LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DEKOMPENSASI KORDIS
Ditujukan untu memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah I
 DOSEN PEMBIMBING
Ns. Briefman Tampubolon

Disusun oleh:
Anwar Fauzi Nugraha (E.0105.18.005)

PRODI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BUDI LUHUR CIMAHI
 2020/2021

LAPORAN PENDAHAULUAN
DEKOMPENSASI KORDIS
A. DEFINISI
Gagal jantung kogestif (dekompensasi kordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalua disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwald, 2003)
Berdasarkan definisi patofisiologik gagal jantung (Decompensatio cordis) ataudalam
Bahasa Inggris Heart Failre adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirhat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan
respon sistemik khusu yang bersifat patologik (system saraf, hormonal, ginjal,dll) serta
adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (dimana cardian output tidak
mencukupi kebutuhan metabolic tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktilitas jantung yang berkurang dan vertikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagi akibat akhir dari gangguan jantung ini
adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen sebagian organ.

B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensai kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta
dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomyopati. Factor lain yang dapat menyebabkna jantung gagal sebagai pompa adalah
gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup antrikuler), gangguan pada pengisian ejeksi
ventrikel (pericarditis konstriktif dan tamponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut
diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau di dalam sistesi atau fungsi protein
kontaktil.
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut
menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri :
penyakit jantung hipertensi, penyakit katup aorta (yg membatasi jantung kiri), penyakit
katup mitral (katup yang memisahkan ruang kiri atas(atrium) dengan ruang kiri bawah
(ventrikel)) , miokarditis (peradangan pada lapisan tengah dinding jantung) ,
kardimiopati (lemah jantung), amiloidisis jantung (penumpukan protein amiliod pada
jantung , ginjal hati dan organ lain) , keadaan curah tinggi (tirotoksis (peningkatan
hormone tiroid), anemia, fistula arteriovenosa (Hub abnormal antara arteri dan vena).
Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal
(Keaadan dimana katup sulit membuka) , penyakit katup tricuspid , penyakit jantung
kongenital ( VSD (cacat jantung abnormal anatar bilik bawah jantung atau ventrikel
Devec Sectum Ventricel ) j,PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal massif.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemilogi cukup penting
untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri coroner dan
hipertensi merupakan penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit
jantung akibat malnutrsi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab
dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersaan pada penderita. Penyakit
jantung coroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada
46% laki-laki dan 27% pada wanita. Factor resiko koroner seperti diabetes dan merokok juga
merupakan factor yang dapat mempengaruhi pada perkembangan dari gagal jantung. Selain
itu BB seta tinggi raiso kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatan sebagai factor
resiko independent perkembangan gagal jantung.
Hipertensi telah dibuktiakan meningkatkan resiko terjadinya gagal jantung pada
beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa
mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic dan meningkatkan risiko terjadinya infark
miokard, serta memudahkan untuk terjadinya arimia baik itu aritmia atrial maupun aritmia
ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan
perkembangan gagal jantung. Kardiomipati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung
yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi,maupun penyakit jantung
kongenital, katup ataupun penyakit pada pericardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi 4
kategori fungdional : dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi
abnormal pada ventrikrl kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnyaantara
lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, syndrome Churg-Starauss dan
poliareteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit turunan
(autosomal dominan) meski secara sporadic masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya
kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertofi seputum yang asismetris
yang b.d obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertofik obstruktif). Kardiomiopati
restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar
dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi) yang menghambat pengisian
ventrikel 4,5. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat
ini sudah mulai berkurang kejadiaannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal
jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta)
menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta
menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan
kelainan structural termasuk hipertrofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi
dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alcohol dapat berefek secara langsung pada
jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (terserang
atrial fibrilasi). Konsumsi alcohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomipati ( dilatasi
(penyakit otot jantung alkoholik). Alcohol menyebabkan gagl jantung 2-3% dari kasus.
Alcohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga
dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus
sperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap
otot jantung.

C. PATOFISOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari pada normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV dimana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR : Heart Rate normal 60-100/menit) x Volume Sekuncup
(SV : Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistrem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung berkurang. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan curah perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup
adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor,
yaitu :
1. Preload : yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan Panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkjan oleh tekanan
arteriole.

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
akhir dsitolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan
Panjang serabut miokardium pada akhir distolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi pengingkatan tekanan
diastolic yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner
dan sirkulasi sistemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edama sistemik. Penuruan cardiac output,
terutama jika berkaitan dengan penurunan sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika
berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal akan mengaktivasi
beberapa system saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas system saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung vena yang akan meningkatkan
volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
di rancang untuk meningkatkan cardiac output, adapatasi itu sendiri dapat menggau tubuh.
Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktifitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan
preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivitas system saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivitas ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek samping
penurunan kecepatan filtrasi glemerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan.
System renin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi menimbulkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan peningkatan afterload ventrikel kiri sebagamaina
retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung b.d peningkatakan kadar arginin vasopressin dalam sirkulasi, yang juga besifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
pertida matriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretic dan vasodilator.

PATHWAYS

HIPERTENSI PENYAKIT
KONGENIAL

BEBAN PRELOAD
MENINGKAT

GAGAL JANTUNG

FREG JANTUNG
ALIRAN BALIK
VENA

KEBUTUHAN O2
MENINGKAT

PENURUNAN CARDIAK
OUTPUT

ALIRAN JANTUNG ALIRAN SISTEMIK PRELOAD

INADEKUAT TURUN MENINGKAT

PERFUSI ALIRAN DARAH KE

JARINGAN GINJAL TURUN
 TEKANAN VENA
PULMO

ALIRAN O2 PRODUKSI RENIN

MENURUN ANGIOSTEMSIN BENDUNGAN
PADA PARU

KECEMASAN
RETENSI NA, k POLA NAPAS
INEFEKTIF

INTOLERANSI
AKTIVITAS

EDEMA PENINGKATAN
ALIRAN BALIK

BENDUNGAN
VENA SISTEMIK

PENINGKATAN TEKANAN
VENA PORTA

CAIRAN TERDORONG
KELUAR RONGGA
ABDOMEN

VOLUME CAIRAN ACITES

D. MANIFESTASI KLINIK
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi system vena atau sitem
pulmonal antara lain :
1. Lelah
2. Angina : nyeri dada yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah ke jantung
3. Cemas
4. Oliguri, penurunan aktifitas GI
5. Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, anatara lain :
1. Dyppnea : sesak napas
2. Batuk
3. Orthopea : rasa tidak nyaman saat bernapas sa,nil berbaring :
4. Rales paru : suara klik yang kecil atau berderak di paru
5. Hasil X-Ray memperlihatkan kongesti paru (gagal jantung dibilik kiri maka darah
akan mengumpal dan menumpuk di paru )

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

1. Edema perifer : kaki bengkak
2. Distensi vena leher jugularis : terlihatnya denyutan vena di daerah leher
3. Hati membesar
4. Peningkatan central venous pressure (CPV) tekanan intravaskuler vena sentral
didalam vena cava torakal. Mengambarkan banykannya darahnya yang kembali ke
dalam jantung jantung dan kemampuan jantung untuk memompa darah kedalam
system arterial

E. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Non Medis
Disini yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan
dekompensasi harus dikurnagi benar-benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat
konsumsi oksigen yang relative meningkat. Seiring tampak gejala-gejala jantung jauh
berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan
rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang
diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80-100
ml/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

2. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretic oral
maupun parental yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung.
Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemic status volume cairan tubuh).
 ACE-inhibitor atau Angiotensin Reseptor Bloker (ARB) dosis kecil dapat dimulai
setelah euvolemic sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal
dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalisasi diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrasi atrium atau
SVT lainnya) dimana digitalis memiliki manfaat utama dalam menambah kekuatan
dan kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang
memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek deuretik atau pada
pasien dengan hipokalemia (kadar potassium, zat kima yg penting bagi tubuh
yang rendah dalam darah) dan ada beberapa studi yang menunjukan penurunan
mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain N atriuretik
Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakian alat bantu seperti Cardiac
Resychronization Theraphy (CRT) mampu pembedahan, pemasangan ICD (Intra
Cardiac Defibliator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat
iskemia(aliran darah b maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional
dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulsi regenerasi miokard,
masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan
untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjutan.
Digitalisasi akan memperbaiki kerja jantung dengan memperlambat dan memerkuat
kontraksi jantung serta meninggikan curah jantung. Dosis digitalisasi :
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selam a 2-4 hari. ‘a
 Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam
Dosis penunjang untuk gagal jantung
Digoksin 0,25 mg sehari untuk pasien lanjut usia dan gagal jantung dosis
disesuaikan. Dosis penujang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.

Diuretik dapat mengurangi beban awal (preload), tekanan pengisian yang

berlebihan dan secara umum untuk mengatasi retensi cairan yang berlebihan. Yang
digunakan : furosemide 40-80 mg, pemberian dosis penunjang bergantung pada
respon, rata-rata 20 mg sehari.
Vasodilator, obat vasodilator menurkan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan
menghilangkan bendungan paru serta beban kerja jantung jadi berkurang. Preparat
vasodilator yang digunakan :
 Nitrogliserin 0,4 – 0,6 mg sublingual atau 0,2-2 mg/kgBB/menit IV
 Nitroprusid 0,5 – 1 mg/kgBB/menit IV

Pengobatan penunjang lainnya bersifat simptomatik

 Jika terjadi anemia, maka harus ditanggulangi dengan pemberian sulfa ferosus
atau tranfusi darah jika anemia berat.
 Jika terdapat infeksi sistemik berikan antibiotic
Untuk penderita gagal jantung anak-anak yang gelisah, dapat diberikan
penenang : luminal dan morfin dianjurkan terutama pada anak yang gelisah.

3. Operatif
Pemakaian alat dan tindakan bedah antara lain :
a. Revaskularasi (perkutan, bedah)
 b. Operasi katup mitral
c. Aneurismektomi
d. Kardiomioplasti
e. External cardiac support
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular
g. Implantable cardioverter defibrillator (ICD)
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
i. Ultrafiltrasi, hemodialisis

F. KOMPLIKASI
Komplikasi lebih lanjut yang dapat terjadi akibat Decompensasio Cordis yaitu
renjatan (shock) kardiogenik, dimana ventrikel kiri sudah tidak mampu berfungsi lagi. Selain
itu dapat terjadi gagal nafas total akibat perluasan edema paru yang hebat dan
ketidakmampuan compliance maupun recoil paru.

G. PENGKAJIAN
1. Keluahan utama : Kelemahan saat beraktifitas, lelah dan sesak nafas
2. Riwayat kesehatan sekarang : Sesak napas, paroximal nochraldypsnea, kelemahan,
ascites
3. Riwayat kesehatan dahulu : Penyakit yang biasa dialami pasien dan berhubungan
dengan decompenssasi cordis (missal. Kerusakan katup jantung bawaan, hipertensi,
DM, bedah jantung, infark miokard kronis)
4. Pemeriksaan fisik persistem
Pemeriksaan Kardiovaskuler
 Inspeksi
Adanya parut pasca pembedahan jantung. Lihat adanya dampak penurunan-
penurunan curah jantung. Pasien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis
letargi, kesulitan konsentrasi, deficit memori, dan penurunan toleransi latihan
 Palpasi
Karena peningkatan frekuensi jantung merupakan awal jantung terhadap
stress, bisa dicurigai sinus takikardi dan sering ditemukan pada pemeriksaan
pasien dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi aturan premature,
takikardi atrium proksimal dan denyut ventrikel prematur
 Auskultasi
Tekanan darah baisanya menurun akibat penurunan isi sekuncup. Tanda fisik
yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah
dibagian yang meliputi bunyi jantung ke-3 dan ke-4 (S3 S4) serta crakles pada
paru-paru S4 atau gallop atrium mengikuti kontraksi atrium
 Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertropi jantung
5. Pemeriksaan diagnostik
a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misalnya : tahikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan sigemn ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukan adanya aneurime ventricular.
 b. Sonogram : Dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan
fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventrikel
c. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pegerakan dinding
d. Pemeriksaan laboratorium
 Darah
Haemoglobin dan eritrosit menurun sedikit karena hemodilusi. Kadar
haemoglobin di bawah 5% sewaktu-waktu dapat menimbulkan gagal jantung,
setidanya keadaan anemia akan menyebabkan bertambahnya beban jantung.
Jumlah leukosit dapat meninggi : bila sangat meninggi munkin terdapat
superinfeksi, endocarditis atau sepsis yang akan memberatkan jantung. Laju
endap darah (LED) biasanya menurun, bila gagal jantung dapt diatasi tapi
infeksi atau karditis masih aktif ada maka LED akan meningkat. Kadar
natrium dalam darah sedikit menurun walaupun natrium total bertambah.
Keadaan asam basa tergantung pada keadaan metabolime, masukan kalori.
Keadaan paru, besarnya shunt dan fungsi ginjal.
 Urine
Jumlah pengeluaran urine berkurang, berat jenis meninggi, terdapat
alnuminuria sementara.

e. Katerisasi jantung : tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

menbedakan gagal jantung sisi kanan venus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan kedalam
ventrikel menunjukan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontriktilitas.
f. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atauefusi
fleura yang menegaskan diagnose CHF
g. EKG dapat mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hsail hemodilusi
darah dari adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik (jika disebabkan oleh
AMI)
h. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air

6. Analisa data

NO. DATA ETIOLOGI MASALAH

1. Tanda Mayor Gagal jantung Pola napas tidak
DS : Dispnea efektif
DO :
- Penggunaan otot Gagal memompa
bantu pernapasan ventrikel kanan
- Fase ekspirasi
memanjang
- Pola napas Tekanan siastol naik
abnormal (mis.
Takipnea,
bradypnea, Bendungan atrium
hiperventilasi, kanan
kussumaul,
 Cheyne-stokes)

Tanda Minor Lien

DS : Ortopnea
DO :
- Pernapasan pursed-
lip Spelenomegali
- Pernapsan cuping
hidung
- Diameter thorak
anterior-posterios Mendesak diafragma
meningkat
- Ventilasi semenit
menurunKapasitas Sesak napas
vital menurun
- Tekanan ekpirasi
menurun Pola napas tidak
- Tekanan inspirasi efektif
menurun
- Ekskursi dada
berubah

2. Data Mayor Gagal jantung Gangguan

DS : Dispnea pertukaran gas
DO :
- PCO2 Disfungsi ventrikel kiri
meningkat/menuru
n
- PO2 menurun Preload meningkat
- Takikardi
- pH arteri
meningkat/menuru Kongesti vascular
n pulmonal
- Bunti napas
tambahan
Edema pulmonal
Data Minor
DS :
- Pusing Gangguan pertukaran
- Penglihatan kabur gas
DO :
- Sianosis
- Diaforesis
- Gelisah
- Napas cuping
hidung
- Pola napas
abnormal
 (cepat/lambat,
regular/irregular,
dalam/dangkal)
- Wana kulit
abnormal (mis.
Pucat, kebiruan)
- Kesadaran menurun
3. Tanda Mayor Hipertensi Hipervolema /
DS : kelebihan volume
- Ortopnea cairan
- Dispnea Penyakit kongenial
- Paroxysmal
nocturnal dyspnea
DO : Beban preload
- Edema anasarca Meningkat
dan atau edema
perifer
- BB meningkat Gagal jantung
dalam waktu
singkat
- Jugular Venous Freg jantung aliran
Pressure (JVP) dan balik vena
atau Central
Venous Pressure
(CVP)
Kebutuhan O2
Tanda Minor meningkat
DS : -
DO :
- Distensi vena Penurunan cardiac
jugularis output
- Terdengar suara
napas tambahan
- Hepatomegali Aliran sistemik turun
- Kadar Hb/Ht turun
- Oliguria
- Intake lebih banyak Aliran darah ke ginjal
dari output (balance turun
cairan positif)
- Kongesti Pru
Produksi renin
angiostensin

Retensi Na K

Edema
 Kelebihan volume
cairan
4. Tanda Mayor Gagal jantung Intoleransi
DS : Mengeluh lelah aktivitas
DO :
- Frekuensi jantung Gagal pompa ventrikel
meningkat ≥20% kiri
kondisi istirahat
Tanda Minor
DS : Forward falltue
- Dispnea saat/
setelah aktivitas
- Merasa tidak Sumplai darah jaringan
nyaman setelah menurun
beraktivitas
- Merasa lemah
DO :
- Tekanan darah Metabolisme anaerob
berubah ≥20% dari
kondisi istirahat
- Gambaran EKG ATP menurun
menunjukan aritmia
saat/setelah
aktivitas
- Gambaran EKG Fatigue
menunjukan
iskemia
- Sianosis
Intoleransi aktivitas

H. DIAGNOSA KEPEAWATAN PRIORITAS

1. Pola napas tidak efektif b.d hiperventilasi
2. Gangguan pertukaran gas b.dd kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis dan penurunan curah jantung
3. Kelebihan volume cairan b.d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
4. Intoleransi aktivitas b.d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi
metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksimia, dyspnea
dan status nutrisi yang buruk selama sakit kritis

I. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnose Tujuan Intervensi Rasioanal

1. Pola napas tidak Setelah dilakukan 1. Observasi TTV 1. Mengetahui
efektif b.d
tindakan 3x24 jam (RR atau keadekuatan
hiperventilasi
 diharapkan pola frekuensi/menit) frekuensi
nafas pasien pernafasan dan
efektif dengan keefektifan jalan
kriteria hasil : nafas
1. Pasien
menunjukan 2. Berikan posisi 2. Memaksimalkan
frekuensi fowler atau semi ekspansi paru,
pernapasan yang fowler menurunkan kerja
efektif pernafasan dan
2. Pasien bebas menurunkan resiko
dari dispnea aspirasi
sianosis atau 3. Anjurkan 3. Membantu
tanda-tanda lain Teknik napas meningkatkan
distress dalam atau difusi gas dan
pernapasan pernapasan bibir ekspansi jalan nafas
kecil, memberikan
pasien beberapa
control terhadap
pernapasan,
membantu
menurunkan
4. Kolaborasi ansietas
pemberi oksigen
4. Memaksimalkan
tambahan
bernapas dan
menurunkan kerja
napas

2. Gangguan Setelah dilakukan 1.Pantau bunyi 1.Menyatakan

pertukaran gas b.d tindakan napas adanya kongesti
 kongesti paru keperawatan paru/pengumpulan
sekunder selama 3x 24 jam sekret
perubahan diharapkan pasien 2.Anjurkan pasien 2.Membersihkan
membran kapiler dapat batuk efektif, jalan napas dan
alveoli dan retensi mempertahankan napas dalam memudahkan aliran
cairan interstisiil pentilasi dan oksigen
oksigenasi secara 3.Membantu
adekuat dengan mencegah 3.Membantu dalam
kriteria hasil pH atelectasis dan proses
darah normal, pneumonia. penyembuhan
pasien tidak Berikan obat atau pasien
menggunakan alat oksigen sesuai
bantu indikasi
4. Intoleransi Setelah dilakukan 1.Periksa tanda 1.Hipotensi
aktivitas b.d tindakan vital sebelum dan ortostatik dapat
ketidakseimbanga keperawatan segera setelah terjadi dengan
n antar suplai selama 3x 24 jam aktivitas, aktivitas karena
oksigen. diharapkan pasien khususnya bila epek obat
Kelemahan umum, dapat beraktivitas pasien (vasodilasi),
tirah baring dengan normal, menggunakan perpindahan cairan
lama/imobilisasi. memenuhi vasodilator, (diuretic) atau
Ditandai dengan perawatan diri diuretic dpenyekat pengaruh fungsi
kelemahan, sendiri, mencapai beta jantung
kelelahan, peningkatan 2.Catat respon
perubahan tanda toleransi aktivitas kardio pulmonal
vital, adanya yang dapat di terhadap aktivitas, 2.Penurunan
disrirmia, dipsnea, ukur, dibuktikan catat takikardi, ketidakmampuan
pucat, berkeringat. oleh menurunnya diritmia, dispnea miokardium untuk
kelemahan dan berkeringat dan meningkatkan
kelelahan pucat volume sekuncup
selama aktivitas
dapat menyebabkan
peningkatan segera
frekuensi jantung
3.Evaluasi dan kebutuhan
peningkatan oksigen juga
intoleran aktivitas peningkatan
kelemahan dan
kelelahan
3.Dapat
menunjukan
peningkatan
dekompensasi
daripada kelebihan
aktivitas
3. Kelebihan volume Setelah dilakukan 1. Observasi TTV 1. Mengetahui
cairan b.d tindakan konsidi pasien
berkurangnya keperawat selama 2. Pertahankan 2. Mengetahui dan
curah jantung , 3x24 jam catatan intake dan mengontrol
retensi cairan dan diharapkan pasien output yang akurat pengeluaran cairan
natrium oleh kembali normal tubuh
ginjal, hipoperfusi dengan kriteria 3. Pasang urin 3. Pemasangan
ke jaringan perifer hasil : kateter bila kateter di perlukan
dan hipertensi Terbebas dari diperlukan agar output cairan
pulmonal edema, efusi lebih terkontrol
anaskara, 4. Monitor hasil 4. Memantau
Bunyi napas lab yang sesuai kemajuan kondisi
bersih,tidak ada dengan retensi pasien
dyspnea/ortopnea cairan
Terbebas dari 5. Monitor status 5. Mengetahui
distensi vena hemodinamik kondisi pasien
jugularis, reflek CVP, MAP, PAP
hepatojugularis (+) dan PCWP
Memelihara 6. Kaji lokasi dan 6. Mengetahui
tekanan vena luas edema kelebihan volume
sentral tekanan cairan dari luas
kapiler paru, edema
output jantung dan
vital sign dalam
batas normal
Terbebas dari
kelemahan,
kelelahan,
kecemasan, atau
kebingungan

Miokarditis : peradangan pada lapisan tengah dinding jantung

Asites : penumpukan cairan di perut