidence in the
evidence based on field of nursing
the review care. The nursing
care of TBI
patients starts from
the initial
management to the
rehabilitative care.
2. Michael Galgano Treatment varies Standard medical
Gentian Toshkezi widely based on and surgical
Xuecheng Qiu the severity of the interventions
injury ad ranges always play a
Thomas Russell
from daily significant role in
Lawrence Chin cognitive theraypy the acute
dan Li-Ru Zhao sessions to radical management for
(2017) surgeries such as TBI patients.
bilateral Given increased
“Traumatic Brain decompression population of TBI
Injury: Current craniectomy survivors
due to the advent
Treatment
of better acute
Strategies and management
Future guidelines in
Endeavors” the acute phase of
TBI, the number of
TBI survivors with
various disabilities
has risen. This
calls for major
research of
TBI to be shifted
into the area of
neurorestoration
and
neurorehabilitation
.
3. Hari Hara Dash, The aims and Prompt
and Siddharth objectives of its interventions to

11
 Chavali. (2018) management are limit secondary
prophylaxis and brain injury are
“Management of prompt essential to
traumatic brain management of improve the
injury patients.” intracranial longterm outcomes
hypertension and in this patient
secondary brain population.
injury,
maintenance of
cerebral perfusion
pressure, and
ensuring adequate
oxygen delivery to
injured brain
tissue.
4. Pedro Kurtz dan Traumatic brain Research and
Eduardo EM injury (TBI) is to clinical
Rocha.(2020). prevent secondary applications of
brain damage. CMD to better
Pathophysiologica understand the
“Nutrition l mechanisms lead interplay between
Therapy, Glucose to loss of body substrate supply,
Control, and Brain mass, negative glycemic
Metabolism in nitrogen balance, variations, insulin
Traumatic Brain dysglycemia, and therapy, and their
Injury: A cerebral metabolic effects on the brain
Multimodal dysfunction. metabolic profile
Monitoring All of these were also
Approach.” complications reviewed. Novel
have been shown mechanistic
to impact hypotheses in the
outcomes. interpretation of
Therapeutic brain biomarkers
options are were also
available that discussed. Finally,
prevent or mitigate we offer an
their negative integrated
impact. approach that
includes nutritional
and brain
metabolic
monitoring to
manage severe TBI
patients.

12
13