4.

1
1. SKENARIO PEMICU :
Seorang laki-laki datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada sejak 3 jam yang
lalu, yang makin lama makin memberat

1.1 Kata Kunci

1. Laki-laki
2. Nyeri dada sejak 3 jam yang lalu
3. Makin lama makin memberat

1.2 Daftar Pembahasan

1. Nyeri dada
kardiak dan non kardiak
ciri nyeri dada spesifik untuk serangan jantung coroner dan pencetusnya
patofisiologi nyeri dada coroner
2. Patofisiologi PJK
3. Factor risiko PJK
4. Macam-macam SKA
5. Dasar diagnosis kasus dan DD
6. Prinsip tata laksana kasus
7. Komplikasi
8. Prognosis
 2. STATUS MEDIK

2.1 Identitas Pasien

Data Pasien
Nama Tn. X
Usia 45 tahun
Pekerjaan Guru SMA
Etnis Jawa
Agama Islam
BB / TB 77 kg/165 cm
BMI 27,7 kg/m2

2.2 Keluhan Utama

Nyeri dada sejak 3 jam yang lalu makin lama makin memberat

2.3 Anamnesis

Pada pasien, riwayat penyakit sekarang adalah pasien merasakan nyeri dada kiri seperti di
cengkram, menembus punggung menjalar sampai rahang kiri dan lengan kiri, frekuensi
terus-menerus serta tidak hilang dengan istirahat. Nyeri sejak 2 bulan lalu, hilang timbul,
nyeri timbul saat mengajar dikelas, dan semakin keras saat emosi dan terlalu lelah. Pada
pasien juga didapatkan keringat dingin, merasa sesak nafas, dan ingin muntah.
Riwayat penyakit dahulu diabetes militus disangkal, pasien memiliki riwayat hipertensi
(140/90mmHg ), tidak pernah minum obat , jarang olah raga, jarang merokok, kolesterol
tidak pernah cek.
Riwayat penyakit keluarga , ayah usia 48 tahun masuk ICU serangan jantung dan
penyumbatan pembuluh darah, ibu memiliki tekanan darah tinggi.

2.4 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Pasien Normal Interpretasi

 GCS 456 456 Normal
Tekanan Darah
Tekanan Darah 150/90 mmHg 120/80 mmHg
Tinggi
Nadi 115x/menit 60-100x/menit Tachycardi
Napas 25x/menit 16-20x/menit Tachypneu
Suhu Axilla 36,5 ˚C 36,5˚C - 37,5˚C Normal
Kepala Sianosis(-) , Anemia(-), Icterus(-), Dipsnue(+)
Leher Pulsasi Vena Jugularis tidak meningkat
Thoraks Suara jantung S1 & S2 tunggal, ekstra sistole(-), gallop(-),
bising jantung(-), ronkhi(-/-), wheezing(-)
Abdomen Supel, lien tidak teraba, meteorismus
Ekstremitas Edema(-/-), akral dingin

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Pasien Normal Interpretasi

Darah Lengkap Leukosit = 12.000 5.000-11.000 Tidak normal

sel/mm3 sel/mm3 (tinggi)
SGOT = 68 UL 31UL-37 UL Tidak normal
(tinggi)
CKMB = 56 IU/L <10 IU/L Tidak normal
(tinggi)
Troponin 1 = 2,1 <0,16 Tidak normal
mikrogram/L (tinggi)
Urine Normal

Foto Thoraks Jantung & Paru-paru dalam batas normal

EKG -Irama sinus tachycardi 155x/menit

-ST elevasi di sandapan V1-V4

 PEMBAHASAN

1. NYERI DADA
Angina pectoris adalah nyeri dada intermiten (hilang timbul) yang disebabkan oleh
iskemia miokardium sementara dan reversible.
Ciri nyeri dada spesifik untuk PJK (AP):

Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.

Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas dan dipelintir, kemeng, seperti dicengkram.

Penjalaran: ke leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung, interskapula, epigastrium, bahu
kiri, dan dapat juga ke lengan kanan.

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, lemas. Nyeri
membaik/hilang dengan istirahat/obat nitrat

Factor pencetus: 5E( Excercise, Exposure to cold, Eating, Emotion, Early in the morning) bisa
juga mengejan saat defekasi.
Patofisiologi nyeri dada: oklusi arteri coroner->Suply O2 tdk adekuat-> metabolisme aerob jadi
anaerob-> produk samping asam laktat-> penumpukan laktat di jaringan-> merangsang serabut
saraf sensoris->via serabut saraf C7-T4.

2. PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis bisa disebabkan oleh

1. Darah
A. Lemak
Pada dislipoproteinemia, hyperlipidemia kronik
Karena proses Degenerasi, serta akumulasi lipid dan nekrosis yang berhubungan
dengan efek sitotoksik dari oksidasi lipid.
2. Gangguan aliran darah atau Gangguan Hemodinamik
Plak sering terjadi pada percabangan pembuluh darah dan sepanjang dinding
posterior aorta abdominalis yang merupakan lokasi turbulensi aliran darah
3. Abnormalitas dinding pembuluh darah.

Jejas endotel kronik dapat menyebabkan terjadinya inflammasi

jejas endotel peningkatan permeabilitas endotel akumulasi lipoprotein

aktivasi endotel dan pengerahan monosit yang berdifferensiasi menjadi
makrofag dan foam cells akumulasi lemak dalam makrofag lepaskan
sitokin inflamasi perekrutan sel otot polos Proliferasi sel otot polos dan
sintesis matriks (akibatkan perubahan fatty streak menjadi atheroma matur,
menghasilkan plak yang tidak stabil)

Hasil interaksi dari 3 faktor di atas dapat menyebabkan terbentuknya arteromateous

plaque.

Plak arteromatosis dapat menyebabkan obstruksi koronaria menetap (angina tipikal) lalu
menjadi obstruksi koronaria menetap berat (penyakit jantung iskemik kronik).
Obstruksi kurang dari 70% biasanya asimptomatik.
Plak arteromatosis lumen pembuluh darah menyempit Resistensi aliran darah
meningkat kemampuan pembuluh vaskuler melebar kurang suplai dan kebutuhan
O2 myokard tidak seimbang infark myocardium.

Atau bisa terjadi gangguan plak arterosklerotik yang ada sebelumnya. Sebagian besar
infark myokardium disebabkan oleh thrombosis koronaria akut.

Gaya mekanik pendarahan dalam plak arteromatosa kolagen subendotel dan isi
plak nekrotik masuk dalam darah agregasi trombosit dan aktif lepaskan tromboksan
A2, adenosine difosfat, dan serotonin agregasi trombosit lebih lanjut dan
vasospasme terbentuk thrombus sumbatan lumen arteri koronaria
suplai dan kebutuhan O2 myokard tidak seimbang infark myocardium.
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik paling umum dari iskemik miokard, yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen dalam tubuh.

Yang menyebabkan ketidakseimbangan:

1. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard
Kondisi ini sering disebut sebagai “demand angina”. Adanya peningkatan pada
afterload (tekanan aorta) dan preload ( volume diastolik akhir), mengakibatkan
peningkatan ketegangan dinding miokard sehingga kebutuhan oksigen pada miokard
meningkat.

2. Penurunan sementara dari suplai oksigen

Angina dapat disebabkan oleh penurunan sementara suplai oksigen karena

vasokonstriksi arteri koroner dan stenosis yang dinamis. Kondisi ini disebut sebagai
“supply angina”. Kemampuan arteri koroner untuk meningkatkan aliran darah dalam
menanggapi peningkatan permintaan metabolisme jantung disebut cardiac flow reserve
(CFR) . Pada orang sehat , aliran darah koroner maksimal setelah dilatasi penuh arteri
koroner kira-kira 4-6 kali aliran darah koroner istirahat . CFR tergantung pada setidaknya
3 faktor : resistensi arteri koroner besar dan kecil , ekstravaskular ( yaitu , miokard dan
interstitial ) resistensi , dan komposisi darah.

Reaksi Miokard saat terjadi infarct

Kontraktilitas hilang dengan cepat. Terjadi setelah sekitar satu menit setelah keadaan iskemia.
Perubahan seperti relaksasi myofibril, deplesi glikogen, pembengkakan sel dan mitokondria juga
sangat nyata. Periode iskemik yang lebih lama (20menit sampai 40 menit) bisa menyebabkan
kematian miosit sehingga terjadi nekrosis koagulasi. Periode iskemik di atas 40 menit
menyebabkan jejas pembuluh darah yang berujung pada thrombosis mikrovaskular.
Jejas pada sel miokardium ini yang menyebabkan bocornya makromolekul dari miokardium ke
darah. Molekul-molekul ini antara lain myoglobin, cardiac troponin T dan I, creatine kinase
yang khas yaitu isoform miokardium (CK-MB), dan laktat dihidrogenase. Troponin dan CK-MB
mempunyai spesifisitas dan sensitivitas tinggi terhadap kerusakan miokardium.
Gangguan iritabilitas dari regio jantung iskemik
Gangguan iritabilitas menyebabkan terjadinya aritmia. Kematian mendadak akibat iskemia
miokardium palign sering disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Pada kasus terjadi elevasi segmen
ST yang berarti ada repolarisasi miokardium yang abnormal.

3. FAKTOR RISIKO PJK

a. Tidak dapat dimodifikasi
 Usia : >40 perubahan terutama pada elastisitas p.darah; penebalan intima akibat
akumulasi lipid, komplek karbohidrat, jaringan fibrous
 Gender : L > P (premenopause), setelah wanita menopause hampir sama (krna
penurunan estrogen)
 Kepribadian tipe A resiko>>>
 Riwayat keluarga/genetik : resiko meningkat 3-6 >> karena adanya riwayat
hipertensi/diabetes/dyslipidemia
 Ras: orang amerika kulit hitam cenderung punya tekanan darah lebih tinggi
disbanding kulit putih.
b. Dapat dimodifikasi
 Merokok: merusak profil lipid (HDL<, LDL>, TG>), disfungsi endotel pembuluh
darah (juga terjadi pada perokok pasif), mempercepat perkembangan
aterosklerosis, peningkatan adhesi monosit ke endotel dan mengganggu
pembekuan darah.
 Tekanan darah tinggi: merusak endotel pembuluh darah dan menyebabkan
hipertrofi ventrikel kiri yang berkontribusi pada IM.
 Dyslipidemia: peningkatan LDL, penurunan HDL, dan peningkatan TG
 DM: hiperglikemi-meningkatkan protein kinaseC (CPK)-meningkatkan TGF- β-
menimbulkan kekakuan dan abnormalitas struktur vaskuler. Pasien diabetes
punya gg fx endotel dan otot polos dan meningkatkan adhesi leukosit pada
endotel vaskuler.
  Kelebihan berat badan/obesitas: Terjadi resistensi insulin: Intoleransi Glukosa &
DM Reabsorpsi Na   HT - Aterosklerosis
 Stress mental: kepribadian tipe A-kompetitif, ambisius, perfeksionis. Stimulasi
adrenergic & vasokonstriksi coroner.
 Kurang aktivitas fisik/olahraga
c. Lain-lain
Peningkatan kadar homosistein
Hiperhomosisteinemia disebabkan oleh defisiensi asam folat, vitamin B6, dan B12 serta
insufisiensi ginjal kronik, dan berbagai obat yang mempengaruhi asam folat.
Menyebabkan disfungsi endotel, oksidasi LDL lebih cepat, aktivasi trombosit dan stress
oksidatif.
Peningkatan kadar lipoprotein(a)
Peningkatan kadar lipoprotein(a) dapat mengakibatkan terbentuknya aterosklerosis
melalui lipoprotein(a) kolesterol yang masuk ke dalam intima, rekrutmen sel-sel
inflamasi, dan atau melalui pengikatan sitokin pro inflamasi dengan phospholipid yang
teroksidasi.
Fibrinogen
Kadar fibrinogen yang tinggi menyebabkan terjadinya hiperkoagulasi dan tromboemboli.
Fibrinogen menyebabkan atherogenesis dengan meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
sintesis kolagen, menyebabkan injury dari endotel, dan menyebabkan terjadinya
proliferasi dan migrasi dari sel otot polos. Fibrinogenmjuga berikatan dengan resesptor
pada membran platelet sehingga mempermudah terjadinya agregasi dari platelet tersebut.
C-reactive protein
C-reactive protein adalah marker inflamasi. CRP berikatan dengan LDL dan terdeteksi
pada plak aterosklerosis, akan berikatan secara berlebihan pada sel yang rusak atau mati,
yang kemudian memicu aktivasi dari substansi komplemen yang kemudian akan
meningkatkan infiltrasi oleh sel-sel inflamasi dan menyebabkan kerusakan di daerah
sekitarnya dan membunuh sel-sel yang masih hidup, sehingga kematian miokard makin
meluas.

4. Macam-macam SKA

1. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis
yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi thrombus yang transient. Trombus biasanya
labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit.
Nyeri dada mendadak, nyeri <20 menit, angina at rest, enzim jantung normal.
 2. NSTEMI(Non-ST Elevation Myocardial Infarction)
Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang
lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 30 menit. Pada kurang lebih ¼ pasien
NSTEMI, terjadi oklusi thrombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari
penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasokonstriksi dan
koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI. Enzim jantung
meningkat, sering disertai kelelahan, sesak napas, mual, muntah.

3. STEMI(ST Elevation Myocardial Infarction)

Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard
terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 30 menit dan menyebabkan nekrosis
miokard transmural. Enzim jantung meningkat, sering disertai kelelahan,sesak napas,
mual, muntah.

5. DASAR DIAGNOSIS KASUS

Dasar penetapan diagnosis:

Ada 3 point penting dalam penetapan diagnosis STEMI

1. Nyeri dada kardiak khas. Yang berlangsung selama lebih dari 20 menit.

2. Peningkatan ST pada EKG minimal pada 2 sadapan/ leads yang berdekatan

3. Peningkatan kadar enzyme jantung (Troponin dan atau CK-MB

Penjelasan:

-Peningkatan ST disebabkan karena daerah yang infark cenderung lebih cepat mengalami
repolarisasi Sehingga daerah yang infark tersebut bermuatan negatif. Pada STEMI terjadi infark
transmural yakni hampir seluruh lapisan jantung yg mengalami infark. Berbeda dengan NSTEMI
yang infarknya hanha pada daerah subendokardial. Catatan penting bahwa supali darah koroner
 berawal dari epicardium menuju kw endocardium. Sementara bila terjadi infark, daerah yg cepat
mati adalah yg daerah endocard terlebih dahulu( dalam keluar).

-Pada saat terjadi infark akan keluar beberapa enzyme sebagai tanda terjadi kerusakan otot
jantung. Yakni SGOT/AST, Troponin, CKMB, LDH, Myoglobin. Pertanda khas untuk infark
miokard adalah Troponin I ia keluar 2 jam setelah infark dan tetap berada di jaringan selama
beberapa hari. CKMB cepat keluar waktu infark dan juga cepat menghilang. LDH keluar relatif
lambat dan bertahan cukup lama dijaringan selama 7-10 hari.

 CK/CPK
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, berupa senyawa nitrogen yang
terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy).Kadarnya meningkat
dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72
jam.Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium. Nilai normalnya,
dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L, wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L.
 Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan
memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah posisi
molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak didalam
apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.Peningkatan troponin
menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.Nilai normal <
0,16 Ug/L.
 CK-MB
CK-MB merupakan isoenzim yang sebagian besar berada di otot jantung/miokardium. CK-MB
adalah isoenzim yang khusus pada jantung yang merupakan enzim yang khas untuk mengidentifikasi
AMI. Distribusi CK-MB didalam tubuh paling banyak terdapat di miokardium dan hanya sekitar 20%
berada di skelet dan CK-MM juga ada di miokardium akan tetapi jumlahnya sangat sedikit yaitu
kurang dari 1%. Nilai normal dari CK-MB adalah kurang dari 10 U/l. CK-MB akan meningkat pada
keadaan infrak miokard, angina pektoris, operasi jantung dan hipoteroidisme.
Kesimpulan:
1. Tanda marker jantung utama ketika terjadi IMA yang harus dimintakan pada pemeriksaan
laboratorium adalah Troponin I dan atau CKMB
2. Troponin I merupakan marker utama karena spesifisitasnya yang tinggi
3. Marker yang meningkat pertama waktu IMA adalah myoglobin
6. PRINSIP PENATALAKSAAN STEMI
1. Prinsip terapi
a. Reperfusi
1. Percutaneous Coronary Intervention
Dilakukan bila terdapat pada fasilitas kesehatan. Lakukan: dalam waktu < 120
menit sejak kontak medis pertama atau;
kontraindikasi fibrinolitik/syok kardiogenik/gagal jantung aku berat/bukti iskemia
tetap ada meskipun gejala sudah berlangsung 12-24 jam tanpa memandang waktu
penundaan kontak medis pertama (tidak melihat 120 menit atau bukan).
2. Fibrinolisis/Trombolisis
Jika tidak terdapat fasilitas PCI. Tidak boleh diberikan pada SKA tanpa ST
Elevation. Kandungan thrombus 60% Fibrin; 40% platelet,eritrosit, lukosit dan
kristal kolesterol. Indikasi:
 Gejala-gejala yang sesuai dengan IMA
 Perubahan EKG : ST elevasi > 0,1 mm pada minimal sandapan yg
berdampingan atau Gambaran “bundle branch block’’ yang baru atau
diduga baru
 Onset nyeri dada : < 4 - 6 jam : sangat bermanfaat, 6 - 12 jam :
bermanfaat, 12 jam : tidak bermanfaat, kecuali pada penderita iskemia
berlanjut (nyeri
dada + elevasi segmen ST).
Kontraindikasi absolut:
Perdarahan intracranial, kelainan struktur vaskuler serebral, keganasan neoplasma
intracranial, stroke iskemi dalam waktu tiga bulan sebelumnya (kecuali stroke
iskemi akut dalam waktu tiga bulan), curiga disesksi aorta, perdarahan aktif atau
diathesis, cedera kepala tertutup atau trauma wajah 3 bulan terakhir, pembedahan
intracranial/intraspinal dalam 2 bln terakhir, hipertensi berat tidak terkontrol,
untuk streptokinase pernah mendapatkan terapi sebelumnya dalam 6 bln terakhir.
Kontraindikasi relative: Hipertensi berat (TD >180/110), Riwayat CVA / kelainan
intraserebral, Trauma yang baru terjadi (dalam 2-4 mgg), termasuk cedera kepala
atau resusitasi jantung > 10 menit atau operasi besar < 3mgg, Perdarahan internal
 dalam 2-4 mgg terakhir, Penggunaan streptokinase sebelumnya (5 hari sampai 2
tahun) atau riwayat alergi terhadap streptokinase, Pengunaan antikoagulan,
Kehamilan, Tukak lambung, Riwayat hipertensi kronik yang berat, Usia Lanjut.
Jenis obat yang dapat digunakan:
Streptokinase : berikatan dengan plasminogen lalu menghasilkan plasmin aktif.
Mengaktifkan plasminogen secara menyeluruh (tidak spesifik) shg
bisa menyebabkan perdarahan. Tubuh dapat memunculkan
antibody terhadap streptokinase sehinggan tidak boleh berulang
dalam waktu 6 bln (lihat kontraindikasi absolut). Dosis: 1,5 juta
U / 100 cc NaCl 0,9 % atau Dextrose 5 % i.v.
t-PA atau t-PA atau TNK-PA: lebih spesifik bekerja pada tombus yang telah
terbentuk di arteri coroner.
3. Coronary Artery Bypass Graft (CABG)
Indikasi: bila PCI gagal, secara anatomis a.koroner sesuai CABG, iskemi miokard
persisten saat istirahat, sebelum pembedahan akibat komplikasi Infark, tanpa syok
kardiogenik (dalam 6 jam ), dengan syok kardiogenik tanpa memandang interval
waktu.

b. Antiplatelet dan Antikoagulan

1. Antiplatelet
Mencegah agregasi trombosit/terbentuknya thrombus.
a. Aspirin/Asam salisilat (NSID)
PK: cepat diserap (secara utuh) di lambung & usus halus atas. Lalu
dihidrolisis menjadi asam asetat dan salisilat. Salisilat terikat ke albumin.
Alkalinisasi urin meningkatkan ekskresi.
MoA: hambat COX1 secara irreversible shg efek 8-10 hari (usia trombosit).
ESO: gangguan lambung, tukak lambung dan duodenum. Tidak boleh pd
hemophilia.
Dosis: awal 162-325 mg yang dilanjutkan 75-163 mg.

b. Clopidogrel (thienopyridine)
Termasuk inhibitor ADP.
PK: prodrug-esterase usus-carbocylic acid inaktif-metabolisme 2 tahap di
hepar oleh sitokrom P450.
MoA: antagonis reseptor ADP irreversible. Efek 7-10 hari
ESO: jarang: neutropenia atau purpura trombositopenik trombotik
Dosis: 300 mg dosis 80% efek terjadi dalam 5 jam. Dosis pemeliharaan 75
mg.
c. Prasugrel (thienopyridine)
PK: esterase di usus-metabolisme di hati (1 tahap).
MoA: antagonis reseptor ADP irreversible.
Kontraindikasi: riwayat TIA, usia lebih dari/atau 75 thn, BB < 60kg
d. Ticagrelor
Inhibitor nonkompetitif reseptor ADP dan bersifat reversible. ESO: dyspnea,
bradikardi, ventricular pause, peningkatan CK dan asam urat.
e. GPIIb/IIIa inhibitor
Dipertimbangkan parenteral pada thrombus yang luas.

*sekarang digunakan Dual Anti Platelet (DAPT)

 STEMI + PCI berikan Aspirin + Prasugrel atau Ticagrelor (atau Clopidogrel
(jika keduanya itu tidak tersedia))
STEMI + Fibrinolitik/tanpa reperfusi berikan Aspirin + Clopidogrel.
2. Antikoagulan
Cegah koagulasi/pembentukan fibrin.
Pasien STEMI + PCI berikan bivalirudin (terapi antikoagulan rutin tidak
diindikasikan setelah PCI kecuali untuk indikasi full dose: fibrilasi atrial, katup
mekanik, thrombus ventrkl kiri atau profilaksis tromboli vena untuk pasien bed
rest berkepanjangan), dapat diganti dengan Enoxiparin/UFH
Pasien STEMI + Fibrinolisis / tanpa reperfusi berikan UFH / LMWH / inhibitor
factor Xa / fondaparinux
a. Bivalirudin (inhibitor thrombin kerja parenteral)
Diberikan secara i.v. efek cepat timbul dan cepat hilang. Waktu paruh singkat
dengan klirens 20% lewat ginjal dan sisanya metabolit. Tidak boleh pada
pasien yang menjalani fibrinolitik.
b. Unfractionated Heparin/UFH (inhibitor thrombin tak langsung)
Cara kerja: berikatan dengan antitrombin (antikoagulan alami dalam tubuh)
lalu mempercepat penghambatan terhadap factor pembekuan: thrombin, IXa,
Xa.
Dilakukan pemantauan terhadap aPTT (jalur intrinsic koagulasi) karena jika
meningkat dapat berisiko perdarahan intracranial.
Toxic: perdarahan (utama) dan heparin induced trombositopenia (HIT).
Kontraindikasi: perdarahan, hemophilia, trombositopenia, penakit hati atau
ginjal stadium lanjut.
c. LMWH (low molecular weight heparin) (inhibitor thrombin tak langsung)
Contoh obat: enoxaparin. Sama dengan UFH tapi berat molekulnya lebih
rendah. Bioavailabilitas subkutan lebih tinggi, tidak perlu monitor Aptt, jarang
ditemukan HIT.
d. Fundaparinux (inhibitor thrombin tak langsung)
Terikat pada antitrombin untuk menginaktifasi Xa. Tidak direkomendasikan
untuk pasien yang menjalani PCI.
c. TERAPI MEDIS RUTIN STEMI/Pengobatan Angina Pectoris ()
1. OKSIGEN
Sebagai anti iskemia/control terhadap nyeri dada (AP) dengan meningkatkan O2.
Dosis: 2- 4 L/menit via nasal kanula, dapat ditingkatkan dengan masker bila
diperlukan.
2. Nitrat (nitrogliserin)
Sebagai vasodilator arteri coroner dan meningkatkan suplai O2.
PK: first pass effect tinggi sehingga digunakan sublingual, dosis perlu dibatasi
agar tidak terjadi kelebihan efek. Ekskresi dalam bentuk turunan glukoronida
metabolit denitrasi, terutama melalui ginjal.
PD: nitrogliserin melalui enzim aldehid dehydrogenase isoform 2 (ALDH2)
diubah menjadi nitrat oksida, nitrat oksida lalu menyebabkan peningkatan cGMP
untuk relaksasi otot polos.
Efek:
Otot polos vaskuler: semua relaksasi (vena dan arteri; pembuluh besar atau kecil)
sehingga menurunkan preload dan afterload.
Efek otot polos lain: relaksasi bronkus, sal. Cerna dan kemih-kelamin, tapi jarang
berfungsi klinis karena durasi singkat.
Trombosit: menurunkan agregasi trombosit tapi tidak berefek klinis pada STEMI.
Toxic & toleransi: kelanjutan dari efek vasodilatasi terapeutik: hipotensi
ortostatik, takikardi, nyeri kepala berdenyut. Dapat terjadi toleransi obat yang
mekanismenya belum sepenuhnya diketahui.
Dosis: nitrogliserin 0,4 mg sublingual setiap 5 menit hingga 3x pemberian sesuai
tekanan darah atau 10µg/menit i.v titrasi sesuai respon TD.
Kontraindikasi: IM ventrikel kanan (pada kasus dominan kiri),
systole<90mmHg, dan penggunaan penghambat 5 fosfodiesterase.

3. Morfin (opioid)
Mekanisme keja: Full agonis pada reseptor µ (mu) yang adalah reseptor analgesic
opioid utama.
 PK: first pass effect, sehingga perlu dosis besar jika peroral, pada rekomendasi
diberi i.v. perlu diwapadai pada gangguan ginjal (dapat terjadi akumulasi
metabolit morfin dan ekskresinya terutama lewat urin). Masa kerja 1-4 jam.
PD: bekerja terutama pada reseptor µ pada SSP. Dapat terjadi toleransi sehingga
dalam keadaan tertentu perlu peningkatan dosis. Dan juga dapat terjadi
ketergantungan.
Efek:
SSP: analgesic, euphoria, sedasi dan depresi pernapasan, penekanan batuk,
miosis, mual-muntah, suhu(hipertermia), kejang.
Perifer: CVS yi bradikardia, GI yi konstipasi, Ren yi retensi urin, memperlama
persalinan, pruruitus.
Kontraindikasi: hipotensi, bradikardia, hipersensistivitas morfin,letargi
(penurunan pusat perhatian dan kesadaran)
Dosis: 2-8 mg i.v tiap 5-15 menit bila diperlukan.
4. Antagonis reseptor beta
Menurunkan HR dan tekanan darah maka menurunkan konsumsi 02 miokard;
meningkatkan ambang batas fibrilasi ventrikel sehingga menurunkn risk perluasan
infark, iskemi berulang, reinfark dan sudden death.diberi pada 24 jam pertama.
Kontraindikasi: gagal jantung, syok kardiogenik, interval PR lebih dari 0,24 dtk,
asma aktif, blok jantung derajat 2/3. Obat yang direkomendasikan:
a. Metoprolol
Inhibitor yang bersifat kardioselektif, lebih kuat hambat beta1 dripada beta2
(lebih baik pada pasien bronkokonstriksi disbanding propanolol).
Dosis: metoprolol tartrate: 25-50 mg tiap jam p.o, dalam 2-3 hari titrasi
dengan meoprolol tartate dua kali pemberian atau metoprolol succinate sekali
sehari: titrasi hingga dosis 200mg
Metoprolol tartate IV: 5 mg tiap 5 menit, hingga 3x pemberian, titari sesuai
nadi dan tekanan darah.
b. Karvedilol
Inhibitor reseptor beta non selektif serta inhibitor reseptor alfa1.
Dosis: 6,25 mg 2x sehari, titrasi hingg 25 mg 2x sehari
5. Penghambat system renin-angiotensin-aldosteron
ACEI bermanfaat untuk menurunkan preload dan afterload (dengan menurunkan
resistensi vascular perifer-tekanan darah dengan menghambat angiotensin II),
menurunkan aktivasi simpatis (tidak ada reflex simpatik jadi aman untuk IM) dan
mengurangi pelepasan noradrenalin. Juga berperan mengurangi luas infark, cegah
remodeling ventrikel, dan menurunkan sudden death. Diberikan dalam 24 jam
pertama untuk seluruh STEMI anterior, ggl jantung atau fraksi ejeksi <0,40,
kecuali ada kontraindikasi. Obat rekomendasi:
Kaptopril: hambat enzim peptidil dipeptidase (hambat angiotensin I mnjadi
angiotensin II) dan menginaktifkan bradikinin.
Lisinopril, ramipril, dan trandolapril: adalah prodrug yang diaktifkan di hepar.

Toxic: teratogenik, hipotensi berat (jika sebelumnya hipovolemi). Efek dihambat

dengan pemberian NSID.

Jika tidak dapat menoleransi ACEI dapat diberi angiotensin reseptor bloker
yang lebih spesifik menghambat angiotensin (tidak bekerja pada bradikinin).
Rekomendasi: valsartan.
Kontraindikasi ACEI/ARB: hipotensi, syok, stenosis arteri renalis bilateral, gagal
ginjal, alergi obat ini.
Dosis: Lisinopril : 2,5-5 mg/hari titrasi hingga 10mg/hari
Captopril : 6,25-12,5 mg 3x/hari titrasi hingga 25-50 mg 3x/hari
Ramipril : 2,5 mg 2x/hari titrasi hingga 5 mg 2x/hari
Trandolapril : 0,5 mg/hari titrasi hingga 4 mg/hari
Valsartan : 20 mg 2x/hari titrasi hingga 160 mg 2x/hari.

*beberapa sumber menyebut bahwa penggunaan CCB dapat diberikakan pada

angina pectoris.
6. Statin
 Adalah senyawa analog HMG-KoA dan merupakan inhibitor kompetitif HMG-
KoA reduktase. Rekomendasi obat: Atrovastatin
PK: mengalami first pass effect hepar, diekskresikan sebagian besar di empedu
dan sisanya di urin. Waktu paruh 14 jam.
Mekanisme kerja: analog HMG-KoA reduktase ini akan meningkatkan reseptor
LDL di hati lalu LDL dikatabolisme, selain itu terjadi ekstraksi precursor LDL.
Obat ini juga akan menurunkan TG dan meningkatkan HDL. Selain itu efek statin
adalah stabilisasi plaq, perbaikan fungsi endotel, efek profibrinolitik dan efek
antiinflamasi serta menurunkan risk thrombosis.
Toxic: hepatotoksisitas
Dosis: atorvastatin 80 mg/hari p.o.

*tambahan: Tatalaksana STEMI RV adalah dengan optimalisasi preload dengan

pemberian cairan (hindari acei, nitrat, diuretik) serta menurunkan afterload dengan
sodium nitroprusside atau intra-aortic counterpulsation.

7. KIE
Promotif dan Preventif:
 Dijelaskan pada pasien bahwa faktor risiko (yang ada pada dirinya
kecuali factor yang tidak dapat dimodifikasi) harus dihindari karena akan
meningkatkan risiko penyakit jantung. Misalnya merokok dan obesitas
dapat memperburuk keadaan a. koronaria serta memperparah hipertensi.
 Rokok : stop merokok
 TD 140/90 : control tekanan darah secara rutin dan atasi hipertensi agar
menurunkan risiko STEMI. Seperti: patuhi jika diberi pengobatan
hipertensi, menurunkan konsumsi natrium dan tidak minum alcohol,
 meningkatkan makanan yang mengandung kalium dan kalsium serta asam
folat.
 Obesitas : olahraga teratur dan diet (kurangi konsum kolesterol&lemak
jenuh missal: kunig telur,lemak hewan, mentega; diet rendah
kolesterol&lemak tidak jenuh menurunkan kolesterol)
 Jarang olahraga : olahraga teratur seperti: aerobic (menurunkan TD dan
meningkatkan HDL dan penurunan risiko DM) ; exercise dengan berjalan
30 menit sehari.
 Emosi dan terlalu lelah : meningkatkan konsumsi O2, minimalkan
stress/emosi dan beristirahat jika sudah terlalu lelah.
 Pasien dijelaskan tentang gejala Angina Pektoris/STEMI dan jika
mengalami segera ke dokter.

Rehabilitasi

Dilakukan dengan multidisipliner (dokter, fisioterapis, psikolog, sosiolog, dan ahli

diet). Terdiri dari fase awal (stadium I dan II) diberi pada semua px setelah
SKA/exaserbasi AP dan fase lanjut (std III).

 Stadium I
Rehabilitasi di rumah sakit. Dukungan fisik (aktivitas dinamis) dan
mental. Dilakukan masih dengan pengawasan medis (ekg, tanda vital,
dll). Fisik: awal (latihan napas, relaksasi, aktivitas dinamis), lanjutan
(duduk, berdiri, berjalan), hari 4-6 dibantu fisioterapis menaiki tangga.
 Stadium II
Pemulihan. Dapat dilakukan di RS atau rumah. Latihan: fitness umum
(gimnastik pernapasan, peregangan dan relaksasi); daya tahan (latihan
interval tredmill/ergometer sepeda 15-30 menit kontinyu-lalu istirahat 2-3
menit)
 Stadium III
Dirumah. Tujuan: mengendalikan farmakoterapi, mempertahankan
kondisi fisik dan mental pasien, menurunkan factor risiko PJK, promosi
 gaya hidup sehat. Latihan yang dianjurkan: berjalan, bersepeda,
kebugaran umum, permainan tim (tanpa kompetisi).
8. Rujuk ke dokter Sp.JP

Kesimpulan terapi
Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang terarah MONA (Morfin,
Oksigen, Nitrogliserin, Aspirin (dapat ditambah dengan inhibitor ADP-
monaco (jika menggunakan DAPT clopidogrel)) telah dapat diberikan pada
kemungkinan/definitive SKA sesegera mungkin/dilayanan primer sebelum
dirujuk.
pasien datang- anamnesa/pemeriksaan fisik-oksigen-EKG-biomarker jantung-tes
laboratorium lainnya- MONA-rujuk.

7. Komplikasi
Hampir tigaperempat pasien mengalami satu atau lebih komplikasi berikut:
Disfungsi kontraksi, disfungsi muskulus papilaris, infark ventrikel kanan, rupture
miokardium, aritmia (utama fibrilasi ventrikel penyebab kematian), pericarditis, dilatasi
rongga, thrombus mural, aneurisma ventrikel, gagal jantung lambat yang progresif.
8. Prognosis
Pada pasien STEMI prognosis bergantung pada:
Fungsi ventrikel kiri
Jumlah arteri koronaria yang oklusi
Aritmia ventrikel
Arteri kolateral