LAPORAN PBL
MODUL BERDEBAR-DEBAR
MATA KULIAH SISTEM KARDIOVASKULAR  

DISUSUN OLEH
KELOMPOK III
KETUA KELOMPOK : DEWI MELIYANI R.S (70600117029)

ANGGOTA KELOMPOK : ASNIAR (70600117040) (scriber)

: NURULHUDA MURSALIM (70600117003)
: SITI RAHMI ABUKHAER (70600117013)
: MUAFFIKAH PUTRI (70600117017)
: NAJDWAH EMILIA (70600117018
( 70600117018))
: A. FATHARANI RIALINDA (70600117028)
: REZKY AMALIA BASIR (70600117032)
(70600117032)
: ALFITRA SALAM (70600117035)
: NAMIRAH (70600117050)
(70600117050)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
TAHUN 2019

1
 

KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr. Wb. 
Wb. 

Segala puji bagi Allah

Allah yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang.
Penyayang. Berkat
limpahan karunia nikmat-Nya kami dapat menyelesaikan laporan Problem Based
Learning tepat pada waktunya.

Dalam proses penyusunan tak lepas dari bantuan, arahan, dan masukan
dari berbagai pihak, untuk itu kami mengucapkan terimakasih yang sebesar-
 besarnya kepada tutor kami yang telah membantu dan membimbing kami, dan
kepada semua pihak yang telah membantu sehingga kami dapat menyelesaikan
tugas ini dengan baik.

Meski demikian, kami menyadari masih banyak sekali kekurangan dan

kekeliruan di dalam penulisan laporan PBL ini, baik dari segi tanda baca, tata
 bahasa maupun isi. Oleh karena itu, segala kritik dan saran yang bersifat positif
sangat kami butuhkan untuk perbaikan dalam pembuatan laporan selanjutnya.

Demikian yang dapat kami sampaikan, semoga laporan PBL Modul

Berdebar-Debar ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Makassar, 13 Juni 2019

Kelompok III

2
 

DAFTAR ISI
Sampul...............................................
.......................................................................
...............................................
...............................................
...........................
... 1
Kata Pengantar .............................................
....................................................................
..............................................
......................................
............... 2

Daftar Isi ...............................................

.......................................................................
...............................................
..............................................
....................... 3
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Kasus ...............................................
.......................................................................
...............................................
..............................................
....................... 4
1.2 Kata/ Kalimat kunci.......................
...............................................
................................................
..............................................
......................4
1.3 Daftar Pertanyaan
Pertanyaan .......................................
..............................................................
...............................................
..................................
.......... 4
1.4 Learning Objective.........................
Objective.................................................
................................................
..............................................
...................... 5
1.5 Problem Tree ...................................
..........................................................
..............................................
..............................................
.......................6
BAB II PEMBAHASAN
1. Definisi Palpitasi ...........................
...................................................
...............................................
...............................................
...........................
... 7

2. Etiologi Palpitasi ..............................................

......................................................................
................................................
..............................
...... 7
3. Faktor Risiko Palpitasi ....................................................
............................................................................
......................................
.............. 8
4. Anatomi, Histologi dan Fisiologi Organ Terkait Skenario ..........................
..............................
.... 13
5. Patomekanisme Palpitasi .................................
.........................................................
................................................
............................
.... 42
6. Klasifikasi Aritmia ...........................................
...................................................................
................................................
............................
.... 44
7. Hubungan Gejala Utama dan Gejala Penyerta ............................................
................................................
.... 47
8. Penyakit dengan Gejala Utama Palpitasi ..............................................
..........................................................
............ 47
9. Langkah-Langkah
Langkah-Langkah Diagnosis ..........................................
..................................................................
....................................
............ 52
10. Upaya Preventif Pada Palpitasi ............................
...................................................
............................................
..................... 55

11. Differential Diagnosa .............................................................

.....................................................................................
............................
.... 55
Ekstrasistol Ventrikel ............................................
....................................................................
............................................
.................... 55
Atrial Fibrilasi .............................................
....................................................................
..............................................
................................
......... 59
Takikardia Supraventrikuler
Supraventrikuler...................................................
...........................................................................
.......................... 70
12. Integrasi
Integrasi Keislaman ...................................................................
..........................................................................................
......................... 72
BAB III PENUTUP
1. Tabel DD ....................
...........................................
...............................................
...............................................
............................................
..................... 7
75
5
2. Diagnosa Utama ...............................................
.......................................................................
...............................................
............................
..... 75
DAFTAR PUSTAKA ........................................
...............................................................
...............................................
................................
........ 76

3
 

BAB I
PENDAHULUAN

I.1. KASUS
Seorang laki-laki umur 58 tahun datang ke Unit Gawat Darurat dengan
keluhan berdebar-debar. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu dan terasa
semakin berat saat melakukan aktifitas. Pemeriksaan fisis 120/80 mmHg, denyut
nadi 130/ireguler.

I.2. KATA/KALIMAT KUNCI

- Laki-laki 58 tahun
- Ke UGD dengan keluhan berdebar-debar
-
Dialami sejak 1 bulan lalu
- Memberat saat beraktifitas
- Pemeriksaan fisis tekanan darah 120/80 mmHg
- Denyut nadi 130/ireguler

I.3. DAFTAR PERTANYAAN

1.  Apakah definisi palpitasi atau berdebar-debar?
2.  Apa penyebab palpitasi?
3.  Sebutkan faktor risiko palpitasi?
 
4. Bagaimana anatomi, histologi dan fisiologi organ terkait skenario?
5.  Jelaskan patomekanisme palpitasi?
6.  Sebutkan klasifikasi aritmia?
7.  Sebutkan penyakit-penyakit dengan gejala utama palpitasi, tentukan
diagnosa utama dan diagnosa banding sesuai dengan skenario?
8.  Sebutkan langkah-langkah diagnosis pada pasien palpitasi secara umum?
9.  Jelaskan hubungan gejala utama dengan gejala penyerta pada skenario?
10. Jelaskan penatalaksanaan awal pada pasien dengan keluhan palpitasi?
11. Sebutkan upaya preventif untuk mencegah palpitasi?
 
12. Jelaskan mengenai integrasi keislaman sesuai dengan skenario?

4
 

I.4. LEARNING OBJECTIVES

Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan :
1.  Definisi palpitasi
 
2. Etiologi palpitasi
3.  Faktor risiko palpitasi
4.  Anatomi, histologi dan fisiologi organ terkait skenario
5.  Patomekanisme palpitasi
6.  Klasifikasi aritmia
7.  Hubungan gejala utama dan gejala penyerta pada skenario
8.  Penyakit dengan gejala utama palpitasi
9.  Langkah-langkah diagnosis pada pasien dengan palpitasi
10. Upaya preventif dari palpitasi
 
11. Diagnosa utama dan diagnosa banding dari skenario
12. Integrasi keislaman sesuai dengan skenario

5
 

I.5. PROBLEM TREE

6
 

BAB II
PEMBAHASAN

1
1.  DEFINISI PALPITASI  
Berdebar berasal dari kata debar yang menurut Kamus Besar
Indonesia berarti “bergerak -gerak” atau bedenyut lebih kencang dari
 biasanya. Dalam Bahasa Inggris, berdebar adalah  palpitation
 palpitation.. Baik
Berdebar atau palpitasi lebih ditunjukkan untuk menggambarkan denyut
 jantung yang lebih cepat yang dikaitkan dengan keadaan fisik atau psiki
tertentu.
Berdebar tidak hanya terbatas pada denyut jantung yang cepat.
Pasien dapat mengeluh berdebar ketika denyut jjantungnya cepat maupun

lambat, tidak teratur, terasa lebih kuat, ada jeda bahkan saat terasa nyeri
dada. Oleh karena itu istilah berdebar didefenisikan sebagai kesadaramn
akan denyut janntung yang digambarkan sebagai sensasi nadi yang tidak
nyaman atau gerakan sekitar dada.

2.  ETIOLOGI PALPITASI2 

Palpitasi dapat terjadi disebabkan dari 4 akibat utama, yaitu :

1)   Hyperdynamic Circulation

Circulation   (inkompetensi katup, tirotoksikosis,
hypercapnia, pireksia, anemia, kehamilan )
2)  Cardiac dysythmia (kontraksi atrial premature, junctional escape beat,
kontraksi ventrikuler premature, atrial fibrilasi, supraventricular
tachycardia, ventricular tachycardia, ventrikuler fibrilasi, blok jantung)
3)  Sympathetic overdrive ( gangguan panic, hipoglikemi, hipoksia,
antihistamin levocetirizine, anemia, gagal jantung)
4)  Penyebab palpitasi jantung pada orang bervariasi dari orang ke orang.
Dapat dilihat bahwa perubahan mendadak dalam lingkungan dapat
menyebabkan fungsi jantung berdetak secara abnormal, dan

7
 

karenanya, dapat memicu jantung berdebar. Ini adalah faktor eksternal

yang dapat menimbulkan jantung berdebar-debar :
a.  Stres

 b.  Kegelisahan
c.  Rasa takut
d.  Olahraga berat
e.  Alkohol
f.  Kafein
g.  Obat-
Obat-obatan
obatan
h.  Pil diet
i.   Nikotin
 j.  Kokain
 
k. Ganja

3.  FAKTOR RISIKO PALPITASI

1)  Usia3 
Penyakit degeneratif adalah penyakit akibat penurunan fungsi
organ tubuh. Tubuh mengalami defisiensi produksi enzim dan hormon,
imunodefisiensi, peroksida lipid, kerusakan sel (DNA) danpembuluh
darah. Secara umum dikatakan bahwa penyakit ini merupakan proses
 penurunan fungsi organ tubuh yang
yang umumnya terjadi pada usia tua.
Usia sangat rentan terhadap penyakit
penyakit jantung. Dengan bertambahnya usia
kondisi dan fungsi tubuh makin menurun dan semakin meningkat
 prevalensi hipertensi karena arteri kehilangan ke elastisannya seiring
 bertambahnya usia.
2)  Jenis Kelamin4 

Pernyataan WHO menyatakan bahwa pasien laki-laki lebih banyak

terdiagnosa penyakit jantung koroner dari pada perempuan. Hal ini
disebabkan karena perempuan yang belum monopouse memiliki hormon
esterogen yang tinggi, dimana hormonter sebut memiliki efek protektif

terhadap penyakit jantung koroner. Pendapat lain menjelaskan bahwa

8
 

wanita setelah manoepose memiliki risiko tinggi sakit jantung sedangkan

laki-laki lebih dari 40 tahun memiliki risiko sangat tinggi menderita sakit
 jantung.
5
3)  Faktor Genetik   
Faktor lain yang dapat menyebabkan terserang penyakit jantung
adalah genetika. Faktor genetik dapat mewariskan kelainan tekanan darah
tinggi, penyakit jantung, dan kondisi terkait lainnya. Resiko penyakit
 jantung bisa meningkat bahkan lebih bila faktor keturunan dikombinasikan
dengan pilihan gaya hidup yang tidak sehat, seperti merokok dan makan
makanan yang tidak sehat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa remaja
yang memiliki ayah dan ibu dengan status obesitas berisiko lebih besar
menjadi obesitas dibandingkan dengan remaja yang memiliki ayah dan ibu

yang tidak obesitas.

4)  Hipetensi4,6 
Tekanan darah merupakan faktor yang penting pada sistem
sirkulasi. Peningkatan tekanan darah adalah refleksi dari meningkatnya
tahanan perifer (Systemic Vascular Resistance). Tekanan darah normal
merupakan indikator penting merefleksikan efektivitas pompa jantung.
Peningkatan tekanan darah indikasi klinis peningkatan afterload.
Peningkatan afterload memperberat kerja jantung dan meningkatkan

kebutuhan oksigen miokard. Afterload merupakan komponen yang

 berkontribusi langsung terhadap curah jantung rendah atau tinggi.
tinggi. Tekanan
darah meningkat mengakibatkan curah jantung low output. Curah jantung
low output dapat menurunkan suplai oksigen pada sirkulasi sistemik.
Hipertensi akan menyebabkan dinding ventrikel jantung menebal dan
menjadi kaku, sehingga aliran listrik jantung akan terganggu.
Tekanan darah yang terus meningkat dalam jangka waktu panjang
akan mengganggu fungsi endotel, sel-sel pelapis dinding dalam pembuluh
darah (termasuk pembuluh koroner). Disfungsi endotel ini mengawali

 proses pembentukan plak yang dapat mempersempit lumen koroner.

9
 

Pengidap hipertensi beresiko dua kali lipat menderita penyakit jantung

koroner. Resiko jantung menjadi berlipat ganda apabila penderita
hipertensi juga menderita DM, hiperkolesterol, atau terbiasa merokok.

Selain itu hipertensi juga dapat menebalkan dinding Ventrikel kiri jantung
yang akhirnya melemahkan fungsi pompa jantung.

5)  Merokok 4 
Efek rokok dapat menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat
inhalasi Carbon monoksida atau dengan kata lain dapat meyebabkan
takikardi,vasokontrisi pembuluh darah dan merubah permeabilitas dinding
 pembuluh darah. Merokok juga dapat meningkatkan hipertensi, sehingga

orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses atrosklerosis

dari pada yang tidak merokok. Pada saat ini merokok telah dimasukkan
sebagai salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner disamping
hipertensi. Orang yang merokok lebih dari 20 batang perhari dapat
mempengaruhi atau memperkuat efek faktor risiko tersebut.

6)  Obstructive Sleep Apnea7 

OSA menyebabkan hipoksemia, hiperkapnia, fluktuasi tekanan
intratorakal, reoksigenasi dan terbangun tiba- tiba, hal ini berhubungan

dengan mekanisme timbul- nya penyakit kardiovaskular mengakibatkan

aktivasi simpatis (vasokonstriksi pembuluh darah, takikardia akut,
 peningkatan akut tekanan darah ), peningkatan wall stress ventrikel kiri,
 peningkatan afterload, disfungsi diastolik akut, regangan atrium kiri,
resistensi insulin, hiperleptinemia, hiperkoagulitas, inflamasi sistemik,
stress oksidatif, dan disfungsi endotel. Semua hal terse- but menjadi
 penyebab dari penyakit kardiovaskular seperti hipertensi, disfungsi
diastolik dan sistolik, sinus pause I arrest, blok atrioventrikular, fibrilasi
atrium, ektopik ventrikel, angina nokturnal, penyakit jantung koroner,

 penyakit serebrovaskular dan sudden cardiac death (SCD). Henti napas

10
 

saat tidur meyebabkan pen ingkatan aktivitas simpatis perifer diikuti oleh
aktivitas parasimpatis jantung, sehingga terjadi vasokonstriksi perifer dan
 bradikardi (mekanisme “diving reflex” yang simultan bertujuan

menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung serta meningkatkan perfusi

darah ke otak dan jantung). Respon hemodinamik pada rangsangan apnea
lebih kompleks dan berlawanan dengan efek fisiologis, saat obstruksi
 pernapasan berakhir, normalisasi bradikardia, preload ventrikel kanan dan
afterload ventrikel kiri berkontribusi terhadap peningkatan mendadak
curah jantung, terjadi peningkatan akut tekanan darah dan denyut jantung
 pasca apnea. Hal ini disebabkan perangsangan simpatis, perubahan
tekanan intratorakal, hipoksia dan hiperkapnia. Mekanisme ini menjadi
 penyebab peningkatan kebutuhan oksigen otot jantung, sedangkan

ketersediaan oksigen selama hipok- sia menurun, sehingga dapat terjadi

iskemia jantung dan angina. Hiperkapnia menyebabkan peningkatan
ventilasi, takikardi, peningkatan cardiac output dan tekanan darah.
Aktivitas vasokonstriksi simpatis meningkat sedangkan CO2
menyebabkan vasodilatasi.
Berbagai jenis aritmia jantung telah dihubung- kan dengan OSA
seperti sinus pause, blok jantung dan takikardi ventrikular. Kondisi aritmia
tersebut menjadi penyebab kematian mendadak pada malam hari pada
 pasien dengan OSA.

7)  Obesitas8 
Obesitas didefinisikan sebagai suatu kelainan atau penyakit yang
ditandai dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan.
Obesitas pada anak menyebabkan disfungsi endotel. Berdasarkan hasil
 penelitian menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara lemak
tubuh dan dislipidemia, resistensi insulin dan inflamasi
infla masi yang menyebabkan
disfungsi endotel.
Disfungsi endotel merupakan proses awal dari perkembangan

aterosklerosis. Hal ini diyakini karena adanya penurunan bioavailabilitas

11
 

oksida nitrat (Nitric Oxide/NO) yang merupakan vasodilator dan juga

menghambat monosit adhesi, agregasi trombosit dan proliferasi otot polos.
Beberapa pendapat
pendapat menyatakan adanya keterlibatan
keterlibatan gangguan pelepasan

 NO yang diperantarai oleh insulin. Hal ini juga dapat menyebabkan
 penekanan lipolisis adiposit dan peningkatan asam lemak bebas. Disfungsi
Dis fungsi
endotel berhubungan dengan hasil sekresi adiposit. Adiposit dapat
mensekresi berbagai hormon peptida dan sitokin yang dapat merubah
fungsi vaskular.
Ketidakseimbangan energi yang berlangsung lama dari asupan
kalori berlebih menyebabkan peningkatan simpanan kelebihan energi
dalam bentuk adiposit intraselular sehingga terjadi hipertrofi dan
hiperplasia adiposit. Hal ini menyebabkan terjadinya disfungsi sel dengan

terjadinya abnormalitas adipokin, peningkatan sirkulasi asam lemak bebas

dan inflamasi serta berakibat mempengaruhi otot skeletal, otot jantung dan
disfungsi endotel. Terpaparnya sel β akibat diet karbohidrat berlebih
memicu resistensi insulin dan terpaparnya hepatosit akibat lemak dan
karbohidrat berlebih menyebabkan steatohepatitis dan resistensi insulin.

8)  Diabetes Mellitus9 

Diabetes jangka panjang memberi dampak yang parah pada sistem
kardiovaskular. Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan

membran basal pembuluh kecil. Penyebab penebalan tersebut berkaitan

langsung dengan tingginya kadar glukosa da-lam darah. Penebalan
mikrovaskular menye-babkan iskemia dan penurunan penyaluran oksigen
dan zat gizi ke jaringan. Hipoksia kronis secara langsung merusak dan
menghancur-kan sel. Pada sistem makrovaskular di lapisan endotel arteri
akibat hiperglikemia permeabilitas sel endotel meningkat sehingga
molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel
endotel akan mencetuskan reaksi inflamasi sehingga akhirnya terjadi
 pengendapan trombosit, makrofag dan jaringan fibrosa. Penebalan dinding

12
 

arteri menyebab-kan hipertensi yang akan semakin merusak lapisan

endotel arteri karena menimbulkan gaya merobek sel endotel.

4.  ANATOMI, HISTOLOGI DAN FISIOLOGI ORGAN TERKAIT

SKENARIO
Anatomi 10

1.  Jantung
A.  Orientasi Cor
Bentuk dan orientasi cor seperti piramida terbalik yang berdiri di atas satu
sisinya. Berada di dalam cavitas thoracis, apex piramida ini menghadap ke
depan, bawah, dan ke kiri, sedangkan basisnya berada di arah kebalikan apex
dan menghadap ke posterior. Sisi-sisi piramida terdiri dari : 

  facies diaphragmatica (inferior) yang merupakan tempat

 piramida bersandar,
  facies sternocostalis (anterior) yang menghadap ke anterior,
  facies pulmonalis kanan, dan 
  facies pulmonalis kiri. 
  Facies posterior (basis) dan apex 
Basis cordis  adalah berbentuk persegi empat dan menghadap
 posterior. Terdiri dari: atrium sinistrum, sebagian kecil atrium dextrum, dan

 bagian proximal venae besar (venae cava superior dan inferior dan venae
 pulmonales).

13
 

Sumber : Gray’s Anatomi 

Anatomi  

A.  Ruang-ruang cor

Secara fungsional, cor terdiri dari dua pompa yang terpisah oleh
suatu sekat. Pompa kanan menerima darah deoksigenasi dari tubuh dan
mengirimnya ke pulmo.Pompa kiri menerima darah teroksigenasi dari
 pulmo dan mengirimnya ke seluruh tubuh.

Setiap pompa terdiri dari atrium dan ventriculus yang terpisah oleh
suatu katup/valvula. Atrium yang berdinding tipis menerima darah yang
datang ke cor, sedangkan ventriculus yang relatif berdinding tebal
memompa darah ke luar cor. Lebih banyak tenaga diperlukan untuk
memompa darah keluar cor menuju ke seluruh tubuh dibandingkan ke
 pulmo, sehingga dinding muscularis ventriculus sinister lebih tebal
dibandingkan ventriculus dexter.

Septa interatriale, interventriculare, dan atrioventriculare

memisahkan keempat ruangan cor Anatomi bagian dalam setiap ruangan
 penting terkait fungsinya.
Atrium Dextrum

14
 

Sumber : Gray’s Anatomi 

Anatomi  

Pada posisi anatomis, atrium dextrum membentuk batas kanan cor

dan merupakan bagian kanan facies anterior cordis.

Darah kembali ke atrium dextrum melalui salah satu dari 3

 pembuluh darah yaitu:

  vena cava superior dan vena cava inferior, yang bersamasama

mengalirkan darah ke cor dari seluruh tubuh:
  dan sinus coronarius, yang mengembalikan darah dari dinding
cor itu sendiri.
Vena cava superior memasuki bagian atas posterior atrium
dextrum, dan vena cava inferior dan sinus coronarius memasuki bagian
 posterior bawah atrium dextrum.

Dari atrium dextrum, darah mengalir ke ventriculus dexter

melewati ostium atrioventriculare dextrum. Lubang ini menghadap ke
depan dan medial dan tertutup selama kontraksi ventriculus oleh valvula
atrioventricularis dextra/valvula tricuspidalis.

Bagian dalam atrium dextrum terbagi menjadi dua ruangan

 bersinambungan. Dari luar, pemisahan ini ditandai oleh sulcus verticalis
yang dangkal (sulcus terminalis cordis), yang membentang dari sisi
kanan ostium venae cavae superioris sampai ke sisi kanan ostium venea
cavae inferioris. Dari sisi dalam, cekungan ini ditandai oleh crista
terminalis , yang merupakan crista berotot halus, yang dimulai dari atap
atrium di depan ostium venae cavae superioris sampai ke bawah di dinding
lateral bibir anterior vena cava inferior.

Ruangan di posterior crista adalah sinus venarum cavarum  dan

secara embryologis berasal dari tanduk kanan sinus venosus. Komponcn
atrium dextrum ini halus, berdinding tipis, dan kedua venae cavae
 bermuara di sini.

15
 

Terminologi ini didasarkan pada asalnya dari atrium primitive

semasa embryo. Dindingnya tertutup rigi-rigi yang disebut musculi
pectinati (pectinate muscles), yang menyebar keluar dari crista seperti

"gigi-gigi sisir". Rigi ini juga ditemui di auricula dextra, yang merupakan
kantung muscularis, berbentuk kerucut, seperti daun telinga, yang di
 bagian luarnya menutupi aorta ascendens.

Struktur tambahan atrium dextrum adalah ostium sinus coronarii,

yang menerima darah dari sebagian besar venae cordis dan bermuara di
sebelah medial terhadap ostium venae cavae inferioris. Terkait dengan
ostea ini ada lipatan kecil jaringan yang berasal dari valvula sinus venosus
embryonik (secara berturut-turut valvula sinus coronarii  dan valvula
venae cavae inferioris ). Selama perkembangan, valvula venea cavae
inferioris membantu mengarahkan aliran darah teroksigenasi yang datang,
melewati foramen ovale masuk ke atrium sinistrum.

Septum interatriale  memisahkan atrium dextrum dari atrium

sinistrum, struktur ini menghadap ke depan dan kanan karena atrium
sinistrum terletak di posterior dan di kiri atrium dextrum. Suatu cekungan
tampak jelas terlihat pada septum tepat di atas ostium venae cavae
inferioris. Struktur ini adalah fossa ovalis, dengan tepi yang jelas, yaitu
limbus fossae ovalis (tepi fossa ovalis).

Ventikulus dexter

16
 

Sumber : Gray’s Anatomi 

Anatomi 

Pada posisi anatomis, ventriculus dexter membentuk sebagian

 besar facies anterior cordis
co rdis dan sebagian pars diaphragmatica . Ventriculus
dexter ini terletak di kanan atrium dextrum dan berlokasi di depan dan
sebelah kiri ostium atrioventriculare dextrum. Darah yang memasuki
ventriculus dexter dari atrium dextrum, dengan demikian bergerak ke arah
horizontalis dan ke depan.

Jalur aliran keluar dari ventriculus dexter, yang mengarah ke

truncus pulmonalis, adalah conus arteriosus (infundibulum). Daerah ini
memiliki dinding halus dan berasal dari bulbus cordis embryonik.

Dinding-dinding bagian aliran masuk ventriculus dexter memiliki

 banyak pars muscularis, strukturnya tak beraturan dan disebut
dise but trabeculae
carneae. Sebagian besar struktur ini melekat secara keseluruhan di
dinding ventriculus, membentuk rigi-rigi, atau hanya melekat di ujung-
ujungnya, membentuk jembatan-jembatan.

Beberapa trabeculae carneae (musculi papillares) hanya memiliki

satu ujung yang melekat ke permukaan ventriculus, sedangkan ujung
lainnya berfungsi untuk perlekatan pita fibrosa seperti tendo ( chordae
tendineae), yang menghubungkan tepi-tepi bebas cuspis valvula

atrioventricularis dextra/valvula atrioventricularis dextra/valvula

tricuspidalis.

Terdapat tiga musculi papillares di ventriculus dexter. Namanya relatif

disesuaikan dengan titik origonya di permukaan ventriculus, yaitu musculi
 papillares anterior, posterior, dan septalis.

  Musculus papillaris anterior  adalah musculus papillaris yang terbesar

dan paling sering didapatkan, dan berasal dari dinding anterior ventriculus.

17
 

  Musculus papillaris posterior  dapat terdiri dari satu, dua, atau tiga
struktur, dengan beberapa chordae tendineae yang berasallangsung dari
dinding ventriculus

  Musculus papillaris septalis  adalah musculus papillaris yang kadang-

kadang dapat ditemui, karena kecil bahkan tidak ada sama sekali, dengan
chordae tendineae yang langsung muncul dari dinding septum.
Satu trabeculum yang khusus, trabecula septomarginalis  (moderator
band ),
), membentuk suatu jembatan di antara bagian bawah septum
interventriculare  dan dasar musculus papillaris anterior. Trabecula
septomarginalis membawa sebagian systema conducens cordis, yakni, crus
dextrum fasciculus atrioventricularis, ke dinding anterior ventriculus dexter.

Atrium sinistrum

Atrium sinistrum  membentuk sebagian besar dasar atau facies

 posterior cor. Seperti dengan atrium dextrum, atrium sinistrum secara
embryologis berasal dari dua struktur.

  Separuh bagian posterior, atau bagian aliran masuk, menerima darah dari 4
venae pulmonales . Bagian ini memiliki dinding halus dan berasal dari

18
 

 parsproximalis venae pulmonales yang bersinambungan ke dalam atrium

sinistrum selama masa perkembangan.
  Separuh bagian anterior bersinambungan dengan auricular sinistra. Bagian

ini berisi musculi pectinati dan berasal dari atrium primitif embryonicum.
Tidak seperti crista terminalis pada atrium dextrum, tidak terdapat struktur
 jelas yang memisahkan dua komponen atrium
atrium sinistrum ini.
  Septum interatriale merupakan bagian dinding anterior atrium sinistrum.
Daerah tipis atau cekungan di septum adalah valvula foraminis ovalis dan
 berhadapan dengan lantai fossa ovalis atrium dextrum.
Ventrikulus sinister

Sumber : Gray’s Anatomi 

Anatomi 

Ventriculus sinister terletak di anterior atrium sinistrum. Struktur

ini membentuk facies anterior, diaphragmatica, dan pulmonalis sinistra

cordis, serta membentuk apex.

Darah memasuki ventriculus melalui ostium atrioventriculare

sinistrum  dan mengalir ke arah depan menuju apex. Ruangan ini
 berbentuk kerucut, lebih panjang dari Ventriculus dexter, dan memiliki
lapisan myocardium paling tebal. Jalur aliran keluar ( vestibulum aortae)
terletak posterior dari infundibulum ventriculus dexter, memiliki dinding
halus, dan berasal dari bulbus cordis embryonicum.

Trabeculae carneae  di ventriculus sinister berbentuk halus dan

kontras dengan yang di dalam ventriculus dexter. Penampilan umum

19
 

trabeculae bersama rigi dan jembatan musculorum ini serupa dengan yang
ada di ventriculus dexter. Musculi papillares. bersama dengan chordae
tendineae, juga teramati dan strukturnya seperti yang telah digambarkan di

atas pada ventriculus dexter. Dua musculi papillares, musculi papillares

anterior   dan posterior, biasanya ditemukan di ventriculus sinister dan
lebih besar dibandingkan dengan yang ada di ventriculus dexter .

Pada posisi anatomis, ventriculus sinister terletak di posterior

ventriculus dexter. Dengan demikian septum interventriculare membentuk
dinding anterior dan sebagian dinding di sisi kanan ventriculus sinister.
Septum digambarkan sebagai struktur dengan dua bagian:

    pars muscularis, dan

   pars membranacea.


Pars muscularis tebal dan membentuk bagian utama septum, sedangkan

 pars membranacea tipis, membentuk bagian atas septum. Bagian ketiga septum
mungkin dianggap sebagai bagian atrioventriculare karena posisinya yang berada
di atas cuspis septalis valvula atrioventricularis dextra/valvula tricuspidalis.

B.  Katup jantung

Valvula atrioventricularis dextra/valvula tricuspidalis

Ostium atrioventriculare dextrum tertutup selama kontraksi

ventriculus oleh valvula atrioventricularisdextra/valvula tricuspidalis

(valva atrioventricularis dextrum),  dinamakan demikian karena
 biasanya terdiri dari tiga cuspis atau daun katup.
katup. Basis setiap cuspis
diamankan oleh cincin fibrosa yang mengelilingi ostium atrioventrieulare.
Cincin fibrosa membantu mempertahankan bentuk dari lubang. Cuspis
saling bersinambungan dekat dasarnya pada daerah yang disebut
commissurae.  

Penamaan tiga cuspis, cuspis anterior, septalis, dan posterior,

didasarkan pada posisi relatif cuspis tersebut di ventriculus dexter. Tepi

20
 

 bebas cuspis melekat pada chordae tendineae, yang muncul dari ujung-
ujung musculi papillares.

Selama fase mengisi ventriculus dexter, valvula atrioventricularis

dextra/valvula tricuspidalis terbuka, dan ketiga cuspis berproyeksi ke
dalam ventriculus dexter. Tanpa adanya mekanisme kompensasi, saat
muscularis ventriculorum berkontraksi, cuspis valvula akan terdorong ke
atas bersama aliran darah dan darah akan bergerak kembali ke dalam
atrium dextrum. Tetapi, kontraksi musculi papillares yang melekat pada
cuspis melalui chordae tendineae mencegah cuspis berbalik ke dalam
atrium dextrum.

Secara sederhana, musculi papillares dan chordae tendineae yang

terkait mempertahankan valvulae tertutup selama perubahan-perubahan

dramatis ukuran ventriculus yang berlangsung selama kontraksi.

Selain itu, chordae tendineae dari dua musculi papillares melekat

di setiap cuspis. Ini membantu mencegah terpisahnya cuspis selama
kontraksi ventriculus. Penutupan sempurna valvula atrioventricularis
dextra/valvula tricuspidalis menyebabkan darah keluar dari ventriculus
dexter dan bergerak ke dalam truncus pulmonalis.

Valva trunci pulmonalis

Di apex infundibulum, jalur aliran keluar ventriculus dexter,

lubang ke dalam truncus pulmonalis tertutup oleh valva trunci
pulmonalis  , yang terdiri dari tiga valve semilunaris  dengan tepi-tepi
 bebas yang berproyeksi ke atas, ke dalam lumen truncus pulmonalis.
pulmonalis . Tepi
superior yang bebas dari setiap cuspis memiliki bagian tengah yang
menebal, noduli valvularum semilunarium; bagian tipis di lateral,
lunulae valvularum semilunarum

Cuspisnya dinamai valvula semilunaris sinistra, dextra, dan,

anterior , relatif dengan posisi fetal valvula semilunaris ini sebelum rotasi

21
 

 jalur aliran keluar dari ventriculi sempurn. Setiap cuspis membentuk sinus
 berbentuk seperti kantung suatu dilatasi dinding bagian permulaan truncus
 pulmonalis. Setelah kontraksi ventriculus, berbaliknya darah mengisi

sinus-sinus pulmonales ini dan memaksa cuspis menutup. Ini mencegah

darah di truncus pulmonalis mengisi kembali ventriculus dexter.

Valvula mitralis

Ostium atrioventriculare sinistrum membuka ke dalam sisi

 posterior kanan ventriculus sinister bagian superior. Ostium ini tertutup
selama kontraksi ventriculus oleh valvula mitralis (valvula
atrioventricularis sinistra), yang juga disebut sebagai valvula
 bicuspidalis karena memiliki dua cuspis, cuspis anterior dan  posterior,

Di dasarnya, cuspis diamankan oleh suatu cincin fibrosa yang mengelilingi

ostium, dan saling bersinambungan pada commisurae. Aksi terkoordinasi
musculi papillares dan chordae tendineae di sini serupa dengan yang telah
digambarkan pada ventriculus dexter. 

Valva aortae

Vestibulum aortae, atau jalur aliran keluar ventriculus sinister,

 bersinambungan dengan aorta ascendens di superior. Lubang dari
ventriculus sinister ke dalam aorta tertutup oleh valva aortae. Valva ini

serupa dengan struktur valva pulmonalis. Valva dari tiga valvula

semilunaris dengan tepi bebas yang menghadap ke atas, ke dalam lumen
aorta ascendens.

C.  Vaskularisasi
Dua arteria coronaria berasal dari sinus aortae pada bagian awal
aorta ascendens dan menyuplai musculi dan jaringan lain dari cor. Arteriae
ini mengelilingi cor di sulcus coronarius, dengan rami marginalis dan
interventriculare, di sulci interventriculare, dan mendekat menuju ke apex
cordis.

22
 

Darah balik vena melewati venae cordis, yang sebagian besar

 bermuara ke dalam sinus coronarius. Struktur vena besar ini berada di
sulcus coronarius pada facies posterior cordis, antara atrium sinistrum dan

ventriculus sinister. Sinus coronarius bermuara ke dalam atrium dextrum

di antara ostium venae cavae inferioris dan ostium atrioventriculare dextra.

Arteria coronaria 

Arteria coronaria dextra

Sumber : Gray’s Anatomi 

Anatomi  

Keluar dari dextra aorta ascendens, lewat di anterior dan kanan, di antara
auricula dextra dan truncus pulmonalis. Kemudian arteria ini turun verticalis di
antara atrium dextrum dan ventriculus dexter pada sulcus coronaries.
Sesampainya di margo inferior cordis, arteria ini membelok ke posterior dan
 berlanjut pada sulcus sampai ke facies diaphragmatica dan basis cordis. Selama
 perjalanannya, arteria ini memberikan percabangan:

  Suatu cabang awal rami atriales, lewat di antara auricula dextra. Dan
aorta ascendens, memberikan cabang ramus nodus sinuatrialisis, yang
lewat di posterior mengelilingi vena cava superior untuk menyuplai nodus
sinuatrialis;

23
 

  Suatu rami marginales dextra  muncul saat arteria coronaria dextra

mendekati margo inferior (acutus) cordis. Cabang ini terus berjalan di
sepanjang margo inferior sampai di apex cordis:

  Satu cabang kecil untuk nodus atrioventricularis saat arteria coronaria



dextra berjalan pada basis/facies diaphragmatica cordis; dan

  Rami interventriculares posteriores, merupakan cabang terakhir, yang
terletak di sulcus interventricularis posterior.
Arteria coronaria dextra menyuplai atrium dextrum dan ventriculus dexter,
nodi sinuatrialisis dan atrioventriculare, septum interatriale, sebagian atrium
sinistrum, sepertiga bagian posteroinferior septum interventriculare, dan sebagian
 pars posterior ventriculus sinister.

Arteria coronaria sinistra

Sumber : Gray’s Anatomi 

Anatomi 

Berasal dari sinus aortae sinistra aorta ascendens, lewat di antara truncus
 pulmonalis dan auricular sinistra sebelum memasuki sulcus coronarius. Posterior
dari truncus pulmonalis, arteria ini terbagi menjadi dua cabang terminal, ramus
interventricularis anterior dan ramus circumflexus

  Ramus interventricularis anterior  (left anterior descending artery — 

LAD) berjalan terus di sekeliling sisi kiri truncus pulmonalis dan turun

serong menuju apex cordis di sulcus interventricularis anterior. Selama

24
 

 perjalanannya, satu atau dua rami diagonales/laterales  besar dapat

muncul dan turun diagonal menyilang facies anterior ventriculus sinister.
  Ramus circumflexus  berjalan terus di kiri sulcus coronaries dan sampai

di permukaan basis/facies diaphragmatica cordis. Biasanya rami ini

 berakhir sebelum mencapai sulcus interventricularis
interventriculari s posterior. Satu cabang
yang besar, arteria marginalis sinistra, biasanya muncul dari sini dan
 berjalan menyilang margo obtusus cordis yang membulat.
Arteria coronaria sinistra menyuplai sebagian besar atrium sinistrum dan
ventriculus sinister, dan sebagian besar septum interventriculare, termasuk
fasciculus atrioventricularis/ atrioventriculare bundle dan
bundle dan cabang-cabangnya.

Venae cordis

Sinus coronarius  menerima 4 cabang utama: venae cardiac magna,

media, parva, dan posterior. 

Vena cardiaca magna  dimulai dari apex cordis dan naik di sulcus
interventricularis anterior, dimana vena ini berjalan dengan arteria
interventricularis anterior. Di sini vena ini bisa disebut sebagai vena
icularis anterior. Di sulcus coronarius, vena ini berbelok ke kiri dan
interventricularis
interventr
 berlanjut hingga ke basis/facies diaphragmatica cordis dan dikaitkan dengan
ramus circumflexus arteria coronaria sinistra. Berlanjut di sepanjang lintasannya
 pada sulcus coronarius, dengan bertahap vena cordis (cardiaca) magna membesar
menjadi sinus coronarius, dan memasuki atrium dextrum.

Vena cardiaca media  (vena interventricularis posterior) dimulai dekat

apex cordis dan naik di sulcus interventricularis posterior menuju sinus
coronarius.Vena ini terkait dengan rami interventriculares posterior arteria
coronaria dextra atau dengan arteria coronaria sinistra di sepanjang perjalanannya.

Vena cardiaca parva dimulai di bagian anterior bawah sulcus coronarius,

di antara atrium dextrum dan ventriculus dexter. Vena ini berlanjut di sulcus ini
sampai ke basis/ facies diaphragmatica cordis dan memasuki sinus coronarius di

25
 

ujung atrialnya. Vena ini menyertai arteria coronaria dextra di sepanjang

 perjalanannya dan dapat menerima vena marginalis dextra. Vena kecil ini
menemani ramus marginalis arteria coronaria dextra di sepanjang margo inferior

(acutus) cordis. Bila vena marginalis dextra tidak bergabung dengan vena cardiaca
 parva, akan langsung memasuki atrium dextrum.

Vena cardiaca posterior  terletak di facies posterior ventriculus sinister,

tepat di kiri vena cardiaca media. Vena ini memasuki sinus coronarius langsung
atau bergabung dengan vena cardiaca magna.

Sumber : Gray’s Anatomi 

Anatomi 

Histologi11

1.  Jantung
Jantung merupakan bangunan yang berongga berdinding muskuler tebal.
Dinding jantung baik atrium dan ventrikulus terdiri atas 3 lapisan utama yaitu : 

1.  Endocardium
2.  Myocardium
3.  Epicardium
Endocardium

Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi

struktur-struktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda tendinae,

26
 

dan m. pipillaris. Ketebalan endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan

myocardium yang dilapisi. Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu : lapisan dalam,
lapisan tengah, dan lapisan luar.

Lapisan dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas jaringan pengikat halus
dan malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang meninggalkan
 jantung

Lapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan
 pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis dan kadang-kadang
serabut kolagen yang sejajar dengan permukaan.

Lapisan luar, jaringan pengikat yang tidak teratur mengandung pembuluh

darah Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang disebut serabut Purkinye
yang termasuk sistim konduksi.

Myocardium 

Myocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot

 jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-
tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara
serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium
terdapat lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas
otot jantung banyak mengandung serabut retikuler.

Epicardium

Jantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang

disebut pericardium. Pericardium tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu : Lamina
visceralis yang langsung menempel pada myocardium disebut pula epicardium.
Pada permukaan bebasnya ditutupi oleh sel-sel mesotil dan dibawahnya terdapat
 jaringan pengikat tipis yang mengandung serabut elastis, pembuluh darah dan
serabut saraf. Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa yang terdiri
atas jaringan pengikat tipis mengandung serabut elastis, kolagen, fibroblas dan
makrofag.

27
 

Kedua lembaran pericardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang

sempit disebut cavum pericardii.

Rangka Jantung

Untuk tempat pelekatan valvula dan otot-otot jantung terdapat bangunan

 jaringan pengikat padat yang disebut rangka jantung. Bagian-bagian utama :
trigonum, fibrosum, annulus, fibrosus yang melingkari lubang antara atrium dan
ventriculus, dan septum memranaceum.

Katup Jantung

Tiap valvula atrioventricularis merupakan lembaran jaringan pengikat

yang berpangkal pada annulus fibrosus. Pada kedua permukaan katup dilapisi oleh

endocardium.Pada tepi valvula banyak sekali perlekatan berkas serabut-serabut

kolagen yang ditutup oleh endocardium tipis dan berpangkal pada ujung m.
 pipillaris yang dinamakan chordar endinea

Sistem Konduksi Jantung

Impuls yang berpangkal dari nodus sino auricularis (merupakan pace

maker jantung) akan menggiatkan otot atrium kemudian disebarkan sampai nodus
atrioventricularis. Lalu diteruskan oleh berkas-berkas otot jantung khusus ke otot-
otot jantung di ventrikulus dan menyebar ke seluruh bagian ventriculus.

Serabut otot jantung khusus ini merupakan suatu sistim konduksi dan
disebut serabut Purkinje yang terlihat mirip otot jantung dengan inti di tengah dan
terlihat adanya garis-garis melintang. Perbadaannya adalah pada serabut Purkinje
yang lebih besar dan myofibril terdesak ke tepi. Bagian tengah diisi oleh glikogen
dan terlihat pula desmosom dan tight junction di antara sel-sel
s el-sel yang berdekatan.

1.  Pembuluh darah

Secara umum terdapat 3 macam pembuluh darah yang dikenal di tubuh
manusia, yakni arteri, kapiler, dan vena. Masing-masing arteri dan vena memiliki

28
 

 pembagian secara khusus, terutama menurut ukurannya. Lapisan yang menyusun

 pembuluh darah dirutukan dari yang
yang terdalam (lumen) adalah:

Tunika Intima, lapis terdalam yang memiliki endotel (sel selapis pipih atau
skuamosa) yang langsung menghadap ke lumen disertai dengan jaringan ikat
subendotel yang cenderung longgar atau jarang,

Tunika Elastika Interna;

Tunika Media, yang kemungkinan besar tersusun atas sel otot polos yang secara
konsentris mengelilingi lumen, disertai dengan serat kolagen (tipe III), elastin,
 proteoglikan, serta zat amorf intraseluler. Lapis ini merupakan lapis yang paling
tebal;

Tunika Elastika Eksterna; dan

Tunika Adventisia, yang cenderung tersusun atas jaringan pengikat fibroelatsi

tak bermesotel. Kolagen tipe I juga sering ditemukan di sini. Di lapisan ini pula
kadang- kadang ditemukan vasa vasorum. Vasa vasorum merupakan arteri kecil
yang memperdarahi sel-sel hidup di tunika media dan tunika adventisia.

a).Arteri

Sumber : Histologi Difiore
Histologi Difiore  

29
 

Arteri Besar

Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brakiosefalik,

arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar
memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica
medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya
elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi
(sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi
sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun
 jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau
dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.

Tunica intima, Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica

intima ini terdiri atas endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50
mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah
sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot
 polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut
elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa
serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.

Tunica media, Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan

fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos
terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks
ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri
 besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.

Tunica adventitia, Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas

memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.

Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator

sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa
vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica
adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media.
Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima

30
 

langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding
arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

Arteri Sedang

Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri.
Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan
cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang
elastin dan lebih banyak otot polosnya.

Sumber : Histologi Difiore
Histologi Difiore  

Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama

susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana
elastica interna. Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica
intima yang disebut “musculo elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat
monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau makrofag.

Tunica media, Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena

kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri
atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat
membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna.

Tunica adventitia, terkadang lebih tebal dari tunika media dan mengandung
fibroblast, berkas- berkas kolagen yang tersusun memanjang.

31
 

Arteri kecil

Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara

fisiologis penting karena merupakan unsure utama tahanan perifer terhadap aliran
yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40
mm. 

Tunica intima, Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada
membrana elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat
retikuler dan elastin.

Tunica media, Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris.
Pada arteriol yang besar kadang-kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.

Tunica adventitia, Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari

serat kolagen dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara
arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh,
namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah
satu dari lainnya.

a)  Vena

Sumber : Histologi Difiore
Histologi Difiore  

32
 

Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui

vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar.
Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya

sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.

Vena besar

Golongan vena ini adalah : v. Cava inferior, v. Linealis, v. Portae, v.

Messentrica superior,v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. Azygos.

Tunica Intima, Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya

dilapisi oleh sel-sel endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat
dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut
membentuk anyaman.

Tunica media, Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau
ada terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut
kolagen yang memanjang.

Tunica adventitia, Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan

tebalnya beberapa kali lipat dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-
serabut otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu
 juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis
yang memanjang.

Vena sedang

Pada umumnya vena ini berukuran 2  –   9 mm. Yang termasuk vena ini
misalnya : v. Subcutanea, v. Visceralis, dan sebagainya.

Tunica intima, Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar
Dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.

Tunica media, Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya.

Terdiri atas serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang
memanjang dan beberapa fibroblas.

33
 

Tunica adventitia, Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan

 jaringan pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman
serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada

 perbatasan dengan tunica medianya.

Venula

Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran

15  –   20 mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil
yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga
 berperan dalam pertukaran zat.

Fisiologi12

Sistem sirkulasi memiliki tiga komponen dasar:

1.  Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah
untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk
mengalirkan darah ke jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir
menuruni gradien tekanan dari daerah dengan tekanan tinggi ke
daerah dengan tekanan rendah. Bab ini berfokus pada fisiologi
 jantung.
2.  Pembuluh darah merupakan saluran untuk mengarahkan dan
menyebarkan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan
kemudian dikembalikan ke jantung. Pembuluh darah terkecil
dirancang otot untuk pertukaran cepat bahan-bahan antara sel sekitar
dengan darah di dalam pembuluh
3.  Darah adalah medium pengangkut tempat larutnya atau
tersuspensinya bahan-bahan (misalnya, O2, CO2, nutrien, zat sisa,
elektrolit, dan hormon) yang akan diangkut jarak-jauh di dalam
tubuh

Sistem Konduksi Jantung

34
 

Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai

sifat dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar.
Sifat-sifat sel-sel ini disebut sifat outomatisitas. sel-sel ini terkumpul dalam suatu

sistem yang disebut sistem konduksi jantung. Berdasarkan sifat tersebut

menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantaran untuk
merangsang otot jantung dan menimbulkan kontraksi otot.

Komponen – 
Komponen –  komponen
 komponen konduksi jantung :

1. SA Node ( Sino-Atrial Node ). Simpuls sino-atrial (S-A) merupakan

kepingan berbentuk sabit yang mengalami spesialisasi dengan lebar kira-
kira 3mm-1cm ; simpul Ini terletak pada dinding posterior atrium masing-
masing berdiameter 3-5mikro, berbeda dengan serabut atrium sekitarnya
yang berdiameter 15-20mikro. Tetapi serabut S-A berhubungan langsung
dengan atrium sehingga setiap potensial aksi yang mulai pada simpul S-A
segera menyebar ke atrium.

Serabut sino-atrial sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut

otot jantung lainnya, yaitu hnya mempunyai potensial membrane istiraha
dari -55 milivolt sampai -60 milivolt,dibandingkan dengan -85 sampai -
95milivolt pada sebagian terbesar serabut lainnya. Potensial istirahat yang

35
 

rendah ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus ion
natrium. Kebocoran natrium ini menyebabkan eksitasi-sendiri dari serabut
S-A.

2.  AV Node (Atrio-Ventricular Node). Ujung serabut simpul S-A

 bersatu serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan pontensial yang
 berasal dari simpul S-A berjalan ke luar, masuk tersebut. Dengan jalan ini,
 pontensial aksi menyebar ke seluruh masa otot dan akhirnya juga ke
simpul A-V. Kecepatan penghataran dalam otot atrium sekitar 0,3 meter
 per detik. Tetapi, penghatar dalam otot atrium, sebagian diantaranya
sedikit lebih cepat dalam beberapa berkas kecil serabut otot atrium
sebagian diantarnnya berjalan langsung dari simpul S-A ke simpul A-V

dan menghantarkan implus jantung dengan kecepatan sekitar 0,45 sampai

0,6 meter perdetik.Llintasan ini, yang dinamakan lintasan inernodal.

Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan

frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40  –   60 kali permenit.
Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai
oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak,
maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

 
3. Berkas His terletak di septum interventrikular dan bercabang 2,
yaitu : a.Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) b.Cabang berkas
kanan (Right Bundle Branch). Setelah melewati kedua cabang ini, impuls
akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut
 purkinye. Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel
ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat
sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel
 pace maker (impuls) yang secara
s ecara otomatis mengeluarkan impuls dengan
frekuensi 20 – 
20 –  40
 40 kali permenit.

36
 

Siklus Jantung 

Siklus jantung terdiri dari dua periode yaitu kontaksi (sistol) dan relaksasi
(diastol). Selama sistol jantung memompa darah keluar dan selama diastol jantung
terisi kembali oleh darah.
Sistol Ventrikel terjadi setelah penutupan katup-katup mitral dan trikuspid.
Terdiri atas 2 fase :
1. Fase awal sistol yang terdiri atas dua sub bagian :
a. Fase kontraksi isovolumetrik, keadaan dimana naiknya tekanan ventrikel akibat
kontraksi setelah penutupan katup mitral dan tricuspid, sehingga kontraksi ini
tidak merubah volume darah dalam ventrikel.
 b. Fase ejeksi (rapid ventricular ejection), terjadi saat tekanan di ventrikel
melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis. Hal ini menyebabkan darah
dipompa ke luar dari ventrikel dengan cepat.
2. Fase akhir sistol, terjadi saat ventrikel menurun dan tekanan aorta dan arteri
 pulmonalis melebihi tekanan
te kanan ventrikel sehingga terjadi
terj adi penutupan katup aorta dan
katup pulmonal.
Diastol Ventrikel terjadi setelah penutupan katup aorta dan pulmonal. Periode ini
terbagi atas 3 fase :

37
 

1. Fase pertama, terdiri atas dua bagian :

a. Relaksasi isovolumetrik, keadaan dimana terjadi relaksasi ventrikel tanpa
merubah volume darah dalam ventrikel karena semua katup jantung tertutup.

 b. Fase pengisian cepat (rapid filling phase), terjadi ketika tekanan atrium
melebihi tekanan ventrikel sehingga katup mitral dan tricuspid membuka dan
darah dari atrium dengan cepat masuk ke ventrikel.
2. Fase kedua, terjadi pada sepertiga tengah periode diastole disebut sebagai fase
diastasis karena aliran masuk ke dalam ventrikel hampir tidak ada. Ini adalah
keadaan dimana atrium dan ventrikel sama-sama relaksasi.
3. Fase ketiga, terjadi pada akhir diastole, dimana terjadi kontraksi atrium (atrial
kick) sehingga darah yang tersisa diatrium didorong ke ventrikel, fase ini disebut
fase pengisian akhir (late filling phase).

Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh

 potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi,
atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri,
suatu sifat yang dinamai otoritmisitas (oto artinya "sendiri"). Terdapat dua jenis
khusus sel otot jantung:

1. Sel kontraktil,yang membentuk 99% sel-sel otot jantung,melakukan kerja

mekanis memompa darah. Sel-sel dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri
 potensial aksi mereka.

2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel
otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial
aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Sel otoritmik jantung memperlihatkan aktivitas pemacu. Berbeda dengan

sel saraf dan sel otot rangka, yaitu membrannya berada pada potensial istirahat
yang konstan kecuali sel dirangsang, sel otoritmik jantung tidak memiliki

 potensial istirahat. SeI-sel ini justru memperlihatkan aktivitas pemacu; yaitu,

38
 

 potensial membran mereka secara perlahan terdepolarisasi, atau bergeser, antara

dua potensial aksi hingga ambang tercapai, saat ketika membran mengalami
 potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke ambang

disebut potensial pemacu. Melalui siklus berulang tersebut, sel-sel otoritmik

tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung
untuk memicu denyut
denyut berirama tanpa rangsangan
rangsangan saraf apapun.potensial
apapun.potensial pemacu
dan potensial aksi di sel Otoritmik.

Sumber : fisiologi Sherwood

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa

mekanisme ion yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang
menimbulkan potensial pemacu adalah (1)Peningkatan arus Na+ yang masuk,
(2) penurunan arus K+ keluar, dan (3) peningkatan
peningkatan arus Ca2+ masuk. Fase awal
depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh masuknya Na+ ke dalam melalui
kanal berpintu listrik yang hanya ditemukan pada sel pemacu jantung. Pada
umumnya kanal berpintu listrik terbuka ketika membran menjadi kurang negatif
(terdepolarisasi), tetapi kanal khusus ini terbuka ketika membran menjadi lebih

39
 

negatif (hiperpolarisasi) pada akhir repolarisasi dari potensial aksi sebelumnya.

Karena sifatnya yang tidak biasa, saluran ini disebut kanal funny atau If. Ketika
satu potensial aksi berakhir dan kanal If terbuka, masuknya arus Na+

 pendepolarisasi yang te
terjadi
rjadi melalui kanal yang terbuka ini mulai menggerakkan
 potensial membran sel pemacu dengan segera menuju ambangnya
ambangnya sekali lagi.

Mekanisme ion kedua yang berperan serta terhadap potensial pemacu ini
adalah pengurangan progresif fluks pasif K+ keluar. Di dalam sel autoritmis
 jantung, permeabilitas terhadap K+ tidak konstan di antara potensial aksi seperti
halnya pada sel saraf dan sel otot rangka. Kanal K+ yang terbuka selama fase
menurunnya potensial aksi sebelumnya perlahanlahan menutup pada potensial
negatif. Penutupan yang lambat ini secara bertahap mengurangi aliran keluar 1C+
 positif menuruni gradien konsentrasinya. Akibatnya, terjadi kebocoran Na+ ke
dalam secara perlahan bersama dengan penurunan perlahan kecepatan efluks K+
melalui kanal If yang terbuka, semakin menggeser membran menuju ambang.

Peran ion ketiga terhadap potensial pemacu adalah meningkatnya masukan

Ca2+. Pada paruh kedua potensial pemacu, kanal IF menutup dan kanal Ca2+
transien (kanal Ca2+ tipe T), satu dari dua jenis kanal Ca2+ berpintu listrik,
terbuka sebelum membran mencapai ambang. ("T" merupakan kepanjangan dari
transien.) Influks Ca2+segera yang terjadi semakin mendopolrisasi membra,
membawanya ke ambang, saat ketika kanal Ca2+ tertutup.

Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai
respons terhadap pengaktifan kanal Ca2+ berpintu listrik yang bertahan lama
(kanal Ca2+ tipe L; "L" merupakan kepanjangan long-lasting, atau bertahan lama)
dan diikuti oleh influ Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang diinduksi Ca2+
 pada sel pemacu jantung berbeda dengan yang terjadi di sel saraf dan sel otot
rangka, yaitu ketika yang mengubah potensial ke arah positif adalah influks Na+
dan bukan influks Ca2+.

Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi ketika

 permeabilitas K+ meningkat akibat pengaktifan kanal K+ berpintu listrik, bersama

40
 

dengan penutupan kanal Ca2+ tipe L. Setelah potensial aksi selesai, terjadi
depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan kanal K+ secara
 perlahan.

Pemberian nutrisi otot jantung

Sel-sel jantung mengandung banyak mitokondria, yaitu organel energy

dependen O2 hingga 40 % volume sel otot jantung ditempati oleh mitokondria,
yang menunjukan betapa bergantungnya jatung pada penyaluran O2 dan
metabolism aerobic untuk menghasilkan energy yang dibutuhkan untuk kontraksi
otot jantung juga memiliki banyak myoglobin, yang menyimpan O2 dalam jumlah
terbatas di jantung untuk dapat digunakan segera.

Meskipun semua darah melewati jantung, otot jantung tidak dapat

menyerap O2 atau nutrient dari darah di dalam rongga-rongganya karena dua
alasan. Pertama, lapisan endocardium kedap air tidak memungkinkan darah
mengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium. Kedua, dinding jantung
terlalu tebal untuk difusi O2 dan zat lain dari darah di dalam rongga ke masing-
masing sel jantung. Karena itu, seperti jaringan lainnya di tubuh, otot jantung
harus menerima darah melalui pembuluh darah, secara spesifik melalui sirkulasi
koronaria. Arteri koronaria bercabang dari aorta tepat setelah katup aorta, dan
vena-vena koronaria mengalirkan isisnya ke dalam atrium kanan.

Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya selama diastole.

Aliran darah sel otot jantung berkurang secara substansial selama sistol karena 2
alasan :

  Miokardium yang sedang berkontraksi menekan cabang-cabang utama

arteri koronaria
  Katup aorta yang terbuka menutup secara parsial pintu masuk ke
 pembuluh koronaria

41
 

Karena itu, sekitar 70% aliran arteri koronaria terjadi selama diastole,
didorong oleh tekanan darah aorta, dengan hanya 30% aliran arteri koronaria yang
terjadi selama sistol, digerakkan oleh kontraksi ventrikel.

PATOMEKANISME PALPITASI13 
5. PATOMEKANISME

Jantung berdebar dikarenakan aktivitas saraf simpatis yang berlebihan.

Ketokolamin, dalam hal ini Adrenalin dan norepinefrin akan dilepaskan ke dalam
sirkulasi sebagai neurotransmitter
neurotransmitter oleh serabut syaraf
syaraf postganglionik
postganglionik simpatis.
Adrenalin akan ditangkap oleh reseptornya, yaitu adrenoseptor-β
adrenoseptor-β di daerah motor
end-plate antara serabut syaraf tersebut dengan unit motor (sel otot jaringan
konduksi jantung) yang diinervasinya. Pembentukan kompleks adrenalin-
adrenoseptorβ akan menimbulkan depolarisasi dengan demikian
demikian depolarisasi yang

terjadi di daerah motor end-plate (misalnya SA Node/miokardium) akan

meningkat. Peningkatan depolarisasi ini akan memperpendek waktu istirahat otot
 jantung sehingga terjadi peningkatan frekuensi denyutan jantung, maka tterjadilah
erjadilah
 palpitasi.

Beberapa faktor pencetus palpitasi adalah, stress, rasa cemas, kurang

tidur, atau konsumsi berlebihan kafein, nikotin, atau alcohol. Jantung merespons
faktor-faktor pencetus ini dengan membuat serat Purkinje menjadi sangat
 peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA.

Daerah jantung yang tereksitasi secara abnormal ini, akan memicu potensial aksi
 premature yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai
 potensial aksi normalnya. Sehingga yang menjadi pacemaker bukan lagi
nodus SA melainkan serat purkinje. Ini akan membuat kecepatan jantung
menjadi sangat meningkat dan akan kembali normal bila pacemaker diambil alih
kembali oleh nodus SA. Peristiwa ini yang membuat jantung mengalami aritmia
dan palpitasi. Faktor pencetus lain seperti olahraga juga dapat menstimulasi kerja
saraf simpatis pada jantung. Saat beraktivitas berat atau berolahraga, terjadi
 peningkatan kebutuhan darah. Sehingga, stimulasi simpatis membuat nodus

SA mempercepat depolarisasi.

42
 

 Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf simpatis juga

mengurangi permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Oleh

karena itu, terjadi potensial aksi yang lebih sering dan kecepatan jantung
meningkat. Stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan hantaran pada nodus AV,
mempercepat penyebaran potensialaksi ke seluruh jalur hantaran khusus,
dan meningkatkan kekuatan kontraksi sel kontraktil atrium dan ventrikel
sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah.

Rokok juga dapat menyebabkan palpitasi. Efek rokok menyebabkan

 beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin) dan menurunnya komsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan

 perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah,

merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi
carboksi – 
carboksi – Hb,
Hb, sehingga terjadi palpitasi.

Hormon tiroid juga berperan dalam terjadinya palpitasi jantung terkait

efek simpatomimetik yang diakibatkannya. Hormone tiroid meningkatkan
responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)
dengan cara meningkatkan proliferasi reseptor sel sasaran spesifik katekolamin.
Akibatnya terjadi efek yang mirip dengan efek simpatis. Salah satunya

adalah, efek terhadap system kardiovaskular. Hormone tiroid meningkatkan

kepekaan jantung terhadap katekolamin dalam darah, sehingga kecepatan dan
kontraksi jantung meningkat.

43
 

6. KLASIFIKASI ARITMIA14 

1.  Berdasarkan mekanisme

a)  Takiaritmia
Takiaritmia adalah bentuk takikardia nonsustained (berlangsung <
30 detik) dan  sustained (berlangsung >30 detik) yang berasal dari
fokus miokardium atau sirkuit reentran. Defenisi standar dari
takikardia adalah irma yang menghasilkan kecepatan ventrikel >
100 denyut permenit.
Takiaritmia secara luas dikarakteristikkan menjadi :
-  Supraventricular tachycardia (SVT)
Supraventricular tachycardia merupakan seluruh bentuk takikardia
yang muncul dari jaringan di atas level ventrikel yaitu di atas
 birfukasi bundle of his maupun yang muncul dari bundle of his nya
sendiri. Jika SVT masih terjadi setelah dilakukan intervensi untuk
memblok AV, maka SVT tersebut merupakan jenis AV node
independent yang dimana aritmia yang termasuk AV node
independent antara lain multifactorial tachycardia, atrial flutter
dan atrial fibrilation. Dan sebaliknya, jika SVT berhenti setelah
dilakukan intervensi untuk memblok AV, maka SVT tersebut

44
 

merupakan jenis AV node dependet yang dimana aritmia yang

termasuk AV node dependent anatara lain AVNRT, AVRT dan
 Junctional Etopic Tachycardia (JET).

  Sinus Tachycardia 
Tachycardia 
  Sinus Node Reentrant Tachycardia (SNRT)
   Atrial Premature Complexes 
Complexes 
   Junctional premature complexes
   Atrial Fibrilation (AF)
 Tachycardia 
   Atrial Tachycardia 
  AV nodal tachycardias ; AV nodal reentrant tachycardia
(AVNRT), AV reentrant tachycardia (AVRT) dan AV
 junctional tachycardias
-  Ventricular tachycardia
  Ventricular Premature Complexes 
Complexes 
   Accelerated Idioventricular Rhytm (AIVR)
  Ventricular tachycardia 
tachycardia 
  Unique VT syndrome 
syndrome 

 b)  Bradiaritmia
Bradiaritmia adalah seluruh gangguan pada irama jantung yang
lambat secara abnormal. Secara kasar, bradiaritmia didefenisikan
sebagai denyut jantung < 60 kali/menit (bpm). Sedangkan menurut
Dresing bradiaritmia adalah bradikardia ( denyut jantung kurang
dari 60 kali per menit) yang disertai dengan gejala sinkop atau
hampir sinkop, gagal jantung kongestif, intoleransi olahraga,
fatigue, atau status mental yang membaik dengan membaiknya
 bradikardia.
Bradikardia merupakan akibat dari gagalnya inisiasi ataupun
konduksi impuls. Kegagalan inisiasi impuls dikarenakan
tertekannya automatisitas akibat dari lambat atau gagalnya

45
 

depolarisasi diastolic fase 4. Kegagalan konduksi tersebut

diakibatkan kondisi-kondisi yang dapat mengubah aktivasi dan
koneksi antar sel (seperti fibrosis). Bentuk paling umum dari

 bradikardi patologis ialah:

-  Sinus Node Dysfunction (SND)
Sinus Node Dysfunction merupakan berbagai gangguan yang
mengganggu pembentukan impuls sinus nodal dan tansmisi di
dalam atrium dan bukan hanya mengakibatkan bradikardia, namun
 juga mengakibatkan takikardia.
-  Blok Konduksi Atrioventrikular
Blok konduksi Av merupakan kelainan yang man aimpuls atrium
dikonduksikan terlambat atau bahkan tidak dikonduksikan sama

sekali ke ventrikel pada saat jalur AV konduksi tidak refrakter

secara fisiologi.

2.  Berdasarkan letak

a)  Supraventrikular aritmia
-  Sinus tachyarrhytmia (sinus tachycardia fisiologis,
inappropriatesinus tachycardia, sindrom takikardia ortostatik
 postural, Sinus Node Re-entry Tachycardia (SNRT)
-   Atrioventrikular Nodal Reciprocating Tachycardia (AVNRT)
-   Focal dan nonparoxysmal junctional tachycardia 
tachycardia 
-   Atrioventrikular reciprocating tachycardia 
tachycardia 
-   Focal atrial tachycardia 
tachycardia 

 b)  Ventrikular aritmia

 Nonsustained VT, sustained VT, bundle-branch re-entrant
tachycardia, bidirectional VT, torsades de pointes, ventricular
 flutter dan ventricular fibrillation. 
fibrillation. 

46
 

7. HUBUNGAN GEJALA UTAMA DAN GEJALA PENYERTA 15,16 

Hubungan gejala penyerta dan hasil pemeriksaan tanda – 

tanda  –  tanda
 tanda vital dengan gejala
utama.

1.  Gejala diperberat oleh aktivitas

Pada saat beraktivitas sel tubuh memerlukan pasokan O2 yang
 banyak akibat dari metabolisme sel yang bekerja semakin cepat untuk
mengahsilkan energy maka kebutuhan darah yang mengandung oksigen
akan semakin besar kebutuhan ini akan dipenuhi oleh jantung dengan
meningkatkan aliran darahnya. Stimulasi saraf simpatis membuat nodus
SA mempercepat depolarisasi sehingga terjadi peningkatan laju jantung.
Kondisi tersebut akan memperberat kondisi palpitasi.

2.   Nadi melebar

Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan signal
listrik yang berasal dari pemacu jantung . denyut nadi menggambarkan
frekuensi kontraksi jantung seseorang . pada kondisi palpitasi terjadi
 peningkatan kontraktivitas dari jantung sehingga denyut nadipun teraba
cepat.

3.   Nadi irregular

Terjadi karena adanya masalah pada system konduksi jantung , dimana

listrik jantung tidak lagi berpusat di SA Node tetapi berasal dari banyak
titik. Nadi irregular disebabkan karena perbedaan laju dari masing-masing
titik.

8. PENYAKIT DENGAN GEJALA UTAMA PALPITASI

A.  Psikologis
1.  Gangguan Cemas17 
Gangguan kecemasan adalah sekelompok kondisi yang memberi

gambaran penting tentang kecemasan yang berlebihan, disertai respons

47
 

 perilaku, emosional, dan fisiologis. Ciri-ciri dari individu yang mengalami

gangguan cemas yaitu gelisahan, tangan atau anggota tubuh bergetar,
 banyak berkeringat, sulit berbicara, bernapas pendek, jantung berdebar

keras atau berdetak kencang, suara

suar a yang bergetar. Pasien dengan gangguan
cemas juga dapat memperlihatkan perilaku yang tidak lazim seperti
melakukan tindakan berulang-ulang tanpa dapat dikendalikan. Rasio
wanita dan laki-laki adalah kirakira 2:1, usia onset sukar untuk ditentukan,
karena sebagian besar pasien melaporkan bahwa mereka mengalami
kecemasan selama yang dapat mereka ingat. Pasien biasanya datang untuk
mendapatkan perawatan dokter pada usia 20 tahunan.
2.  Serangan panic18 
Gangguan Panik ( Panic
 Panic attack ) adalah satu perasaan serangan

cemas mendadak dan terus menerus disertai perasaan perasaan akan

datangnya bahaya / bencana, ditandai dengan ketakutan yang hebat secara
tiba-tiba. Gangguan Panik disebut juga Anxietas Paroksismal Episodik.
Terdapat dua faktor yang menjadi penyebab adanya gangguan panic yaitu
factor biologi yang melibatkan beberapa neurotransmitter dalam tubuh,
dan factor genetic. Serangan Panik ditandai dengan gejala anxietas yang
 berat seperti: berdebar-debar, nyeri dada, sesak nafas, tremor, pusing,
merasa dingin atau panas, ada depersonalisasi atau derealisasi, gejala
mencapai puncaknya dalam 10 menit. Gangguan Panik merupakan

serangan panik yang berulang-ulang dengan onset cepat dan durasi sangat
singkat. Karena adanya keluhan fisik berat pada waktu serangan, pasien
menjadi ketakutan mereka akan mendapat serangan jantung, stroke dan
lain-lain. Kadang pasien berfikir mereka akan kehilangan kontrol atau
menjadi gila. Gangguan Panik bisa terjadi kapan saja sepanjang hidup,
onset tertinggi usia 20-an. Wanita 2-3 kali lebih banyak menderita
gangguan ini dibanding laki-laki.

B.  Non-psikologis
1.  Fibrilasi atrial19,20 

48
 

Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikular yang khas dengan

aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi
mekanis atrium. Pada fibrilasi atrial terjadi eksitasi dan recovery yang

tidak teratur dari atrium. Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari
atrium juga sangat cepat dan sama sekali tidak teratur. Fibrilasi atrium
(FA) merupakan aritmia yang paling sering ditemui dalam praktik sehari-
hari. Pada pemeriksaan EKG akan tampak adanya gelombang fibrilasi
yang berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan
frekuensi 300-500 kali per menit. Biasanya hanya sebagian kecil dari
impuls tersebut yang sampai ke ventrikel karena dihambat oleh nodul AV
untuk melindungi ventrikel, supaya denyut ventrikel tidak terlalu cepat,
sehingga akan menimbulkan denyut vemtrikel antara 80-150 kali per

menit. Pada pemeriksaan klinis ditemukan irama jantung yang sama sekali
tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya tidak sama. Fibrilasi
atrial dapat berlangsung sebentar (paroksismal) atau menetap. Angka
kejadian fibrilasi atrial lebih sering terkena pada laki-laki dibanding
 perempuan dan pada usia lanjut, yaitu usia >65 tahun. Beberapa gejala
ringan yang mungkin dikeluhkan pasien fibrilasi atrium antara lain,
 palpitasi yang umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai: pukulan
genderang, gemuruh guntur, atau kecipak ikan di dalam dada, Mudah lelah
atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik, Presinkop atau sinkop,

kelemahan umum, pusing.

2.  Atrial flutter21,22 

Atrial ini biasanya berkaitan dengan penyakit jantung organic. Fluter
dapat terjadi secara paroksismal dengan factor presipitasi seperti
 pericarditis, gagal napas akut. Dapat juga terjadi dalam minggu pertama
setelah operasi jantung terbuka. Flutter atrial memounyai kekhasan berupa
gambaran gelombang P seperti gerigi gergaji (saw teeth), memounyai
frekuensi atrial sekitar 250-350 denyut per menit, sedangkan frekuensi

ventrikel adalah setengahnya karena terjadi blok 2:1 di nodus AV.

49
 

Manifestasi klinis yang digambarkan oleh atrial flutter antara lain

 palpitasi, sesak napas, kelelahan, atau sakit kepala ringan, serta
 peningkatan risiko pembentukan thrombus atrium yang dapat

menyebabkan embolisasi serebral dan atau sistemik. Atrial fluter dapat

 berupa irama stabil (regular). Atrial flutter 2,5 kali lebih sering terjadi
 pada pria disbanding dengan wanita.

3.  Ekstrasisto
Ekstrasistoll ventricular23,24 
Ekstrasistole ventrikular adalah suatu kompleks ventrikel prematur
timbul secara dini disalah satu ventrikel akibat cetusan dini dari suatu
fokus yang otomatis atau melalui mekanisme reentri atau takikardi
ventricular adalah kelainan irama jantung berupa tiga at
atau
au le
lebih
bih

kompleks yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih
dari 100/menit. Ekstrasistole supraventricular atau takikardi
supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidiaritmia yang ditandai
dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat
menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit.
Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi
di bagian atas
at as bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai
kompleks QRS normal. Kelainan ini sering tterjadi
erjadi pada demam,
emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung. Takikardi supraventrikular

merupakan kegawatdaruratan kardiovaskular yang sering ditemukan

 pada bayi dan anak.

4.  Regurgitas
Regurgitasii aorta20,25 
Regurgitasi Aorta adalah aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri yang
disebabkan oleh kelainan katup aorta itu sendiri atau sebagai akibat
kelainan geometri pangkal aorta. Dapat disertai stenosis katup aorta tetapi
derajat regurgitasi lebih dominan. Pada penyakit ini pasien biasa datang
dengan keluhan berdebar-debar, sesak napas, ortopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea, kemampuan aktivitas fisik menurun, pusing kepala,

50
 

sinkop, angina pectoris, diaforesis. Regurgitasi aorta dapat disebabkan

oleh dilatasi pangkal aorta, adanya penyakit katup artifisial dan juga
karena genetik. Penyakit ini juga banyak terjadi karena kelainan

degeneratif. Regurgitasi aorta mengenai 5:10.000 populasi. Insidens lebih

tinggi pada pria terutama pada yang berumur 30-60 tahun, dan 75% pasien
adalah laki-laki.

5.  Torsade de pointes26 

Torsade de pointes (TdP) adalah suatu gangguan irama jantung
ventrikuler takikardi tipe polimorfik, dimana ventrikel berkontraksi lebih
dari 200 sampai 250 kali per menit secara tidak beraturan dengan sumbu
axis QRS yang bervariasi, tampak seperti berputar-putar membentuk

gambaran seperti kumparan (twisting of points). Sindroma ini lebih sering

ditemukan pada
pada perempuan dibandingkan laki-laki (2-3 : 1). Menurut
faktor penyebab, TdP dibagi atas TdP kongenital (sejak lahir) dan TdP
didapat yang dihubungkan dengan gangguan elektrolit (hipokalemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia), obat-obatan, bahan kimia lain, gangguan
endokrin, dan penyakit jantung. Gambaran klinis TdP biasanya berupa
episode berulang dari berdebar-debar, pusing, dan pingsan, serta tidak
 jarang kematian mendadak yang dapat terjadi pada serangan pertama.
Muntah, keringat dingin, sesak napas, dan nyeri dada dapat terjadi, tetapi

tidak spesifik. Pemeriksaan fisik pada TdP dapat berupa denyut nadi yang
cepat, tekanan darah yang normal atau rendah, dan kehilangan kesadaran
yang dapat didahului oleh bradikardi, atau premature ventricular
contractions (menyebabkan palpitasi), atau temuan lain berdasarkan
 penyebab TdP. Biasanya bersifat sementara dan berakhir spontan;
s pontan; kadang
 berulang, dan dapat menjadi takikardi ventrikuler, fibrilasi ventrikel,
hingga kematian mendadak. Irama TdP tampak lebih tidak teratur
dibandingkan fibrilasi ventrikel. Episode TdP yang cepat dikarakteristik
oleh durasi panjang yang diawali oleh denyut jantung yang cepat, dan

sering berakhir dengan fibrilasi ventrikel.

51
 

6.  Takikardia Supraventrikular

Supraventrikular42 

Supraventrikular takikardi adalah seluruh bentuk takikardi yang

muncul dari berkas HIS maupun di atas bifurkasi berkas HIS. Pada
umumnya gejala yang timbul berupa palpitasi, kepala terasa ringan,
 pusing, kehilangan kesadaran, nyeri
n yeri dada, dan nafas
naf as pendek. Gejala
Gejala-gejala
-gejala
tersebut muncul secara tiba-tiba (sudden onset) dan berhenti secara tiba-
tiba (abrupt onset). Perempuan memiliki risiko TSV dua kali lebih tinggi
dibandingkan pria, dan individu usia >65 tahun memiliki risiko TSV >5
kali lebih sering daripada orang muda. Mekanisme reentri merupakan
 pemicu terjadinya TSV, proses ini dapat diinduksi oleh beberapa faktor
 penyebab antara lain : hipertiroidisme, kafein, obat-obatan dan akohol.

9. LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS27 
A.  Anamnesis
1.  Menanyakan keluhan utama
utama pasien berupa :
a.  Onset dan durasi : timbul mendadak, kapan dan sudah berapa lama
 b.  Irama denyut jantung (regular atau irregular)
c.  Tanyakan ada atau tidaknya gejala lain yang menyertai seperti :
1.  Sesak, keringatan
2.  Mual, muntah, nyeri ulu hati (+/-)
3.  Otot lemah/ lumpuh, nyeri dada, edema
4.  Pingsan, badan lemah
2.  Menggali riwayat penyakit sekarang (jika ada) dan terdahulu yang
sama dan yang berkaitan, untuk menilai apakah penyakit ada
hubungannyaa dengan yang lalu
hubunganny
3.  Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan : Tanyakan
apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama
4.  Menggali riwayat penggunaan obat sebelumnya dan obat yang
digunakan sekarang. Contoh : golongan katekolamin (epinefrin,
norepinefrin, dopamin), golongan non katekolamin (amfetamin,
efedrin)

52
 

B.  Pemeriksaan fisik

1.  Tanda-tanda vital

- Pengukuran tekanan darah
Mengukur tekanan darah dan menetukan apakah normal, meningkat
atau berkurang. Biasanya tekanan darah yang meningkat menunjukkan
adanya regurgitasi aorta dan tekanan darah yang rendah menunjukkan
stenosis aorta.
- Pemeriksaan nadi
Untuk menghitung nadi, hitung dalam keadaan pasien yang rileks dan
hitung dalam waktu 15 detik kemudian tentukan denyut nadi apakah
normal, naik perlahan, atau menghilang. Pada keadaan naik perlahan
menunjukkan adanya stenosis aorta pada keadaan menghilang
menunjukkan regurgitasi aorta.
- Pemeriksaan tekanan vena jugularis
Pengukuran vena jugularis dilakukan dengan cara:
a. Penderita berbaring tanpa
tanpa bantal dengan kepala posisi 30˚ 
30˚ 
 b. Leher penderita harus diluruskan
c. Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibular dan tentukan
titik kolaps
d. Menentukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui
angulus ludivici
e. Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda, maka di ambil
ambil CVP yang
yang
lebih rendah

2.  Inspeksi dan palpasi

a.  Inspeksi depan dada, perhatikan adanya pulsasi
 b.  Iktus kordis tampak atau tidak
c.  Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar
sambil mendengar suara jantung untuk menetukan durasinya

d.  Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung

53
 

3.  Perkusi
a.  Melakukan perkusi untuk menetukan batas relative yang
merupakan perpaduan bunyi pekak dan sonor

 b.  Menentukan batas jantung kanan relative

c.  Menentukan batas jantung kiri relative
4.  Auskultasi
Melakukan auskultasi pada tempat yang benar:
a.  Untuk mendengarkan bunyi jantung
 b.  Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan
C.  Pemeriksaan penunjang 43 
1.  Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan 12- lead elektrokardiografi pada pasien palpitasi

sangat penting untuk membantu menegakkan diagnosis. Biasanya di

dapatkan hasil dengan QT interval yang panjang menunjukkan adanya
takikardi ventrikel polimorfik, sedangkan interval PR memendek. Pada
ekg didapatkan juga perubahan segmen ST yang tidak spesifik dan
kelainan gelombang T yang mungkin merupakan petunjuk penting
 bagi adanya penyakit miokard.
2.  Foto rontgen Thorax

-  penilaian jantung seperti bentuk, ukuran, tanda-tanda

 pembesaran ruangan jantung
-  penilaian paru seperti vaskuler paru, parenkim paru
-  penilaian dinding thorax

3.  Ekokardiografi

- Pada pemeriksaan non invasive ini meliputi USG pada daerah

dada yang menunjukkan detail struktur dan fungsi jantung.
- Evaluasi penyakit jantung katup
- evaluasi ukuran atrium, ventrikel dan dimensi dinding jantung
- Evaluasi trombus

54
 

- Estimasi tekanan sistolik paru

- Estimasi fungsi ventrikel

4.  Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan harus mencakup menghitung darah lengkap, nitrogen
urea darah, kreatini serum, tingkat elektrolit, dan tes fungsi tiroid
untuk menyingkirkan diagnosa anemia, penyakit ginjal, dan kelainan
elektrolit.

10. UPAYA PREVENTIF PADA PALPITASI28 

   Pola makan sehat ramah jantung yang melibatkan berbaagai sayur dan
 buah, minyak zaitun, biji’an,
biji’ an, susu rendah / non-lemak
non -lemak
   Turunkan berat badan jika perlu atau jaga berat badan sehat
   Kelolah masalah lain misalnya hipertensi . kolesterol tinggi
   Melakukan olahraga secara teratur
  Menghindari kondisi yang dapat memicu palpitasi : seperti konsumsi
kafein dan stress

11. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

EKSTRASISTOL VENTRIKEL

Definisi29,30 

Adalah kelainan irama yang ditandai dengan timbulnya kompleks QRS lebar
(LBBB atau RBBB) yang datag lebih awal daripada interval irama dasarnya.

(PERKI, 2015, Pedoman Tatalaksana Hipertensi pada Penyakit Kardiovaskular,

edisi pertama., Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta.)

Ekstrasistol ventrikel timbul karena adanya fokus ektopik pada ventrikel yang
muncul lebih awal dari irama dasarny. Pada EKG akan terlihat kompleks QRS

55
 

yang lebar, terdaaat perubahan segmen ST-T sekunder, dan terdapat pause
kompensasi penuh.

Epidemiologi

Prevanlesi VES lebih banyak terjadi diusia lanjut, juga pada perokok aktif.

Etiologi31 

Terdapat beberapa penyebab VES ini, termasuk :

   Kadar kalium rendah

   Konsumsi kafein berlebih
   Demam
   Abnormalitas jantung yang mendasari (iskemik miiokard, kardiomiopati,
 penyakit katup mitral dan aorta)
Patofisiologi

Ekstrasistol ventrikel terjadi karena adanya fokus ektopik pada ventrikel yang
muncul lebih awal daripada irama dasarnya. Kemunculan fokus ektopik lain ini
disebabkan oleh faktor-faktor penyebab terjadinya ekstrasistol ventrikel.

Manifestasi Klinis31 

Kebanyakan orang tidak mengalami gejaala; sebagia pasien dapat

mengeluuhkan adanya denyut nadi yang ilang ataupun denyut tambahan. Paasien
 juga mengeluhkan hentakan pada dada atau denyut yang terasa bertambah kuat
dikarenakan denyut yang muncul segera setelah ektopik dengan jeda kompensasi
memiliki waktu pengisian yang lebih panjang dan terjadi potensial kontraktilitas
ekstrasistol sehingga terjadi peningkatan isi sekuncup.

Diagnosis29 

1.  Anamnesis : adanya keluhan bedebar-debar, kehilangan denyut (skip

 pedbeat), nyeri dada, denyut yang tiba-tiba terasa keras, sesak napas,
 Dizziness.  
 Dizziness.

56
 

2.  Pemeriksaan Fisik : laju nadi teraba ireguler dengan adanya pause
kompensatoar.
3.  Kritesria diagnosis :

  EKG 12 sadapan
a.  QRS lebar yang datang lebih awal, kadang disertai pause kompentaoar.
 b.  Degan melihat morfologi kompleks QRS, dapat diketahui dimana
sumer ekstrasistol, misalnya : morfologi sebagai LBBB, aksis inferior,
lokasi di right ventrikular outflow tract dan morfologi sebagai RBBB
 berasal di ventrikel kiri.
  EKG Holter
a.  Menilai seberapa sering tibulnya ekstrasistol (arrhytmic burden)
 b.  Menilai adanya takikardia
c.  Kriteria VES benigna vs maligna :
-  > 6 dalam 1 menit (10% dalam 24 jam)
-  R on T
-  Infarkmiokard
-  Polimorfik
-  Repetitif dan konsekutif (bigeminy, couplet, triplet)
  Uji latih jantung dengan beban
a.  Iskemia sebagai pencetus
 b.  Mencetuskan takikardia ventrikel
4.  Pemeriksaan Penunjang :
1.)  EKG : Muncul sebelum denyut normal yang seharusnya muncul, tidak
didahului oleh gelombang P, kompleks QRS terlihat abnorml dan
memiliki durasi >120ms, diikuti oleh jeda kompensasi sehingga
interval RR antara denyut normal segera sebelum dan segera setellah
denyut ektopik tepak 2x lipat interval RR normal.

57
 

2.)  Lab : elektrolit, hematologi rutin, faktor koagulas, fungsi tiroid, fngsi
ginjal, Hbs Ag,anti HCV dan HIV
3.)  Foto rontgen toraks : dapat menunjukkan pembesaran bayangan
 jantung sehubung dengan disfungsi ventrikel
4.)  Pemantauan holter : gambaran EKG 24 jam diperlukan untuk
menentukan letak disaritmia, juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat.
5.)  Uji latih jantung dengan beban (TMT)
6.)  Ekokardiografi
7.)  Studi elektrofisiologi

Tatalaksana31 

Pada pasien tanpa abnormalitas jantung yang mendasarinya maka tidak perlu
diberikan pengobatan khusus, kecuali bila disertai gejala yang berat (pada kondisi
tersebut, dosis kecil penyekat beta dapat menekan aktivitas ektopik), selain

 penyekat beta juga dapat diberikan nondihidropiridin calcium channel blocker  

(seperti diltiazem SR, diltiazem extended-release, verapamil SR, verapamil
controlled-onset extended-release, verapamil oral drug absorbsion system) dengan
dosis awal 30-60 mg secara oral dan dosis awal infus 5 mg/hr, amiodaron dosis
awal 5 mg/kgBB selama 20-120 menit dengan dosis maksimal 1200 mg perhari,
atau kombinasi. Pada situasi pasca infark miokard perlu disingkirkan
kemungkinan iskemia. Koreksi elektrolit terutama magnesium dan kalium.

Rujukan31 

58
 

Pasien dengan ekstrasistol ventrikular di rujuk ke dokter spesialis penyakit

 jantung dan pembuluh darah untuk dilakukan studi elektrofisiologi dan dilakukan
ablasi radio frekuensi konvensional atau 3D.

ATRIAL FIBRILASI

Definisi32,33 

AF merupakan gangguan irama jantung tersering dengan insiden yang

makin meningkat seiring bertambahnya usia. AF banyak terjadi pada perubahan
morfologi jantung dan penyakit paru, beberapa dikarenakan gangguan metabolik,
toksik, endokrin, dan genetik. AF pertama kali direkam oleh Sir Thomas Lewis di

London 9 tahun setelah William Einthoven menemukan elektrokardiografi pada

tahun 1900. 
AF dikenal sebagai suatu takiaritmia supraventrikular, yang ditandai oleh
adanya aktifasi yang tidak terkoordinasi pada atrium, sehingga mengakibatkan
 perburukan pada fungsi mekanis atrium. Pada EKG, AF digambarkan dengan
 berubahnya gelombang P menjadi gelombang osilasi cepat atau fibrilasi dengan
 berbagai derajat ukuran,bentuk, dan waktu, berhubungan dengan suatu
responventrikel yang irregular dan cepat pada sistim
sisti m konduks AV yang utuh.

40
Epidemiologi  
Fibrilasi atrium adalah aritmia yang paling umum. Di Eropa dan Amerika
Utara, pada 2014 , ini mempengaruhi sekitar
s ekitar 2% hingga 3% populasi. Ini
merupakan peningkatan dari 0,4 menjadi
menjadi 1% dari populasi sekitar tahun 2005. Di
negara berkembang, angka ini sekitar 0,6% untuk pria dan 0,4% untuk
wanita. Jumlah orang yang didiagnosis dengan AF telah meningkat karena deteksi
yang lebih baik untuk silent silent dan bertambahnya usia dan kondisi yang
menjadi predisposisi darinya.

34,35
Klasifikasi  

59
 

Klasifikasi klinis subtipe AF didasarkan pada episode terhentinya AF:  

1.  AF paroksismal berarti aritmia ini dapat hilang dan timbul secara
spontan, tidak lebih dari beberapa hari tanpa intervensi.
2.  AF persisten berarti aritmia ini tak dapat terkonversi secara
spontan menjadi irama sinus, sehingga diperlukan kardioversi untuk
kembali ke irama sinus, baik konversi farmakologik ataupun non
farmakologik.
3.  AF permanen berarti aritmia ini tak dapat dikonversi menjadi
irama sinus.

Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat

dibedakan menjadi

1.  AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit
sistemik lainnya
2.  AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit
sistemik seperti gangguan tiroid

gelombang P, AF dibedakan atas:  

Berdasarkan bentuk gelombang
1.  AF coarse (kasar)
2.  AF fine (halus)

60
 

Gambar 2.5 Tipe fibrilasi atrium

Klasifikasi berdasarkan gejalan menurut Skor EHRA:
1) EHRA I : tidak terdapat gejala
2) EHRA II : gejala sedang, tidak terganggu aktifitas sehari-hari
3) EHRA III : gejala berat, terganggunya aktifitas sehari-hari
4) EHRA IV : terjadi kelumpuhan, terhentinya aktifitas sehari-hari

Gambar 2.6 Skor EHRA

AF sangat penting untuk dicegah dan diterapi karena mempunyai beberapa

konsekuensi dan komplikasi klinis yang serius. Konsekuensi AF antara lain
 palpitasi, takikardiomiopati, emboli sistemik terutama stroke, menurunkan
kualitas hidup penderita, dan menambah mortalitas.

Patogenesis32 

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan

multiple wavelet reentry.
reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi
tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang
dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik
 bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius.
Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi
 pada atrium dan menggangu potensial
potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA.

61
 

Sedangkan multiple wavelet reentry,

reentry, merupakan proses potensial aksi
yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple
wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses
aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang
mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry,
reentry, sedikit banyaknya
sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory
refractory,, besarnya ruang
atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada
 pembesaran atrium biasanya
biasan ya akan disertai dengan pemendekan peri
periode
ode refractory
refractory  
dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan
meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta
mencetuskan terjadinya AF

 
Gambar 2.7 Prinsip mekanisme elektrofisiologi fibrilasi atrium. A, Aktivasi
fokal (focal activation). Fokus pencetus (ditandai bintang) seringkali terletak
diantara muara vena- vena pulmonalis. Wavelets yang dihasilkan merupakan
konduksi fibrilasi seperti pada multiple-wavelet reentry. B, Multiple-wavelet
reentry. Wavelets (tanda panah) secara acak masuk kembali ke jaringan yang
sebelumnya diaktivasinya atau diaktivasi oleh wavelets lain. Perjalanan wavelets
 bervariasi. LA - left atrium; PV- pulmonary vein; ICV – 
ICV  –  inferior
  inferior vena cava; SCV
- superior vena cava; RA - right atrium.

Dapat disimpulkan di sini bahwa, terjadinya AF dimulai dengan adanya

aktifitas listrik cepat yang berasal dari lapisan muskular dari vena pulmonalis.
Aritmia ini akan berlangsung
berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit reentry yang
multipel. Penurunan masa refrakter dan terhambatnya konduksi akan

62
 

memfasilitasi terjadinya reentry. Setelah AF timbul secara kontinu, maka akan

terjadi remodeling listrik (electrical remodeling) yang selanjutnya akan membuat
AF permanen. Perubahan ini pada awalnya reversibel, namun akan menjadi
 permanen seiring terjadinya perubahan struktur, bila AF berlangsung lama. 
Michele et al., melakukan studi elektrofisiologi dengan merekam dan
memetakan fokus ektopi didalam dinding atrium pada 45 pasien yang menderita
AF refrakter. Pada hasil studi didapatkan 94% fokus ektopi terdapat pada vena
 pulmonalis. Berdasarkan penemuan ini, kemudian banyak studi yang dilakukan
untuk mengetahui secara lebih mendalam bangkitan impuls oleh fokus tunggal
dari vena pulmonalis atau regio atrium lain, yang dapat menyebabkan terjadinya
gelombang fibrilasi; dengan demikian ablasi sebagai pengobatan definitive AF
dapat dilakukan pada vena yang telah dilokalisir.  

Gambar 2.8 R e-e

-entry.
ntry.  a) Impuls dari sinus mengaktifkan d
daerah
aerah A, b)
Sebuah denyut prematur muncul pada daerah B, namun gagal mencapai daerah A
karena daerah tersebut masih dalam masa refrakter setelah sebelumnya mendapat

63
 

impuls dari sinus. c) Stimulus prematur berjalan lambat melewati rute lain dan
kembali ke daerah A, dan saat itu masa refrakter daerah A baru saja selesai dan
siap tereksitasi kembali. d) daerah A akan melanjutkan impuls dan mengeksitasi
daerah B dan lingkaran reentry akan muncul dengan sendirinya.

Faktor Risiko32 

Karena dapat mengakibatkan komplikasi serius seperti trombosis dan

emboli serebral, maka AF semakin banyak dipelajari, untuk mengetahui secara
detail mekanisme yang mendasarinya sehingga dapat diberikan pencegahan dan
 pengobatan yang cepat dan tepat. 
Penyebab tersering AF akut adalah infark miokard (5-10% pasen dengan
infark), dan operasi jantung (mencapai 40% pasien yang dioperasi). Keadaan
klinis tersering yang menyertai AF permanen adalah hipertensi dan iskemik
miokard, dengan subset gagal jantung. Di negara berkembang AF sering
menyertai penyakit jantung katup rematik dan penyakit jantung bawaan.  
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah:
a.  Diabetes Melitus
 b.  Hipertensi
c.  Penyakit Jantung Koroner
d.  Penyakit Katup Mitral
e.  Penyakit Tiroid
f.  Penyakit Paru-Paru Kronik
g.  Post. Operasi jantung
h.  Usia ≥ 60 tahun 
tahun 
i.  Life Style

Etiologi36 

Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor- faktor,

diantaranya adalah : 
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium

64
 

1. Penyakit katup jantung

2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmo ((chronic disease   dan 
chronic obstructive pulmonary disease  dan  cor
 pulmon
 pulmonal
al chronic
chronic))
6. Tumor intracardiac
 b. Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
c. Proses infeksi
d. Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma
e. Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
f. Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
g. Obat-obatan

h. Keturunan/ genetic

Penegakan Diagnosa32,37 

Fibrilasi atrium memiliki gejala klinis bervariasi, yang tersering adalah

 palpitasi. Gejala lain yang sering dijumpai berupa pre-sinkop, lemas, dispneu,
dizziness, serta nyeri dada. Sebagian lain pasien dengan fibrilasi atrium tidak
 bergejala sehingga pasien tidak menyadari akan diagnose.
Untuk mendiagnosis AF, pemeriksaan elektrokardiografi merupakan
standar baku sebagai alat diagnostik. AF paroksismal dapat dideteksi dengan

65
 

menggunakan pemantau Holter atau pemeriksan EKG transtelefonik.

Pemeriksaan foto toraks, ekokardiografi mutlak diperlukan untuk menyingkirkan
 penyakit sekunder. 
Pemeriksaan fungsi tiroid diperlukan untuk menegakkan ada tidaknya
kelainan tiroid atau hipertiroidisme. Pemeriksaan TSH diperlukan untuk
mengetahui adanya hipertiroidisme subklinik, bila kadar tiroksin dalam batas
normal. Pemeriksaan elektrofisiologi hanya akan dilakukan bila akan dilakukan
ablasi kateter, apakah ablasi nodus AV atau ablasi fokal pada AF.

Gambar 2.9 Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien AF

Melalui riwayat medis harus diperoleh dari pasien yang diduga atau
diketahui dengan AF, manajemen akut pasien AF harus berkonsentrasi untuk
menghilangkan gejala dan penilaian faktor risiko AF terkait. Evaluasi klinis harus
mencakup penentuan skor EHRA, estimasi risiko stroke, dan mencari kondisi
yang mempengaruhi AF dan komplikasi aritmia tersebut. Pada 12 lead EKG
harus diperiksa untu tanda-tanda penyakit jantung structural (seperti: infark
miokard akut, LVH, bundle branch block atau ventricular pre-excitation, gejala
kardiomiopati, atau iskemik). 

Tatalaksana33,38,39 

66
 

Obat Dosis Efek samping

metoprolol 2,5 –  5
2,5 –  5 mg iv bolus dalam Hipotensi, bradikardia

2 menit sampai 3 kali

dosis

verapamil 0,075- 0,15 mg/kgBB Hipotensi, bradikardia

dalam 2 menit

Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus iv Hipotensi, bradikardia

dalam 10 menit
dilanjutkan 0,35
mg/kgBB/iv

Amiodaron 5 mg/kgBB dalam 1 jam Bradikardia, flebitis

 pertama dilanjutkan 1
mg/menit dalam 6 jam,
kemudian 0,5 mg/menit
dalam 18 jam via vena
 besar

Dogoksen 0,25 mg IV setiap 2 jam Hipotensi, toksisitas

sampai 1,5mg digitalis

Manajemen fibrilasi atrium meliputi 3 objektif utama yaitu(1) identifikasi

dan penanganan faktor kausatif terkait (misalnya hipertensi, penyakit jantung
iskemik, gagal jantung, kelainan katup, tirotoksikosis, dan lain-lain), (2)
 pemilihan strategi
strate gi terapi rate control atau rhythm control, dan
control, dan penilaian terhadap
tromboemboli serta terapi prevensinya.
Jenis fibrilasi atrium akan menentukan pemilihan strategi terapi dan focus
objektif manajemen. Pada kasus fibrilasi atrium paroksismal, target terapi
umumnya adalah mereduksi aritmia yang terjadi dan mempertahankan irama

67
 

sinus. Sedangkan pada fibrilasi atrium permanen, pendekatan rate control   lebih
menjadi pilihan. Namun apapun jenis fibrilasi atriumnya, upaya prevensi risiko
tromboemboli, meredakan gejala klinis dan hemodinamik serta penanganan
komorbid merupakan aspek penting manajemen keseluruhan.  
1)  Terapi Farmakologik
Pada pasien dengan AF paroksismal yang singkat, tujuan strategi
 pengobatan adalah dipusatkan pada kontrol aritmianya (rhytm control). Namun
 pada pasien dengan AF yang persisten, terkadang kita dihadapkan pada dilema
apakah mencoba mengembalikan ke irama sinus (rhytm control) atau hanya
mengendalikan laju denyut ventrikular (rate control) saja. Uji klinik (AFFIRM
trial, PIAF trial) akhir-akhir ini menunjukkan bahwa kedua cara ini tidak ada
yang lebih superior. 
Obat yang biasa digunakan untuk tujuan rhytm control adalah obat anti
aritmia golongan I seperti Quinidine, Disopiramid, dan Propafenon; Amiodaron
dapat diberikan sebagai obat anti aritmia golongan III. Untuk mengendalikan laju
denyut ventrikel (rate control), dapat diberikan obat-obatan yang bekerja pada
nodus AV seperti digitalis, verapamil dan penyekat beta. Amiodaron juga dapat
dipakai untuk rate control.
Risiko kejadian tromboembolik dan stroke pada pasien dengan fibrilasi
atrium tidaklah sama, terdapat berbagai faktor klinis yang turut berkontribusi
terhadap risiko tersebut. Oleh karena itu, pendekatan pencegahan stroke pun
 berbeda sesuai dengan kondisi masing-masing pasien. Berbagai kriteria klinis dan
ekokardiografis telah digunakan dalam beberapa model stratifikasi risiko. Salah
satu model yang paling popular dan sukses dalam identifikasi pencegahan primer
 pasien dengan risiko tinggi stroke adalah indeks risiko CHADS2  (Congestive
heart failure, Hypertension, Age >75 years, Diabetes Mellitus, and prior Stroke
or Transient isckaemic attack/TIA).
attack/TIA). Indeks risiko CHADS2  merupakan suatu
sistem scoring kumulatif yang memprediksi risiko stroke pada pasien dengan
fibrilasi atrium. Scoring CHADS2  memberikan poin 2 untuk adanya riwayat
stroke atau TIA sebelumya, sedangkan untuk masing-masing faktor risiko klinis

lainnya seperti usia >75 tahun, hipertensi, diabetes mellitus dan gagal jantung

68
 

kongestif diberi poin 1. Semakin tinggi kumulasi poin CHADS2 yang dimiliki
 pasien dengan fibrilasi atrium, semakin besar pula risiko untuk terkena stroke. 
Salah satu cara pemilihan agen antitrombotik dapat didasarkan pada indeks
risiko CHADS2. Pasien dengan skor CHADS2 0 tidak memerlukan antikoagulan
dan dapat diterapi dengan aspirin . antikoagulan diperlukan untuk skor CHADS 2 
2 atau lebih besar, dengan mempertimbangkan risiko perdarahan. Untuk pasien
dengan skor CHADS2 1, baik aspirin maupun warfarin dapat digunakan.

69
 

Gambar 2.13 Algoritma penggunaan obat antikoagulan

Preventif
Menurunkan risiko terjadinya fibrilasi atrium dapat dilakukan dengan
menerapkan pola hidup sehat, antara lain:
-  Menghentikan kebiasaan merokok.
-  Mengonsumsi makanan yang sehat untuk jantung, serta
membatasi asupan garam, lemak, dan kolesterol.
-  Membatasi konsumsi alkohol dan kafein.
-  Menjaga berat badan yang normal.
-  Mengendalikan tekanan darah dan kadar kolesterol dalam
darah.

TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKULER 41 
Definsi
Takikardia supraventrikular atau  supraventricular tachycardia
tachycardia   ditandai
dengan adanya perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi
 berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit, pada kebanyakan SVT
kompleks QRS normal. TSV dibagi menjadi dua yaitu :
1.Takikardia reentri nodus atrioventrikular (TaRNAV): takikardia reentri yang
melibatkan dua jaras konduksi yang berbeda (umumnya dinamakan jaras cepat
dan jaras lambat).
2.Takikardia resiprokal atrioventrikular (TaRAV) : takikardia yang sirkuit
reentrinya melibatkan atrium, nodus atrioventrikular (AV), jaras tambahan dan
ventrikel.

Epidemiologi
Salah satu jenis TSV, yaitu takikardia reentri nodus atrioventrikular
(TaRNAV), lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. Selain itu,
TaRNAV lebih sering muncul pada usia pertengahan atau lebih tua, sedangkan

70
 

 pada usia remaja (dewasa muda), prevalensi antara TaRNAV dan TaRAV
seimbang, atau justru TaRAV lebih sering terjadi.
Etiopatogenesis
Mekanisme reentri merupakan pemicu terjadinya TSV, proses ini dapat
diinduksi oleh beberapa faktor penyebab antara lain : hipertiroidisme, kafein,
obat-obatan dan akohol, selain itu dapat juga terjadi pada pasien dengan riwayat
 penyakit infark miokard, prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik,
 perikarditis, pneumonia, penyakit paru kronis, intoksikasi alkohol, dan iintoksikasi
ntoksikasi
digoksin.

Manifestasi klinis
1)  Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi )
2)   Nadi tidak teratur,defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun,kulit pucat, sianosis, berkeringat,edem, haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat. Sinkop, pusing,
 berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
pupil.
3)   Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
4)   Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan,bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal,hemoptisis.
5)  Demam,kemerahan kulit (reaksi obat),inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial),kehilangan tonus otot/kekuatan.

Penegakan diagnosa
Anamnesis : keluhan berdebar, dizziness, awitan dan terminasi mendadak, hampir
sinkop/sinkop.
Pemeriksaan Fisik   : laju nadi teraba cepat dan reguler, tanda-tanda hipoperfusi
(akral dingin, pucat).
Elektrokardiografi (EKG) :

71
 

TaRAV → memiliki karakteristik gambaran EKG :

1.Gelombang P yang normal
2. Interval PR yang pendek < 0,12 detik
3. Pemanjangan durasi QRS ≥ 0.12 detik, gelombang delta, dan durasi awal QRS
kepuncak ≥ 0.06 detik.

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan medikamentosa adalah untuk memperlambat konduksi di jalur
aksesoris (jaras tambahan) maupun konduksi AV. Tatalaksana yang dapat
dilakukan di rumah sakit antara lain :

1)  Manuver vagal pada kondisi hemodinamik stabil

 
2) Adenosin intravena 6 mg pada kondisi hemodinamik stabil
3)  Kardioversi elektrik pada kondisi hemodinamik tidak stabil, bila terapi
farmakologi tidak berhasil (kondisi hemodinamik stabil, bila disertai
fibrilasi atrium
4)  Obat-obatan :
Diltiazem dosis 0,25 mg Kg/BB intravena.
Verapamil dosis 5 mg intravena.

Rujukan
Pasien dengan takikardia ventrikular di rujuk ke dokter spesialis penyakit
 jantung dan pembuluh darah untuk dilakukan studi elektrofisiologi dan dilakukan
ablasi radio frekuensi slow pathway dari nodus AV (TaRNAV) dan jalur
tambahan (TaRAV).

12. INTEGRASI KEISLAMAN

Allah SWT berfirman:

72
 

fa kuluu mimmaa rozaqokumullohu halaalan thoyyibaw wasykuruu ni'matallohi

ing kuntum iyyaahu ta'buduun
"Maka makanlah yang halal lagi baik dari rezeki yang telah diberikan Allah
kepadamu; dan syukurilah nikmat Allah, jika kamu hanya menyembah kepada-
 Nya."
(QS. An-Nahl 16: Ayat 114)

yaa baniii aadama khuzuu ziinatakum 'inda kulli masjidiw wa kuluu wasyrobuu
wa laa tusrifuu, innahuu laa yuhibbul-musrifiin
"Wahai anak cucu Adam! Pakailah pakaianmu yang bagus pada setiap
(memasuki) masjid, makan dan minumlah, tetapi jangan berlebihan. Sungguh,

Allah tidak menyukai orang yang berlebih-lebihan."

(QS. Al-A'raf 7: Ayat 31)
Kedua ayat diatas memiliki keterkaitan makna,dimana Allah SWT
memerintahkan hamba-Nya untuk makan dan minum yang baik lagi halal serta
tidak berlebihan. Faktor resiko dari penyakit Kardiovaskular dalam timbul dari
gaya hidup seseorang termasuk makan dan minumnya contohnya seseorang yang
Hobi makan sesuatu yang manis suatu saat akan berdampak buruk terhadap
dirinya sendiri. Yang dia makan Halal tapi belum tentu Baik untuk dirinya, ketika
makanan itu dikonsumsi berlebihan akan menyebabkan kadar gula darah

meningkat dan menjadi Diabetes dan dapat pula menyebabkan Obesitas. Berlebih-
lebihan merupakan salah satu perbuatan syetan yang harus kita jauhi, karena Allah
SWT tidak menyukai orang yang berlebih- lebihan baik itu dalam makan ataupun
minum.  Kedua nya merupakan faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya
 penyakit Kardiovasklar.
Sumber ketenangan dan penghilang kesusahan yang hakiki

Allah Subhanahu wa Ta’ala berfirman,

73
 

“Orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan berzikir
(mengingat) Allah. Ingatlah, hanya dengan mengingat Allah hati menjadi
tenteram”” 
tenteram

(Qs. ar-Ra’du:
ar-Ra’du: 28). 
28). 

Berdebar-debar dapat disebabkan oleh faktor psikis maupun non psikis. Faktor
 psikis antara lain cemas, stress, mudah emosi dan panik menyebabkan seseorang
ses eorang
tidak dapat mengontrol dirinya diikuti dengan jantung yang berdebar-debar.

Dari ayat diatas dengan berzikir kepada Allah Subhanahu wa Ta’ala  segala
kegalauan dan kegundahan dalam hati mereka akan hilang dan berganti dengan
kesenangan. 
kegembiraan dan kesenangan.

Bahkan, tidak ada sesuatupun yang lebih besar mendatangkan ketentraman dan
kebahagiaan bagi hati manusia melebihi berzikir kepada Allah Subhanahu wa
Ta’ala 

74
 

BAB III
PENUTUP

1.  TABEL DIAGNOSIS BANDING

Gejala FIBRILASI EKSTRA TAKIKARDI
ATRIAL SISTOL SUPRAVENTRIKULAR
VENTRIKULAR
Laki-laki 58 +/- - -
tahun
Berdebar- + + +
debar
Onset 1 +/- + +
 bulan
Memberat + +
saat +
aktifitas
Denyut 130 + - -
 bpm
Denyut + - +
Ireguler

2.  DIAGNOSIS UTAMA

Diagnosis utama yang ditegakkan berdasarkan diskusi kelompok
kami adalah Fibrilasi Atrial, berdasarkan hasil studi literature, gejala-
gejala klinis dan factor resiko yang lebih sesuai dengan scenario dibanding
diferensial diagnosis.

75
 

DAFTAR PUSTAKA

1.  Yuniadi, yoga. 2017.Mengatasi Aritmia, Mencegah Kematian

Mendadak.vol.5.no 3. Departemen kardiologi dan kedokteran vascular.
2.  Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
3.  Suyono, S. (2006). Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam:  Buku Ajar Ilmu
 Penyakit Dalam.
Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
4.  Halimuddin. Tekanan Darah Dengan Kejadian Infark Pasien Acute
Coronary Syndrome. Idea Nursing Journal. 2016; VII(3).

5.  Kurdanti W. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Kejadian Obesitas Pada

Remaja. Jurnal Gizi Klinik Indonesia. 2015 April; XI(04).

6.  Yahya AF. Menaklukkan Pembunuh No.1 : Mencegah dan Mengatasi

Penyakit Jantung Koroner Secara Tepat Bandung: PT Mirzan Pustaka;
2010.
7.  Febriani D, Yunus F, Antariksa Budhi , Andrianto H. Hubungan
Obstructive Sleep Apnea dengan Kardiovaskular. Jurnal Kardiologi
Indonesia. 2011 Maret; 1(32).
8.  Mauliza. Obesitas dan Pengaruhnya Terhadap Kardiovaskular. Jurnal
Averrous. 2018; IV(2).
9.  Budiman. Hubungan Dislipidemia, Hipertensi dan Diabetes Melitus
Dengank Kejadian Infark Miokard Akut. Jurnal Kesehatan Masyarakat
Andalas. 2015 Oktober; XI(1): p. 35.
10. Ricarhd L Drake, Wayne Vogl. Adam W M Mitchell. Gray’s
Anatomy:Anatomy of the Human Body. Elsevier.2014
11. V. P. Eroschenko. Atlas Histologi Difiore: Dengan Korelasi Fungsional.
Ed. 11. Ed. D. Dharmawan and N.Yesdelita. Eds. Jakarta: EGC. 2010
12. Sherwood, LZ. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Edisi 8. Jakarta:
EGC. 2014

76
 

13. Referensi : Abdurrahma AS. Efek Adrenalin Terhadap Kerja Jantung.

Jurnal entropi. 2015 ; 10 (1) : 961-1080
14. Rachman AM. Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia. In: setiati S, Idrus A,
Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jakarta : Interna publishing; 2017: 1336-1358
15. Handayani G, Lintong Firansiska, Rumampuk F J. Jurnal e-Biomedik.
Pengaruh Aktivitas berlari Terhadap Tekanan Darah dan Suhu Pada Pria
Dewasa Normal. V.4.No.1. 2016
16. Sherwood LZ. Fisiologi Manusia dari sel ke system. Edisi . Jakarta :EGC.
2014
17. Diferiansyah O , Septa T , Lisiswanti R. Gangguan Cemas Menyeluruh.
Jurnal Medula Unila. 2016 ; 5 (2) : 63-68
18. Yaunin Y. Gangguan panik dengan agoraphobia. Majalah Kedokteran
Andalas. 2012 ; 36 (2) : 234-243
19. Trisnohadi HB. Gangguan irama jantung yang spesifik. In:
In: setiati S, Idrus
A, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta : Interna publishing; 2017:1359-1366
20. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan Praktik
Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung Dan Pembuluh
Darah. 1st Ed. Jakarta: Centra Communications,
Communications, 2016.
21. Phang R, Prutkin JM, Ganz
Ganz LI.
LI. Overview of atrial flutter. Wolters
Kluwer. 2017
22. Makmun LH.
LH. Aritmia supra ventricular. In: setiati S, Idrus A, Sudoyo
Sudoyo
AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu
 penyakit dalam. Jakarta : Interna publishing; 2017: 1382-1386
1382-1386
23. David Rubenstein. 2005. Kedokteran Klinis. Erlangga. Jakarta. EGC
24. Schwartz, M. William. 2004. Pedoman klinis pediatric. Jakarta. EGC
25. Leman S, Karim B.
B. Regurgitasi aorta. In: setiati S, Idrus A, Sudoyo
Sudoyo AW,
Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editors. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta : Interna publishing; 2017:1194-1199

77
 

26. Latulola SM, Lefrandt RL. Torsade de pointes. Jurnal Biomedik. 2012 ;

4(2) : 126-135
27. Gleadle, Jonathan. At A Glance “  Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik   “.
2003. Erlangga Medical Series: Jakarta
28. Lakhsmi, bety.L. fadjar herianto. 2018. Jurnal SOLMA. Komunikasi
informasi edukasi penyakit jantung pada remaja obesitas. Vol. 07, no 1,
universitas muhammadiyah Jakarta timur, Indonesia.
29. PERKI, 2015, Pedoman Tatalaksana Hipertensi pada Penyakit
Kardiovaskular, edisi pertama., Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia, Jakarta.
30. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. 2014. Buku ajar
ilmu penyakit dalam jilid I. VI. Jakarta: InternaPublishing
31. dr. Kamalia Halid Sp.Jp.FIHA. 2019. Bahan Ajar Kardiovaskular;
Gangguan Irama Jantung. Makassar
32. Firdaus I.  Fibrilasi Atrium pada Penyakit Hipertiroidisme Patogenesis
dan Tatalaksana. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2007; 28: 375-386.
33. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA,
et al.  ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients
with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/
 American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
Guidelines 
 European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines 
(Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of
Patients With Atrial Fibrillation). Circulation. 2006;114:e257-e354.
34. Alessie M, et al . Current Perspective; Pathophysiology and Prevention of
 Atrial Fibrillation. Circulation. 2001; 103; 769.
35. Markides V, Schilling R.  Atrial Fibrillation: classification,
 pathophysiology, mechanism and drug treatment. 
treatment.  Heart. 2003; 89; 939-
934.
36. Sudoyo, Aru W , dkk. 2007. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 4 jilid
2. Jakarta : Deparemen Ilmu Penyakit
Pen yakit Dalam FKUI.
37. Camm AJ, Kirchhof P, Lip G, Shotten U, Savelieva I, Ernst S, Gelder IC,

78
 

et al . Guidelines for The Management of Atrial Fibrillation. 

Fibrillation.   European
Society of Cardiology. 2010; 31; 2369-429.
38. Alessie M, et al . Current Perspective; Pathophysiology and Prevention of
 Atrial Fibrillation. Circulation. 2001; 103; 769.
39. Markides V, Schilling R.  Atrial Fibrillation: classification,
 pathophysiology, mechanism and drug treatment. 
treatment.  Heart. 2003; 89; 939-
934.
40. Kirchhof, Paulus;Benussi, Stefano (27 Agustus 2016)."Pedoman ESC
2016 untuk manajemen fibrilasi atrium yang dikembangkan bekerja sama
dengan EACTS".Jurnal Jantung Eropa .37 (38): 2893 – 962.doi
962.doi :10.1093 /
eurheartj / ehw210 .PMID 27567408.
.PMID 27567408.  
41. Sunu Budhi Raharjo, Yoga Yuniadi, Muzakkir, Ignatius Yansen,Dian
Andina Munawar, Dony Yugo Hermanto. Pedoman Tatalaksana
Takiaritmia Supraventrikular. Indonesian J Cardiol • Vol. 38, No. 2 • April
- Juni 2017
42. Raharjo  SB,  dkk. Pedoman Tatalaksana Takiaritmia Supraventrikular
(TaSuV). Indonesian Journal Pf Cardiology. 2017; 38(2) : 109-111
43. Randell K. Wexler, Md, Mph; Adam Pleister, Md; And Subha V. Raman,
Md, Msee. 2017. Palpitations: Evaluation in the Primary Care Setting.
America Family Physicion. Volume 96 Edisi 2

79