DAFTAR ISI

BAB I......................................................................................................................................2
PENDAHULUAN...................................................................................................................2
1.1 Latar Belakang................................................................................................................2
1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................................2
1.3 Tujuan Masalah..............................................................................................................3
BAB II....................................................................................................................................4
LANDASAN TEORI..............................................................................................................4
Definisi........................................................................................................................................4
Epidemiologi............................................................................................................................5
Etiologi....................................................................................................................................6
2.1 Manifestasi Klinis........................................................................................................7
2.5 Patofisiologi..................................................................................................................8
Pathway GGA..........................................................................................................................9
Komplikasi.............................................................................................................................11
Penatalaksanaan.....................................................................................................................12
BAB III.................................................................................................................................14
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI..................................................................................14
Pengkajian..............................................................................................................................14
Diagnosa Keperawatan..........................................................................................................17
Intervensi Keperawatan.........................................................................................................20
Implementasi Keperawatan...................................................................................................25
Evaluasi Keperawatan...........................................................................................................25
BAB IV.................................................................................................................................26
PENUTUP............................................................................................................................26
Simpulan....................................................................................................................................26
Saran..........................................................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................27

1
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable
diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit
ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai
masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga
dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasienmengalami
komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan
penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury acute renal
failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi
filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasikreatinin serum
atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal
terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%.Kematian
di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum
merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa
disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat
sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan
ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,
pemasukan protein. Oleh karena itu di perlukan pengkajian yang hati-hati dalam
menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa Definisi Dari Gagal Ginjal Akut ?
2. Bagaimana Epidemiologi Dari Gagal Ginjal Akut ?
3. Apa Etiologi Dari Gagal Ginjal Akut ?
4. Apa Manifestasi Klinis Dari Gagal Ginjal Akut ?
5. Bagaimana Patofisiologi Dari Gagal Ginjal Akut ?
6. Bagaimana Pathway Dari Gagal Ginjal Akut ?
7. Bagaimana Pemeriksaan Dari Gagal Ginjal Akut ?
8. Apa Komplikasi Dari Gagal Ginjal Akut ?
9. Bagaimana Penatalaksanaan Dari Gagal Ginjal Akut ?

2
1.3 Tujuan Masalah
1. Untuk Mengetahui Definisi Dari Gagal Ginjal Akut
2. Untuk Mengetahui Epidemiologi Dari Gagal Ginjal Akut
3. Untuk Mengetahui Etiologi Dari Gagal Ginjal Akut
4. Untuk Mengetahui Manifestasi Klinis Dari Gagal Ginjal Akut
5. Untuk Mengetahui Patofisiologi Dari Gagal Ginjal Akut
6. Untuk Mengetahui Pathway Dari Gagal Ginjal Akut
7. Untuk Mengetahui Pemeriksaan Dari Gagal Ginjal Akut
8. Untuk Mengetahui Komplikasi Dari Gagal Ginjal Akut
9. Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Dari Gagal Ginjal Akut

3
 BAB II

LANDASAN TEORI

Definisi

Secara fisiologis ginjal memiliki multifungsi untuk mengatur keseimbangan

dalam tubuh. Sebagai organ utama filtrasi, ginja memiliki efek yang luar biasa, sehingga
akan memperthahankan sirkulasi tubuh dan engeluarkan segala bentuk toksin. Oleh
aakrena itu, gangguan dalam proses filtrasi ini akan memicu gangguan yang sitemik
maupun local. Gagal ginjal akut merupakan gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara
mendadak dengan tanda gejaala khas berupa oliguria / anuria dengan peningkatan BUN
(Blood Ureum Nitrogen) atau kreatinin serum. Secara pergantian umum gagal ginjal akut
juga disebut sebagai Acute Renal Faiure (ARF) atau Acute Kidney Injury (AKI) (Graber,
2006 ; Wilcox, 2009).
Secara epidemologi, gagal ginjal akut (Acute Renal Faiure) merupakan
gangguan ginjal yang sering dikarenakan adanya perubahan usia. Peningkayan angka
traumatik pada ginjal juga memprngaruhi insidensi gagal ginjal akut. Jika ditelaah lebih
dalam tentang gagl ginjal, sebenarnya merupakan penyakit yang terjadi dikarenakan oleh
penyakit penyerta primer. Perilaku hidup sehat dalam menjaga keseimbangan cairan dn
elektrolit akan meningkatkan fungsi ginjal. Kegagalan fungsi ginjal akan mengakibatkan
gangguan yang bersifat sitemik, sehingga hemodinamika tubuh akan menurun dan
mengancam nyawa. Secara laboratories, perubahan yang mencolok pada klien gagl ginjal
adalah kadar serum kreatinin (Hoste, 2007)
Cedera ginjal akut (sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal akut) adalah sindrom
yang ditandai dengan hilangnya cepat fungsi ekskresi ginjal dan biasanya didiagnosis
oleh akumulasi produk akhir metabolisme nitrogen (urea dan kreatinin) atau penurunan

4
output urin, atau keduanya. Ini adalah manifestasi klinis dari beberapa gangguan yang
mempengaruhi ginjal akut. Cedera ginjal akut umum terjadi pada pasien rumah sakit dan
sangat umum pada pasien sakit kritis. Di pasien-pasien ini, paling sering terjadi sekunder
pada kejadian-kejadian ekstrarenal. Bagaimana kejadian seperti itu menyebabkan cedera
ginjal akut kontroversial. Tidak ada terapi khusus yang muncul yang dapat mengurangi
cedera ginjal akut atau mempercepat pemulihan; demikian, pengobatannya suportif.
Teknik diagnostik baru (misalnya, biomarker ginjal) mungkin membantu diagnosis dini.
Pasien diberikan terapi penggantian ginjal jika cedera ginjal akut berat dan biokimia atau
terkait volume, atau jika komplikasi terkait uraemictoxaemia menjadi perhatian. Jika
pasien bertahan penyakit mereka dan tidak memiliki kronis premorbid penyakit ginjal,
mereka biasanya pulih ke kemandirian dialisis. Namun, bukti menunjukkan bahwa pasien
yang memilikinya mengalami cedera ginjal akut pada peningkatan risiko penyakit ginjal
kronis berikutnya. (Lancet 2012; 380: 756–66)
Cedera ginjal akut (AKI) adalah masalah kesehatan masyarakat global yang
terkait dengan morbiditas, mortalitas, dan biaya kesehatan yang tinggi. Selain dialisis,
tidak ada intervensi terapeutik yang dapat meningkatkan kelangsungan hidup, membatasi
cedera, atau mempercepat pemulihan. Meskipun diakui kekurangan dalam model hewan
in vivo, patofisiologi yang mendasari AKI dan konsekuensinya, penyakit ginjal kronis
(CKD), kaya dengan target biologis. Kami meninjau temuan terbaru yang berkaitan
dengan vaskularisasi ginjal dan respon stres seluler, terutama perpotongan respon protein
yang tidak dilipat, disfungsi mitokondria, autophagy, dan respon imun bawaan.
Mekanisme perbaikan maladaptif yang bertahan setelah fase akut meningkatkan
peradangan dan fibrosis pada fase kronis. Di sini makrofag, sel epitel tubular yang
ditangkap pertumbuhan, endotelium, dan sekitarnya pericytes adalah pemain kunci dalam
perkembangan penyakit kronis. Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme
patofisiologi yang kompleks ini berinteraksi, kepentingan relatif mereka pada manusia,
dan kegunaan biomarker akan mengarah pada strategi terapeutik untuk mencegah dan
mengobati AKI atau menghambat perkembangan ke CKD atau penyakit ginjal stadium
akhir (ESRD). (Annu. Rev. Med. 2016. 67:293–307)

5
Epidemiologi
Gagasan yang dijelaskan telah mengarah pada definisi konsensus cedera ginjal
akut oleh Kualitas Dialisis Akut Prakarsa. RIFLE ini (risiko, cedera, kegagalan, kerugian,
akhir tahap) kriteria telah didukung secara luas dengan modifikasi kecil oleh Cedera
Ginjal Akut Jaringan, dan kedua definisi sekarang telah divalidasi dalam ribuan pasien3
dan tampaknya bekerja sama dengan satu sama lain. Definisi konsensus baru yang
menggabungkan Kriteria RIFLE dan Jaringan Cedera Ginjal Akut definisi telah muncul
dari Penyakit Ginjal: Meningkatkan Global Outcomes (K-DIGO) group.
Cedera ginjal akut adalah hal yang umum dan penting tantangan diagnostik dan
terapeutik untuk dokter. Insiden bervariasi antara definisi dan populasi, dari lebih dari
5000 kasus per juta orang per tahun untuk cedera ginjal akut tanpa dialisis, untuk 295
kasus per juta orang per tahun untuk penyakit dialisis yang memerlukan. Gangguan ini
memiliki frekuensi 1 · 9% di rumah sakit pasien rawat inap4 dan sangat umum di pasien
sakit kritis, di antaranya prevalensi akut cedera ginjal lebih besar dari 40% saat masuk ke
unit perawatan intensif jika ada sepsis. Terjadi lebih dari 36% pada hari setelah masuk ke
unit perawatan intensif, dan prevalensi lebih besar dari 60% selama perawatan unit
perawatan intensif.
Beberapa penyebab cedera ginjal akut sangat lazim di beberapa pengaturan
geografis. Sebagai contoh, kasus yang terkait dengan hipovolemia sekunder Diare sering
terjadi di negara berkembang, sedangkan operasi jantung terbuka adalah penyebab umum
di negara maju negara-negara. Selanjutnya, di negara tertentu, gangguan tertentu adalah
umum di masyarakat, sedangkan yang lain hanya muncul di rumah sakit. Jadi, apapun
pendekatan diagnostik untuk penyebab atau pemicu akut cedera ginjal harus
mempertimbangkan konteks lokal dan epidemiologi.
(Lancet 2012; 380: 756–66).

Etiologi
1. Penyebab prerenal (terjadi hipoperfungsi ginjal) akibat kondisi yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah ginjal dan menurunnya filtrasi
glomerulus. Keadaan penipisan volume (hipovolemia seperti luka bakar dan
perdarahan atau kehilangan cairan melalui saluran pencernaan), vasodilatasi
(sepsis dan anafilaksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, CHF, atau
syok kardiogenik), dan terapi diuretik. Hal ini biasanya ditandai dengan
penurunan turgor kulit, mukosa membran kering, penurunan berat badan, hiptensi,
oliguri, atau anuria.
2. Penyebab intrarenal kerusakan aktual jaringan ginjal akibat trauma jaringan
glomerulus atau tubulus ginjal. Keadaan yang berhubungan dengan iskemia

6
 intrarenal, toksin, proses imunologi, sistematik, dan veskuler. Pemaikan obat anti
inflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia karena mengganggu
prostglandin yang melindungi aliran daerah renal. NSAID menyebabkan iskemik
ginjal. Cidera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan
hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepasan dari otot ketika cidera,
sehingga terjadi toksik renal, iskemik, atau keduanya). Cidera akibat benturan dan
infeksi serta agen nefrotogsik menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN). Selain
itu, reaksi tranfusi menyebabkan gagal intrarenal dimana hemoglobin dilepaskan
melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi
di tubulus ginjal. Hal ini biasanya ditandai dengan demam, kemerahan pada kulit,
dan edema.
3. Penyebab post renal terjadi akibat sumbatan atau gangguan aliran urine melalui
saluran kemih (sumbatan bagian distal ginjal). Tekanan di tubulus meningkat
sehingga laju filtrasi glomerulus meningkat. Hal ini biasanya ditandai dengan
adanya kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih dan perubahan aliran
kemih.

2.1 Manifestasi Klinis

1. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah, dan
diare.
2. Mulut dan membran mukosa keringa akibat dehidrasi, dan nafas mungkin berbau
urine (fetouremik).
3. Manifestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
4. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, BJ
sedikit rendah, yaitu 1.010) (Brunner dan Suddarth, 2001).
5. Peningkatan, BUN (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)
tergantung katabolisme (pemecahan protein), pervusi renal, serta asupan protein.
Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
6. Hiperkalemia akibat penurunan laju filtrasi glomerulus serta katabolisme protein
menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh. Hiperkalemia
menyebabkan disritmia jantung. Sumber kalium mencakup katabolisme jaringan
normal, seperti asupan diet, darah di saluran pencernaan, atau transfusi darah dan
sumber lain (infus intra vena, penisilin kalium, dan pertukaran ekstra seluler
sebagai respon terhadap asidosis metabolik).
7. Asidosis metabolik, akibat oliguri akut pasien tidak dapat mengeleminasi muatan
metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik
normal. Penurunan mekanisme buffor ginjal yang ditandai dengan penurunan
karbondioksida dan Ph darah. Asidosis metabolik menyertai gagal ginjal.

7
 8. Abnormalitas Ca++ dan PO4- peningkatan konsentrasi serum posfat mungkin
terjadi. Serum Calsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan
absorbsi kalium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan
kadar serum posfat.
9. Anemia terjadi akibat penurunan prduksi eritropoietin, lesi saluran pencernaan,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah (biasanya dari saluran
pencernaan).

2.5 Patofisiologi
Kondisi gagal ginjal akut disebabkan oleh 3 faktor pemicu yaitu pre renal, renal
dan post renal. Ketiga factor ini memiliki kaitan yang berbeda-beda. Pre renal berkaitan
dengan kondisi dimana aliran darah (blood flow) ke ginjal mengalami penurunan
(hipoperfusi). Kondisi ini dipicu oleh kondisi hipovolemi, hipotensi, vasokontriksi dan
penurunan cardiac output. Dengan adanya kondisi ini, maka GFR (Glomeruler Filtration
Rate) akan mengalami penurunan dan meningkatkan reabsorbsi tubular. Untuk factor
renal berkaitan dengan adanya kerusakan pada jaringan parenkim ginjal. Kerusakan ini
dipicu oleh trauma maupun penyakit-penyakit pada ginjal itu sendiri jaringan yang
menjadi tempat utama fisiologis ginjal, jika rusak akan mempengaruhi berbagi fungsi
ginjal. Sedangkan factor post renal berkaitan dengan adanya obstruksi pada saluran
kemih, sehingga akan timbul stagnansi bahkan adanya refluks urine flow pada ginjal.
Dengan demikian beban tahanan / resistensi ginjal akan meningkatkan dan akhirnya
mengalami kegagalan (Judith, 2005).
Patogenesis penyakit inflmatory ginjal parenkim (misalnya glomerulonefritis dan
vaskulitis) bersifat kompleks dan melibatkan hampir semua aspek Sistem inflasi bawaan
dan antibodi-mediasi dan ammatory mekanisme sel termediasi-imun.11-11 Dalam
Seminar ini, kami fokus pada cedera ginjal akut sekunder akibat prerenal faktor karena
formulir ini adalah yang paling umum di negara maju, pasien rawat inap yang dirawat
inap, dan terutama pada pasien sakit kritis. Sebagian besar pemahaman kita tentang
patofisiologi cedera ginjal akut prerenal akut berasal dari pekerjaan pada hewan. 18,19
Studi model iskemik akut diinduksi oleh oklusi akut arteri ginjal banyak jalur mungkin
dilibatkan dan mekanisme cedera organ.20,21 Sistem koaginasi adalah diaktifkan secara
lokal, 22 leukosit infiltrasi ginjal, 23 endotelium adalah wound24 dan molekul adhesi
menyatakan, 25 sitokin dilepaskan, 26 reseptor tol diinduksi, 27 jalur vasokonstriktor
intrarenal diaktifkan, 28 dan diinduksi apoptosis. 29 Perubahan terkait juga terjadi pada
sel tubular dengan kehilangan atau kebalikan dari polaritas30 dan hilangnya adhesi ke
membran basement.20 Renal cedera tampaknya memicu cedera organ di tempat lain
(yang disebut pembicaraan lintas organ) 31 melalui jalur yang tidak jelas, lebih jauh
menekankan kompleksitas respons biologis terhadap

8
cedera ginjal akut. Sayangnya, model iskemik ini memiliki signifikansi klinis yang kecil
relevansi dengan penyakit seperti sepsis. 32.33 Sepsis adalah pemicu cedera ginjal akut
yang paling umum di rumah sakit

9
 Pathway GGA

Pre Renal Renal Post Renal

GAGAL GINJAL AKUT

Gangguan Filtrasi Gangguan rearbsorbsi Disfungsi ekskresi amonia

Penurunan
sekresi
Hipofiltrasi Hipernatremia bikarbonat Retensi amonia

Penurunan ekskresi urine Kadar H2O meningkat pH turun

Pemeabilitas kapiler
terganggu
Oliguria, Anuria Oedema Asidosi metabolik

Penurunan
MK : MK : KELEBIHAN Mekanisme
oksigenasi sirkuasi
GANGGUAN VOLUME CAIRAN kompensasi
ELIMINASI
hipoksemia
hiperventalisasi
Akumulasi residual urine

Hipoksia sel
MK :
Timbunan zat sisa metabolisme KETIDAKEFEK

MK : KETIDAKEFEKTIVAN TIFAN POLA

NAFAS
Intoksikasi PERFUSI JARINGAN PERIFER

Kerja otot meningkat Keseimbang O2

Sirkulasi dan CO2
Timbunan asam laktat
meningkat
Kulit kering, gatal , pucat , purpura MK : GG.
PERTUKARAN
keletihan
GAS

10
2.6 Pemeriksaan

MK : KERUSAKAN Keseimbangan MK :
INTEGRITAS KULIT energi INTOLERANSI
AKTIVITAS
Pemeriksaan klinis yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnose gagal ginjal akut
adalah (Anymous, 2008; Judith, 2002) :
1. Kadar kimia darah
Meliputi natrium, kalium, uerum, kretinin dan bikarbonat. Biasanya natrium
mengalami penurunan (< 20 mmol / I). sedangkan urea akan mengalami
peningkatan (> 8) yang akan mempengaruhi system RAA (Renin Angiotension
Aldosteron).
2. Urinalis
Pemeriksaan analisaa kimia pada urine untuk melihat fungsi ginjal
3. Ultarsonografi (USG)
Hal ini untuk mendapatkan data pendukung tentng ukuran ginjal, adanya
obstruksi pada tract urinary, hidronephoris, dan penyakit pada saluran kemih
bagian bawah. USG juga diperuntukkn adanya kmplikasi darain gagal ginjal,
misalnya adanya kardiomengali dan edema pulmonal
4. Darah lengkap
Adapun hasil yang spesifik drai hasil pemeriksaan darah lengkap pada klien
gagal ginjal akut adalah :
a. Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen)
b. Peningkatan kadar serum kreatinin
c. Peningkatan kadar kalium
d. Penurunan PH darah
e. Penurunan kadar bikarbonat
f. Penurunan kadar hematokrit dan kadar hemoglobin
Pada gagal ginjal akut ajarang terjadi enemia normokrom. Namun, pada
gagal ginjal kronik sering terjadi. Biasanya sering didapatkan trombositopenia,
fragmentasi sel adarh merah dan hemolitik uremic syndrome.

5. ECG (electrocardiography)

11
 Biasanya menunjukkan adanya ischemia jantung dengan gejala bradikardia
dan peebaran kompek QRS.

Komplikasi
Sebagai organ vital yang menjaga homeostatis tubuh, ginjal akan mengatur
beberapa proses reguasi. Oleh karena itu, gangguan fungsi / kegagalan fungsi
fisiologis pada ginja akan berdampak pada ketidakseimbangan dalam sirkulasi dan
metabolism tubuh. Berikut ini adalah beberapa ptensial komplikasi yang bisa terjadi
pada pasien dengan gagal ginjal akut (Leppert, 2004) :
1. Keseimbangan elektrolit tubuh
a. Hiperkalemia
b. Hiponatremia
c. Asidosis metabolic
d. Hipokalsemia
e. Hiperphospatemia
f. Hieprmagnesia
2. Fungsi jantung dan paru
a. Edema pulmonal
b. Perikarditis
c. Hipertensi
3. Gastrointestinal
a. Nausea
b. Vomiting
c. Anoreksia
d. Perdarahan
4. Hematologi
a. Anemia
b. Disfungsi platelet
5. Neurologis
a. Pusing
b. Obtundation
c. Asterixis
d. Myoclonus
e. Seizures
12
 f. Dialytc

6. Infeksi pada traktus urinarius, paru-paru, luka operasi, dan sepsis

7. Intoksikasi obat

Penatalaksanaan
Penatalakasanaan pada klien gagal ginjal akut dilakukan secara komprehensif baik
dari disiplin medis, nurse practitionist, nutritionist dan lan sebagainya. Berikut ini
adalh menejemn penatalaksanaan pada klien gagal ginjal akut (Judith, 2002) :
1. Tata laksana umum
Secara umum yang harus dilakukan pada klien gagal ginjal akut adalah
memberlakukan dan mengawasi secara ketat diet tinggi kalori dan rendah protein,
natrium, kalium , dengan pemberian suplemen vitamin tambahan. Dan yang
paling penting adalah membatasi asupan cairan. Untuk mengontrol kadar
elektrolit yang tidak seimbangan dalam tubuh, maka diperlukan tindakan dialisi
(hemodilysis / peritoneal dialysis)
2. Tata laksana medis
Penggunaan terapi medis padaa gagal ginjal akut utamanya diperuntukan
untuk menjaga volume cairan dalam tubuh sesuai dengan kopensasi ginjal dan
menjaga kondisi asam basa darah.
a. Furosemid, Pemberian 20 sampai 100 mg per IV setiap 6 (enam) jam akan
menjaga stabilitas volume cairan dalam tubuh
b. Kalsium gukonat, Pemberian 10 ml / 10 % dalam cairan solute infuse (IV)
akan membantu kadar kalium
c. Natrium polystyrene, 15 gr dalam dosis 4 kali sehari dicampur dalam 100
ml dari 20 % sorbitol, 30 sampai 50 gr dalam 50 ml 70 % sorbitol dan 150
ml dalam air akan menjaga kadar kalium.
d. Natrium bikarbonat, Pemberian ini akan mengatasi kondisi asidosis
metabolic

3. Observasi ketat

13
 Hasil pemeriksaan laboratorium (BUN, kreatinin dn kadar kalium) harus
dimonitoring secara ketat. Hal ini sangat bermakna dalam mempertahankan hidup
klien.

14
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

Pengkajian
Dalam pengkajian dalam menegakkan permasalahan keperwtan pada
kien gagal ginjal, amaka ada beberapa pengakajian dsar yanag harus dilakukan
untuk menghasilkan data focus, baik yang bersifat subyektif maupun obyektif.
Berikut ini adalah beberapa anamnesa dan kajian fisik pada klien dengan gagal
ginjal (kahan, 2009).
1. Kaji tanda-tanda vital untuk mengetahui kondisi hipo / hipertensi,
hipo / hipertermi, takikardia atau distrees napas yang dikarenakan oleh
penurunan cardiac output :
Pada klien gagal ginjal dimana sirkulasi sistemik mengalami
gangguan / penurunan, maka akan berdampak pada blod flow dalam
sirkulasi yang juga akan menurun (cardiac output decrease). Namun ,
perlu diperhatiakan bahwa klien yang dirawat di Rumah sakit pada fase
akut sering mengalami peningkatan metabolic dan peningkatan
kebutuhan cairan karena dampak dari kondisi sekundernya
penyakitnya, misalnya adanya komplikasi sepsis dan post operasi.
2. Analisa dan hitung haluaran urine secara akurat :
Dianjurkan untuk menghitung secara obyektif haluaran urine
pda klien gagal ginjal dengan membuat draft pada lembar kertas
observasi urine output. hal ini akan bermanfaat untyk mengetahui
fungsi ginjal dalam hala ekskresi dan seberapa besar cairan yang
tertahan dalam tubuh.
3. Kaji masukan cairan (makanan, minuman, terapi ciran via parenteral
daan sumber input lainnya) :
Haluaran urin dipengaruhi oeleh besran input cairan. Oleh
karena itu, perhitungan keseiimbangan anatara input dan output akan
memberikan informasi yang akurat dalam penentuan fungsi ginjal.

15
 4. Kajia riwayat gangguan dalm eliminasi urine :
Kaji adanya hesistensi, urgensi, rasa tidak puas setelah
berkemih, disuria, hematuria, kesulitan untuk mnegelurakan urine,
riwayat penyakit prostat (BPH).
5. Kaji riwayat penyakit lainya yang mempengaruhi fungsi ginjal :
Hal ini untuk mengeksplorasi apakah gangguan fungsi ginjal
diakibatkan oleh factor prenatal, renal atau post renal. Beberapa
penyakit yang bisa mengakibatkan komplikasi gagal ginjal misalnya
hipertensi, diabetes militus, gagal jantung kongestif (chronic Heart
Failure), dan SLE (System Lupus Eritematous).
6. Kaji riwayat penggunaan obat-obatan :
Obat yang bersifat efek samping nephrotoxic akan berdampak
pada gangguan fungsi ginjal jika dikonsumsi dalam jangka panjang
dan terlebih jika tidak terkontrol ole medis, misalnya NSAID, ACE
inhibitors, anminoglikosida.
7. Kaji riwayat perbedaan pada area pelvis :
Infeksi ginjal bisa diakibatkan oleh adanya pembedahan pada
area pelvis, sehingga akan mempengaruhi fungsi ginjal.
8. Jika terpasang kateter,maka kaji karakteristik urine :
Kaji warna, ada / tidaknya darah, ada / tidaknya sedimen, dan
kepekatan , dan jumlah. Klien gagal ginjal mengalami oliguria bahkan
sampai retensio urine. Jika kondisi ini berlanjut lama (kronis), maka
kemungkinnan akan terjadi hydronrphrosis.
9. Cek fungsi ginjal melalui pemeriksaan laboratorium :
Hal ini untuk mengetahui bagaimana clearance ginjal untk
meakukan filtrasi melalui analisa kreatinin, ureum, dan nitrogen.

A. Pemeriksaan Ginjal
Pada pemeriksaan ginjal, beberapa hal yang perlu diamati pada saat
melakukan :
1. Inspeksi diantaranya adalah adanya pembesaran pada daerah pinggang
atau abdomen sebelah atas. Pemebesaran merupakan akibat dari adanya
hidronefrosis atau tumor apada derah retroperitoneal. Sementara itu
untuk palpasi harus
16
2. Sementara untuk palpasi, pada metode pemeriksan ini dimaksudnya
untuk mengetahui ada pembesran pada ginjl akibat dari perengangan
kapsula ginjal.
Keadan yang penting diperhatikan sewaktu pemeriksaan adalah :
a. Cahaya ruangan cukup baik
b. Pasien terus rileks
c. Pakaian harus terbuka dari processus xyphoideus sampai
sympisis pubis.
Utuk mendapatkan relaksasi dari pasien adalah :
1) Vesica urinaria harus dikosongkan lebih dahulu
2) Pasien dalam posisi tidur dengan bantal dibawah kepala dan
lutut pada posisi fleksi (bila diperlukan)
3) Kedua tangan disamping atau dilipat diatas dada. Bila tangan
diatas kepala akan menarik adan menegangkan otot perut
4) Telapak tangan pemeriksa harus cukup hangat, dan kuku harus
pendek. Dengan jalan menggesek gesek tangan kan membuat
telapak tangan jadi hangat
5) Lakuka pemeriksaan perlahan-lahan, hindari gerakan yang
cepat dan tak diinginkan
6) Jika perlu ajak pasien berbicara sehaingga pasien akan lebih
relak
7) Jika pasien sangat sensitive dan mulailah palpasi dengan
tangan pasien dendiri dibawah tangan pemeriksa
menggantikan tangan pasien
8) Perhatikan hasil pemeriksaan dengan memperhatikan raut
muka dn emosi pasien.
Palpasi Ginjal :
1. Ginjal kanan
Letakkaan tangan kanan di bawah dan parare dengan iga 12
dengan ujung jari menyetuh sudut costovetebra. Angkat dan
dorong ginjal akanan kearah anterior. Letakkan tangan kanan
secara gente di kwadrant kanan atas sebelah lateral dan pararel
dengan muskulus.rektus bdominalis dekstra. Suruh pasien
bernafas dalam saat pasien dipuncak inspirasi, tekan tangan
17
 akanan cepat dan dalam di kwadrant kanan atas dibawah pinggir
arcus costarum dan ginjal kanan akan teraba diantara tangan
Suruh pasien menahan nafas. Lepaskan tekanan tangan
kanan secara pelan-pean dan rasakan bagaimana ginjal kanan
kembali keposisi semula dalam ekspirasi. Jika ginjal kanan
teraba tentuka ukuran , countur, dan adanya nyeri tekan.
2. Ginjal kiri
Untuk meraba ginjal kiri, pindahlah kesebalah kiri pasien.
Gunakan tangan kanan untuk mendorong dan mengangkat dari
bawah, kemudian gunakan tangan kiri menekan kwadrant kiri
atas lakukan seperti sebelumnya. Pda keadaan noral ginjal kiri
jarang teraba.
3. Pemeriksaan ginjal dengan perkusi ; nyeri tekan ginjl mungkin
ditemui saat palpasi abdomen, tetapi juga dapat dilakukan pada
sudut costovertebra. Kadang-kadang penekanan pada ujung jari
pada tempat tersebut cukup membuat nyeri, dan dapat pula
ditinju dengan permukaan ulnar kepala tangan kanan dengan
beralaskan volar tangan kiri (fish percussion).

Diagnosa Keperawatan
Diagnose keperawatan yang bisa muncul pada klien dengan gagal ginjal akut (GGA)
adalah (NANDA I 2012-2014) :
1. Kelebihan volume cairan (00026)
Definisi : peningkatan retensi cairan isotonic
Batasan karakteristik:
 Gangguan elektrolit
 Ansietas
 Azotemia
 Perubahan tekanan darah , status mental, pola pernapasan
 Penurunann hematokrit, hemoglobin
 Dyspneu
 Edema
 Peningkatan tekanan vena sentral

18
  Asupan melebihi haluaran
 Distensi vena jugularis
 Oliguria, ortopnea
Factor yang berhubungan :
Gangguan mekanisme regulasi
2. Ketidakefektifn perfusi jaringan perifer (00204)
Definisi : penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat menganggu kesehatan
Batasan karakteristik :
 Tidak ada nadi / penurunan nadi
 Perubahan fungsi motorik
 Perubahan karakteristik kulit (warna, elastisitas, rambut, kelembaban,kuku,
sensasi, suhu)
 Prubahan tekakanan darah di ekstremitas
 Indeks ankle brachial < 0,90
 Waktu pengisian kapiler > 3 detik
 Warna tidak kembali ke tungkai saat tungkai diturunkan
 Edema
 Nyeri ekstremitas
 Warna kulit pucat
Factor yang berhubungan :
 Kurang pengetahuan tentang proses penyakit
 Hipertensi
3. Intoleransi aktivitas
Definisi : ketidakcukupan energi psikologis atau fisioogis untuk melanjutkan atau
menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang inigin
dilakukan.
Batasan karakteristik :
 Respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas
 Respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas
 Perubahan EKG yang mencerminkan aritmia / iskemia
 Ketidaknyamanan setelah beraktivitas
 Dyspneu setelah beraktivitas

19
  Menyatakan merasa letih atau lemah
Factor yang berhubungan :
 Kelemhan umum
 Ketidakseimbangan antara supali dan kebutuhan oksigen
 Imobilitas
4. Gangguan pertukaran gas (00030)
Definisi : kelebihan atau deficit pada oksigen dan atau eliminasi karbondioksida
pada membrane alveolar –kapiler
Batasan karakteristik :
 pH darah arteri abnormal
 pernapasan abnormal (kecepatan, irama, kedalaman)
 warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)
 konfusi
 diaforesis
 dispnea
 sakit kepala saat bangun
 hiperkapnea, hipoksemia, hipoksia
 pernapasan cuping hidung
 gelisah, samnolen
 takikardi
Factor yang berhubungan :
 Perubahan membrane alveolar-kapiler
 Ventilasi-perfusi

Intervensi Keperawatan
Berikut ini adalah intervensi yang dirumuskan untuk menagtasi masalah
keperawatan pada klien dengan gagal ginjal akut (NANDA-I, NIC NOC)

1. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi

NOC :
Setelah dilakukan tindaka keperawatan…x 24 jam, klien akan :
20
 Fluid balance
 Kidney function yang dibuktikan dengan indicator (1: sangat berat, 2 :
berat, 3 : Sedang, 4 : Ringan, 5 : Tidak ada gangguan)

Kriteri hasil :
 Tekanan darah, pulsasi radial,MAP,CVP,pulsasi perifer dalam batas
normal
 Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam
 Tugor kulit baik
 Membrane mukosa lembab
 Kadar serum elektrolit, hematokrit, dan berat jenis urine normal
 Outpu urine 8 jam normal
 Warna urine , pH urin dan kadar elektrolit dalam rentang normal
 Tidak terjadi peningkatan BUN,kreatinin serum, natrium serum,
glukosa urine, protein urin, leukosit
 Tidak terjadi peningkatan berat badan , hipertensi, nusea,
fatigue,malaise, anemia dan edema

NIC :
 Fluid monitoring
Aktivitas keperawatan :
 Kaji riwayat jumlah dan tipe intake cairan serta kebiasaan eliminasi
 Cek capillary refill time dan turgor kulit
 Monitoring berat badan, intake dan output, serum dan urine
elektrolit, albumin serum dan protein total, osmolalitas urin dan
serum, tanda-tanda vital, tekanan darah ortostatik
 Jaga keseimbangan intake dan output
 Monitoring tanda gejala terjadinya asites
 Rencanakan tindaka dialysis
 Hypervolemia management
Aktivitas keperawatan :
 Timbang berat badan tiap hari

21
  Monitoring hasil laboratorium terhadap potensial terjadinya
peningkatan tekanan onkotik plasma (peningkatan protein dan
abumin)
 Monitoring hasil laboraturium yamng menyababkan kondisi
hipervolemia
 Monitoring intake dan output
 Batasi asupan cairan
 Hindari pemberian cairan parenteral hipotonik
 Siapkan pasie untuk dialysis
2. Ketidakefektifn perfusi jaringan perifer b.d kurang pengetahuan tentang
proses penyakit, hipertensi .
NOC :
Setelah dilakukan tindaka keperawatan…x 24 jam, klien akan :
 Circulation status
 Tissue perfusion : peripheral yang dibuktikan dengan indicator (1:
sangat berat, 2 : berat, 3 : Sedang, 4 : Ringan, 5 : Tidak ada gangguan)

Kriteria hasil :
 Tekanan darah sistolik, diastolic, nadi , MAP, CVP, teknan paru,
pulsasi karotis, pulsasi brakhialis, pulsasi radialis, pulsasi femoralis,
dengan rentang normal
 PaO2 dan PaCO2 dalam rentang normal
 Satursi oksigen normal
 Capirally refill tima < 2 detik
 Tidak ada pemnambahan berat badan yang mendadak
 Temperature kulit ekstremitas normal
 Tidak ada nyeri lokalisasir pada ekstremitas, nekrosis, kesemutan,
kelemahan oto, pucat, kram otot.
NIC :
 Fluid / elektrolit management
Aktivitas keperawatan :
 Monitoring abnormalitas nilai serum elektrolit

22
  Lakukan pemeriksaan laboratorium (hematokrit, BUN, protei,
natrium dan kalium)
 Beri cairan sesuai kebutuhan dan tingkatkan asupan per oral
 Batasi / hindarai cairan yang yang bersifat dieresis / laktasif
 Koreksi kondisi preoperative dehidrasi
 Peripheral sensation management
Aktivitas keperawatan :
 Monitoring tingkat sensitifitas terhadap sesnsai panas dan dingin
 Monitoring terjadinya penurunan sensasi (mati rasa, kesemutan
dan nyeri)
 Anjurkan klien untuk berhati-hati saat kontak dengan benda yang
panas dan dingin
 Lindungi tubuh terhadap perubahan suhu lingkungan yang ekstrim
 Rencanakan pemberian analgesic, kortikosteroid, antikonvulsan,
antidepresan
 Monitoring terjadinya trombophlebitis dan vena tromboemboli
3. Intoleransi aktivitas b.d Kelemhan umum, Ketidakseimbangan antara
supali dan kebutuhan oksigen, Imobilitas
NOC :
Setelah dilakukan tindaka keperawatan…x 24 jam, klien akan :
 Activity tolerance
 Self -Care : activities of daily living (ADL) yang dibuktikan dengan
indicator (1: sangat berat, 2 : berat, 3 : Sedang, 4 : Ringan, 5 : Tidak
ada gangguan)

Kriteria hasil :
 Saturasi oksigen , denyut nadi, frekuensi napas pasca aktifitas normal
 Tidak ada sesak nafas
 Tekanan darah sistolik dan diastolik pasca aktifitas normal
 Tidak ada sianosis pasca aktifitas
 Kemampuan melakukan aktiftas sehari-hari

23
  Mampu melakukan aktiftas sehari-hari, meliputi : makan ,memakai
pakaian, toileting, berdandan, personal hygiene, berjalan, mobilitas
dengan kursi roda dan berpindah secara mandiri.

NIC :
 Energy management
Aktivitas keperawatan :
 Kaji status psikologis klien dan kondisi fatigue
 Monitoring intake nutrisi sebgai sumber energy
 Konsultasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan energy
asuapan nutrisi
 Kaji pola tidiur dan waktu tidur klien
 Kaji loksi yang menimbulkan nyeri / tidak nyaman selama
beraktifitas
 Gunakan ROM aktif / pasif untuk melatih kekuatan otot
 Atur pola keseimbangan aktifitas dan istirahat
 Self-care assistance
Aktivitas keperawatan :
 Pertimbangkan budaya dan usia klien ketika akan meningkatkan
aktifitas perawatan diri
 Monitor kemampuan klien dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
 Bantu kien untuk melakukan pemenuhan kebutuhan sehari-hari
 Dorong klie untuk melakukan pemenuhan kebutuhan sesuai dengan
tingkat kemampuanya.
 Anjurkan keluarga untuk membantu klien jika mengalami keuslitan
dalam memenuhi kebutuhanya
4. Gangguan pertukaran gas b.d Perubahan membrane alveolar-kapiler,
Ventilasi-perfusi
NOC :
Setelah dilakukan tindaka keperawatan…x 24 jam, klien akan :
 Electrolyte ang acid / base balance
 Respiratory status : gas exchange yang dibuktikan dengan indicator (1:
sangat berat, 2 : berat, 3 : Sedang, 4 : Ringan, 5 : Tidak ada gangguan)
24
Kriteria hasil :
 Seluruh hasil menunjukkan nilai normal (nadi tapikal dan radial, RR,
irama napas, natrium serum, kalium serum, klorida serum, kalsium
serum, magnesium serum, pH serum, albumin serum, kretinin serum,
bikarbonat serum, CO2 serum, osmolaritas plasma, glukosa serum,
hemtokrit, BUN, rasio BUN dan krestinin, pH urine, natrium urine,
klorida urine, osmolaritas urine, BJ urine)
 Tidak ada fungsi, kelemahan otot / kram otot, kram abdomen
 Tidak ada mual,disritmia,dan prasetia
 pH arteria normal
 Saturasi oksigen normal
 Terjadi keseimbangan perfusi –ventalasi
 Tidak ada dyspnu saat kondisi istirahat maupun aktifitas ringan
 Tidak ada siaonosis

NIC :
 Acid-Base Manegement
Aktifitas Keperawatan:
 Kaji patensi jalan napas
 Atur posisi untuk optimalisasi ventilasi ( buka jalan napas dan
elevasi kepala)
 Pastikan patensi akses intravena
 Monitor nilai BGA (Ph arteri,paCO2,dan HCO3,dll) untuk
menentukan tipe respiratorik / metabolik ,dan kompensasi
mekanisme fisiologis (kompensasi pulmonal/ginjal)
 Monitoring sirkulasi oksigenasi jaringan (PaO2,SaO2,Hb,dan
cardiac output)
 Monitoring gejala gagal nafas (PaO2 rendah, peningkatan PaCO2,
dan kelemahan otot pernapasan)
 Monitor intake dan output cairan elektrolit
 Monitoring kehilangan asam berlebihan (muntah, haluaran
nasogastrictube,diare,dan dieresis)
25
  Monitoring status neurologis (kesadaran dan pusing)
 Sediakan hidrasi yang yang adekuat dan elektrolit yang seimbang

 Ventilation Assistance
Aktifitas Keperawatan:
 Perhatankan patensi jlan napas
 Atur posisi klien untuk meringankan dispneu
 Anjurkan dan dorong klien untuk melakukan napas dalam dan
batuk efektif
 Kaji fungsi napas dengan spirometer
 Auskultasi suara napas untuk mengetahui area yang mengalami
penurunan.
 Kelola pemberian oksigen tambahan, penangan nyeri, terapi untuk
meningkatkan ventilasi (bronkodilator)
 Lakukan resusitasi jika terjadi gagal napas

Implementasi Keperawatan

Evaluasi Keperawatan

BAB IV

PENUTUP

Simpulan
Gagal ginjal akut merupakan gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara
mendadak dengan tanda gejaala khas berupa oliguria / anuria dengan peningkatan
26
 BUN (Blood Ureum Nitrogen) atau kreatinin serum. Secara pergantian umum gagal
ginjal akut juga disebut sebagai Acute Renal Faiure (ARF) atau Acute Kidney Injury
(AKI) (Graber, 2006 ; Wilcox, 2009). Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi
3 besar yaitu: Pre-renal, Renal, Post-renal.
Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri,
anuria, high output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan
utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik
dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh
secara spontan.

Saran
Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca.
Semoga makalah yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Dochterman J, Bulechek GM.2004.Nursing Interventions Classification (NIC): Fourth

Edition.Missouri:Mosby.
Dochterman J, Bulechek GM.2013.Nursing Interventions Classification (NIC): Fifth
Edition.Missouri:Mosby.
Graber MA.2006.Buku Saku Dokter Keluarga University Of OIWA.Jakarta:EGC
27
Hoste EAJ, Kellu JA.2007.Incidence, Classification, and Outcomes of Acute Kidney
Injury:The Clinical Research, Investigation, and System Modeling of Acute Illness
(CRISMA)Laboratory.Belgium:University of Pittsburgh, School of Medicine USA.
Jorres A.2010.Management of Acute Kidney problems.New York:Springer Heidelberg
Dordrecht London.
Judith.2005.Pathophysiology A 2-in-1 Reference for Nurses.Philadelphia;Lippincott Williams
& Wilkins.
Moorhead et all.2008.Nursing Outcomes Classification (NOC):Fourt
Edition.Missouri:Mosby.
Moorhead et all.2012.Nursing Outcomes Classification (NOC):fifth Edition.Missouri:Mosby.
NANDA International.2013.Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-
2014.Jakarta:EGC
Prabowo, Eko dkk.2014.Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan.Yogyakarta:Nuha Medika.
Wilcox CS, Thiser CC.2009.Handbook of Nephrology & Hypertension Sixth
Edition.Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins.
Nursalam.2006.Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan.Edisi Pertama-Jakarta.
Prof Bellomo Rinaldo.2012.Acute Kidney Injury.Australian and New Zealand Intensive Care
Research Centre; School of Public Health and Preventive Medicine; Monash University;
Melbourne.Lancet
Zuk Anna, dkk.2016.Acute Kidney Injury.Annual Reviews Futher
`

28