REFERAT

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Pembimbing:
dr. Intan Dwi, Sp. M

Disusun Oleh:
Nurul Amaliah Lestari
119810041

Program Pendidikan Profesi Dokter Departement Ilmu Penyakit

Mata
Rumah Sakit Umum Daerah Waled
Universitas Swadaya Gunung Jati
Cirebon
2020
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ..........................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN ...........................................................................................2

2.1. Anatomi Fisiologi ..............................................................................................2

2.1.1. Anatomi .........................................................................................................3

2.1.2. Fisiologi Humor Aqueous ..............................................................................4

2.2. Glaukoma ..........................................................................................................5

2.2.1. Definisi ...........................................................................................................5

2.2.2. Epidemiologi ..................................................................................................6

2.2.3. Etiologi ...........................................................................................................6

2.2.4. Faktor Risiko ..................................................................................................6

2.2.5. Patofisiologi ...................................................................................................7

2.2.6. Klasifikasi .......................................................................................................8

2.2.6.1. Glaukoma Sudut Tertutup Primer ..............................................................9

1. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut .............................................................9

2. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut .............................................................11

3. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik ...............................................................12

4. Iris Plateau ...................................................................................................12

2.2.6.2. Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder............................................................13

1. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok pupil .............................13

2. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup Tanpa Blok pupil ..............................13

 2.2.7. Diagnosis ........................................................................................................14

1. Anamnesis ....................................................................................................14
2. Pemeriksaan Fisik Oftamologis ...................................................................15
3. Pemeriksaan Penunjang ...............................................................................16
A. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata ...........................................................16
B. Gonioskopi .............................................................................................17
C. Oftalmoskopi ..........................................................................................19

D. Pemeriksaan Lapang Pandang ................................................................20

E. Tes Provokasi .........................................................................................21
2.2.8. Diagnosa Banding .........................................................................................23
2.2.9. Penatalaksanaan ............................................................................................24
1. Terapi Medikamentosa ................................................................................24
2. Terapi Bedah ................................................................................................27
BAB III KESIMPULAN ...........................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................34
 BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Kelainan ini
ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/ cupping) serta degenerasi papil saraf
optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1,2,3

World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa

glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi
sekiar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020
jumlah kebutaan akibat glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta.
Prevalensi glaukoma juga diperkirakan meningkat, dari 60,5 juta pada tahun 2010
menjadi 79,6 juta pada tahun 2020.4 Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.5

Glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer (sudut terbuka dan tertutup),

glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi), glaukoma sekunder dan glaukoma
absolut (glaukoma yang tidak terkontrol).6

Glaukoma akut didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intraokuler secara

mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada trabecular meshwork.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena
dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebuataan tetapi resiko kebutaan dapat
dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Anatomi Fisiologi

2.1.1. Anatomi

Gambar 2.1 aqueous humour

Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humour adalah korpus
siliriaris, sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous humour.
A. Korpus siliaris

Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan
cairan bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang
terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera.. Korpus siliaris memiliki
panjang 6 mm, berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke
depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris
B. Kamera okuli anterior

Kamera okuli anterior yang dibentuk jaringan korneosklera dengan

pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Kamera okuli anterior ini berdekatan dengan jalinan trabekulum (trabecular
meshwork), kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.
C. Sistem aliran aqueous humour

2
 Melibatkan jalinan trabekulum, kanal Schlemm, saluran kolektor. Vena
aqueous dan vena episklera.
1) Jalinan trabekulum

Jalinan yang menyerupai saringan ini ada di sudut kamera okuli anterior,
dilewati 90% aqueous humour saat keluar dari mata. Jalinan trabekulum
ini terdiri dari 3 bagian. Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow
aqueous humour, yaitu:
a. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase akuous
menuju Trabecullar meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di
jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase cairan aquos juga
meningkat. Aliran cairan aquos ke dalam kanalis Schelmm tergantung
pada permukaan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferan dari kanalis Schelmm (sekitar 30 saluran pengumpul
dan 12 vena aqueus).
b. Aliran keluar non konvensional atau aliran keluar uveoskleral,
menyediakan sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara
berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera. Drainase aquos melawan
tahanan jadi tekanan intraokular dijaga agar tetap lebih tinggi
dibanding tekanan udara namun lebih rendah dibanding tekanan darah.
2) Kanal Schlemm

Dinding bagian dalam kanal Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang
ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal
dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran
pengumpul yang meninggalkan kanal Schlemm pada sudut miring dan
berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera.
3) Saluran kolektor

Saluran kolektor disebut juga pembuluh aqueous intrasklera. Pembuluh

ini dibagi menjadi dua sistem. Pembuluh besar berjalan sepanjang
intrasklera dan berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem

3
 direk) dan beberapa saluran kolektor membentuk pleksus intrasklera
sebelum memasuki vena episklera (sistem indirek).
2.1.2. Fisiologi Humor Aqueous

Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor

aqueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aqueous adalah
suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya
adalah sekitar 250 μL/menit. Tekanan osmotic sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisi humor aqueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askrobat, piruvat dan laktar yang lebih tinggi dan protein,
urea dan glukosa yang lebih rendah.10

Gambar 2.3 Fisiologi aliran humor aqueous

Humor aqueous diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma

yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar
dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli
posterior, humor aqueous mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu
ke trabecular meshwork di sudut kamera okuli anterior. Selama periode ini,
terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris.
Peradangan atau trauma intraocular dapat menyebabkan peningktan konsentrasi

4
 protein. Hal ini disebut humor aqueous plasmoid dan sangat mirip dengan
serum darah. 10
Trabekula meshwork terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis
Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase
humor aqueous juga meningkat. Aliran humor aqueous ke dalam kanalis
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di
lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran
pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan airan ke dalam sistem vena.
Sejumlah kecil humpr aqueous keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan
lewat sela-sela sclera (aliran uveoskleral).1
2.2.Glaukoma

2.2.1. Definisi

Gambar 2.4 Glaukoma

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Biasanya
ditandai peningkatan tekanan intraokular. Tekanan intraokular ditentukan oleh
keceptan pembentukan humour aqueos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari
mata. Tekanan intraocular dianggap normal bila <20mmHg pada pemeriksaan
dengan tonometer.6
Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,
atrofi papil saraf optik, dan defek lapang pandang.6

5
2.2.2. Epidemiologi

World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa

glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi
sekiar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020
jumlah kebutaan akibat glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta.
Prevalensi glaukoma juga diperkirakan meningkat, dari 60,5 juta pada tahun 2010
menjadi 79,6 juta pada tahun 2020.4 Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.5
Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang paling sering dijumpai,
sekitar 0,4-0,7% orang berusia >40 tahun dan 2-3% orang berusia >70 tahun
diperkiran menderita glaukoma sudut terbuka.
2.2.3. Etiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang dapat

disebabkan bertambahnya produksi humor aqueous oleh badan sillier ataupun
berkurangnya pengeluaran humour aqueous di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil.
Tekanan intraocular adalah keseimbangan antara produksi humour aqueous,
hambatan terhadap aliran aqueous, dan tekanan vena episklera.
Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intraocular, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan
terhadap aliran humour aqueous atau aliran humor aqueous yang lemah.
Peningkatan tekanan intraocular akan mendorong perbatasan antara nervus
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke nervus
optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang
pandang sentral. Jika tidak diobati glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan.
2.2.4. Faktor Risiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

1. Tekanan darah rendah atau tinggi

6
 2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

4. Usia diatas 45 tahun

5. Riwayat glaukoma pada keluarga

6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Pekerja las, resiko 4 kali lebih sering

5. Riwayat keluarga dengan glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6. Merokok, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. DM, resiko 2 kali lebih sering

2.2.5. Patofisiologi

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik
mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan trabecular meshwork, kanal
Schlemm, biji sclera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi
terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membrane
desement, kanal Schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sclera kornea
dan disini ditemukan scleral spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar
longitudinal. Trabekular meshwork mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang
mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.

7
 Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan (aqueous
humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada trabecular
meshwork. Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata
belakang, kemudian melalui pupil menuju bilik mata depan dan terus ke
bilik mata depan, tepatnya ke trabecular meshwork, mencapai kanal Schlemm
dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma kronik sudut
terbuka, hambatannya terletak pada trabecular meshwork maka akan terjadi
penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata
meninggi. Pada glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup
sudut bilik depan, hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh sarkus.
2.2.6. Klasifikasi

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologinya : 12

Tabel 2.1 Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi

A. Glaukoma Primer Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut tertutup
B. Glaukoma Sekunder Glaukoma pigmentasi
Sindrom eksfoliasi
Akibat kelainan lensa (fakogenik)
Akibat kelainan traktus uvea
Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
Trauma
Pascaoperasi
Glaukoma neovaskular
Peningkatan tekanan episklera
Akibat steroid
C. Glaukoma Kongenit Glaukoma kongenital primer
al Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan
perkembangan mata lain
Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan
perkembangan ekstraokular
D. Glaukoma Absolut Stadium akhir dari glaukoma apabila tidak
terkontrol

8
2.2.6.1. Glaukoma Sudut Tertutup Primer

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi
karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman
trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu
kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul
penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan
segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup
primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan
kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Faktor-faktor
resikonya antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin peremuan, riwayat
keluarga glaukoma dan etnis Asia Tenggara, China dan inuit.

Gambar 2.5 Glaukoma Sudut Tertutup

1. Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran humor aqueuos dan tekanan intraokuler meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutuan
sudut pada mata hipermetrop yang sudah mengalami penyempitan anatomik bilik
mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang
berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut dipresipitasi oleh dilatasi pupil,

9
yang terjadi secara spontan dimalam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga
disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik
(mis., atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi,
dekongestan hidung atau tokolitik) . Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil
sewaktu oftalmoskoi, tetapi jarang. Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada
pasien dengan bilik mata depan yang dangkal, sebaiknya diberikan midriatik kerja
singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil dengan pilocarpine, dan minta
pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di
mata atau penglihatan yang semakin kabur
Glaukoma primer sudut tertutup akut ditandai:

a. Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak)

b. Nyeri hebat periorbita

c. Pusing

d. Mual muntah

e. Mata merah, bengkak, berair

f. Melihat halo (pelangi disekitar objek)

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan :1,6

a. Injeksi silier yang lebih hebat di dekat limbus kornea-sklera dan berkurang
kearah forniks

b. Pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva

c. Mid-dilatasi pupil dan reflex pupil negative

d. Kornea tampak edema dan keruh

e. Kamera okuli anterior sempit

f. TIO meningkat

g. Visus sangat turun hingga 1/300

h. Lapang pandang menyempit

i. Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

10
 Terapi

Pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular Asetazolamid

intravena dan oral bersama obat topikal, seperti penyekat beta dan araclonidine
dan obat hieprosmotik untuk menurunkan tekanan intaokular Kemudian diteteskan
pilokarpin 2% atau setengah jam setelah terapi dimulai, steroid topikal untuk
menurunkan peradangan intraokular sekunder, setelah peradangan terkontrol
dilakukan iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik
mata depan dan belakang sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah, paling
sering dilakukan laser YAG neodymium .

2. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode

peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut
membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera
okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang
penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk
diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral
berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar
cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam.
Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer
dengan laser.
Gejala Subjektif
a. Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena
pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum (out
flow terhambat)
b. Penglihatan sedikit menurun

c. Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

d. Mata merah
Gejala Objektif
a. Injeksi silier ringan

b. Edema kornea ringan

11
 c. TIO meningkat

3. Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma jenis ini dengan prediposisi anatomi penutupan bilik mata depan
mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut,
tetai mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas bertahap. Pada
pasien ini bermanifestasi seperti glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan
penyempitan lapang pandang yang ekstensif di kedua mata
Pemeriksaan fisik :
a. Peningkatan TIO

b. Sudut coa yang sempit

c. Sinekia anterior perifer bertingkat ( dengan tingkatan yang bervariasi )

d. Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

Penatalaksanaan :

a. Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer

maupun setelahnya
b. Tindakan drainase bedah, ekstraksi katarak dengan implantasi lensaintraokular
dapat mengendalikan tekanan intraokular secara efektif – tindakan ini
menyebabkan penutupan sudut akibat sinekia tidak lebih dari dua kuadran
4. Iris Plateau

Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau,
kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya
sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan
kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan
merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun
telah dilakukan iridektomi atau iridotomi perifer. Ada pasien ini mengalami
glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan
setelah tindakan iridotomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi
miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.

12
2.2.6.2. Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder

1. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok pupil

Dapat disebabkan oleh glaukoma fakomorfik (disebabkan oleh lensa yang

membengkak), ektroia lentis (perubahan letak lensa dari posisi anatomisnya), blok
pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudofakia.
a. Dislokasi Lensa

Lensa kristalina saat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara sontan,
misalnya ada sindrom Marfan dislokasi anterior dapat menimbulkan
sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan
sudut. Dislokasi posterior juga bisa menimbulkan glaukoma disebabkan oleh
kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatik.Terapi pada dislokasi
anterior dilakukan ekstraksi lensa segera setelah tekanan intraokular
terkontrol secara medis. Terapi pada dislokasi posterior yaitu lensa dibiarkan
dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.
b. Glaukoma Fakomorfik (Intumesensi Lensa)

Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami

perubahanperubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara
bermakna.Lensa dapat menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut
serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup.Terapi yaitu dengan ekstraksi
lensa.
2. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup Tanpa Blok pupil

Dapat terjadi oleh karena 1 dari 2 mekanisme berikut :

a. Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah, band atau
eksudat pada sudut yang menyebabkan perifer anterior sinekia (PAS)
b. Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa-iris, sering disertai
pembengkakan dan rotasi ke depan badan siliar.
Yang termasuk glaukoma ini seperti glaukoma neovaskular, sindrom
iridokorneal endotelial (ICE), tumor, inflamasi, aquos misdirection dan lainlain.
1) Tumor

13
 Melanoma traktus uvealis menimbulkan glaukoma akibat pergeseran
corpus ciliaris ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut sekunder,
meluas ke sudut bilik mata depan memblok sudut filtrasi dengan disperse
pigmen dan neovaskularisasi sudut.
2) Pembengkakan korpus siliaris

Rotasi korpus siliaris ke depan menyebabkan pergeseran diafragma iris

lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder.
3) Sindrom Iridokornea Endotel (ICE)

Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya unilateral
dan bermanifestasi sebagai dekompensasi kornea, glaukoma dan kelainan
iris (corectopia dan polycoria).
4) Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling
sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada
retinopati diabetik stadiium lanjut dan oklusi vena central retinae
iskemik. Glaukoma mula-mula timbul sumbatan sudut oleh membran
fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan
penutupan sudut. Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit
diatasi dan terapi sering tidak memuaskan, baik rangsangan
neovaskularisasi maupun peningkatan tekanan intraokular perlu
ditangani. Pada banyak kasus terjadi kehilangan penglihatan dan
diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan
intraokular.
2.2.7. Diagnosis

1. Anamnesis
Anamnesis pada pasien ditanyakan spesifik pada14

a. Keluhan Utama

b. Keluhan Tambahan

c. Riwayat Penyakit Sekarang

14
 1) Glaukoma primer sudut tertutup : penurunan ketajaman penglihatan
mendadak, nyeri hebat periorbita, pusing, mual muntah, mata merah, bengkak,
berair, halo/pelangi disekitar lampu.1,12
2) Glaukoma sekunder : keluhan mengarah pada penyakit/keadaan lain yang
dapat menjadi penyebab peningkatan TIO.12
3) Glaukoma kongenital : mata berair berlebihan, bola mata membesar, silau,
bayi tidak tahan sinar matahari dan menjauhi sinar dengan menyembunyikan
mata.1,13
4) Glaukoma absolut : kebutaan total, mata lelah, mata keras seperti batu, nyeri
periorbita.6

d. Riwayat Penyakit Dahulu

1) Riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang,

katarak, uveitis, retinopati diabetic, oklusi vascular dan trauma6
2) Riwayat penyakit dahulu seperti operasi mata
3) Riwayat penyakit sistemik hipertensi, DM, penyakit CVS

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Glaukoma, miopi, penyakit CVS, DM, migraine, Hipertensi, vasospasme. 6
f. Riwayat Pengobatan
Antihipertensi dan steroid topical
g. Riwayat Alergi
2. Pemeriksaan Fisik Oftamologis
a. Visus
Ketajaman penglihatan dapat normal atau menurun secara progresif
tetapi terjadi penurunan ketajaman penglihatan mendadak pada glaukoma
akut. 14
b. Kornea
Edema dan keruh
c. Kamera Okuli Anterior
1) Glaukoma sudut terbuka : normal
2) Glaukoma sudut tertutup : dangkal
3) Glaukoma kongenital : dalam sekali

15
 d. Pupil
Reflex cahaya pupil dapat positif atau negative.
e. Lensa
Bisa keruh dan adanya iris shadow
3. Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan
tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tonometer pada bola
mata dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan
dokter spesialis lainnya. Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada
setiap orang berusia di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medic
secara umum. Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan
tonometer aplanasi Goldman. 6,13,15
1) Tonometri Palpasi

Gambar 2.6 Tonometri Palpasi

Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan tekanan bola mata dengan

cepat yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat
khusus. Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan
besarnya tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara
sebagai berikut :
1. Penderita disuruh melihat ke bawah
2. Kedua telunjuk pemeriksa diletakka pada kulit kelopak tarsus atas
penderita
3. Jari-jari lain bersandar pada dahi penderita
4. Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedangkan telunjuk lain menekan
bola mata.

16
 Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat
menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang
menyatakan lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal. Cara ini sangat
baik pada kelainan mata bila tonometer tidak dapat dipakai atau dinilai
seperti pada sikatrik kornea, kornea irregular dan infeksi kornea. Cara
pemeriksaan ini memerlukan pengalaman pemeriksaan karena terdapat faktor
subyektif.

2) Tonometri Schiotz

Gambar 2.7 Tonometri Schiotz

Tonometri Schiotz merupakan alat yang praktis sederhana.

Pengukuran bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik
melihat daya tekan alat pada kornea karena itu dinamakan juga
tonometry indentasi Schiotz. Dengn tonometer Schiotz dilakukan indentasi
penekanan terhadap kornea.
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi
horizontal dan mata ditetesi dengan obat anestesi topical atau pantokain
0,5%. Penderita diminta melihat lurus ke jari jempol yang diacungkan ke
atas. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Kelopak mata dibuka lebar
dengan bantuan jari pemeriksa dan perlahan tonometer diletakkan di atas
kornea.

17
 Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea,
sedangkan mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik. Jarum tonometer
akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Iap angka pada skalai
disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5gr (standar) terbaca
angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gr. Untuk tiap beban
memiliki kolom tabel tersendiri

3) Tonometer aplanasi

Gambar 2.8 Tonometer aplanasi

Cara mengukur tekanan intraocular yang lebih canggih dan lebih

dapat dipercaya dan cermat bisa dikerjakan dengan Goldman atau dengan
tonometer tentengan Draeger. Pasien duduk di depan slit lamp. Pemeriksa
hanya memerlukan waktu beberapa detik setelah diberi anastesi. Yang diukur
adalah gaya yang diperlukan untuk menampakkan daerah kornea yang
sempit.
Setelah mata ditetesi anastesi dan flouresein, prisma
tonometer aplanasi di letakkan pada kornea. Mikrometer disetting untuk
menaikkan tekanan pada mata sehingga gambar sepasang setengah
lingkaran simeteris berpendar karena flouresein tersebut. Ini menunjukkan

18
 bahwa di semua bagian kornea yang bersinggungan dengan alat ini sudah
teraplanasi. Dengan melihat melalui mikroskop slit lamp dan dengan
memutar tombol, ujung dalam kedua setengah lingkaran berpendar
tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan besarnya tekanan
intraocular. Hasil pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala micrometer
dalam mmHg.

B. Gonioskopi

Gambar 2.9 Pemeriksaan Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskoi adalah tindakan untuk melihat pertemuan iris

dengan kornea disudut bilik mata digunakan goniolens dengan suatu sistem
prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata.
Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal- hal yang terdapat pada sudut bilik mata
seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma
penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Dapat dinilai besar atau
terbukanya sudut :
1) Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan
iris, disebut sudut tertutup

19
 2) Derajat 1, bila tidakterlihat ½ bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat smpit sangat
mungkin menjadi sudut tertutup
3) Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

4) Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk scleral
spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup
5) Derajat 4, bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka

Gambar 2.10 Skala penilaian gonioskopi

C. Oftalmoskopi

Oftalmoskopi adalah pemeriksaan ke mata bagian dalam dengan

memakai alat yang disebut oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf
optic di dalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah
mengganggu saraf optic. Saraf optic dapat dilihat secara langsung. Warna serta
bentuk dari mangkok saraf optic pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada
kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita. Kelainan pada pemeriksaan
oftalmoskopi dapat dilihat :
1. Kelainan papil saraf optic

a. Saraf optic pucat atau atrofi

b. Saraf optic bergaung

2. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna
hijau.Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

20
 Gambar 2.11 Nervus optikus normal dan lesi glaukoma nervus
optikus

D. Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan ini penting baik untuk menegakkan daignosa maupun

untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan
selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer juga sentral.
Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandang perifer belum menunjukkan
kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-
macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer juga
memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimula dari bagian nasal atas.
Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat
menimbulkan tunnel vision, seolah-olah lihat melalui teropong untuk kemudian
menjadi buta. Pemeriksaan yang digunakan adalah perimetri.

21
 Gambar 2.12 Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma

E. Tes Provokasi

1) Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian

disuruh minum 1L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraocular diukur setiap
15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap
glaukoma.
2) Pressure Congestive test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60mmHg, selama 1 menit. Kemudian

ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan,
sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

3) Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive test

22
 Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestive test.
Kenaikan 11mmHg dianggap mencurigakan, sedangkan kenaikan 39mmHg
atau lebih pasti patologis.
4) Tes steroid

Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd gt 1, selama 2 minggu. Kenaikan TIO

8 mmHg menunjukkan glaukoma

5) Pachymetry

Pachymetry adalah suatu tes untuk mengukur ketebalan dari kornea. Setelah
mata diberikan anestesi, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan
pada permukaan depan mata (kornea). Ketebalan kornea pusat dapat
mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular. Kornea yang lebih tebal dapat
memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea
yang lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara
salah. Lebih jauh, kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko
tambahan untuk glaucoma
2.2.8. Diagnosa Banding
Glaukoma akut :
- Uveitis anterior

- Keratitis

- Ulkus Kornea

Glaukoma kronis:

- Katarak

- Kelainan refraksi

- Retinopati diabetes/ hipertensi

- Retinitis pigmentosa

23
2.2.9. Penatalaksanaan

1. Terapi Medikamentosa1,3,6,7

Prinsip dari tatalaksana glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan

intraocular.

Gambar 2.13 Terapi Medikamentosa Glaukoma

A. Beta blockers

Farmakodinamik : Menurunkan produksi humor aqueous

Reduksi TIO: 20-25%

Efek Samping : Toksisitas kornea, reaksi alergi, bronkospasme, bradikardi,

depresi, impotensi
Kontraindikasi : PPOK (nonselektif), asma (nonselektif), gagal jantung
kongestif, bradikardia, hipotensi, blok jantung lebih dari derajat I
Contoh Obat :

24
 1) Timolol larutan 0,25% dan 0,5%; gel 0,25% dan 0,5%; 1-2x/hari, 12-24 jam
2) Betaksolol larutan 0,5%; suspensi 0,25%; 2x/hari, 12-18 jam

3) Levobunolol larutan 0,25% dan 0,5%; 1-2x/hari, 12-24 jam

4) Metipranolol 0,3%

B. Karbonik anhydrase inhibitor

Farmakodinamik : Menurunkan produksi humor aqueous

Reduksi TIO : 15-20%

Efek Samping :

1) Topikal : sensasi rasa metalik, dermatitis atau konjungtivitis alergi, edema

kornea
2) Oral : Sindrom Steven-Johnson, malaise, anoreksia, depresi,
ketidakseimbangan elektrolit serum, batu ginjal, diskrasia darah (anemia
aplastic, trombositopenia), rasa metalik
3) Kontraindikasi : Alergi sulfonamide, batu ginjal, anemia aplastic,
trombositopenia, penyakit anemia sel sabit.

Contoh obat:

Topikal :

a) Dorzolamide larutan 2%; 2-3x/hari, 8-12 jam

b) Brinzolamide suspensi 1%; 2-3x/hari, 8-12 jam

Sistemik :
a) Asetazolamid 250 mg tab; ½-4 tab/hari, 6-12 jam

C. Agonis alfa adrenergic

Farmakodinamik:

• Non-selektif : memperbaiki aliran aqueous

• Selektif : menurunkan produksi aqueous humor, menurunkan tekanan vena

apisklera atau meningkatkan aliran keluar uveosklera
Reduksi TIO : 20-25%

25
 Efek Samping : Injeksi konjungtiva, reaksi alergi, kelelahan, somnolen, nyeri
kepala .
Contoh obat :

a) Brimonidine 0,2% 2x/hari, 8-12 jam

b) Apraclonidine 1% dan 0,5%; jangka pendek

D. Agen Parasimpatomimetik (Miotika)

Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar trabekula Reduksi TIO : 20-

25%

Efek Samping : Peningkatan myopia, nyeri pada mata atau dahi, penurunan
tajam penglihatan, katarak, dermatitis kontak periokuler, toksisitas kornea,
penutupan sudut paradoksal
Kontraindikasi : Glaukoma neovskular, uveitis, atau keganasan Contoh obat:
a) Pilocarpine larutan 0,5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6%; 2-4x/hari, 4-12jam

b) Carbachol larutan 1,5%, 3%; 2-4x/hari, 4-12 jam

E. Analog prostaglandin

Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar uveosklera atau trabecular

Reduksi TIO : 25-33%

Efek Samping : cystoid macular edema (CME), injeksi konjungtiva,

peningakatan pertumbuhan bulu mata, hiperpigmentasi periokular, perubahan
warna iris, uveitis, kemungkinan aktivasi virus herpes Kontraindikasi : macular
edema, riwayat keratitis herpes.
Contoh obat :

a) Latanoprost, 0.005%, 1X/hari, 24-36 jam

b) Travoprost, 0.004%, 1X/hari, 24-36 jam

c) Bimstoprost, 0.03%, 1X/hari, 24-36 jam

d) Unoprostone, 0.15%, 1X/hari, 12-18 jam

F. Obat lainnya :

26
 Dipivefrine, larutan 0,1%, 2/hari, 12-18 jam; adrenergic; meningkatkan
keluarnya aquos humor melalui saluran uveo- sklera
G. Gabungan tetap

1. Timolol/dorzolamide, 0,5%/2%, 2/hari, 12 jam

2. Timolol/latanoprost, 0,5%/0.005%, 1X/hari, 24 jam

H. Neuroprotektor

Obat neuroprotektif dimasukkan kedalam kelompok berikut:

1. Anti radikal bebad

2. Obat anti eksitotoksik

3. Anti apoptosis

4. Obat anti radang

5. Faktor neurotrofik

6. Metal ion chelators

7. Ion channel modulators

8. Terapi gen

2. Terapi Bedah

Indikasi terapi bedah :

a. TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg

b. Lapang pandang terus mengecil

c. Pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

d. Tidak mampu membeli obat seumur hidup

e. Tidak tersedia obat yang diperlukan

Prinsip operasi : fistulasi, mebuat jalan baru untuk mengeluarkan humor

aqueous, kaena jalan yang normal tidak dapat digunakan lagi.
A. Trabekulopati Laser (LTP)

27
 Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
pada trabecular meshwork dan kanal Schlemm sehingga mempermudah aliran
keluar humor aqueous. Rediksi tekanan yang terjadi membuat berkurangnya
terapi obat-obatan serta penundaan operasi glaukoma. Teknik ini biasanya
digunakan sebagai terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. 1
Indikasi :

a. Glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah
pemberian terapi medikamentosa yang maksimal
b. Terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan
medikamentosa rendah
c. Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah
drainase dimana diperlukan penurunan TIO lebih lanjut.
d. Sebelum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan
control yang buruk

Kontraindikasi :

a. Sudut tertutup atau sangat sempit

b. Edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai

c. Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa

rendah
d. Inflamasi intraocular atau terdapat darah pada bilik mata anterior

e. Usia kurang dari 25 tahun

B. Iridektomi dan Iridotomi perifer

Sumbatan pupil pada glaukoma sudut tertutup dapat ditatalaksana

dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera okuli anterior dan
posterior yang menghilangkan perbedaan tekanan di antara keduanya. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer)
atau dengan tindakan iridektomi perifer. Cincin laser membakar iris
perifer sehingga mengkontraksikan stroma it is, membuka kamera okuli
anterior secara mekanis.
Indikasi :

28
 a. Glaukoma sudut tertutup

b. Mata yang lain dimana mata yang satu telah terserang glaukoma akut

c. Sudut sempit

d. Penutupan sudut sekunder dengan sumbatan pupil

e. Glaukoma sudut terbuka dengan sudut sempit

Kontraindikasi :
a. Edema kornea

b. Bilik mata depan dangkal

C. Bedah drainase

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulektomi adalah prosedur
yang paling sering dilakukan. Komplikasi trabekulektomi adalah kegagalan
fibrosis pada jaringan episklera menutup jalur drainase yang baru. Biasanya
terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah
menjalani bedah drainase atau tindakan bedah lain yang melibatkan jarngan
episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolite biasanya fluorourasil dan
mitomisin berguna untuk memperkecil risiko ini.
Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan penanaman suatu
selang silicon untuk membentuk saluran keluar permanen humor aqueous.
Jenis operasi lainnya yaitu sklerostomi, goniotomi, viskokanalostomi
untuk menatalaksana glaukoma kongenital dimana terjadi sumbatan drainase
humor aqueous di bagian dalam jaringan trabecular.
D. Siklodestruktif

TIO diturunkan dengan cara merusak epitel sekretorik dari badan siliar.
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi pertimbangan untuk
dilakukannya destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraocular. Metode yang digunakan adalah : krioterapi,

29
 diatermik, utrasonografi frekuensi tinggi, terapi laser neodinium : YAG termal
mode atau laser diode. 1,6
2.2.10. Edukasi

a. Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat menaikkan

tekanan

b. Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat penting untuk

keberhasilan pengobatan glaukoma
c. Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan riwayat glaukoma
pada keluarga untuk memeriksakan matanya secara teratur. 12
2.2.11. Komplikasi

a. Glaukoma absolut

b. Kebutaan total

c. Neovaskularisasi iris

A. Kegawatdaruratan Glaukoma

Glaukoma primer sudut tertutup atau glaukoma akut merupakan kondisi

kegawatdaruratan oftalmologik. Insidensi pada populasi berusia diatas 60 tahun
adalah 1 : 1000.

Faktor risiko: bilik mata depan dangkal akibat bulbus okuli yang pendek,
pertumbuhan lensa, kornea yang kecil, tebalnya iris. 12

Keluhan yang dirasakan adalah :

a. Rasa sakit atau nyeri hebat periorbita

Peningkatan TIO berpengaruh terhadap saraf kornea (N. Opthalmicus

atau cabang pertama N. Trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya
nyeri tumpul. Nyeri dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan
rahang melalui tiga cabang dari N. trigeminus dimana dapat menutupi asalnya
dari okular,
b. Mual dan muntah, nyeri kepala

30
 Terjadi karena iritasi pada N. Vagus dan dapat menstimulasi gangguan
pada abdomen. Gejala ini dapat mendominasi sehingga pasien tidak
menyadari adanya gejala local.
c. Penurunan visus mendadak

Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo/pelangi

disekeliling cahaya sebelum timbulya serangan. Pasien menyadari adanya
pandangan gelap dan adanya halo/pelangi disekeliling cahaya sebelum
timbulya serangan
d. Mata merah dan berair. 12
Pemeriksaan oftalmologis

a. Visus menurun

b. TIO meningkat

c. Konjungtiva bulbi : hyperemia kongesti, kemosis dengan injeksi sillier, injeksi

konjungtiva d. Edema kornea
e. Bilik mata depan dangkal

f. Pupil mid-dilatasi, reflex pupil negative

Penatalaksanaan

a. Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan

b. Pertolongan pertama adalah menurunkan TIO secepatnya dengan memberikan

serentak obat-obat yang terdiri dari :
1. Asetasolamid HCl 500mg, dilajutkan 4 x 250mg/hari

2. KCl 0,5gr 3x/hari

3. Timolol 0,5%, 2x1 tetes/hari

4. Tetes mata kombinasi kortikosteroid + antibiotic 4-6 x 1 tetes sehari

5. Terapi simptomatik

Konseling dan Edukasi

a. Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat penting untuk

keberhasilan pengobatan glaukoma.

31
b. Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan riwayat glaukoma pada
keluarga untuk memeriksakan matanya secara teratur.

32
 BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang; biasanya disertai
peningkatan tekanan intraocular.
Menurut buku vaugan, glaukoma di bagi menjadi berbagai macam:
glaukoma primer, glaucoma kongenital, glaucoma sekunder dan glaukoma
absolut.
Glaukoma primer dibagi menjadi 2 ada glaukoma primer sudut terbuka dan
glaucoma primer sudut tertutup. Glaukoma primer sudut tertutup terbagi menjadi
akut, subakut dan kronis. Galukoma primer sudut tertutup diakibatkan karena
adanya kelainan anatomi yang menutup aliran aqueous humor. Dan glaukoma
sekunder sudut tertutup terbagi menjadi 2 yaitu glaukoma sekunder sudut tertutup
dengan blok pupil dan glaukoma sekunder sudut tertutup tanpa blok pupil.
Penatalaksaan dari glaukoma dibagi menjadi 2 ada medikamentosa dan bedah.
Obat glaukoma dapat diberikan bergantung mekanismenya, ada mekanisme untuk
mensupresi pembentukan aqueous humor, fasilitas aliran keluar aqueous humor,
penurunan volume vitreous dan miotik. Untuk pembedahan dapat dilakukan
operasi: iridoplasti, trabekuloplasti laser, dan bedah drainase glaukoma.

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, EVA RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.

Jakarta. 2000.

2. American Health Assistance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor

Can Damage The Optic Nerve 2000; available at :

http://www.ahaf.org/glaucoma/about/understanding/build-up-of-aqueous.html,
2000.
3. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta. 1992.

4. World Health Organization. Glaucoma; available at : http://who.int. 2002.

5. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.

6. Epstein, DL. Chandler and Grant’s Glaucoma 3 ed. Philadelphia : Lea & Febiger,
1986. 7. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai
Penerbit FKUI.
Jakarta. 2000.

8. Ilyas, Sidarta. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.

9. Ilyas, Sidarta. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta. 2000.
10. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi ed 9. Jakarta. EMS. 2005.

11. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Peraturan Menteri Kesehatan Republik

Indonesia No. 5 tahun 2014 tentang Panduang Praktik Klinis Bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta. Depkes RI. 2014.
12. Wijaya Nana. Ilmu Penyakit Mata. Abadi Tegal. Jakarta. 1993.

13. Gleadle, Jonathan. At A Glance : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta EGC
Medical Series. 2005.
14. Ilyas, Sidarta. Glaukoma ed 3. Jakarta. Sagung Seto. 2007.

34