ASUHAN KEBIDANAN NIFAS PATOLOGI

INFLAMASI

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Menyelesaikan

Tugas Kelompok Mata Kuliah Asuhan Kebidanan Nifas Patologi

Dosen Pengampu : Moneca Diah Listiyaningsih, S. Si.T., M.Kes

Disusun Oleh Kelompok 5 :

Monalisa 152201175
Wahyu Retno Andaeni 152201180
Liana Oktapiana 152201181
Novia Martin 152201184
Sarifah Hambami 152201187
Rahmawati 152202289
Juli Fitri 152201190
Evina Triani 152201191
Nurlia Safitri 152201194
Nila Apriliani 152201195
Grahita Ayu Mumpuni 152201196
Tania Oksa Paramitha 152201197
Rizka Nur Indriani 152201198

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI S1 KEBIDANAN REGULER TRANSFER

TAHUN 2020

A. Pengertian Preeklampsia dan Eklampsia

Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivitas endotel. 26
Preeklampsia merupakan penyakit yang muncul pada awal kehamilan dan
 perkembangannya terjadi dengan perlahan sampai dengan timbul gejala
sebagai tanda bahwa keadaan semakin memburuk.27
Eklampsia adalah salah satu penyebab kematian ibu dan bayi terbesar
di dunia. Preeklampsia merupakan masalah yang serius dan memiliki tingkat
kompleksitas yang tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya karena
preeklampsia berdampak pada ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga
menimbulkan masalah pasca persalinan akibat disfungsi endotel di berbagai
organ, seperti risiko penyakit kardiometabolik dan komplikasi lainnya.

B. Pengertian Inflamasi
Inflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau
kimiawi yang merusak. Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator
inflamasi seperti histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin dan lainnya
yang menimbulkan reaksi radang berupa panas, nyeri, merah, bengkak dan
disertai gangguan fungsi.
Inflamasi atau peradangan adalah suatu respon protektif yang
ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel
dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal Inflamasi
melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan
atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi
kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan
dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi
juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang
rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek
yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa.

C. Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui
dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi
dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap
mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut menurut Manuaba
(2010) salah satunya yaitu teori inflamasi.
1. Teori Inflamasi :
Lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan
rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal
plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses
apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Stres
oksidatif pada kasus hipertensi meningkat sehingga menyebabkan beban
inflamasi juga semakin meningkat. Respon yang dihasilkan adalah akan
mengaktifasi sel endotel dan sel-sel makrofag/granulosit sehingga reaksi
sistemik inflamasi menimbulkan gejala-gejala hipertensi pada ibu.
2. Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini diajukan dengan berdasarkan pada patofisiologi
terlepasnya trofoblas di dalam sirkulasi darah. yang merupakan
rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada eklampsia, dimana pada pasien pre-eklampsia akan terjadi
peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris trofoblas dan
nekrotik trofoblas juga selanjutnya akan meningkat. Rangkaian kejadian
tersebut di atas, akan menimbulkan respon inflamasi yang hebat. Teori ini
berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Disfungsi
endotel pada preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta
berlebihan tersebut diatas. mengakibatkan aktifitas leukosit yang tinggi
pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini disebut sebagai kekacauan adaptasi dari
proses inflamasi intravaskular pada kehamilan yang biasanya berlangsung
normal dan menyeluruh.
Pada penderita preeklampsia, terjadi peningkatan stress oksidatif
sehingga produk debris trofoblas dan nekrotik trofoblas juga meningkat.
Kondisi ini selanjutnya mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga.
Respon inflamasi akan mengaktivasi sel endotel dan sel makrofag /
granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi,
selanjutnya menimbulkan gejala gejala preeklampsia pada ibu hamil.
Wanita hamil yang cenderung mengalami preeklampsia, memiliki jumlah
sel T helper / T helper cells (Thl) yang lebih sedikit dibandingkan dengan
wanita yang normotensif. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat
dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin, limfosit Th2 ini
mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan,
terjadi vasospasme yang menyeluruh termasuk spasme desidua arteriol
spiralis, yang selanjutnya akan menurunkan aliran darah ke plasenta, hal
ini selanjutnya menyebabkan gangguan sirkulasi fetoplasenta yang
berfungsi baik sebagai supplier nutrisi dan oksigenasi, sehingga terjadi
gangguan yang kronis. menyebabkan gangguan pertumbuhan janin di
dalam kandungan yang disebabkan oleh karena berkurangnya suplai
nutrisi baik karbohidrat, protein, serta faktor — faktor pertumbuhan
lainnya yang seharusnya diterima oleh janin.
Gangguan imunologik dimana produksi antibodi penghambat
berkurang selanjutnya akan menghambat invasi arteri spiralis ibu oleh
trofoblas sampai batas tertentu sehingga mengganggu fungsi plasenta.
dimana hal ini selanjutnya bila kehamilan berlanjut, akan berkembang
dengan kondisi hipoksia plasenta, yang selanjutnya akan menyebabkan
terjadinya proliferasi sitotrofoblas dan penebalan membran basalis basalis
trofoblas yang mungkin akan mengganggu pula fungsi metabolik plasenta.
Sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endotial plasenta berkurang
dan sekresi trombosan oleh trombosit bertambah, dimana hal ini
selanjutnya akan menyebabkan terjadinya vasokonstriksi generalisata dan
sekresi aldosterone menurun. hal mana selanjutnya menyebabkan
terjadinya pengurangan perfusi placenta sebanyak 50 persen, hipertensi
pada maternal, serta penurunan volume plasma maternal. Bila vasospasme
menetap, mungkin akan terjadi cedera sel epitel trofoblas, serta fragmen-
fragmen trofoblas dibawa ke paru-paru dan mengalami destruksi sehingga
melepaskan tromboplastin.
Tromboplastin selanjutnya akan mempengaruhi koagulasi
intravaskular dan terjadi deposit fibrin di dalam glomeruli ginjal
(endoteliosis glomerular), yang selanjutnya akan menurunkan laju filtrasi
glomerulus, hal mana selanjutnya akan meningkatkan vasokonstriksi. Pada
kondisi dengan kondisi yang lebih berat dan pada keadan yang lebih
lanjut, akan terjadi deposit fibrin dalam pembuluh darah sistem saraf pusat
yang selanjutnya memicu terjadinya konvulsi.