PENYAKIT JANTUNG

KORONER (PJK)
CAD (CORONARY
ARTERI DISEASE)

Apt.Fitria Wahyuning Wulan,M.Farm.Klim

 PJK

• Adalah penyakit pada pembuluh arteria

koronaria akibat terjadinya aterosklerosis
 FAKTOR RESIKO PJK

Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi

Umur Hiperlipidemia
Jenis kelamin Hiperhomosisteinemia
Riwayat keluarga Hipertensi
Ras Merokok
Diabetes melitus
Kontrasepsi oral
Obesitas
Inaktivasi fisik
Stres dan kecemasan
 MANIFESTASI KLINIK
1. ASIMPTOMATIK (SILENT
MYOCARDIAL ISCHEMIA)
2. ANGINA PECTORIS :
AP STABIL DAN AP NON STABIL
VARIANT ANGINA
3. INFARK MIOKARD AKUT
4. DEKOMPENSASI KORDIS (CHF)
ETIOLOGI
 ETIOLOGI

• Berawal dr fatty streaks  atherosklerosis, plak

(dg faktor risiko a.l. DM, HT, rokok,
dislipidemia)
• Plak  proliferasi, disrupsi integritas & fungsi
endotel  penyempitan /oklusi pembuluh darah
jtg  iskemia miokardial, bila ada disrupsi dr
plak arterial koroner  proses trombosis
• Proses trombotik melibatkan platelet, trombin,
fibrin, oklusi pembuluh darah koroner
 Klasifikasi SKA

ESC Guidelines for the management of Acute Coronary Syndrome in patients without persistent ST Elevation.2011
 PATOFISIOLOGI

Stable Plaque Unstable Plaque Disrupted Plaque

Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

 INFARK MIOKARD AKUT

• IMA adalah kerusakan jaringan miokard

akibat iskemi hebat yang terjadi secara
tiba-tiba.
• Berhubungan erat dengan adanya
trombus yang terbentuk akibat plak
ateroma.
 Perubahan EKG
1. Q patologis INFARK MIOKARD AKUT

2. ST elevasi / depresi
3. T inversi
 MANIFESTASI KLINIK

Px IMA
Nyeri dada (chest discomfort) > 30 menit dg
rasa nenekan, diremas, tercekik dan
heavy pain (berat)
Diaporesis (berkeringat)
Berdebar
Nausea, vomiting
Nafas pendek
 LOKASI NYERI

• RETROSTERNAL, MENJALAR KE
KEDUA DINDING DADA (TERUTAMA
KIRI)
• KE BAWAH KE BAGIAN MEDIAL
LENGAN MENIMBULKAN RASA PEGAL
PERGELANGAN TANGAN & JARI
• KADANG NYERI EPIGASTRIK
 PEMERIKSAAN

• FISIK : TD, DENYUT NADI,

SUARA JANTUNG
• ELEKTROKARDIOGRAFI
• LAB : BBP SERUM MARKER
UTK IMA
a.CREATINE KINASE (CK)
b.CK-MB
c.SGOT
d.LDH
e.Troponin
 Marker Cardiac

Terjadinya kerusakan miosit akan berakibat biokimiawi

peningkatan pelepasan enzim yg dpt digunakan utk cardiac
maker, specific cardiac marker cardiac :
Troponin I (cTI) normal < 0.03ng/ml; cTC normal <0.2 ng/ml
• kenaikan cTI dan cTC dlm 3jam berarti perlu rawatan ICU
intensif 24-48 jam
• cTI akan tetap tinggi selama 7-10 hari mulai infark; cTCI
selama 10-14 hari
 Marker Cardiac
• LDH (lactate dehydrogenase) ada LDH-1 dan LDH-2 (
LDH kurang spesifik utk jtg)
• CPK (creatine phosphokinase) dan isoensim fraksi
CPK-MB; bila fraksi CPK/CPK-MB >= 4% dpt utk
indikasi diagnosis infark
• aPTT (activated partial thromboplastin time) dan PT
(prothrombin time) indikasi faktor koagulasi/tendensi
terjadinya trombose
• Dx akut miokardial infark: nyeri dada >30 men/ST-
elevasi akibat konsekuensi Q waves; ikuti dg ensim
marker jantung
 KRITERIA IMA

• ADA NYERI DADA YG SPESIFIK

• PERUBAHAN EKG
• PENINGKATAN KADAR SERUM
MARKER DI ATAS
 KOMPLIKASI IMA

• GAGAL JANTUNG AKUT / EDEMA

PARU AKUT
• ARITMIA
• RUPTUR DINDING VENTRIKEL /
SEPTUM MIKROVENTRIKULARIS
• REGURGUTASI MITRAL AKUT
• SYOK KARDIOGENIK
• KEMATIAN
 PENATALAKSANAAN IMA

• Secara garis besar seperti UAP, dengan penambahan

trombolitik (reperfusion therapy).
• Intervensi dini IMA ditujukan pada:
1. Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut
2. Menstabilkan hemodinamik (TD dan denyut nadi)
3. Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik,
guna mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan
membatasi perluasan infark.
4. Mencegah komplikasi.
 TERAPI SECARA UMUM

1.ANALGESIK (MORFIN I.V)

2.GOL.NITRAT
3.ANTIPLATELET
4,TROMBOLITIK (FIBRINOLITIK)
5.BETA BLOKER
6.ACE INHIBITOR (DIBERIKAN BILA HT ATAU CHF)
7.LAKSANSIA
8.DIET
9.MODIFIKASI FAKTOR RESIKO
10.DLL
 Pengobatan Umum

• Oksigenasi pd hipoksia (2-4 liter/men dg

nasal kanula); bila ada edema pulmoner
dan CHF  oksigenasi dg ventilasi
mekanik
Mengatasi Nyeri dada dan Iskemi
NITRAT (ISDN)
1

3
GOLONGAN NITRAT :

• Pemberiannya bisa oral, sublingual, intravena atau

transdermal.
• Dosis oral atau sublingual biasanya diberikan 3x5
mg.
• Dosis intarvena diberikan 5 ug/ menit dan
ditingkatkan 5-10 ug/menit) setiap 5 menit sampai
nyeri dada menghilang. (Maksimal 200ug/menit)
• Agar perfusi miokard tetap adekuat selama
pemberian nitrat iv sistol tidak boleh < 100 mgHg
dan diastol tidak boleh < 60 mgHg.
GOLONGAN NITRAT :

• NTG, bila SBP < 90 mm Hg hrs hati-hati dg

NTG, atau hindari, atau bila heart rate >100
bpm atau bradikardi (< 60 bpm) tdk diberi
NTG
• NTG tdk diberikan pd miokardial infark
ventrikel kanan
• Apabila nitrat IV tidak bisa menghilangkan
nyeri dada maka bisa diberikan morfin (2,5-5
mg) atau pethidin (12,5-25 mg).
TABLE 11-1. Nitrate Products

Product Onset (min) Duration Initial Dose

Nitroglycerin

IV 1-2 3-5 min 5 mcg/min

Sublingual/lingual 1-3 30-60 min 0.3 mg

PO 40 3-6 h 2.5-9 mg t.i.d.

Ointment 20-60 2-8 h 1/2-1 in

Patch 40-60 >8 h 1 patch

TABLE 11-1. Nitrate Products

Erythritol tetranitrate 5-30 4-6 h 5-10 mg t.i.d.

Pentaerythritol tetranitrate 30 4-8 h 10-20 mg t.i.d.

Isosorbide dinitrate

Sublingual/chewable 2-5 1-2 h 2.5-5 mg t.i.d.

PO 20-40 4-6 h 5-20 mg t.i.d.

Isosorbide mononitrate 30-60 6-8 h 20 mg qd, b.i.d.a

 Stabilkan hemodinamik

• Kematian pada IMA disebabkan iskemi

miokard, aritmia, disfungsi ventrikel kiri
dan peningkatan saraf adrenergik.
Untuk menstabilkan hemodinamik, bisa
diberikan:
• Beta blockers
• Calcium Channels Blockers
• ACE Inhibitors
Beta Blocker
BETA BLOKER
 Beta Blockers

• Memiliki efek antiaritmia, anti iskemik,

antiadrenergik, antitrombolitik, dan memperbaiki
disfungsi ventrikel kiri (b-blocker tertentu).
• Hasil dari uji klinis membuktikan pemberian B-
blocker pada jam-jam pertama IMA dapat
membatasi perluasan infark, mengurangi risiko
reinfark, dan memperpanjang harapan hidup.
• Bisa diberika pada 24 jam onset awal SKA dan
dimulai dengan short acting.
 Tujuannya : dlm 12 jam b-blocker

Beta Blockers menurunkan MVO2 dg mekanisme

penurunan HR, BP, dan
kontraktilitas.

Utk early administration ( dlm < 12 jam dari serangan infark)

Rekomendasi dosis:
• Utk Px dg terapi trombolitik dan ada takhikardia (HR >= 100
bpm), HT (>= 140/90 mm Hg) yg tdk kontra indikasi b-
blocker
• Utk Px dg kontinyu terapi dan recurrent iskemia , dan tdk
kontra indikasi b-blocker
• Utk Px dg pasca infark angina, dan tdk kontra indikasi b-
blocker
Dosis dr b-blocker yg dipilih a.l.:
• Propranolol 0.1 mg/kg dosis terbagi 3, interval tiap 10 menit
• Metoprolol 15 mg dlm dosis terbagi 3, interval tiap 5 menit
• Atenolol 5- 10 mg dosis terbagi 2 , interval tiap 5-10 menit
 Tujuannya:
mencegah
Beta Blockers miokardial infark
sekunder

Utk late administration ( stl miokardial infark

teratasi atau > 24 jam stl miokardial infark)
dosis obat dpt:
• propranolol 180 – 240 mg/hari dalam dosis
terbagi 4
• metoprolol 300 mg/hari, dalam dosis terbagi 2
• atenolol 100 mg/hari, single dose
• timolol 20 mg/hari, dalam dosis terbagi 2
Kontra indikasi utk pemakaian b-blocker baik utk
early ASTHMA ataupun late ASTHMA
(COPD)
 Catatan utk penggunaan
b-blocker
• ADR sebagai kelanjutan efek b-blocker a.l.
bradikardia, blok AV, gagal jtg, bronkospasme
• ADR bukan akibat efek lanjut b-blocker a.l. pd sal
cerna: nausea ,vomiting, diare, kosnstipasi ringan ; pd
sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, depresi
mental, rasa capai/lemah
• Kontra indikasi: disfungsi jtg sedang sampai berat,
kecuali bila akibat HT, aritmia, atau takhikardia sinus
yg responsif thd b-blocker; AV block derajad 2-3;
hipotensi berat, COPD ; bradikardia
• Diberikan dg hati-hati: gangguan konduksi jtg
derajad-1, DM (berikan yg kardioselektif)
Calsium Channel Blocker
 Calsium Channel Blocker

• Bisa diberika jika pasien IMA ada indikasi

pemberian Beta Bloker tapi kontra
indikasi.
• CCB dihidropiridin seperti nifedipin dan
amlodipin bermanfaat untuk IMA dengan
HT berat.
 Ca-channel blocker
• Verapamil & diltiazem menurunkan kontraktilitas, TD, HR
• Mencegah post infark angina dan early recurrent MI, dpt
utk non Q-wave, Q-wave
• Akhir-akhir ini Ca-channel blocker direkomendasikan utk
angina post infark non Q-wave, pilih diltiazem/verapamil
selama tdk ada LV disfungsi
• Nifedipin tdk dianjurkan krn sering terjdadi reflek
takhikardia dan tdk memberikan outcome yg lb
menguntungkan
• Dosis diltiazem 40 mg tiap 6m jam dlm 48 jam setelah
serangan MI, Tx selama 1 tahun
 ACE Inhibitors

• Punya efek kardioprotektif, efektif

diberikan pada pasien tanpa keluhan nyeri
dada, namun ada tanda-tanda gagal
jantung.
• Merupakan terapi tambahan yang
bermanfaat pada pasien pasca infark yang
mengalami gagal jantung.
 ACE Inhibitors

• Diberikan mulai dalam 24 jam serangan

infark miokard akut, diteruskan 5-6
minggu, dan monitor
• Pd Px dg DM atau ada kenaikan glukose
darah, perlu + insulin (lih SDR ACEI dan
glukose darah)
• Koreksi dosis utk setiap Px yg ada
disfungsi LV
Penggunaan ACEI:
• Gagal jtg
• HT kusus Px dg risiko tinggi DM
• Infark akut miokardial
• Nefropati
• Cardiovascular protection
Kontra indikasi ACEI:
• Pregnancy
• Gagal ginjal berat; bilateral renal artery stenosis
atau equivalent lession, hiper K, preexisting
hipotension, stenosis aorta berat atau obstruktif
kardiomiopathi
 Reperfusi Miokard
Trombolitik (diberikan pada STEMI)
• Trombolitik awal (< 6 jam) dengan
streptokinase atau tissue plasminogen
efektif menghambat perluasan infark,
menurunbkan mortalitas dan memperbaiki
fungsi ventrikel kiri.
• Antikoagulan
Anti Trombolitik
 Trombolitik : (perkemb. obat baru lih
BNF, Drugs Fact and Comparison dsb)

• Streptokinase/SK (direkomendasikan FDA a.l. krn relatif murah)

dr protein ensim diisolasi dr b-hemolitik streptokokus, bekerja dg
berikatan dg plasminogen bersirkulasi berikatan membentuk
fibrin-bound plasminogen –streptokinase komplek
• tPA (tissue pkasminogen activator): bekerja langsung aktivasi
pembentukan plasmin dr plasminogen, memp. afinitas lb besar
utk fibrin-bound plasminogen dp plasminogen yg memang telah
ada disirkulasi (alteplase; teneplase; reteplase)
• APSAC (anisoylated plasminogen streptokinase activator
complex)/anistreptase (ASTP), generasi ke-2 streptokinase dg
modifikasi catalytic site dr plasminogen di beri gugus anisoyl
dan subsequent release dr SK-plasminogen complex ke dalam
sirkulasi sistemik.
• Obat-obat tsb tdk mempunyai efek pd O2 demand, ttp O2 suplai
dg lisis clot
• lain-lain a.l. urokinase dsb
 Kontra-indikasi relatif

• Trauma baru pembedahan < 2 minggu

• Riwayat cidera serebral
• Riwayat pembedahan g.i.t atau g.u.t
• Stroke terjadi dlm < 6 bulan
• Ulseratif peptik
• HT severe dan khronik dg atau tanpa terapi
• Disfungsi liver yg signifikan
• Sebelumnya mendptkan streptokinase atau anistrestase
• Perdarahan diathesis
 Mencegah perluasan atau
perkembangan trombus intrakoroner (
Antiplatelet)
 Antiplatelet

• Dosis aspirin 160-300 mg/ hari (dosis

tunggal)
• Clopidogrel loading dose 300 mg ( 4
tablet) diikuti 75 mg perhari.
 Aspirin
• selain antiagregasi platelet lewat hambatan
pembentukan TBXA2
• (lewat COX-I) ,aspirin juga membantu
menurunkan progresifitas arterosklerosis, dpt
mengikat radikal hidroksil utk membentuk
derivatnya 2.3 dan 2,5 dihidroksibensoat yg
berperan sbg marker penekan oksidasi dan
meredam “oxyradical flux”; melindungi sel
endotel dr kerusakan akibat hidrogen peroksid
dan dari “ion dependent-radical formation” dg
peningkatan sintesis feritin
 Aspirin

• Kegunaan aspirin: angina stabil;

infark miokardial akut; pasca infark akut;
• Pasca bedah pintas koroner; angioplasti
koroner; TIA; prevensi stroke pd AF; katup
buatan; A-V shunt; HT renovaskuler
• Kontra indikasi: defisiensi faktor cloting
VII dan IX; tukak lambung; CHF;
• Gagal ginjal; sirosis hati
 Derivat tienopiridin :

• Ticlopidin pilihan selain aspirin, bekerja

menghambat ireversibel pengikatan ADP
pd reseptor di platelet dg dmk mencegah
transformasi bentuk inaktif nenjadi aktif
dari reseptor GPIIb/IIa . Efek inhibisi
maksimum thd agregasi platelet dicapai
stl 8-10 hari dosis oral diberikan. Pd Px
yg akan dilakukan
Stenting koroner, ticlopidin diberikan mulai
3 hari sbl tindakan stenting, loading 500
mg pd wkt tindakan dan diteruskan
selama 2-4 minggu.
Pd stent anticoagulation restenosis
kombinasi ticlopidin dan aspirin lb baik
dp aspirin monoterapi atau aspirin dg
warfarin. Dosis diberikan bersama
makan utk mengurangi iritasi dan
meningkatkan absorpsi.
clopidogrel : derivat tienopiridin yg lb baru
dr ticlopidin, mekanisme kerja utk
prevensi iskmemia
 Dypiridamol

Menghambat peruraian c-AMP oleh

fosfodiesterase, dg dmk mencegah
agegrasi platelet (utk profilaksis trombo
emboli berkaitan dg prostetik katup jtg.)
 Inhibitor Gp IIb/IIIa

• Abiximab (monoklonal antibodi) afinitas

ikatan tinggi pd reseptor glikoprotein IIb/IIIa dr
membran platelet,
• Eptifibatide (heptapeptid siklik) afinitas
reseptor rendah;
• Derivat tirofiban (peptidomimetic non
peptide) afinitas reseptor menegah. Ketiganya
dpt utk iskemia non-ST elevasi pemberian PCI
(percutan intervension)
TERIMA KASIH