PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL

A. Definisi
Penyakit trofoblastik gestasional (PTG) adalah suatu spektrum dari dua kondisi
premaligna yaitu; partial mola hidatidosa dan complete mola hidatidosa, hingga tiga
kondisi tumor ganas yaitu; invasive mola, koriokarsinoma gestasional, dan  placental site
hrophoblastic tumor (PSTT) yang nantinya ketiga keadaan ini lebih dikenal dengan
neoplasia trofoblastik gestasional. Jaringan trofoblastik gestasional terbentuk dari sel
perifer blastokista beberapa hari setelah konsepsi. !aringan tersebut dibagi menjadi
lapisan yaitu; lapisan luar  sinsitiotrofoblas yang dibentuk oleh sel$sel besar
multinucleated  dan lapisan dalam dari sel mononuclated  yang membentuk sitotrofoblas.
Sinsitiotrofoblas menginvasi endometrium secara agresif membentuk suatu hubungan
antara fetus dan ibu yang dikenal sebagai plasenta.  normalnya pertumbuhan trofoblas
diatur secara ketat oleh mekanisme yang belum bisa ditentukan untuk mencegah
perkembangan metastasis lebih lanjut. Penyakit trofoblastik  gestasional ganas muncul
ketika mekanisme pengontrol ini gagal, menghasilkan invasi dari  jaringan trofoblas yang
mencapai miometrium, yang mengi&inkan penyebaran secara hematogen dan
pembentukan emboli tumor.
Menurut FIGO,2006 istilah Gestational trophoblastic neoplasia (GTN) atau
Penyakit tropoblas ganas (PTG) menggantikan istilah istilah yang meliputi
chorioadenoma destruens, metastasizing mole, mola invasif dan koriokarsinoma.
Molahidatidosa, berdasarkan morfologi, histopatologi dan kariotyping dibedakan
menjadi molahidatidosa komplet dan molahidatidosa parsial.Sejumlah 15-28%
molahidatidosa mengalami degenerasi keganasan menjadi PTG. Diagnosis PTG dapat
ditegakkan berdasarkan diagnosis klinik dengan atau tanpa histologi.Diagnosis PTG
ditetapkan dengan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan kadar β HCG.
Banyak kriteria diagnosis untuk menegakkan PTG. Pemeriksaan histologi
seringkali tidak dimungkinkan karena penderita pada umumnya berusia muda yang masih
membutuhkan fungsi organ reproduksi. Staging klinik menurut Hammond menyatakan
PTG terbagi 2 yaitu PTG tidak  bermetastasis dan PTG bermetastasis. PTG bermetastasis
terbagi risiko rendah dan risiko tinggi. Faktor risiko tinggi bila kadar HCG urin >100.000
u/ml atau kadar HCG serum >40.000 u/ml, interval lebih dari 4 bulan, bermestastasis ke
otak atau hati, kegagalan kemoterapi sebelumnya, kehamilan sebelumnya adalah
kehamilan aterm.
Menurut The International Federation of Gynecology and Oncology  (FIGO) menetapkan
beberapa kriteria yang dapat digunakan untuk mendiagnosis PTG yaitu:
1. Menetapnya kadar Beta HCG pada empat kali penilaian dalam 3 minggu atau lebih
(misalnya hari 1,7, 14 dan 21)
2. Kadar Beta HGC meningkat >10% pada tiga pengukuran berturut-turut setiap minggu
atau lebih (misalnya hari 1,7 dan 14)
3. Tetap terdeteksinya kadar Beta HCG sampai 6 bulan atau lebih
4. Kriteria histologist untuk korioarsinoma

Secara histopatologis pembakuan istilah yang dianjurkan WHO adalah sebagai berikut:

1. Molahidatidosa : terbagi menjadi molahidatidosa komplit dan parsial

2. Mola invasif : berupa gambaran hyperplasia trofoblas dan gambaran yang menyerupai
jaringan plasenta. Pada pemeriksaan imnuhistokimia dapat diketahui bahwa
mayoritas adalah sel trofoblas intermediet.Mola invasif dibedakan dari
koriokarsinoma dari adanya gambaran vili.
3. Koriokarsinoma gestasional : Karsinoma yang berasal dari jaringan trofoblas dengan
elemen sitotrofoblas dan trofolas.
4. Placental site trophoblastic tumor (PSST) :Berasal dari tempat melekatnya plasenta
dan mayoritas adalah sel tropoblas intermediet.

Stadium dan Prognosis

Pembagian staging FIGO 1982 bersifat sederhana, mengacu pada hasil

pemeriksaan klinis dan pencitraan, misalnya foto thorak :

Ada beberapa sistem yang digunakan untuk mengkategorikan penyakit trofoblas ganas.
Semua sistem mengkorelasikan antar gejala klinik pasien dan risiko kegagalan pada
kemoterapi. Sistem Skoring FIGO tahun 2000 merupakan modifikasi sistem skoring
WHO. Perhitungang faktor prognostic dengan skor 0-6 dianggap sebagai pasien dengan
resiko rendah, sedangkan dengan skor >7 maka dianggap sebagai beresiko tinggi.
B. Patologi
Kehamilan mola dan neoplasma trofoblastik gestasional semuanya berasal dari
trofoblas  plasenta. Trofoblas normal tersusun dari sitotrofoblas, sinsitiotrofoblas, dan
trofoblas intermediet. Sinsitiotrofoblas menginvasi stroma endometrium dengan
implantasi dari  blastokista dan merupakan sebuah tipe sel yang memproduksi human
chorionic gonadotropin (hCG). Fungsi sitotrofoblas adalah untuk menyuplai sinsitium
dengan sel-sel sebagai tambahan untuk pembentukan kantong luar yang menjadi vili
korion sebagai pelindung kantung korion. Vili korion berbatasan dengan endometrium
dan lamina basalis dari endometrium membentuk plasenta fungsional untuk nutrisi fetal-
maternal dan membuang sisa-sisa metabolisme. Trofoblas intermediet terletak di dalam
vili, tempat implantasi, dan kantong korion. Semua tipe dari trofoblas dapat
mengakibatkan penyakit trofoblas gestasional ketika mereka berproliferasi.

Mola hidatidosa
Mola hidatidosa mengacu pada kehamilan abnormal yang ditandai dengan
berbagai tingkat proliferasi trofoblas (sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas) dan
pembengkakan vesikuler dari vili plasenta yang berhubungan dengan ketidakadaan atau
abnormalitas fetus/embrio. Dua sindrom dari mola hidatidosa telah diuraikan berdasarkan
pada kriteria morfologi dan sitogenetik.
 Mola hidatidosa komplit menjalani pembesaran hidatidosa awal yang seragam
dari vili dengan tidak adanya fetus atau embrio yang pasti, trofoblas secara konsisten
hiperplastik dengan berbagai tingkat atipia, dan vili kapiler tidak ada. Hampir 90% dari
mola hidatidosa komplit adalah 46, XX, berasal dari duplikasi kromosom dari sperma
haploid setelah fertilisasi telur dimana kromosom maternal inaktif atau absen.
10% dari mola hidatidosa adalah 46, XY, atau 46, XX, sebagai hasil dari
fertilisasi ovum kosong oleh 2 sperma (dispermi). Neoplasia trofoblastik (mola invasif
atau koriokarsinoma) mengikuti mola hidatidosa komplit pada 15-20% kasus. Mola
hidatidosa parsial menunjukkan jaringan fetal atau embrionik yang teridentifikasi, vili
korion dengan edema fokal yang bervariasi dalam bentuk dan ukuran, scalloping  dan
inklusi stroma trofoblastik yang menonjol, sirkulasi vili yang berfungsi, sebagaimana
hiperplasia trofoblastik fokal dengan hanya atipia ringan.
Sebagian mola parsial memiliki kariotipe triplet (biasanya 69, XXY), sebagai
hasil dari fertilisasi ovum normal oleh 2 sperma. Kurang dari 5% mola parsial akan
berkembang menjadi postmola GTN ; metastasis jarang terjadi dan diagnosis
histopatologi dari koriokarsinoma belum pernah dikonfirmasi setelah mola parsial

Mola invasif
Mola invasif adalah tumor jinak yang timbul dari invasi myometrial terhadap
mola hidatidosa melalui perluasan langsung menembus jaringan atau saluran vena.
Sekitar 10-17% dari mola hidatidosa akan menyebabkan mola invasif, dan sekitar 15%
dari jumlah ini akan  bermetastasis ke paru atau vagina. Mola invasif lebih sering
didiagnosis secara klinis daripada patologi berdasarkan kenaikan hCG yang menetap
setelah evakuasi mola dan lebih sering diobati dengan kemoterapi tanpa diagnosis
histopatologi.

Koriokarsinoma
Koriokarsinoma adalah suatu penyakit keganasan yang ditandai dengan
hiperplasia trofoblastik abnormal dan anaplasia, ketidakadaan vili korion, perdarahan,
dan nekrosis, dengan invasi langsung ke miometrium dan invasi vaskular yang
mengakibatkan penyebaran ke tempat-tempat yang jauh, paling sering ke paru, otak, hati,
pelvis dan vagina, ginjal, usus, dan limpa. Koriokarsinoma telah dilaporkan berhubungan
dengan setiap kejadian kehamilan, Sekitar 25% dari kasus diikuti aborsi atau kehamilan
tuba. 25% berhubungan dengan kehamilan preterm atau aterm, dan 50% lainnya timbul
dari mola hidatidosa, meskipun hanya 2-3% dari mola hidatidosa yang berkembang
menjadi koriokarsinoma.

Placental site trophoblastic tumor 

PSTT adalah suatu penyakit yang sangat jarang yang timbul dari tempat
implantasi  plasenta dan terutama terdiri dari trofoblas mononuklear intermediet tanpa
infiltrasi vili korion di dalam lembaran-lembaran atau tali-tali antara serat-serat
 myometrial. PSTT  berhubungan dengan invasi vaskular yang kurang, nekrosis, dan
perdarahan yang lebih dari koriokarsinoma, dan memiliki kecenderungan untuk
bermetastase ke sistem limfatik. Pewarnaan imunohistokimia memperlihatkan adanya
sitokeratin yang difus dan laktogen  plasenta manusia, dimana hCG hanyalah fokal. Studi
sitogenik telah memperlihatkan bahwa PSTT lebih sering diploid daripada aneuploid .
Sebagian besar PSTT mengikuti kehamilan nonmola.

Epithelioid trophoblastic tumor (ETT) 

Epithelioid trophoblastic tumor (ETT) adalah varian jarang dari PSTT yang
menstimulasi karsinoma. Berdasarkan sifat morfologi dan histokimia, kelihatannya ini
berkembang dari transformasi neoplastik trofoblas intermediet tipe korionik. Sebagian
besar ETT timbul  beberapa tahun setelah persalinan aterm.

C. Manifestasi Klinis
Mola hidatidosa komplit
Mola hidatidosa komplit terutama menunjukkan gejala perdarahan pervaginam,
80-90% kasus terjadi pada 6-16 minggu gestasi. Gejala dan tanda klinis klasik lain seperti
pembesaran uterus lebih dari usia gestasi yang diperkirakan (28%), hiperemesis (8%),
dan hipertensi yang diinduksi kehamilan pada trimester pertama dan kedua (1%), jarang
terjadi pada beberapa tahun belakangan karena dapat didiagnosis lebih awal sebagai
akibat dari meluasnya  penggunaan ultrasonografi dan tes hCG yang akurat. Pembesaran
kista teka lutein ovarium  bilateral terjadi pada sekitar 15% kasus, kadar hCG sering >
100.000 mIU/mL, dan detak jantung fetus tidak ada. Selain itu tanda dan gejala dari
hipertiroidisme dapat muncul akibat stimulasi kelenjar tiroid oleh kadar sirkulasi hCG
atau oleh substansi penstimulasi tiroid (seperti, tirotropin) yang tinggi yang diproduksi
oleh trofoblas.

Mola parsial
Manifestasi klinis mola parsial tidak sama dengan mola komplit. Lebih dari 90%
pasien dengan mola parsial mempunyai gejala seperti abortus inkomplit atau missed
abortion, dan diagnosis dibuat setelah pemeriksaan histologi post kuretase. Gejala utama
mola parsial adalah perdarahan pervaginam, yang terjadi pada sekitar 75% pasien.
Pembesaran uterus  berlebihan, hiperemesis, hipertensi yang diinduksi kehamilan,
hipertiroidisme, dan yang  jarang adalah adanya kista teka lutein. Kadar hCG peevakuasi
mola >100.000mIU/mL pada < 10% pasien.

Neoplasia Trofoblas Gestasional

Manifestasi neoplasia trofoblas gestasional bervariasi tergantung pada kehamilan
sebelumnya, derajat penyakit, dan histopatologi. Neoplasia trofoblas gestasional
 postmola (mola invasif atau khoriokarsinoma) sebagian besar menunjukkan perdarahan
ireguler setelah evakuasi mola hidatidosa. Tanda yang menunjukkan neoplasia trofoblas
gestasional  postmolar adalah pembesaran ireguler uterus dan pembesaran ovarium
bilateral persisten. Lesi metastasis ke vagina dapat terlihat saat evakuasi, kerusakan lesi
tersebut dapat menyebabkan perdarahan yang tak terkontrol.
Korioarsinoma yang berhubungan dengan kehamilan non mola tidak mempunyai
karakteristik gejala dan tanda, dimana hal ini berhubungan dengan invasi tumor ke uterus
atau tempat metastasis. Pada pasien dengan perdarahan uterus pospartum dan
subinvolusi, neoplasia trofoblas gestasional harus dipertimbangkan dengan penyebab
lainnya, seperti retensi hasil-hasil konsepsi atau endomyometritis, tumor primer atau
metastase ke sistem organ atau kehamilan lainnya yang terjadi sesaat setelah yang
pertama. Perdarahan karena  perforasi uterus atau lesi metastasis dapat menyebabkan
nyeri abdomen, hemoptisis, melena, atau adanya peningkatan tekanan intracranial dari
perdarahan intraserebral menyebabkabkan sakit kepala, kejang atau hemiplegia. Pasien
mungkin juga dapat menunjukkan gejala  pulmonal seperti dipsnea, batuk, dan nyeri
dada, yang disebabkan metastasis ke paru PSST dan ETT hampir selalu menyebabkan
perdarahan

D. Diagnosis

Ultrasonografi
Ultrasonografi memegang peran penting dalam diagnosis mola komplit dan
parsial. Karena vili korion dari mola komplit menunjukkan pembengkakan hidropik
difusa, karakteristik vesicular pola ultrasonografi dapat diamati, terdiri dari multiple
echo (lubang) di dalam massa plasenta dan biasanya tidak ada fetus. Ultrasonografi
memfasilitasi diagnosis dini dari mola parsial dengan menunjukkan daerah kistik fokal di
dalam plasenta dan terdapat sebuah peningkatan diameter transversal kantong gestasi.

Human Chorionic Gonadotropin

hCG merupakan penanda spesifik tumor yang diproduksi oleh mola hidatidosa
dan neoplasma trofoblastik gestasional. Hal ini secara mudah diukur secara kuantitatif di
urin dan darah, dan kadar hCG menunjukkan korelasi dengan berat penyakit. hCG adalah
glikoprotein yang terdiri dari 2 subunit yang tidak sama, subunit α yang mirip dengan
hormon pituitari dan subunit β yang khas diproduksi plasenta. Beberapa bentuk hCG
yang ada, termasuk setidaknya 6 variasi mayor yang dapat dideteksi di serum:
hyperglycosilated , nicked , non Cterminal subunit β, subunit β bebas, nicked subunit β
bebas, dan subunit α bebas. Molekul hCG pada penyakit trofoblas gestasional lebih
heterogen daripada kehamilan normal, dengan demikian pemeriksaan yang dapat
mendeteksi bentuk hCG dan fragmen-fragmen gandanya harus di pantau pada pasien
penyakit trofoblas kehamilan. Sebagian besar institusi menggunakan penilaian berlapis
antibodi monoclonal yang otomatis, cepat, dan radiolabeled  yang dapat mengukur
perbedaan campuran molekul terkait hCG.
Mola hidatidosa biasanya berhubungan dengan peningkatan kadar hCG diatas
kehamilan normal. Sekitar 50% pasien dengan mola komplit mempunyai kadar hCG
preevakuasi >100.000 mIU/mL. Penentuan hCG sendiri jarang dapat membantu
membedakan mola komplit dengan kehamilan intrauterin normal, kehamilan ganda, atau
kehamilan dengan komplikasi penyakit seperti eritroblastosis fetalis atau infeksi
intrauterin yang berhubungan dengan pembesaran plasenta, karena kadar hCG yang
paling tinggi terdapat pada akhir trimester pertama kehamilan, disaat bersamaan
diagnosis mola biasanya ditegakkan. Mola  parsial, di lain pihak, sering sulit dibedakan
apabila terjadi peningkatan kadar hCG >100.000 mIU/mL pada < 10% pasien dengan
mola.
Diagnosis klinis neoplasma trofoblas gestasional posmolar sering dibuat dengan
adanya  peningkatan atau plateau kadar hCG setelah evakuasi mola hidatidosa.
Khoriokarsinoma  biasanya didiagnosis dengan adanya peningkatan kadar hCG, sering
bersamaan dengan adanya metastasis setelah ada kehamilan sebelumnya. PSTT dan ETT
biasanya berhubungan dengan sedikit peningkatan kadar hCG.
Terdapat 3 cara untuk menentukan apakah hasil hCG positif palsu, yaitu : (1)
Menentukan kadar hCG urin, yang harus negarif karena substansi terkait tidak
diekskresikan di urin (2) membutuhkan pengenceran serial serum, yang seharusnya tidak
menunjukkan penurunan  paralel dengan pengenceran; (3) kirim serum dan urin pasien ke
laboratorium rujukan hCG. Sebagai tambahan, terdapat reaktivitas silang hCG dengan
LH (luteinizing hormone), yang dapat mengarah ke peningkatan palsu kadar hCG yang
rendah. Pengukuran LH untuk mengidentifikasi kemungkinan ini dan supresi LH dengan
pil kontrasepsi oral akan mencegah masalah ini.
“Quiescent gestasional trophoblastic disease” adalah istilah yang diterapkan
untuk suatu  bentuk neoplasia trofoblastik gestasional yang tidak aktif sebelumnya yang
dikarakteristikkan dengan kadar rendah hCG yang persisten (<200 IU/mL) dari hCG
yang sebenarnya untuk  paling tidak 3 bulan yang berhubungan dengan riwayat penyakit
trofoblas gestasional atau abortus spontan, tapi tanpa terdapat manifestasi klinis. Kadar
hCG tidak berubah dengan kemoterapi atau pembedahan. Subanalisis hCG
mengungkapkan tidak ada hCG terhiperglikosilat yang berhubungan dengan invasi
sitotrofoblas. Pemantauan pasien dengan  penyakit trofoblas gestasional tenang
(“quiescent gestasional trophoblastic disease” ) sebelumnya menunjukkan pengembangan
aktif yang menyusul neoplasia trofoblas gestasional pada sekitar seperempat kasus,
dimana ditunjukkan dengan peningkatan hCG terglikosilasi dan hCG total.
Menurut rekomendasi Perkumpulan Penelitian Penyakit Trofoblastik
Internasional tahun 2001 untuk menatalaksana kondisi ini, positif palsu hCG sebagai
hasil dari antibodi heterofil atau percampuran LH harus disingkirkan, pasien harus
diperika secara lanjut, kemoterapi atau pembedahan segera harus dihindari dan pasien
 harus dipantau dalam jangka waktu yang lama dengan tes hCG secara periodik dan
menghindari kehamilan. Pengobatan harus diberikan bila ada peningkatan hCG menetap
atau tampak manifestasi klinis penyakit.

E. Diagnosis patologi
Diagnosis patologi mola komplit dan parsial dibuat dengan pemeriksaan specimen
kuretase. Pengecatan imunohistologi untuk p57 dapat membedakan ketiadaan
immunostaining mola komplit dengan mola parsial, dan sitometri alir dapat membedakan
mola komplit diploid dari mola parsial triploid. Sebagai tambahan, diagnosis patologi
mola invasif, khoriokarsinoma, PSTT, ETT kadang dapat dibuat dengan kuretase, biopsi
lesi metastase, atau pemeriksaan specimen histerektomi atau plasenta. Biopsi lesi vagina
menunjukkan tumor trofoblas gestasional berbahaya karena perdarahan masif yang
mungkin dapat terjadi

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Mola hidatidosa

Ketika diagnosis mengarah ke kehamilan mola dengan anamnesis, pemeriksaan
fisik, kadar hCG, dan temuan ultrasonografi, pasien harus dievaluasi terhadap adanya
komplikasi medis (anemia, preeklamsia, hipertiroidisme) dengan memeriksa tanda vital
dan laboratorium, seperti hitung sel darah lengkap, kimia dasar, fungsi tiroid dan hepar,
urinalisa, dan Rontgen. Evaluasi preoperatif harus juga termasuk tipe darah dan uji
silang, kadar hCG serum, dan elektrokardiogram apabila sesuai. Setelah diagnosis
dikonfirmasi dan hemodinamik pasien stabil, metode yang tepat untuk mengevakuasi
mola harus diputuskan.
Evakuasi hisap dan kuretase adalah metode terpilih untuk mengevakuasi mola
hidatidosa, tidak tergantung ukuran uterus, bagi pasien yang masih mengharapkan
fertilitasnya. Setelah anestesi dilakukan, cerviks didilatasi sehingga dapat dilewati kanul
hisap ukuran 12-14 mm untuk mencapai segmen bawah rahim. Kanula diputar untuk
mengeluarkan isi uterus. Direkomendasikan pemberian infus oksitosin dimulai saat onset
kuretase hisap dan dilanjutkan sampai beberapa jam post operasi untuk meningkatkan
kontraktilitas uterus. Evakuasi hisap harus diikuti dengan kuretase tajam secara lembut.
Karena risiko perdarahan meningkat seiring meningkatnya ukuran uterus, sedikitnya 2 U
darah harus tersedia segera ketika uterus >16 minggu kehamilan. Perhatian terhadap
darah dan penggantian kristaloid menurunkan komplikasi pulmonal. Dengan
menggunakan peralatan yang tepat dengan  bijaksana, akses terhadap produk darah,
pemantauan intraoperatif yang hati-hati, dan antisipasi awal terhadap komplikasi. Pasien
yang Rh negatif harus mendapat globulin imun Rh pada saat evakuasi, karena faktor D
Rh diekspresikan pada sl-sel trofoblas.
 Histerektomi adalah alternatif dari kuretase bila sudah tidak mau mempunyai
anak. Adneksa dapat ditinggalkan lengkap walau terdapat kista teka lutein. Untuk
mengevakuasi kehamilan mola, histerektomi berperan dalam sterilisasi permanen dan
mengeliminasi risiko invasi myometrium sebagai penyebab persistensi penyakit. Masih
terdapat potensi untuk metastasis walaupun telah dilakukan histerektomi pada neoplasia
trofoblas gestasional  postmola sekitar 3-5%, oleh karenanya membutuhkan pemantauan
yang berkelanjutan.
Induksi medis persalinan dan histerektomi tidak direkomendasikan pada evakuasi
mola. Metode ini meningkatkan morbiditas maternal, seperti kehilangan darah, evakuasi
inkomplit membutuhkan dilatasi dan kuretase, dan membutuhan persalinan cesaria pada
kehamilan selanjutnya. Hal ini juga meningkatkan penyebaran dan perkembangan
neoplasia trofoblas gestasional postmola yang membutuhkan kemoterapi.
Kehamilan ganda yang terdiri dari mola komplit dan fetus normal, diperkirakan
terjadi 1 dari 22.000-100.000 kehamilan. Hal ini harus dibedakan dari mola parsial.
(kehamilan triploid dengan fetus). Diagnosis dapat ditegakkan dengan ultrasonografi, tapi
sitogenetik dapat digunakan untuk membedakan antara kromosom normal fetus yang
berpotensi dapat hidup dan fetus triploid yang tidak dapat hidup. Pasien dengan fetus
normal kembar atau kehamilan mola komplit harus diperhatikan kemungkinan adanya
peningkatan risiko  perdarahan dan komplikasi medis seiring dengan perkembangan
neoplasia trofoblas gestasional. Evakuasi hisap dan kuretase di ruang operasi
direkomendasikan untuk terminasi kehamilan, perdarahan, dan komplikasi,
bagaimanapun, hingga 40% dari kehamilan ini akan menghasilkan fetus normal yang
dapat hidup jika diteruskan.6 Pemberian profilaksis kemoterapi metrotreksat atau
actinomisin D pada saat atau sesaat setelah evakuasi mola hidatidosa berhubungan
dengan penurunan insiden neoplasia trofoblas gestasional postmola, dari 15-20% menjadi
3-8%. Penggunaan kemoterapi profilaksis harus dibatasi, kecuali pada situasi khusus
seperti risiko neoplasia trofoblas gestasional postmola lebih besar dari normal atau
pemantauan kadar hCG yang adekuat tidak dapat dilakukan, yang terpenting adalah
semua pasien yang dipantau kadar hCG serial setelah evakuassi mola dan ditemukan
neoplasia trofoblas gestasional persisten dapat diobati dengan kemoterapi yang sesuai.

Penatalaksanaan Gestastional Trophoblastic Neoplasia / Gestastional Trophoblastic

Tumor
Kemoterapi profilaksis
Beberapa peneliti melaporkan bahwa kemoterapi profilaksis pada saat evakuasi
molar mengurangi frekuensi tumor postmolar. Kim dan rekan melaporkan dalam uji coba
secara acak prospektif bahwa profilaksis MTX mengurangi kejadian tumor postmolar
dari 47% menjadi 14% pada pasien dengan risiko tinggi dengan mola komplit.
kemoterapi profilaksis mungkin sangat bermanfaat pada pasien dengan risiko tinggi
 dengan mola komplit ketika follow up hormonal tidak tersedia atau tidak dapat
diandalkan.

Hormonal Follow-up

Semua pasien harus diikuti dengan pengukuran hCG setelah evakuasi molar untuk
memastikan remisi. Pasien diperiksa nilai-nilai hCG mingguan sampai tidak terdeteksi
selama 3 minggu dan kemudian pemeriksaan hCG bulanan sampai tidak terdeteksi
selama 6  bulan.5 Pasien dianjurkan untuk menggunakan kontrasepsi yang dapat
diandalkan selama interval follow up hormonal. Sementara insiden postmolar tumor telah
dilaporkan meningkat  pada pasien yang menggunakan kontrasepsi oral, tetapi data dari
Gynecologic Oncology Group dan center kami menunjukkan bahwa kontrasepsi oral
tidak mempengaruhi risiko  postmolar GTT.

GTT

Manajemen optimal GTT memerlukan evaluasi menyeluruh dari luasnya penyakit

sebelum pengobatan (Gambar 116,4). Penyelidikan Metastasis harus mencakup
roentgenogram dada, ultrasonografi dari perut dan panggul, dan computed tomography
(CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) kepala.

Referensi :

Cunnigham F.G, Gant N.F, Leveno K.J, Gilstrap III L.C, Hauth J.C, Wenstrom KD. Williams
Obstetrics 23rd ed. 2010. USA : The McGraw-Hill Companies.

Bangun TP, Agus S, editor. Ilmu kandungan sarwono prawirohardjo. Edisi ke -2. Jakarta: PT
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;2009.

Lurain JR. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology, clinical  presentation

and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of hydatidiform mole.