Oleh :

Rosy Mutiara Tsani

Dokter penguji :
Dr.Noorjanah Pujiastuti Sp.S
UNIMUS
RSUD TUGUREJO SEMARANG
2012
 Abses otak (AO)  reaksi piogenik
terlokalisir di jaringan otak.1,2 Morgagni
(1682-1771) pertama kali melaporkan AO
yang disebabkan oleh peradangan telinga.3
Beberapa penderita dihubungkan dengan
kelainan jantung bawaan sianotik.4,5,6
Mikroorganisme penyebab abses otak
bakteri, jamur & parasit tertentu.
 Angka kejadian AO tidak diketahui. Laki-
laki lebih sering dari perempuan dengan
perbandingan 2:1.6,9 Poerwadi
melaporkan 18 kasus AO pada anak
dengan usia termuda 5 bulan. Abses
serebri dapat terjadi di dua hemisfer,
dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di
lobus frontal, parietal, dan temporal.
Abses serebri di lobus occipital,
serebelum dan batang otak terjadi pada
sekitar 20% kasus
 Abses otak = suatu proses infeksi dengan
penanahan yang terlokalisir diantara jaringan
otak, disebabkan berbagai macam variasi
bakteri, fungus & protozoa.1,2
 Anatomi Otak 8
 Anatomi otak adalah struktur yang
kompleks dan rumit karena fungsi.
Organ yang menakjubkan ini berfungsi
sebagai pusat kendali dengan menerima,
menafsirkan, serta untuk mengarahkan
informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada
tiga divisi utama otak, yaitu otak depan,
otak tengah, dan otak belakang.
 Pembagian otak:
 1. Prosencephalon - Otak depan
 2. Mesencephalon - Otak tengah
 o Diencephalon = thalamus, hypothalamus
 o Telencephalon= korteks serebri, ganglia
basalis, corpus striatum
 3. Rhombencephalon - Otak belakang
 o Metencephalon= pons, cerebellum
 o Myelencephalon= medulla oblongata
Etiologi dan Faktor Predisposisi
 Sebagian besar abses AO berasal langsung dari
penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis
(paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis &
maxillaries).3,4
 AO dapat timbul akibat penyebaran secara
hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema,
abses paru, bronkiektase, pneumonia),
endokarditis bakterial akut, subakut & pada
penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses
multiple, lokasi pada substansi putih & abu dari
jaringan otak).6 Abses otak yang penyebarannya
secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan
peredaran darah yang didistribusi oleh arteri
cerebri media terutama lobus parietalis, /
cerebellum & batang otak.3,6
 Bakteri penyebabnya = Streptococcus aureus,
streptococci (viridians, pneumococci,
microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri
kokus gram positif, Bacteroides spp,
Fusobacterium spp, Prevotella spp,
Actinomyces spp, dan Clostridium spp), basil
aerob gram-negatif (enteric rods, Proteus
spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter
diversus, dan Haemophilus spp). Infeksi
parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus
(Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula
menimbulkan abses.
 Factor predisposisi dapat menyangkut host,
kuman infeksi atau factor lingkungan.
 1. faktor tuan rumah (host)
 2. faktor kuman
 3. faktor lingkungan
 Patofisiologi
 Tahap awal AO terjadi reaksi radang yang
difus di jaringan otak dengan infiltrasi lekosit
disertai udem, perlunakan & kongesti
jaringan otak, kadang disertai bintik
perdarahan. Setelah beberapa hari sampai
beberapa minggu terjadi nekrosis &
pencairan di pusat lesi  membentuk rongga
abses. Astroglia, fibroblas & makrofag
mengelilingi jaringan nekrotikan. Mula-mula
abses tidak berbatas tegas tapi lama
kelamaan dengan fibrosis yang progresif
terbentuk kapsul dengan dinding yang
konsentris. Tebal kapsul antara beberapa
milimeter sampai beberapa sentimeter.
 Beberapa ahli membagi perubahan patologi
AO dalam 4 stadium :
 1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
 Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi
polymofonuklear leukosit, limfosit dan
plasma sel dengan pergeseran aliran darah
tepi, yang dimulai di hari pertama & ↑ pada
hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika
adventisia dari pembuluh darah dan
mengelilingi daerah nekrosis infeksi.
Peradangan perivaskular ini disebut
cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekitar
otak & ↑massa karena pembesaran abses.
 2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
 Terjadi perubahan histologis yang sangat
berarti. Daerah pusat nekrosis membesar ok
↑ acellular debris dan pembentukan nanah
karena pelepasan enzim dari sel radang. Di
tepi pusat nekrosis didapati daerah sel
radang, makrofag besar & gambaran
fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai
menjadi reticulum akan membentuk kapsul
kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar
maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar
 3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early
Capsule Formation)
 Pusat nekrosis mengecil, makrofag menelan
acellular debris & fibroblast ↑ dalam
pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast
membentuk anyaman reticulum mengelilingi
pusat nekrosis. Di daerah ventrikel,
pembentukan dinding sangat lambat ok
kurangnya vaskularisasi di daerah substansi
putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan
kapsul yang terlambat di permukaan tengah
memungkinkan abses membesar ke dalam
substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat
robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada
pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman
reticulum yang tersebar membentuk kapsul
kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai ↑.
 4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late
Capsule Formation)
 Pada stadium ini, terjadi perkembangan
lengkap abses dengan gambaran histologis
sebagai berikut:
 Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular
debris dan sel-sel radang.
 Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan
fibroblast.
 Kapsul kolagen yang tebal.
 Lapisan neurovaskular sehubungan dengan
serebritis yang berlanjut.
 Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di
luar kapsul.
 Manifestasi Klinis
 stadium awal GK AO tidak khas, gejala infeksi  demam,
malaise, anoreksi, gejala ↑ TIK berupa muntah, sakit kepala &
kejang. Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas
berupa trias AO terdiri dari gejala infeksi, ↑TIK & gejala
neurologik fokal.2,7
 Abses pada lobus frontalis biasanya tenang & bila ada gejala
neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia
homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan
prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi &
perforasi ke dalam kavum ventrikel.2,5,7
 Abses lobus temporalis menyebbkan gangguan pendengaran
& mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran
alas kontralateral dan hemianopsi komplit. Gangguan motorik
terutama wajah & anggota gerak atas dapat terjadi bila
perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik,
berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal
adalah gejala sensorimotorik.7 Abses serebelum biasanya
berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan
koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus.
Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal
hematogen dan berakibat fatal.
 Diagnosis
 Berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pmx
laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya.
Penting juga melibatkan evaluasi neurologis secara
menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya. Perlu
ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit,
onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat
kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita,
sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.2,7
 Pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan
mengevaluasi status mental, derajat kesadaran,
fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks
patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk
memastikan keterlibatan meningen.2
 Pemeriksaan motorik melibatkan penilaian dari
integritas sistem musculoskeletal dan kemungkinan
terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak,
atau kelumpuhan yang sifatnya bilateral / tunggal.2
 Gambaran CT-scan pada abses :
 Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah
inflamasi dan edema.
 Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi
meluas dan terdapat nekrosis dari zona
central inflamasi.
 Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post
infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas
pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium
ini dapat terlihat gambaran ring
enhancement.
 Late capsule stage (hari >14): terdapat
daerah sentral yang hipodens (sentral abses)
yang dikelilingi dengan kontras - ring
enhancement (kapsul abses)
 Penatalaksanaan
 Terapi definitif untuk abses melibatkan :
 1. Penatalaksanaan terhadap efek massa
(abses dan edema) yang dapat mengancam
jiwa
 2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari
kultur material abses
 3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
 4. Pengobatan terhadap infeksi primer
 5. Pencegahan kejang
 6. Neurorehabilitasi2,3,4,9
 Penatalaksanaan awal AO diagnosis tepat &
pemilihan antibiotik didasarkan pada
patogenesis dan organisme yang
memungkinkan terjadinya abses. Ketika
etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan
kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga
dan metronidazole. Jika ada riwayat cedera
kepala & pembedahan kepala, maka dapat
digunakan kombinasi dari napciline atau
vancomycine dengan sephalosforin generasi
ketiga dan juga metronidazole. Antibiotik
terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur
dan tes sentivitas telah tersedia.
 Tabel 2.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak
 Drug Dose
 Frekwensi dan rute
 Cefotaxime (Claforan) 50-100 mg/KgBBt/Hari
 2-3 kali per hari,
 IV
 Ceftriaxone (Rocephin)
 50-100 mg/KgBBt/Hari
 2-3 kali per hari,
 IV
 Metronidazole (Flagyl)
 35-50 mg/KgBB/Hari
 3 kali per hari,
 IV
 Nafcillin (Unipen, Nafcil)
 2 grams
 setiap 4 jam,
 IV
 Vancomycin
 15 mg/KgBB/Hari
 setiap 12 jam,
 IV
 Komplikasi
 Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan
kematian. Adapun komplikasinya adalah:
 1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel
atau ruang subarachnoid
 2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang
menyebabkan hidrosefalus
 3. Edema otak
 4. Herniasi oleh massa Abses otak
 TERIMAKASIH BANYAK