BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran napas bawah akut (ISNBA) menimbulkan angka kesakitan dan

kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja 1. Dari hasil survei kesehatan

rumah tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bagian bawah

menempati urutan ke dua sebagai penyebab kematian 2. ISNBA dapat dijumpai dalam

berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia. 1. Laporan WHO 1999

menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia

adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia. Di Indonesia, dari buku

SEAMIC Health statistic 2001, pneumonia merupakan penyebab kematian nomor

enam.2

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut,

sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi.1

Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun

2007, menunjukkan; prevalensi nasional ISPA: 25,5% (16 provinsi di atas angka

nasional), angka kesakitan (morbiditas) pneumonia pada Bayi: 2.2 %, Balita: 3%,

angka kematian (mortalitas) pada bayi 23,8%, dan Balita 15,5%.2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Pneumonia

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat yang

disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, protozoa).3

Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang

disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang

disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan

paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan

toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.4

2.2 Epidemiologi Pneumonia

Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran nafas yang

terbanyak di dapatkan dan dapat menyebabkan kematian hampir di seluruh dunia.

Angka kematian di Inggris adalah sekitar 5-10%. Berdasarkan umur, pneumonia

dapat menyerang siapa saja, meskipun lebih banyak ditemukan pada anak-anak. Di

Amerika Serikat pneumonia mencapai 13% dari penyakit infeksi saluran nafas pada

anak di bawah 2 tahun.4

UNICEF memperkirakan bahwa 3 juta anak di dunia meninggal karena

penyakit pneumonia setiap tahun. Kasus pneumonia di negara berkembang tidak

2
hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan

kematian pada anak. Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan

bertambahnya usia anak. Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia oleh karena

Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus, tetapi di negara berkembang

juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan. Dari data

mortalitas tahun 1990, pneumonia merupakan seperempat penyebab kematian

pada anak dibawah 5 tahun dan 80% terjadi di negara berkembang. Pneumonia yang

disebabkan oleh infeksi RSV didapatkan sebanyak 40%. Di negara dengan 4

musim, banyak terdapat pada musim dingin sampai awal musim semi, dinegara tropis

pada musim hujan. 4

Di Indonesia berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun

2007, menunjukkan, prevalensi nasional ISPA: 25,5%, angka kesakitan ( morbiditas )

pneumonia pada bayi: 2,2%, balita: 3%, angka kematian ( mortalitas ) pada bayi

23,8% dan balita 15,5%. 5

2.3 Etiologi Pneumonia

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu

bakteri, virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri.

Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif, Streptococcus pneumonia.

Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien,

dan keadaan klinis terjadinya infeksi. 4

Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus (RSV),

3
parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri yang

berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia, Haemophillus

influenza, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik

klamidia dan mikoplasma. 4

Pada neonatus Streptococcus group B dan Listeriae monocytogenes

merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab terbanyak

pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan bertambahnya usia. Selain

itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling utama pada pneumonia

bakterial. Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae merupakan

penyebab yang sering didapatkan pada anak diatas 5 tahun. Communityy-acquired

acute pneumonia sering disebabkan oleh streptokokkus pneumonia atau

pneumokokkus, sedangkan pada Community-acquired atypical pneumonia penyebab

umumnya adalah Mycopalsma pneumonia. Staphylokokkus aureus dan batang gram

negatif seperti Enterobacteriaceae dan Pseudomonas, adalah isolat yang tersering

ditemukan pada Hospital-acquired pneumonia.4

Tabel 1. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut umur dengan terjadinya

infeksi. 4
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang

4
Lahir-20 hari Bakteria
 Escherichia colli
 Group B streptococci
 Listeria monocytogenes
Bakteria
 Group D streptococci
 Haemophillus influenzae
 Streptococcus pneumoniae
 Ureaplasma urealyticum
Virus
 Cytomegalovirus
 Herpes simplex virus

3 minggu – Bakteria Bakteria

3 bulan  Clamydia trachomatis  Bordetella pertusis
 Streptococcus pneumoniae  Haemophillusinfluenza type B &
Virus non typeable
 Respiratory syncytial virus  Moxarella catarrhalis
 Influenza virus  Staphylococcus aureus
 Para influenza virus  Ureaplasma urealyticum
1,2 and 3 Virus
 Adenovirus  Cytomegalovirus

4 bulan – Bakteria Bakteria

5 tahun  Streptococcus pneumoniae
 Clamydia pneumoniae
 Mycoplasma pneumoniae 
Virus
 Respiratory syncytial virus
 Influenza virus
 Parainfluenza virus
 Rhinovirus
 Adenovirus
 Measles
Haemophillus influenza type B
 Moxarella catarrhalis
Neisseria meningitis
 Staphylococcus aureus
Virus
 Varicella zoster virus

5 tahun – dewasa Bakteria Bakteria

 Clamydia pneumonia  Haemophillus influenza type B
 Mycoplasma pneumonia  Legionella species
 Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus
Virus
 Adenovirus

5
  Epstein barr virus
 Influenza virus
 Parainfluenza virus
 Rhinovirus
 Respiratory syncytial virus
 Varicella zoster virus

Tabel 2. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya

infeksi. 4
 Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.
 Community-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumonia
Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)
Coxiella burnetii (Q fever)
Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B
(adults); adenovirus
(military recruits); SARS virus
 Hospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens,
Escherichia coli) and
Pseudomonas spp.
Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)
 Pneumonia kronis
Nocardia
Actinomyces
Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria,
Histoplasma capsulatum,
Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis

6
2.4 Klasifikasi Pneumonia

1. Menurut sifatnya, yaitu:

a. Pneumonia primer, yaitu radang paru yang terserang pada orang yang tidak

mempunya faktor resiko tertentu. Kuman penyebab utama yaitu

Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus), Hemophilus influenzae, juga

Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza, Parainfluenza, RSV). Selain itu

juga bakteri pneumonia yang tidak khas( “atypical”) yaitu mykoplasma,

chlamydia, dan legionella.

b. Pneumonia sekunder, yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi,

selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD, terutama juga bagi

mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus, HIV,

dan kanker,dll. 2

2. Berdasarkan Kuman penyebab

a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella

pada penderita alkoholik,Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi

influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus, disebabkan oleh virus RSV, Influenza virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada

penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised). 5

7
3. Berdasarkan klinis dan epidemiologi

a. Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia

yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat, juga termasuk pneumonia

yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48 jam. 5

b. Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan

pneumonia yang terjadi di “rumah sakit”, infeksi terjadi setelah 48 jam berada

di rumah sakit. Kuman penyebab sangat beragam, yang sering di temukan

yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif lainnya

seperti E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa, Proteus, dll.

Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri penyebab HAP. 6

c. Pneumonia aspirasi

4. Berdasarkan lokasi infeksi

a. Pneumonia lobaris

Pneumonia focal yang melibatkan satu / beberapa lobus paru. Bronkus besar

umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran

airbronchogram. Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan edema

yang menyebar melalui pori-pori Kohn. Penyebab terbanyak pneumonia

lobaris adalah Streptococcus pneumoniae. Jarang pada bayi dan orang tua.

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen. Kemungkinan sekunder

disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti aspirasi benda asing, atau

adanya proses keganasan. 5

b. Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)

8
 Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus

terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk

bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Ditandai dengan

adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru. Dapat

disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus. 5

c. Pneumonia interstisial

Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan

peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan

mycoplasma. Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan

interstisial prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus

masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata. 5

2.5 Patofisiologi Pneumonia

Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi

sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan

gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan

tubuhnya , adalah yang paling berisiko.1

Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan

yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia

lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan

merusak organ paru-paru.1

9
 Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru

banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu.

Selain itu, toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis

dapat secara langsung merusak sel-sel system pernapasan bawah. Ada beberapa cara

mikroorganisme mencapai permukaan: 5

1. Inokulasi langsung

2. Penyebaran melalui pembuluh darah

3. Inhalasi bahan aerosol

4. Kolonisasi dipermukaan mukosa

Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi.

Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria

atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0 nm melalui udara dapat

mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila

terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi

aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini

merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian

kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga pada keadaan

penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). 5

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan

reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan

diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya

antibodi. 5

10
 Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling

mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun

seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru

kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru,

infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri

pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia.

Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas:

1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam pertama)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan

aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat

pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel

imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan

prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.

Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot

polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini

mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen

dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan

sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. 2

2. Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)

11
 Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang

dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang

terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,

sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium

ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak.

Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. 2

3. Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)

Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada

saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi

fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus

masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu

dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.2

4. Stadium Akhir (Resolusi)

Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara

enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru

kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan

normal.2

2.6 Diagnosis Pneumonia

2.6.1 Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik

Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejalanya
meliputi:

12
 Gejala Mayor: 1.Batuk
2.Sputum produktif
3.Demam (suhu>38 0c)

Gejala Minor: 1. sesak napas

2. nyeri dada
3. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik
4. jumlah leukosit >12.000/L

Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian

atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh

kadang-kadang melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga disertai

batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.5

Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu

bernafas , pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi

terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-kadang

melemah. Mungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar

pada stadium resolusi. 5

2.6.2 Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,

biasanya >10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan

13
 diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur

darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas darah

menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis

respiratorik. 6

2.6.3 Gambaran Radiologis

Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:

 Perselubungan/konsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus

atau segment paru secara anantomis.

 Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.

 Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil.

Tidak tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.

 Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas lesi

dengan jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di

lobus medius kanan.

 Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.

 Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling

akhir terkena.

 Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.

 Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya

udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus).

14
 Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia,

hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab

pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae,

Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran

bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukan konsolidasi

yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.6

1.Pneumonia Lobaris

Foto Thorax

15
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu
segmen/lobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang
mengikutsertakan alveoli yang tersebar. Air bronchogram biasanya ditemukan
pada pneumonia jenis ini.

Gambaran pneumonia lobaris lobus superior paru kanan dan pneumonia lobaris lobus
medial paru kanan.

16
Gambaran pneumonia lobaris lobus superior paru kanan pada foto toraks proyeksi PA
dan lateral.

Gambaran pneumonia lobaris lobus inferior paru kiri

17
 CT Scan

Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai ke
perifer.

2. Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)

Foto Thorax

Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus
bawah kiri.

18
 CT Scan

Tampak gambaran opak/hiperdens pada lobus tengah kanan, namun tidak menjalar

sampai perifer.

3. Pneumonia Interstisial

Foto Thorax

19
 Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial

prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat,

diliputi oleh perselubungan yang tidak merata.

CT Scan

Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19

tahun. (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan peribronkovaskuler
yang irreguler. (B) CT Scan pada hasil follow up selama 2 tahun menunjukan
area konsolidasi yang irreguler tersebut berkembang menjadi bronkiektasis
atau bronkiolektasis (tanda panah)

2.6.4 Pemeriksaan Bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal,

torakosintesis, bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum

disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi. 5

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula-mula kumur-kumur

dengan akuades biasa, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian

membatukkan dahaknya. Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat.

20
Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi

kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3%. Kriteria

dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan yaitu

bila ditemukan sel PMN > 25/lpk dan sel epitel < 10/lpk. 5

2.7 Diagnosis Banding Pneumonia

A.Tuberculosis Paru (TB)

Tuberculosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang

disebabkan oleh M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis adalah

saluran pernafasan, saluran pencernaan. Gejala klinis TB antara lain batuk lama yang

produktif (durasi lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis dan gejala sistemik

meliputi demam, menggigil, keringat malam, lemas, hilang nafsu makan dan

penurunan berat badan.3

Tampak gambaran cavitas pada paru lobus atas kanan pada foto thorax proyeksi PA

21
B.Atelektasis 

Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak

sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang tidak

mengandung udara dan kolaps. Memberikan gambaran yang mirip dengan pneumonia

tanpa air bronchogram. Namun terdapat penarikan jantung, trakea, dan mediastinum

ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume interkostal space menjadi

lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru yang sakit.

Sehingga akan tampak thorax asimetris. 3

Atelektasis pada foto thorax proyeksi PA

22
C. Efusi Pleura

Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia, tanpa air bronchogram.

Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan jantung, trakea, dan

mediastinum kearah yang sehat. Rongga thorax membesar. Pada edusi pleura

sebagian akan tampak meniscus sign (+) tanda khas pada efusi pleura. 3

Efusi pleura pada foto thorax posisi PA

2.8 Penatalaksanaan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan

hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu : 7

1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.

3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.

23
 Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara

umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat

sebagai berikut : 7,5,1

1. Pemberian Antibiotik

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

􀂃 Golongan Penisilin
􀂃 TMP-SMZ
􀂃 Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)
􀂃 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
􀂃 Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi
􀂃 Marolid baru dosis tinggi
􀂃 Fluorokuinolon respirasi
Pseudomonas aeruginosa
􀂃 Aminoglikosid
􀂃 Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
􀂃 Tikarsilin, Piperasilin
􀂃 Karbapenem : Meropenem, Imipenem
􀂃 Siprofloksasin, Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)
􀂃 Vankomisin
􀂃 Teikoplanin
􀂃 Linezolid
Hemophilus influenzae
􀂃 TMP-SMZ
􀂃 Azitromisin
􀂃 Sefalosporin gen. 2 atau 3

24
 􀂃 Fluorokuinolon respirasi
Legionella
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon
􀂃 Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae
􀂃 Doksisiklin
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon
Chlamydia pneumoniae
􀂃 Doksisikin
􀂃 Makrolid
􀂃 Fluorokuinolon

25
 Tabel 3. Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8

Kategori Keterangan Kuman Penyebab Obat Pilihan I Obat Pilihan II

Kategori I Usia -S.pneumonia Klaritrom - Siprofloksasin

penderita -M.pneumonia isin 2x500mg atau
< 65 tahun -C.pneumonia 2x250 mg Ofloksasin 2x400mg
-Penyakit -H.influenzae - - - Levofloksasin
Penyerta (-) -Legionale sp Azitromisin 1x500mg atau
-Dapat -S.aureus 1x500mg Moxifloxacin
berobat jalan -M,tuberculosis - Rositrom 1x400mg
-Batang Gram (-) isin 2x150 mg - Doksisiklin 2x100mg
atau 1x300 mg

Kategori II -Usia -S.pneumonia -Sepalospporin -Makrolid

penderita > H.influenzae generasi 2 -Levofloksasin
65 tahun Batang gram(-) -Trimetroprim -Gatifloksasin
- Peny. Aerob +Kotrimoksazol -Moxyfloksasin
Penyerta (+) S.aures -Betalaktam
-Dapat M.catarrhalis
berobat jalan Legionalle sp

Kategori -Pneumonia -S.pneumoniae - Sefalosporin -Piperasilin +

III berat. -H.influenzae Generasi 2 atau tazobaktam
- Perlu -Polimikroba 3 -Sulferason
dirawat di termasuk Aerob - Betalaktam +
RS,tapi tidak -Batang Gram (-) Penghambat
perlu di ICU -Legionalla sp Betalaktamase
-S.aureus +makrolid
M.pneumoniae

Kategori -Pneumonia -S.pneumonia - Sefalosporin -Carbapenem/

IV berat -Legionella sp generasi 3 meropenem
-Perlu dirawat -Batang Gram (-) (anti -Vankomicin
di ICU aerob pseudomonas) -Linesolid
-M.pneumonia + makrolid -Teikoplanin
-Virus - Sefalosporin
-H.influenzae generasi 4
-M.tuberculosis - Sefalosporin 26
-Jamur endemic generasi 3 +
kuinolon
2. Terapi Suportif Umum

1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan

pemeriksaan analisis gas darah.

2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat

disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.

3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan

napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan

ekspirasi dan pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan

pernapasan.7

4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia, dan

paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia

bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik, termasuk pada

keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk maksud

mengencerkan dahak tidak diperkenankan. 9

5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini tidak

bermanfaat pada keadaan renjatan septik.

6. Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila

terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal.

7. Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia

adalah:

27
 a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan

menggunakaan masker. Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan penurunan

pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi. Dalam hal ini perlu

dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi dan menurunkan FiO2

menjadi 50% atau lebih rendah.9

b. Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress, dengan atau

didapat asidosis respiratorik.

c. Respiratory arrest.

d. Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.

8. Drainase empiema bila ada.

9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang

didapatkan terutama dari lemak (>50%), hingga dapat dihindari pembentukan

CO2 yang berlebihan.9

3. Terapi Sulih (switch therapy)

Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat

suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya

perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan ini dapat diberikan secara

sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan

step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Pasien beralih dari

intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan perbaikan terbukti

secara secara klinis, dapat menelan obat-obatan, dan memiliki saluran pencernaan

berfungsi normal. 10

28
 Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah : 9

1. Temp ≤ 37,8 C, Kesadaran baik

2. Denyut jantung ≤ 100 denyut / menit,

3. Respirasi rate≤ 24 napas / menit

4. Tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg

5. Saturasi O2 arteri ≥ 90% atau pO2 ≥ 60 mmHg pada ruang udara,

6. Kemampuan untuk mengambil asupan oral.

2.9 Komplikasi Pneumonia

1. Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama pada infeksi

bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar 60%,

Staphylococcus aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob 35%.

Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20%. Cairannya transudat dan

steril. Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan cairan eksudat.

2. Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa

meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia pada infeksi

kronik, peningguan ureum dan enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian

fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis intrahepatik.

3. Hipoksemia akibat gangguan difusi.

4. Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi

oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative.

29
 5. Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari 4-6

minggu akibat kuman anaerob S. aureus, dan kuman Gram (-) seperti

Pseudomonas aeruginosa.

6. Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi

dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau

hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans. 3

2.10 Prognosis Pneumonia

Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya

antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan

kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah

sebesar 5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan kondisi

yang buruk misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif

kronik, atau kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan

komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk. Kuman gram

negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek. 10

Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan di

RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat jalan

kecuali:

1. Bila terdapat penyakit paru kronik

2. PN Meliputi banyak lobus

3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu:

30
 a. Usia > 60 tahun.

b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas > 30

x/m, tekanan diastolik < 60 mmHg , leukosit abnormal (<4.500->30.000).

BAB III
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 59th
Alamat : Jl. Sungai Agung
Agama : Islam
Status : Menikah
Tanggal Masuk : 01 Desember 2019
Tanggal Keluar : 05 Desember 2019

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak nafas sejak 2 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien baru masuk dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Dan
semakin terasa memberat sejak hari ini. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak
berwarna putih kental sejak 3 hari SMRS. Selain itu pasien juga mengeluhkan
demam. Demam diketahui naik turun dan menggigil. Lalu pasien juga mengatakan
perut bagian kiri atasnya juga terasa sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu :

31
 Pasien tidak memiliki keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat asma
disangkal. Riwayat hipertensi disangkal. Riyawat DM disangkal.

Riwayat Pengobatan :
Pasien tidak pernah mendapatkan riwayat pengobatan sebelumnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

Tanda Vital
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 46 kg
Status Gizi : 19,1 (normoweight)
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Denyut Nadi : 86 x/menit
Suhu Tubuh : 38,30C
Frekuensi Nafas : 26 x/menit

Pemeriksaan Kepala
- Ukuran dan Bentuk Kepala : Normal
- Simetrisitas Muka : Simetris
- Rambut : Hitam

Pemeriksaan Mata
- Kelopak : tanda-tanda radang (-), ptosis (-)
- Konjungtiva : konjungtiva anemis -/-
- Sclera : sclera sub ikterik -/-
- Kornea : jernih

32
 - Pupil : isokor

Pemeriksaan Leher
- Inspeksi
- Palpasi
- Pemeriksaan Trakea
- Pemeriksaan Tiroid
: tanda-tanda radang (-)
: pembesaran kgb (-)
: deviasi trakea (-)
: pembesaran (-)

Pemeriksaan Thoraks
- Inspeksi : Statis : bentuk diding dada simetris kanan dan kiri
Dinamis : pergerakan dinding dada simetris kanan dan
kiri
- Perkusi : sonor
- Palpasi : Fremitus taktil sama kanan dan kiri
- Auskultasi : Suara ekspirasi memanjang +/+, rhonki -/-, wheezing +/+

Pemeriksaan Abdomen
- Inspeksi : datar
- Auskultasi : bising usus 5x/menit
- Perkusi : tympani
- Palpasi : nyeri tekan kuadran kiri atas abdomen (+)
- Pemeriksaan hepar : tidak teraba membsar

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan Laboratorium
Darah Lengkap

33
 Hemoglobin : 13.0 g% (13-18)
LED :-
Eritrosit :-
Leukosit : 15.5 10 ̂ 3/mm ̂ 3 (5-11)
Hematokrit : 39 % (37-47)
MCV : 89.2 fl (80-96)
MCH : 29.7 pg (27-32)
RDW :-
Trombosit : 485 10 ̂ 3/mm ̂ 3 (150-450)
Hitung Jenis Leukosit :
Eosinofil :3 % (1-3)
Basofil :0 % (0-1)
Netrofil stab : 3 % (2-6)
Netrofil seg : 71 % (50-71)
Lymfosit : 16 % (20-40)
Monosit :7 % (2-8)
Cell muda :-
Pemeriksaan Fungsi Ginjal
Ureum : 23 mg/dL (10-50)
Creatinin : 0.9 mg/dL (0.5-1.4)
Dibetes
Glukosa Darah Stick : 118 mg/dL (< = 150)

34
 Rontgen thoraks

 Thoraks :
o Paru :

35
  tampak gambaran perselubungan inhomogen pada lobus
medial paru kanan.
 Tampak infiltrat pada lobus inferior paru kiri
 Tampak fibrosis pada parenkim paru kanan dan kiri
 Tampak peningkatan corakan bronkovaskular
o Diafragma : tamopak mendatar dan sudut costofrenicus lancip

 Jantung : dalam batas normal ( 3.5 + 6 : 19 = 50%)

V. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Pneumonia lobaris + PPOK + gastritis

VI. RENCANA TERAPI

- IVFD D5 % drip aminofilin 1 amp/12 jam/kolf
- Inj. Ceftriaxone 2x1
- Inj. farmavon 3x1
- Inj. Lansoprazole 1x1
- Inj. Fortison 3x1
- Inj. Ketorolac 2x1
- Nebu combivent 4x1
- Sucralfat syr 3x1
- PCT 3x1
- Azitromicin 1x500mg

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dahlan, Z. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pulmonologi. Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta.
2. Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6, Volume 2: Penerbit EGC. Jakarta.
3. Soedarsono. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru
FK UNAIR. Surabaya
4. Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM;
2007.
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Komuniti.2003
6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan
penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial.2003
7. Barlett JG, Dowell SF, Mondell LA, File TM, Mushor DM, Fine MJ. Practice
guidelines for management community-acquiredd pneumonia in adults. Clin
infect Dis 2000; 31: 347-82
8. Mandell LA, IDSA/ATS consensus guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults, CID 2007;44:S27
9. Menendez R, Treatment failure in community-acquired pneumonia,
007;132:1348

37
10. Niederman MS, Recent advances in community-acquired pneumonia inpatient
and outpatient, Chest 2007;131;1205

38
TAMBAHAN DARI PDPI 2013

DIAGNOSIS PNEUMONIA KOMUNITAS (CAP)

Diagnosis pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks terdapat
infiltrat atau air bronchogram ditambah dengan beberapa gejala dibawah ini:
 Batuk
 Perubahan karakteristik sputum/purulen
 Suhu tubuh ≥ 38˚C (aksila)/riwayat demam
 Nyeri dada
 Sesak napas
 Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas
bronkial dan ronki
 Leukosit ≥ 10.000 atau ≤ 4.500
Pemeriksaan biakan diperlukan untuk menentukan kuman penyebab
menggunakan bahan sputum, darah, atau aspirat endotrakeal, aspirat jaringan paru
dan bilasan bronkus. Pemeriksaan invasif hanya dilakukan pada pneumonia berat dan
pneumonia yang tidak respons dengan pemberian antibiotik. Penyebab pneumonia
sulit ditemukan dan membutuhkan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya,
sedangkan pneumonia dapat meyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Maka
pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotik secara empiris.

PNEUMONIA ATIPIK
Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering pula
ditemui bakteri atipik. Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Legionella spp. Penyebab lain Chlamydi
psittasi, Coxiella burnetti, virus ifluenza tipe A dan B, Adenovirus dan Respiratory
Synctitial Virus.
Tanda dan gejala pneumonia atipik:

39
 a. Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam, batuk
nonproduktif dan gejala sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia. Gejala
klinis pada tabel dibawah ini dapat membantu menegakkan diagnosis
pneumonia atipik.
b. Pada pemeriksaan fisis terdapat ronki basah tersebar.
c. Gambaran radiologis berupa infiltrat interstisial, jarang terjadi konsolidasi.
d. Laboratorium menunjukkan leukositosis ringan, sediaan apusan Gram, biakan
sputum atau darah tidak ditemukan bakteri.
e. Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik
 Isolasi biakan sensitifitasnya sangat rendah
 Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)
 Polymerase chain reation (PCR)
 Uji serologi
- Cold agglutinin
- Uji fiksasi komplemen merupakan standar untuk diagnosis M.
Pneumoniae.
- Micro immunofluorescence (MIF), merupakan standar
diagnosis serologi untuk C. Pneumoniae.
- Antigen dari urin untuk standar pemeriksaan diagnosis
Legionella.

Untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik dan
tipik dapa dilihat pada tabel dibawah, walaupun tidak selalu dijumpai gejala-gejala
tersebut.

40
 Tabel Perbedaan Gambaran Klinik Pneumonia Atipik dan Tipik
Tanda dan gejala Pneumonia Atipik Pneumonia Tipik
- Onset - Gardual - Akut
- Suhu - Kurang Tinggi - Tinggi, menggigil
- Batuk - Non produktif - Produktif
- Sputum - Mukoid - Purulen
- Gejala lain - Nyeri kepala, - Jarang
mialgia, sakit
tenggorokan, suara
parau, nyeri telinga
- Gejala diluar paru - Sering - Lebih jarang
- Apusan gram - Flora normal atau - Kokus gram (+) atau
spesifik (-)
- Radiologis - Patchy atau normal - Konsolidasi lobar
- Laboratorium - Leukosit normal - Lebih tinggi
kadang rendah
- Gangguan fungsi - Sering - Jarang
hati

Kuman atipik yang sering menjadi penyebab CAP adalah mycoplasma

pneumonia, chlamidya pneumonia dan Legionella pneumophilla. Mycoplasma
pneumoniae sering bersamaan dengan infeksi streptococcus piogenes dan Neisseria
meningitidis.

PNEUMONIA VIRUS
Virus yang sering menyebabkan pneumonia adalah:
 Virus influenza (H5N1, H1N1, H7N9, H3N2 dan lain-lain).
 Virus para influenza.
 Respiratory Synctitial Virus (RSV)
 Virus corona:

41
 o Middle East Respiratory Syndrome Corona Virus (MERS CoV),
Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS).
Virus yang jarang ditemukan pada manusia tetapi dapat menyebabkan
pneumonia berat adalah virus corona (SARS, MERS CoV). Virus corona diketahui
dapat menimbulkan kesakitan pada manusia mulai dari yang ringan sampai berat,
untuk itu kenali manifestasi Severy Acute Respiratory Infection (SARI). Salah satu
strain terbaru dari virus corona adalah MERS CoV yang banyak ditemukan pada
orang yang tinggal atau berkunjung ke daerah Timur Tengah.
Kelainan yang mungkin ditemukan adalah sebagai berikut:
 Demam suhu ≥ 38˚C, batuk dan sesak napas, ditanyakan pula riwayat
bepergian ke negara Timur Tengah 14 hari sebelum onset.
 Pemeriksaan fisis sesuai dengan gambaran pneumonia
 Pada foto toraks dapat ditemukan infiltrat, konsolidasi sampai gambaran
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
 Laboratorium: ditemukan dari pemeriksaan PCR dari swab tenggorok dan
sputum
Tidak ada pengobatan spesifik untuk MERS CoV, penatalaksanaan disesuaikan
dengan klinis pasien.

PENILAIAN DERAJAT KEPARAHAN PENYAKIT

Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia dapat dilakukan dengan
menggunakan sistem skor menurut Pneumonia Severity Index (PSI) atau CURB-65.
Sistem skor ini dapat mengidentifikasi apakah pasien dapat berobat jalan atau rawat
inap, dirawat diruangan biasa atau intensif.

42
 Tabel skor CURB-65
Confusion
 Uji mental ≤ nilai 8 → skor 1
 Uji mental ≥ nilai 8 → skor 0
Urea
 Urea > 19 mg/dL → skor 1
 Urea ≤ 19 mg/dL → skor 0
Respiratory Rate (RR)
 RR > 30x/menit → skor 1
 RR ≤ 30x/menit → skor 0
Blood Pressure (BP)
 BP < 90/60 mmHg → skor 1
 BP ≥ 90/60 mmHg → skor 0
Umur
 Umur ≥ 65 tahun → skor 1
 Umur < 65 tahun → skor 0

Penilaian berat pneumonia dengan menggunakan sistem skor CURB-65 adalah

sebagai berikut:
 Skor 0 – 1 : risiko kematian rendah, pasien dapat berobat jalan.
 Skor 2 : risiko kematian sedang, dapat dipertimbangkan untuk
dirawat.
 Skor > 3 : risiko kematian tinggi dan dirawat harus ditatalaksana sebagai
pneumonia berat.
 Skor 4 atau 5 : harus dipertimbangkan perawatan intensif.

Tabel Pneumonia Severity Index (PSI)

Karakteristik Pasien Nilai
Faktor demografik

43
  Umur
Laki-laki  Umur (tahun)
Perempuan  Umur (tahun) -10
 Penghuni Panti Werda  +10
Penyakit Komorbid
 Keganasan  +30
 Penyakit hati  +20
 Penyakit jantung kongestif  +10
 Penyakit serebrovaskular  +10
 Penyakit ginjal  +10
Pemeriksaan fisis
 Gangguan kesadaran  +20
 Frekuensi napas > 30x/menit  +20
 Tekanan darah sistolik < 90 mmHg  +20
 Suhu tubuh < 35 atau > 40˚C  +15
 Frekuensi nadi > 125 x/menit  +10
Hasil laboratorium
 Ph < 7.35  +30
 BUN > 10.7 mmol/L  +20
 Natrium < 130 mEq/L  +20
 Glukosa > 13.9 mmol/L  +10
 Hematokrit < 30%  +10
 Tekanan O2 darah arteri < 60 mmHg  +10
 Efusi pleura  +10

PDPI merekomendasikan jika menggunakan PSI kriteria yang dipakai untuk

indikasi rawat inap pneumonia komunitas adalah:
1. Skor PSI > 70

44
2. Bila skor PSI < 70, pasien tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu
dari kriteria dibawah ini:
a. Frekuensi napas > 30x/menit
b. PaO2/FiO2 ≤ 250 mmHg
c. Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus
d. Tekanan sistolik < 90 mmHg
e. Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA

Total poin yang didapatkan dari PSI dapat digunakan untuk menentukan risiko,
kelas risiko, angka kematian dan jenis perawatan, seperti pada tabel dibawah ini.
Tabel Derajat Skor Risko PSI
Total poin Risiko Kelas risiko Angka Perawatan
kematian
Tidak Rendah I 0.1% Rawat jalan
diprediksi
≤ 70 II 0.6 % Rawat jalan
71-90 III 2.8% Rawat inap/jalan
91-130 Sedang IV 8.2% Rawat inap
> berat Berat V 29.2% Rawat inap

Menurut IDSA/ATS 2007 kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu
atau lebih kriteria dibawah ini:
Kriteria minor
 Frekuensi napas ≥ 30x/menit
 PaO2/FiO2 ≤ 250 mmHg
 Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus
 Keasadaran menurun/disorientasi
 Uremia (BUN ≥ 20 mg/dL)
 Leukopenia (leukosit < 4.000 sel/mm3)

45
  Tromobositopenia (trombosit <100.000 sel/mm3)
 Hipotermia (suhu < 36˚C)
 Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif

Kriteria mayor:
 Membutuhkan ventilasi mekanis
 Syok septik yang membutuhkan vasopresor

PENATALAKSANAAN
Dalam mengobati pasien pneumonia sesuai dengan ATS/IDSA 2007 perlu
diperhatikan:
- Pasien tanpa riwayat pemakaian antibiotik 3 bulan sebelumnya
- Pasien dengan komorbid atau mempunyai riwayat pemakaian antibiotik 3
bulan sebelumnya
Pemilihan antibiotik secara empiris berdasarkan beberapa faktor, termasuk:
 Telah terbukti dalam penelitian sebelumnya bahwa obat tersebut efektif.
 Faktor risiko resisten antibiotik. Pemilihan antibiotik harus
mempertimbangkan kemungkinan resisten terhadap streptococcus
pneumoniae yang merupakan penyebab utama CAP yang memerlukan
perawatan.
 Faktor komorbid dapat mempengaruhi kecenderungan terhadap jenis
kuman tertentu dan menjadi faktor penyebab kegagalan pengobatan.

46
 Tabel petunjuk terapi empiris untuk pneumonia komunitas menurut PDPI
Rawat jalan  Pasien yang sebelumnya sehat atau tanpa riwayat
pemakaian antibiotik 3 bulan sebelumnya
Golongan Beta laktam atau Beta laktam ditambah
anti beta laktamase
Makrolid baru (klaritromisin, azitromisin)
 Pasien dengan komorbid atau mempunyai riwayat
pemakaian antibiotik 3 bulan sebelumnya
Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin 750 mg,
moksifloksasin)
ATAU
Golongan Beta laktam ditambah Beta laktamase
ATAU
Beta laktam ditambah makrolid
Rawat inap non  Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin 750 mg,
ICU moksifloksasin)
ATAU
 Beta laktam ditambah makrolid
Rawat inap Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas:
intensif  Beta laktam (sefotaksim, seftriakson, atau ampisilin
sulbaktam) ditambah makrolid baru atau
fluorokuinolon respirasi intravena
Pertimbangan Bila ada faktor risiko infeksi pseudomonas:
khusus  Antipneumokokal, antipseudomonas beta laktam
(piperacilin-tazobaktam, sefepime, imipenem atau
meropenem) ditambah levofloksasin 750 mg
ATAU
 Beta laktam seperti tersebut diatas ditambah
aminoglikosida dan azitromisin

47
 ATAU
 Beta laktam seperti tersebut diatas ditambah
aminoglikosida dan antipneumokokal fluorokuinolon
(untuk pasien yang alergi penisilin, beta laktam
diganti dengan aztreonam)
Bila curiga disertai infeksi MRSA
 Tambahkan vankomisin atau linezolid

PENGOBATAN PNEUMONIA ATIPIK

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia
termasuk pneumonia atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang
disebabkan oleh M. Pneumoniae, C. Pneumoniae, dan Legionella adalah golongan:
- Makrolid baru : azitromisin, klaritromisin, roksitromisin.
- Fluorokuinolon respirasi : levofloksasin, moksifloksasin.

PENGOBATAN PNEUMONIA VIRUS

Untuk pasien terinfeksi virus influenza (H5N1, H1N1, H7N9, H3N2) antiviral
diberikan secepat mungkin (48 jam pertama):
- Dewasa atau anak ≥ 13 tahun oseltamivir 2 x 75 mg/hari selama 5 hari.
- Anak ≥ 1 tahun dosis oseltamivir 2 mg/kgBB, 2 kali sehari selama 5 hari.
- Dosis oseltamivir dapat diberikan sesuai dengan berat badan dapat dilihat
pada tabel dibawah berikut.

Berat Badan Dosis

>40kg 75 mg 2x/hari

48
 >23-40kg 60 mg 2x/hari
>15-23kg 45 mg2x/hari
≤15kg 30 mg2x/hari

SULIH TERAPI (SWITCH THERAPY)

Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik
yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektifitasnya mampu mengimbangi
keefektifan antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara
sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan
step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)
 Contoh terapi sequential : levofloksasin, moksifloksasin.
 Contoh switch over : seftasidim IV ke siprofloksasin oral
 Contoh step down : amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim IV ke
sefiksim oral.
Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari
ke-4 diganti obat oral dan pasien dapat berobat jalan. Pada pasien yang dirawat
diruangan pemberian intravena dapat disulih terapi ke oral setelah 3 hari dan pasien di
ICU dapat diberikan sulih terapi ke oral setelah 7 hari.
Kriteria perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komunitas:
 Hemodinamik stabil
 Gejala klinis membaik
 Dapat minum obat oral
 Fungsi gastrointestinal normal
Kriteria klinis stabil:
 Suhu ≤ 37.8˚C
 Frekuensi nadi ≤ 100x/menit
 Frekuensi napas ≤ 24x/menit

49
  Tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg
 Saturasi O2 arteri ≥ 90% atau PO2 ≥ 60 mmHg

LAMA PENGOBATAN
Lama pemberian antibiotik (iv/oral) minimal 5 hari dan tidak demam 48-72
jam. Sebelum terapi dihentikan pasien dalam keadaan berikut:
 Tidak memerlukan oksigen (kecuali untuk penyakit dasarnya)
 Tidak lebih dari satu tanda-tanda ketidakstabilan klinis seperti:
o Frekuensi nadi > 100x/menit
o Frekuensi napas > 24x/menit
o Tekanan darah sistolik ≤ 90 mmHg
Lama pengobatan pada umumnya 7-10 hari pada pasien yang menunjukkan
respons dalam 72 jam pertama. Lama pemberian antibiotik dapat diperpanjang
bila:
 Terapi awal tidak efektif terhadap kuman penyebab.
 Terdapat infeksi ekstraparu (meningitis atau endokarditis).
 Kuman penyebab adalah P. Aeruginosa, S. Aureus, Legionella spp atau
disebabkan kuman yang tidak umum seperti Burkholderia pseudomallei,
jamur.
 Necrotizing pneumoniae, empiema atau abses.
Lama pengobatan pasien seperti ini sebaiknya bersifat individual berdasarkan
respons pengobatan dan komorbid. Pada pneumonia yang disebabkan oleh
MRSA tanpa infeksi di organ lainnya lama pengobatan bervariasi antara 7-21
hari tergantung luasnya infeksi.

50
 Gambar alur diagnosis dan tatalaksana pneumonia komunitas

Anamnesis, pemeriksaan fisik, foto toraks, darah

rutin

Tidak tampak infiltrat / Infiltrat / air bronchogram + gejala

air bronchogram klinis yang menyokong diagnosis

Ditatalaksana sebagai Dievaluasi lebih Tentukan nilai skor CURB-65/PSI

diagnosis lain lanjut

Rawat Inap
Rawat Jalan

Pemeriksaan mikrobiologi
Terapi empiris

membaik memburuk

R. rawat biasa R. rawat intensif

Terapi empiris

Terapi empiris
membaik Memburuk Terapi
kausatif

51