ORTOPEDI KLINIS DAN PENELITIAN TERKAIT Nomor 427S, hal.
S16–S21
Faktor Risiko Osteoarthritis
Memahami Kerentanan Bersama
David T. Felson, MD, MPH
Kerusakan sendi terjadi ketika struktur yang melindungi sendi gagal.
Karena osteoartritis terdiri dari kerusakan sendi stadium akhir, saya
mengusulkan bahwa faktor risiko penyakit dapat dipahami dengan baik
sebagai gangguan pelindung sendi, peningkatan kerentanan sendi, atau
sebagai faktor yang membebani sendi secara berlebihan, yang
menyebabkan cedera. Saya meninjau pengetahuan saat ini menggunakan
paradigma ini, memisahkan faktor-faktor yang meningkatkan kerentanan
sendi (ketidaksejajaran, kelemahan otot, kecenderungan genetik dan
etnis, penuaan) dan faktor-faktor yang menyebabkan beban berlebihan
(obesitas; aktivitas fisik tertentu). Osteoarthritis dan kehilangan tulang
rawan dapat terjadi tanpa rasa sakit. Tinjauan ini berfokus secara terpisah
pada faktor-faktor yang terkait dengan nyeri pada mereka yang menderita
osteoartritis. Untuk mengidentifikasi sumber nyeri pada osteoarthritis,
studi terbaru telah membandingkan temuan pencitraan resonansi
magnetik orang dengan osteoarthritis dengan dan tanpa rasa sakit,
dengan fokus pada struktur yang diketahui memiliki persarafan nosiseptif.
Mereka yang mengalami nyeri lebih cenderung mengalami efusi, lesi
sumsum tulang, hipertrofi sinovial, dan tendinitis serta bursitis di sekitar
sendi. Tinjauan ini menciptakan paradigma baru untuk memahami faktor
risiko osteoartritis, menggunakan kerentanan dan beban sendi sebagai
kerangka kerja dan berfokus secara terpisah pada area investigasi yang
muncul dari sumber nyeri.
Sendi osteoartritis, ditandai dengan kerusakan permanen pada struktur
sendi, termasuk tulang rawan, tulang, dan kapsul sendi. Karena setiap
sambungan mengalami beban transartikular berulang, dan karena
sebagian besar episode pembebanan ini tidak menyebabkan kerusakan
sambungan, penting untuk terlebih dahulu memahami bagaimana
sambungan secara efektif mengatasi beban tersebut.
Sistem artikular lokal yang melindungi tulang rawan dari
cedera selama aktivitas sehari-hari terdiri dari otot dan tendon,
ligamen dan kapsul sendi, dan mekanoreseptor. Tulang
subkondral juga dapat dimasukkan. Beban bersama adalah
Dari Fakultas Kedokteran Universitas Boston, Boston, MA.
Lembaga penulis telah menerima dana dari NIH GrantH
#AR47785.
Korespondensi dengan: Dr. David T. Felson, MD, MPH, A207, 715 Albany Street,
Fakultas Kedokteran Universitas Boston, Boston, MA 02118. Telepon:
617-638-5180; Faks: 617-638-5239; Email: dfelson@bu.edu. DOI:
10.1097/01.blo.0000144971.12731.a2
S16
© 2004 Lippincott Williams & Wilkins
diantisipasi, dengan otot dan tendon mengasumsikan
ketegangan dan posisi yang benar untuk membelokkan beban
tersebut, mendistribusikannya ke seluruh permukaan sendi, atau
mengurangi laju beban yang diterapkan pada sendi.
Mekanoreseptor memberikan informasi penting ke otot, tendon,
ligamen, dan kapsul sendi untuk memungkinkan mereka
mengambil posisi pelindung. Ligamen dan kapsul sendi
memberikan batasan seberapa jauh sendi dapat bergerak.
Tulang rawan, dengan tebal maksimum hanya 3 sampai 6 mm,
bergantung pada sistem ini untuk melindunginya dari beban
impuls mendadak dan untuk mendistribusikan beban ke seluruh
permukaan sambungan. Meskipun menahan beban tekan
bertahap, tulang rawan tidak dapat dengan mudah bertahan
dalam beban impuls tiba-tiba amplitudo besar dan mungkin
rentan terhadap beban tekan di luar bantalan berat fisiologis
normal,2
Cedera pada sendi terjadi ketika sistem ini gagal melindungi
tulang rawan dari beban yang masuk. Pada osteoartritis (OA),
seringkali penyakit terjadi secara perlahan dan tidak hanya
disebabkan oleh kegagalan salah satu pelindung sendi, tetapi
kegagalan beberapa kombinasi. Apa hasilnya adalah sendi yang
rentan. Osteoarthritis berkembang dari kombinasi kerentanan sendi
dan penggunaan sendi. Jika sambungan yang rentan tidak sering
dimuat dan hanya dimuat dengan lembut saat digunakan, OA tidak
selalu berkembang. Namun, tergantung pada tingkat kerentanan
sendi, penggunaan sendi normal setiap hari dapat menyebabkan OA.
Pada sendi yang sangat rentan, penggunaan sehari-hari
menyebabkan penyakit. Pada sendi muda yang sehat, hanya cedera
sendi besar yang menyebabkan penyakit. Oleh karena itu, pada lutut
muda, padahal aktivitas sehari-hari seperti olahraga berat tidak akan
menimbulkan penyakit, fraktur atau robekan meniscal ditambah
dengan cedera ligamen lainnya mungkin cukup untuk menyebabkan
OA. Beban dan kerentanan sendi merupakan prasyarat untuk OA
membantu menjelaskan pengamatan bahwa cedera atletik pada
orang muda membutuhkan waktu bertahun-tahun sebelum
menghasilkan OA, sedangkan pada atlet yang lebih tua yang
mengalami cedera sendi, OA berkembang pesat, sebagian karena
cedera terjadi pada sendi yang sudah rentan .24
Ulasan faktor risiko OA berikut ini ditulis setelah pencarian
MEDLINE tentang OA, faktor risiko, dan pencarian and
Nomor 427S
Oktober 2004
pada setiap faktor risiko yang dikombinasikan dengan OA yang dilakukan pada bulan Februari
2004. Pada bagian pertama dari tinjauan ini, saya akan
menggunakan paradigma kerentanan sendi dan faktor pembebanan
yang bekerja pada sendi yang rentan untuk mengklasifikasikan
faktor risiko OA yang diketahui. Pada bagian kedua dari tinjauan,
saya akan meninjau temuan struktural terkait dengan nyeri sendi
dalam studi orang dengan nyeri OA.
Faktor Risiko Osteoarthritis
Faktor Risiko Sistemik
Faktor sistemik dapat mempengaruhi risiko OA pada banyak sendi
dengan mempengaruhi faktor sendi lokal (seperti kelainan tulang
rawan yang diturunkan). Mereka juga dapat bertindak secara
berbeda pada sendi yang berbeda. Misalnya, warisan sistemik untuk
OA mungkin berasal dari warisan sendi yang cacat8
(Gambar 1).
Osteoarthritis adalah penyakit penuaan, tetapi usia saja tidak
menyebabkan penyakit. Sebaliknya, kerentanan sendi yang terjadi sebagai
bagian dari proses penuaan membuatnya rentan terhadap penyakit.
Perubahan ini termasuk peningkatan waktu respons dalam
mengantisipasi beban transartikular yang masuk dan hilangnya kekuatan
otot. Selain itu, kondrosit, sel-sel di tulang rawan, kehilangan responsnya
terhadap rangsangan dari faktor pertumbuhan dan sitokin seiring
bertambahnya usia, sehingga beban dinamis yang sebaliknya akan
mengarah pada sintesis matriks reparatif di tulang rawan tidak terjadi
pada sendi yang lebih tua. Juga, seiring bertambahnya usia, ligamen
mengendur dan tulang rawan menipis; penipisan tulang rawan
meningkatkan tegangan geser pada tingkat basal di mana tulang rawan
yang tidak terkalsifikasi menempel pada tanda pasang ke lapisan tulang
rawan yang terkalsifikasi. Celah terjadi pada lampiran ini, menunjukkan
Gambar 1. Gambar menunjukkan kontribusi kerentanan sendi dan
pembebanan terhadap terjadinya atau perkembangan OA dengan faktor risiko
penyakit yang terdaftar menurut apakah mereka lokal atau sistemik dan apakah
mereka berkontribusi terhadap kerentanan atau pembebanan.
Faktor Risiko Osteoarthritis S17
bahwa stres yang berlebihan merusak perlekatan antara tulang
rawan dan dasarnya.27
Terjadinya osteoartritis berbeda untuk pria dan wanita, dengan
OA umumnya mempengaruhi pria yang lebih muda dari 50 tahun,
dan wanita yang lebih tua dari 50 tahun.8 Alasan peralihan dalam
predileksi gender ini tidak jelas. Studi tentang kehilangan hormon
pada wanita tidak secara konsisten menunjukkan hubungan
kehilangan hormon dengan perkembangan OA, juga tidak ada
wanita yang menerima terapi penggantian estrogen secara konsisten
memiliki risiko penyakit yang lebih rendah daripada wanita yang
tidak menjalani terapi tersebut.7
Gambaran penting lainnya dari hubungan usia dengan OA adalah
pendataran kurva setelah sekitar usia 75 tahun, tanpa tambahan
peningkatan insiden penyakit. Ambang nyeri meningkat seiring
bertambahnya usia, dan nyeri sendi pada usia 60 tahun mungkin
tidak terasa nyeri pada usia 80 tahun. Kedua, saat orang mencapai
usia 75 dan 80 tahun, mereka cenderung menjadi lebih banyak
duduk, dan kemungkinan bahwa menahan beban dan aktivitas lain
diperlukan sebelum gejala OA muncul.
Seperti banyak faktor risiko kuat untuk penyakit, penuaan
kemungkinan menyebabkan OA bukan hanya karena salah satu alasan
yang disebutkan di atas, tetapi sebagai akibat dari kombinasi keduanya.
Studi yang membandingkan kejadian dan prevalensi penyakit lintas
budaya dan kelompok etnis telah memberikan wawasan tentang pola
makan dan faktor gaya hidup lainnya dan bagaimana hal itu
mempengaruhi terjadinya penyakit. Misalnya, rendahnya tingkat penyakit
jantung pada mereka yang tinggal di cekungan Mediterania menunjukkan
bahwa diet kaya minyak zaitun mencegah serangan jantung. Tidak ada
data serupa yang tersedia mengenai OA. Hoaglund dkk14
menemukan bahwa OA pinggul jarang terjadi pada orang tua di
Hong Kong tetapi tidak membandingkan temuan ini secara langsung
dengan prevalensi di masyarakat lain. Juga, para tetua Tionghoa
relatif kurus dan aktif secara fisik,30 dan prevalensi OA mereka dapat
memberikan wawasan tentang efek aktivitas di usia tua terhadap
perkembangan penyakit.
Kami melakukan Studi Osteoarthritis Beijing dari tahun 1997 hingga
2001 dengan tujuan untuk membandingkan prevalensi OA lutut, pinggul,
dan tangan pada 2500 pasien yang lebih tua dari Beijing dengan perkiraan
prevalensi yang sebanding dari studi berbasis populasi Amerika Serikat.
Kami memiliki semua pertanyaan gejala yang diterjemahkan dari bahasa
Inggris ke bahasa Cina untuk melestarikan konteks; kemudian kami
mengarahkan versi terjemahan ini ke konferensi terjemahan untuk
menyusun pertanyaan dalam bahasa Cina yang mempertahankan arti asli
dari yang digunakan dalam studi dari AS. Selain itu, kami menggunakan
protokol xray yang sama di China yang telah digunakan di AS dan bahkan
menggunakan pembaca xray yang sama, mencampur film yang telah
dibaca sebelumnya dari studi AS sehingga kami dapat memverifikasi
bahwa pembacaan tersebut konsisten dengan pembacaan sebelumnya.
Hasil dari penelitian ini mengkonfirmasi temuan Hoaglund et
al14 bahwa OA pinggul jarang terjadi di Cina. Faktanya, di lebih
dari 1800 subjek yang direkrut, kami hanya menemukan satu
kasus OA simtomatik pinggul (jika prevalensinya serupa

S18 Felson
dengan itu di AS, 30 hingga 40 kasus diharapkan).22 Penyakit
struktural pinggul yang dibuktikan dengan perubahan radiografi
juga jarang terjadi. Oleh karena itu, tidak adanya OA pinggul bukan
merupakan fungsi dari kegagalan untuk melaporkan gejala.
Hoaglund dkk13 mengevaluasi prevalensi OA pinggul di antara orang
Cina di wilayah Teluk San Francisco dengan mempelajari orang-orang
dengan nama keluarga Cina. Mereka menemukan bahwa
penggantian pinggul untuk OA di antara orang Cina di AS juga jarang
terjadi.
Mencoba memahami perbedaan mencolok dalam OA dari
prevalensi pinggul, Kim et al15 menemukan bukti awal bahwa
pada pinggul yang tidak terpengaruh dari AS dan Beijing,
kelainan anatomi yang lazim di antara mereka yang berasal dari
AS jarang terjadi di Cina.
Sedangkan OA pinggul jarang terjadi di Cina, OA lutut lebih
sering terjadi pada orang tua di Beijing daripada orang dari AS.
Misalnya, di antara wanita, prevalensi standar usia OA adalah
44% lebih tinggi di Cina daripada di Studi Framingham, sebuah
penelitian di Amerika.30 Prevalensi OA lutut pada pria sebanding
di AS dan Cina. Meskipun obesitas merupakan faktor risiko yang
terkenal untuk OA lutut, tingkat prevalensi yang tinggi ini terlihat
pada populasi yang secara substansial lebih kurus daripada
populasi dari AS. Apa yang akan menjelaskan perbedaan dalam
prevalensi ini? Salah satu alasannya mungkin karena seringnya
pria dan wanita Cina berjongkok setiap hari. Melihat jam jongkok
per hari pada usia 25 tahun,32 kami menentukan bahwa jongkok
setidaknya 2 jam per hari menyumbang sebagian besar dari
peningkatan prevalensi OA lutut di antara wanita dan prevalensi
OA lutut yang disesuaikan dengan berat badan yang lebih tinggi
di antara pria. Meski begitu, prevalensi residual yang lebih tinggi
tetap ada, dan kemungkinan ini disebabkan oleh tingkat
pekerjaan manual yang lebih tinggi dan aktivitas fisik berat
lainnya di antara orang dewasa di Cina.
Terakhir, OA tangan tampaknya kurang lazim di Cina
daripada di AS.31 Prevalensi setidaknya 50% lebih rendah
di sebagian besar sendi tangan, termasuk sendi
interphalangeal distal dan proksimal dan pangkal ibu jari.
Alasan untuk perbedaan ini tidak diketahui.
Kerentanan sistemik lainnya adalah warisan. Predisposisi
genetik terhadap OA dapat muncul dari banyak struktur
anatomi termasuk kartilago atau bahkan dari input
neurosensorik. Heritabilitas OA (proporsi kejadian OA yang
sebagian disebabkan oleh apa yang diwarisi seseorang dari
orang tuanya) tidak sama untuk setiap sendi. Lima puluh
persen atau lebih terjadinya OA pinggul dan OA tangan
dapat diturunkan. Heritabilitas OA tangan tinggi di semua
sendi tangan, tidak hanya sendi DIP dan PIP. Osteoarthritis
lutut sangat kurang diwariskan, dengan perkiraan mulai dari
tidak ada heritabilitas sama sekali hingga sekitar 30%
heritabilitas. Heritabilitas untuk OA tampaknya lebih tinggi
pada wanita dibandingkan pria untuk hampir semua sendi.8
Ortopedi Klinis
dan Penelitian Terkait
Faktor nutrisi dan predisposisi ras dan etnis lainnya untuk
OA mungkin ada, tetapi mereka belum dipelajari dengan
baik, dan temuan mengenai beberapa faktor ini (misalnya,
vitamin C, vitamin D, vitamin E) saling bertentangan.8
Lingkungan Bersama Lokal
Faktor-faktor yang mempengaruhi bentuk sendi cenderung
meningkatkan risiko OA, terutama pada sendi panggul.21,10,29 Di
pinggul, kelainan perkembangan selama masa bayi dan kanak-kanak
meninggalkan cacat sendi dan meningkatkan tekanan lokal pada
tulang rawan. Tekanan lokal yang tinggi ini merupakan predisposisi
hilangnya kartilago dan penyakit dini. Kelainan kongenital dan
perkembangan termasuk displasia kongenital, penyakit Legg-
Perthes, dan epifisis femoralis kapital yang tergelincir. Dari
ketiganya, dua yang terakhir lebih sering terjadi pada anak laki-laki.
Bentuk ringan dari semua kelainan perkembangan ini mungkin
merupakan penyebab umum OA pinggul pada orang dewasa.10,29
Cedera besar pada sendi seperti fraktur osteokondral atau
robekan meniscal dapat menyebabkan kerusakan permanen
pada struktur sendi. Kerusakan ini dapat mengubah biomekanik
sendi, meningkatkan tekanan lokal dan meningkatkan risiko
penyakit.24 Untuk beberapa sendi yang jarang terkena OA,
seperti pergelangan kaki, cedera sendi besar dapat menjadi
penyebab sebagian besar penyakit.
Faktor lokal yang dianggap semakin penting dalam
memahami risiko OA pada lutut adalah malalignment.6,25
Menggunakan radiografi tungkai panjang, keselarasan dinilai dengan
mengukur sudut antara lengan tuas femur dan tibia pada bidang
koronal, dengan lutut sebagai titik tumpu. Keselarasan ekstremitas
bawah dapat berupa varus (bow legged), valgus (knock kneed), atau
netral (collinear). Pada lutut yang sudah terkena OA, penyelarasan
varus secara nyata meningkatkan risiko perkembangan penyakit
sendi medial yang ditandai dengan hilangnya kartilago dan
hilangnya ruang sendi pada radiografi.25,6
Malalignment Valgus juga dikaitkan dengan risiko yang sangat
tinggi dari perkembangan ruang sendi lateral pada lutut yang
memiliki OA. Malalignment kemungkinan besar meningkatkan
tekanan lokal pada sendi, sehingga menyebabkan
perkembangan OA. Efeknya pada sendi di luar lutut belum
dikarakterisasi dengan baik.
Temuan struktural yang mengisyaratkan adanya
malalignment adalah edema sumsum tulang pada magnetic
resonance imaging (MRI). Edema sumsum tulang terdiri dari lesi
berbatas tegas di sumsum subkondral lutut yang terlihat gelap
pada gambar T1-weighted, tetapi telah meningkatkan intensitas
sinyal pada gambar T2-weighted fat-suppressed. Lesi edema
sumsum tulang sangat lazim di ruang subkondral di lutut
dengan OA dan sangat terkait dengan malalignment (tungkai
varus memiliki prevalensi tinggi lesi sumsum tulang medial). Lesi
sumsum tulang mengidentifikasi lutut pada risiko tinggi
perkembangan. Pada lebih dari 200 lutut yang diikuti selama 30
bulan, beberapa di antaranya menunjukkan perkembangan
penyempitan celah sendi pada xray, 80% dari
Nomor 427S
Oktober 2004
lutut yang mungkin mengalami progresi mengalami
edema sumsum tulang di lokasi progresi berikutnya.6
Meskipun malalignment menunjukkan pembebanan abnormal
yang biasanya didasarkan pada posisi tulang dan jaringan lunak di
sekitar sendi, sendi itu sendiri dapat berubah bentuk. Dalam keadaan
seperti itu, pembebanan tidak terdistribusi dengan baik di seluruh
sambungan dan dapat ditingkatkan secara fokal, meningkatkan
tekanan lokal. Stres ini dapat menyebabkan kerusakan lokal tulang
rawan dan struktur sendi lainnya. Sendi yang tidak berbentuk seperti
itu dapat terjadi sebagai akibat dari trauma, kelainan perkembangan,
variasi genetik, atau nekrosis avaskular.
Salah satu fitur dari sendi yang rentan adalah tulang rawan yang
tidak dapat merespons beban yang sehat dengan sintesis matriks.
Dalam pengaturan ini, kehilangan tulang rawan dapat terjadi dengan
pemuatan, dan itu dapat mendorong proses penyakit. Contohnya
termasuk keadaan degradasi matriks mungkin dari kelebihan
konsentrasi sitokin tertentu seperti interleukin-1 (IL-1), keadaan
sintesis matriks yang tidak memadai, atau tulang rawan yang secara
struktural abnormal, mungkin karena kelainan genetik.
Otot bisa kelelahan setelah digunakan berulang kali dan gagal
sebagai stabilisator dinamis sendi, yang menyebabkan kerentanan.
Situasi ini cenderung terjadi dalam pengaturan pekerjaan di mana
pekerja menggunakan sendi berulang kali selama berjam-jam.
Setelah semua aktivitas itu, otot menjadi lelah, yang menyebabkan
peningkatan beban transartikular dan cedera sendi.8
Ketika mekanoreseptor dan masukan neurologis ke sendi
terganggu, seperti pada artropati Charcot, di mana sensasi
getaran dan posisi terganggu, OA parah dapat berkembang
dengan cepat. Dalam kasus seperti itu, cedera sendi ringan
dapat menghasilkan OA yang dipercepat dan parah,
sebagian, karena mekanisme perlindungan sendi telah
sangat terganggu oleh hilangnya informasi proprioseptif.
Memuat Faktor
Orang yang kelebihan berat badan memiliki prevalensi OA lutut yang
lebih tinggi daripada mereka yang tidak, dan kelebihan berat badan
mendahului perkembangan OA lutut, menunjukkan bahwa itu adalah
penyebab. Setiap pon kelebihan berat badan dikalikan tiga sampai
enam kali lipat dalam hal pengaruhnya terhadap
TABEL 1. Studi tentang Osteoarthritis Lutut pada Pelari vs. Kontrol Non Pelari
Nomor Waktu Berlalu Sejak
Pengarang dari Pelari Berjalan (tahun)
Sohn dan Micheli26 504 25
Konradsen dkk17 30 35
Lane dkk19 33 9 peningkatan OA versus Kontrol
Panush dkk23 12 8 Tidak ada peningkatan OA versus Kontrol
Kujala dkk18* 28 35
Spector dkk28* 73 0–40
* Studi dilakukan pada elit pelari
Faktor Risiko Osteoarthritis S19
Memuat.4 Penurunan berat badan, terutama pada wanita, tampaknya
menurunkan risiko penyakit, sedangkan penambahan berat badan
meningkatkan risiko. Hubungan OA lutut dengan obesitas lebih kuat
pada wanita daripada pria untuk alasan yang tidak diketahui.4
Meskipun obesitas dan OA lutut sangat terkait, mereka yang
obesitas belum tentu berisiko lebih tinggi terkena OA pinggul.
Karena kelainan perkembangan mungkin cukup untuk
menyebabkan OA pinggul (lihat di atas), peningkatan beban
sekunder akibat obesitas mungkin tidak menjadi penyebab yang
diperlukan dalam beberapa kasus.
Meskipun obesitas meningkatkan risiko OA lutut dan, pada
tingkat lebih rendah, OA pinggul, efek penurunan berat badan pada
gejala pada sendi ini belum diteliti dengan baik. Uji klinis kecil telah
menyarankan bahwa penurunan berat badan memperbaiki gejala
pada OA lutut, tetapi mungkin memiliki sedikit atau tidak
berpengaruh pada orang dengan gejala pinggul.4
Juga, kadang-kadang, penelitian menunjukkan bahwa wanita
gemuk memiliki risiko OA tangan yang lebih tinggi daripada
wanita yang lebih kurus.4 Hal ini menunjukkan bahwa efek
obesitas pada OA dimediasi tidak hanya oleh kelebihan beban
tetapi juga oleh faktor metabolik atau inflamasi yang mungkin
menyertai obesitas.4 Faktor metabolik ini mungkin memiliki efek
merusak pada sendi.
Loading juga terjadi selama aktivitas fisik. Studi pelari dan
risiko OA mereka belum menunjukkan hasil yang konsisten
(Tabel 1). Meskipun penelitian yang berfokus pada pelari
profesional atau anggota tim Olimpiade telah menyarankan
bahwa para atlet ini berisiko tinggi terkena OA lutut, penelitian
tentang pelari rekreasi belum tentu menunjukkan bahwa mereka
berisiko lebih tinggi terkena OA daripada orang yang tidak
berlari. Tabel 1).
Dalam satu penelitian terhadap 20 pelari dengan nyeri lutut,
enam memiliki OA radiografi. Empat dari enam pasien ini
memiliki riwayat cedera lutut besar, yang diduga telah
meningkatkan kerentanan sendi mereka.20 Dari 14 pasien tanpa
radiografi OA, hanya 3 yang pernah mengalami cedera lutut
mayor sebelumnya.
Juga, jumlah berlari dapat mempengaruhi risiko. Cheng dan rekan,1
dalam sebuah penelitian yang dibatasi oleh ketergantungan pada OA lutut
atau pinggul yang dilaporkan sendiri, melaporkan bahwa, dari pelari,
Hasil
Tidak ada peningkatan keluhan lutut dibandingkan
kontrol 4 kasus OA pada pelari; 0 dalam kontrol Tidak ada
Peningkatan OA versus penembak
Peningkatan osteofit pada pelari versus sampel populasi yang sesuai dengan usia

S20 Felson
hanya pria di bawah usia 50 tahun yang berlari setidaknya 20 mil/minggu
yang memiliki peningkatan risiko OA berikutnya. Pria dan wanita yang
lebih tua dan mereka yang kurang berlari tidak berisiko lebih tinggi.
Selain berlari, pekerjaan yang membutuhkan tekukan lutut atau
angkat berat membuat orang rentan terhadap OA lutut. Pria dengan
pekerjaan yang melibatkan berlutut, jongkok, dan angkat berat (yang
biasanya bukan pekerjaan umum untuk wanita) berisiko dua hingga
tiga kali lebih tinggi untuk OA lutut berikutnya dibandingkan dengan
pria yang pekerjaannya tidak melibatkan jongkok atau mengangkat.
5,16
Faktor yang Berhubungan dengan Nyeri pada Osteoarthritis
Banyak orang dengan bukti OA pada xray sendi tidak memiliki
gejala sendi. Ini benar terlepas dari persendian, meskipun
prevalensi gejala lebih tinggi pada mereka yang memiliki
penyakit struktural di pinggul daripada di tangan. Orang lain
memiliki gejala sendi yang mengesankan, namun memiliki
temuan radiografi OA ringan. Korelasi antara keparahan
penyakit struktural dan gejala sendi, meskipun signifikan secara
statistik di sebagian besar penelitian, adalah buruk.9 Mengapa
beberapa orang dengan penyakit ini mendapatkan gejala
melumpuhkan, sedangkan yang lain terhindar dari gejala?
Studi terbaru menggunakan MRI telah melihat pasien dengan
OA lutut secara radiografi dan telah membandingkan radiografi
pasien yang memiliki dan yang tidak memiliki gejala. Studi-studi
ini telah menyarankan bahwa ada fitur MRI unik yang ada pada
pasien yang memiliki gejala dan fitur-fitur ini mempengaruhi
struktur sendi yang memiliki serat nyeri. Tulang rawan tidak
memiliki serat nyeri.
Temuan struktural pertama yang diidentifikasi memiliki
korelasi dengan nyeri adalah edema sumsum tulang.3
Periosteum tulang kaya akan persarafan serat nyeri. Edema
ini, mungkin disebabkan oleh trauma tulang berulang,6 hadir
(lesi besar) di 36% (dari mereka dengan nyeri lutut versus
hanya di 2% dengan OA lutut asimtomatik (p <0,001 untuk
perbandingan).3
Pembengkakan sendi, sebagaimana dibuktikan oleh efusi
besar sedang di lutut, juga jauh lebih umum pada pasien
dengan nyeri lutut dibandingkan pada pasien tanpa nyeri
lutut.11 Penebalan sinovial, yang dinilai terpisah dari efusi,
juga lebih sering terjadi pada mereka yang mengalami nyeri
dan dikaitkan dengan keparahan nyeri lutut.
Salah satu fitur lain yang terkait dengan peningkatan risiko nyeri
adalah adanya lesi periartikular pada MRI, termasuk bursitis
anserine, sindrom pita iliotibial, dan bentuk lain yang lebih jarang
dari bursitis di sekitar lutut.12 Tempat nyeri ini mungkin merupakan
target yang baik untuk pengobatan OA jika dipelajari lebih lanjut.
DISKUSI
Meskipun studi epidemiologi yang meneliti faktor risiko OA telah
menggunakan OA radiografi sebagai definisi penyakitnya
Ortopedi Klinis
dan Penelitian Terkait
dan telah memperlakukan semua subjek sama, tinjauan ini menunjukkan
bahwa pendekatan baru untuk penilaian faktor risiko diperlukan. Pertama,
mereka yang memiliki persendian yang rentan mungkin memiliki serangkaian
faktor risiko yang berbeda dari orang dengan persendian yang normal. Tingkat
aktivitas fisik yang sederhana dapat menempatkan persendian yang rentan
pada risiko perkembangan atau perkembangan penyakit. Upaya harus
dilakukan untuk mengidentifikasi mereka yang memiliki kerentanan bersama
dan mempelajarinya secara terpisah. Kedua, penelitian harus lebih fokus pada
faktor risiko OA yang menyakitkan.
Tinjauan ini menyarankan paradigma baru untuk memahami
faktor risiko penyakit OA: satu paradigma yang memisahkan faktor
risiko menjadi faktor yang meningkatkan kerentanan sendi terhadap
pembebanan dan lainnya yang terkait dengan faktor pembebanan.
Faktor risiko OA, usia yang lebih tua, jenis kelamin perempuan,
kecenderungan genetik, dan mungkin faktor etnis merupakan faktor
risiko sistemik untuk penyakit. Ini mungkin bertindak sebagian besar
melalui efek pada lingkungan sambungan lokal untuk membuat
sambungan rentan terhadap pembebanan, yang menyebabkan
kerusakan sambungan. Faktor sendi lokal spesifik yang berkontribusi
terhadap kerentanan ini adalah malalignment, sendi yang tidak
berbentuk, defisiensi proprioseptif, dan mungkin kelemahan otot.
Faktor beban yang meningkatkan risiko penyakit termasuk obesitas
dan aktivitas fisik yang merugikan.
Terakhir, banyak dengan bukti struktural OA tidak
memiliki gejala. Bukti muncul bahwa sinovitis, efusi sendi,
lesi periartikular seperti tendonitis dan bursitis, dan
kelainan pada sumsum tulang dapat berkontribusi pada
terjadinya nyeri lutut pada orang dengan OA.
Referensi
1. Cheng Y, Macera CA, Davis DR, dkk: Aktivitas fisik dan dilaporkan
sendiri, dokter mendiagnosis osteoartritis: Apakah aktivitas fisik
merupakan faktor risiko? J Clin Epidemiol 53:315–321, 2000.
2. DiMicco MA, Kim YJ, Grodzinsky AJ: Respon kondrosit terhadap
rangsangan mekanis. Dalam: Brandt KD, Doherty M, Lohmander
LS, eds.Osteoartritis. Ed 2. Oxford, New York: Oxford University
Press; 2003:112–120.
3. Felson DT, Chaisson CE, Hill CL, dkk: Hubungan lesi sumsum
tulang dengan nyeri pada osteoartritis lutut. Ann Intern Med
134:541–549, 2001.
4. Felson DT, Chaisson CE: Memahami hubungan antara berat
badan dan osteoarthritis. Baillieres Clin Rheumatol 11:671–
681, 1997.
5. Felson DT, Hannan MT, Naimark A, dkk: Tuntutan fisik pekerjaan,
tekukan lutut dan osteoartritis lutut: Hasil dari Studi
Framingham. J Rheumatol 18:1587-1592, 1991.
6. Felson DT, McLaughlin S, Goggins J, dkk: Edema sumsum tulang dan
hubungannya dengan perkembangan osteoartritis lutut. Ann Intern
Med 139:330–336, 2003.
7. Felson DT, Nevitt M. Efek estrogen pada osteoartritis. Curr Opin
Rheumatol 10:269–272, 1998.
8. Felson DT, Zhang Y: Pembaruan epidemiologi osteoartritis lutut
dan pinggul dengan tujuan pencegahan. Radang Sendi 41:1343–
1355, 1998.
9. Hannan MT, Felson DT, Pincus T. Analisis ketidaksesuaian antara
perubahan radiografi dan nyeri lutut pada osteoarthritis lutut. J
Rheumatol 27:1513–1517, 2000.
10. Harris WH: Etiologi osteoarthritis pinggul. Clin Orthop Rel Res
213:20–33, 1986.
Nomor 427S
Oktober 2004
11. Hill CL, Gale DG, Chaisson CE, dkk: Efusi lutut, kista poplitea dan
penebalan sinovial: Hubungan dengan nyeri lutut pada mereka
dengan dan tanpa osteoarthritis. J Rheumatol 28:1330–1337, 2001.
12. Hill CL, Gale DG, Chaisson CE, dkk: Lesi periartikular terdeteksi pada
pencitraan resonansi magnetik: Prevalensi pada lutut dengan dan
tanpa gejala lutut. Rematik Arthritis 48:2836–2844, 2003.
13. Hoaglund FT, Oishi CS, Gialamas GG: Variasi ekstrim dalam tingkat ras
artroplasti pinggul total untuk coxarthrosis primer: Sebuah studi
berbasis populasi di San Francisco. Ann Rheum Dis 54:107–110,
1995.
14. Hoaglund FT, Yau ACMC, Wong WI: Osteoarthritis pinggul dan
sendi lainnya di Cina Selatan di Hong Kong. J Bone Joint Surg 55-
A:545–557, 1973.
15. Kim YJ, Zhang Y, Nevitt MC, dkk: Perbedaan morfologi antara
pinggul Cina dan Kaukasia pada wanita. Arthritis Rheum 48
(Suppl): S664, 2003.
16. Kirkeskov Jensen L, Eenberg W: Pekerjaan sebagai faktor risiko gangguan
lutut. Scand J Kesehatan Lingkungan Kerja 22:165–175, 1996.
17. Konradsen L, Berg Hansen EM, Sondergaard L. Lari jarak jauh dan
osteoarthrosis. Am J Sports Med 18:379–381, 1990.
18. Kujala UM, Kettunen J, Paananen H, dkk: Osteoartritis lutut pada
mantan pelari, pemain sepak bola, atlet angkat besi, dan penembak.
Radang Sendi 38:539–546, 1995.
19. Lane NE, Oehlert JW, Block DA, dkk: Hubungan lari dengan osteoartritis lutut
dan pinggul dan kepadatan mineral tulang tulang belakang lumbar:
Sebuah studi longitudinal 9 tahun. J Rheumatol 25:334–
341, 1998.
20. McDermott M: Freyne P: Osteoarthrosis pada pelari dengan nyeri lutut.
Br J Sports Med 17:84–87, 1983.
21. Murray RO: Etiologi osteoartritis primer pinggul. Br J Radiol
38:810–824m, 1965.
22. Nevitt MC, Xu L, Zhang Y, dkk: Prevalensi osteoartritis pinggul yang sangat
rendah di antara orang tua Cina di Beijing dibandingkan dengan Cau-
Faktor Risiko Osteoarthritis S21
casians di AS: Studi Osteoarthritis Beijing. Rematik Arthritis
46:1773–1779, 2002.
23. Panush RS, Hanson CS, Caldwell JR, dkk: Apakah lari berhubungan dengan
osteoarthritis? Sebuah studi tindak lanjut delapan tahun. J Clin Rheumatol
1: 000–000, 1995.
24. Roos HLM, Adalberth T, Roos EM, Jonsson K, Lohmander LS:
Osteoartritis lutut setelah menisektomi: prevalensi perubahan
radiografi setelah dua puluh satu tahun, dibandingkan dengan
kontrol yang cocok. Radang Sendi 41:687–693, 1998.
25. Sharma L, Song J, Felson DT, dkk: Peran penyelarasan lutut dalam
perkembangan penyakit dan penurunan fungsional pada osteoartritis
lutut. JAMA 286:188–195, 2001.
26. Sohn RS, Micheli LJ. Efek berlari pada patogenesis osteoartritis
pinggul dan lutut. 198:106-109, 1985.
27. Sokoloff L: Penuaan dan penyakit degeneratif yang mempengaruhi tulang rawan.
Di : Aula BK ed. Tulang rawan. Pers Akademik New York; 1987, hlm. 110-
141.
28. Spector TD, Harris PA, Hart DJ, dkk: Risiko osteoartritis terkait dengan
olahraga menahan beban jangka panjang. Rematik Arthritis 39:988–
995, 1996.
29. Wedge JH, Wasylenko MJ, Houston CS: Kelainan anatomi minor dari sendi
panggul yang bertahan sejak masa kanak-kanak dan kemungkinan
hubungannya dengan osteoarthrosis idiopatik. Clin Orthop 264:122–128,
1991.
30. Zhang Y, Xu L, Nevitt MC, dkk: Perbandingan prevalensi
osteoartritis lutut antara lansia Cina di Beijing dan Kaukasia di
AS: Studi Osteoarthritis Beijing. Rematik Arthritis 44:2065–2071,
2001.
31. Zhang Y, Xu L, Nevitt MC, dkk: Prevalensi osteoartritis tangan yang lebih
rendah di antara subjek Cina di Beijing dibandingkan dengan subjek kulit
putih di Amerika Serikat. Radang Sendi 48:1034-1040, 2003.
32. Zhang Y, Hunter DJ, Nevitt MC, dkk: Berjongkok meningkatkan
prevalensi osteoartritis tibiofemoral radiografi: Studi
Osteoarthritis Beijing. Radang Sendi 50:1187-1192, 2004.