STATUS KONVULSIF

Adalah : kejang yang berlangsung secara terus menerus selama > 5 menit atau berulang tanpa
pulihnya kesadaran diantara kejangnya.

Kenapa batas waktu 5 menit menjadi dasar untuk tatalaksana status konvulsif?  karena
pada saat kejang akan terjadi pengurangan atau hilangnya aliran darah yang membawa nutrisi
dan oksigen ke otak. Otak hanya akan bertahan selama 3-5 menit tanpa aliran darah dan
selebihnya akan mengalami hipoksia.

Tatalaksana
1. Fase Stabilisasi (0-5 menit) : ABCD, catat waktu mulai kejang, monitoring TTV,
evaluasi oksigenasi, monitor EKG.
2. Fase terapi inisial (5-20 menit) : Diazepam IV 0,15-0,2 mg/kgBB/dosis, dapat diulang
1 kali. Jika tidak ada, dapat berikan Fenobarbital IV 15mg/kgBB/dosis tunggal atau
Diazepam rektal 0,2-0,5 mg/kgBB, maks. 20 mg/dosis.
3. Fase terapi lini kedua (20-40 menit) : Fenitoin IV 20 mg/kgBB, kecepatan 50
mg/menit dosis tunggal, dapat diulang 5-10 mg/kgBB
4. Fase terapi lini ketiga (40-60 menit) : Memberikan kembali terapi lini kedua dan obat
anestesi

Jenis-jenis Kejang
Kejang Umum Tonik-Klonik : Hilang kesadaran sejak awal kejang sampai akhir kejang.
Gejala iktal  tiba2 mata melotot dan tertarik keatas, seluruh tubuh kontraksi tonik.
Kejang Tonik : kontraksi seluruh otot yang berlangsung terus menerus 2-10 detik sampai
beberapa menit. Hilangnya kesadaran.
Kejang Klonik : Gerakan kontraksi klonik yang ritmik diseluruh tubuh disertai hilangnya
kesadaran sejak awal kejang.
Kejang Mioklonik : Gerakan involunter mendadak dan berlangsung sangat singkat tanpa
hilang kesadaran.
Kejang Atonik : Hilangnya tonus otot secara mendadak  jatuh atau kepala menunduk.
Kejang Absans Tipikal : Berlangsung singkat beberapa detik, mendadak dan berhenti
mendadak, hilang kesadaran/ pandangan kosong.
Kejang Absans Atipikal :
Kejang Fokal/Parsial :
Mekanisme Kejang
1. Secara normal  aktivitas otak terjadi oleh karena perpindahan sinyal dari satu neuron
ke neuron lain melaui sinaps.
2. Saat potensi aksi sampai ke terminal akson, potensial aksi ini menyebabkan terbukanya
voltage gated natrium channel dan terjadi influks Na+ ke dalam sel yang menyebabkan
depolarisasi.
3. Depolarisasi menyebabkan voltage gated calcium channel terbuka. Dan terjadi influks
ion kalsium ke dalam sel.
4. Influks ion kalsium menstimulasi fusi membran vesikel sinaptik dengan membran pre-
sinaps, dan terjadi pelepasan neurontransmitter glutamat yang ada dalam vesikel ke celah
sinaps.
5. Glutamat kemudian berikatan dengan reseptor AMPA, dan terjadi influks ion Na+
kedalam sel, sehingga terjadi depolarisasi parsial.
6. Depolarisasi parsial meyebabkan ion magnesium yang menduduki reseptor NMDA
terlepas.
7. Glutamat berikatan dan mengaktivasi reseptor NMDA, dan terjadi influks ion kalsium
dan natrium. Dan terjadi depolarisasi komplit.
8. Setelah mencapai ambang dari batas depolarisasi, kalsium akan keluar dari sel. Dan
terjadilah repolarisasi.
9. Ion kalsium yang masuk ke dalam sel ini akan menstimulasi pelepasa neurotransmiter
GABA ke celah sinaps.
10. Neurotransmiter GABA berikatan dengan reseptor GABA-a, sehingga terjadi influks
klorida ke dalam sel. Dan terjadi hiperpolarisasi.
11. Selanjurnya akan mengalami fase refrakter (neuron tidak dapat terstimuli).
12. Kemudian setelah terjadi keseimbangan kembali melalui proses pertukaran ion kalsium
dan kalium serta pompa natrium dan kalium, terjadi after hyperpolaritation (AHP)
sehingga gradien voltase kembali ke potensial istrahat, dan neuron dapat distimuli
kembali.
Adanya faktor internal  mutasi pada kanal ion, dan faktor eksternal  sistemik atau
kerusakan sel otak oleh berbagai penyebab, akan menyebabkan tidak seimbangan antara
eksitasi dan inhibisi sehingga menyebabkan hipereksibilitas (pelepasan glutamat melebihi
GABA) yang dapat menyebabkan kejang

Mekanisme Obat
Diazepam bekerja pada reseptor GABA-A. Reseptor benzodiazepin terletak antara subunit
GABA alfa dan GABA gamma yang menyebabkan peningkatan frekuensi terbukanya kanal
klorida, sehingga influks klorida menjadi lebih banyak.
Bila diazepam tidak menghentikan kejang, selanjutnya diberikan Fenitoin.
Fenitoin bekerja dengan memblokade voltage gated natrium channel, sehingga kanal natrium
tertutup dan ion Na+ tidak dapat masuk. Depolarisasi tidak terjadi, sehingga terjadi
penurunan pelepasan glutamat.
Bila kejang tidak berhenti juga, berikan fenobarbital. Barbiturat bekerja pada reseptor
GABA-A diantara subunit GABA alfa dan beta. Barbiturat akan meningkatkan lama waktu
terbukanya kanal klorida.
Kondisi kejang yang berlangsung lama akan menyebabkan perubahan dari permukaan
membran post sinaps.