Bab 04 Rheumatoid Artritis
Bab 04 Rheumatoid Artritis
RHEUMATOID ARTRITIS
DEFINISI
Rheumatoid artritis (RA) adalah kelainan inflamasi kronik dan biasanya progresif dengan
penyebab tidak diketahui yang dicirikan oleh keterlibatan persendian simetrik
poliarticular dan manifetasi sistemik.
PATOFISIOLOGI
RA muncul karena disregulasi komponen humoral dan komponen yang dimediasi
sel dari sistem imun. Kebanyakan pasien menghasilkan antibodi yang disebut
faktor rheumatoid; pasien seropositif ini cenderung perkembangan penyakitnya
lebih agresif daripada pasien seronegatif.
Immunoglobulin bisa mengaktivasi sistem komplemen, yang memperkuat respon
imun dengan merangsang kemotaksis, fagositosis, dan pelepasan limfokin oleh sel
mononuklear yang lalu diarahkan ke limfosit T. Antigen ini lalu dikenali oleh
protein komplek histokompatibilitas utama (major histocompatability
complex/MHC) pada permukaan limfosit, sehingga terjadi aktivasi sel T dan B.
Faktor nekrosis tumor (tumr necrosis factor, TNF) dan interleuikin-1 (IL-1)
adalah sitokine proinflamasi penting pada inisiasi dan kelanjutan dari inflamasi.
Sel T teraktivasi memproduksi sitotoksin, yang toksik terhadap jaringan, dan
sitokin, yang lebih jauh menstimulasi aktivasi proses inflmasi dan menarik sel ke
area inflamasi. Makrofag disitimulasi untuk melepaskan prostaglandin dan
sitokin.
Sel B teraktivasi memproduksi sel plasma, yang membentuk antibodi yang,
dengan kombinasi dengan komplemen, berakibat pada akumulasi leukosit
polimorfo nuklear (PMN). PMN melepaskan sitokin, radikal oksigen bebas, dan
radikal hidroksil yang merangsang perusakan selular kepada sinovium dan tulang.
Substan vasoatif (histamin, kinin, prostaglandin) dilepaskan di tempat inflamasi,
meningkatkan aliran darah dan permebilitas vaskular. Ini menyebabkan edema,
rasa hangat, eritema, dan rasa sakit dan membuat granulosit lebih mudah
melewati pembuluh darah menuju tempat inflamasi.
Inflamasi kronik jalinan jaringan sinovial pada kapsul sendi mengakibatkan
proliferasi jaringan (pembentukan pannus). Pannus menginvasi kartilago dan pada
akhirnya permukaan tulang, mengerosi tulang dan kartilago dan membawa pada
destruksi tulang. Hasil akhir bisa hilangnya ruang sendi, hilangnya gerakan
persendian, fusi kumpulan tulang (ankilosis), subluksasi (tergeser sebagian)
tulang, contracture (pemendekan) tendon, dan deformitas kronik.
CIRI KLINIK
Simtom awal nonspesifik yang berkembang berminggu-minggu sampai berbulan-
bulan bisa termasuk kelelahan, kelemahan, demam ringan, hilangnya nafsu
makan, pengembangan sinovitis.
Keterlibatan sendi cenderung simetris dan mempengaruhi persendian kecil pada
tangan, pergelangan tangan, dan kaki; siku, pundak, pinggul, lutut, dan
pergelangan kaki juga bisa terpengaruh.