SKENAR

IO 3 GLAUKOMA
A. PENDAHULUAN
 Adalah suatu neuropati optic kronik yang ditandai dengan pencekungan / cupping diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya disertai dengan peningkatan TIO (tekanan
intra ocular)
 Diklasifikasikan menjadi :
 Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disertai penyakit lainnya
 Glaukoma Sekunder : peningkatan TIO yang terjadi merupakan manifestasi dari
kelainan mata lainnya
 Peningkatan TIO pada glaukoma disebabkan oleh gangguan aliran aqueous humour akibat
kelainan dalam sistem drainase sudut bilik anterior (glaukoma sudut terbuka) atau
gangguan akses aqueous ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup)
 Ada hubungan antara besarnya TIO dengan derajat keparahan penurunan LP dan kerusakan
n.optikus, namun efek yang ada di tiap orang berbeda-beda, ada yg mentoleransi
peningkatan TIO tanpa mengalami kelainan diskus atau penurunan LP (HIPERTENSI
OKULAR), ada yang memperlihatkan kelainan glaukomaltosa dengan TIO normal
(GLAUKOMA TEKANAN RENDAH)
 TIO dapat diturunkan dengan cara menurunkan produksi aqueous humour atau
meningkatkan aliran aqueous humour
 Komposisi aqueous humour
 Aqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang
 Volume normalnya sekitar 250μL
 Kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal sekitar 2,5μL/menit
 Tekanan osmotic aqueous humor lebih tinggi dari tekanan plasma
 Komposisinya menyerupai plasma, namun konsentrasi askorbat, piruvat, laktat lebih
tinggi, sedangkan protein, urea, dan glukosa lebih rendah
 Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliaris
 Trabecullar outflow
 Ultrafiltrat plasma yg dihasilkan di stroma prosessus ciliaris, dimodifikasi oleh fungsi
sawar dan procesus sekretorius epitel siliaris → masuk ke camera oculi posterior / bilik
mata belakang → melalui pupil → masuk ke COA / bilik mata depan → trabecular
meshwork → kanalis schlemm → vena episklera → vena siliaris anterior → vena
ophtalmica superior → sinus kavernosus
 Trabecular meshwork : berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic dibungkus oleh sel-
sel trabecular, membentuk suatu jaringan dengan ukuran pori-pori yang mengecil
sewaktu masuk mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris akan memperbesar
pori-pori meshwork/anyaman tersebut  akan meningkatkan drainase aqueous
humor.
 Uveoskleral outflow
 Sejumlah kecil aliran aqueous humor keluar melalui berkas otot siliaris → ruang
suprakoroid ke dalam sistem vena corpus siliaris, koroid, dan sklera
 Tahanan aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah JARINGAN
JUXTAKANALIKULAR, yang berbatasan dengan lapisan endotel kanalis schlemm. Tekanan di
jaringan vena episklera menentukan nilai minimum TIO yang dapat dicapai terapi medis

B. ETIOLOGI
 Meningkatnya tekanan di dalam mata (tekanan intraokular), baik akibat produksi cairan
mata yang berlebihan, maupun akibat terhalangnya saluran pembuangan cairan tersebut
C. FAKTOR RISIKO
 Usia lanjut
 Riwayat keluarga glaukoma
 Ras kulit hitam
 Menggunakan kortikosteroid topikal atau sistemik
 Meningkatnya TIO

D. PATOFISIOLOGI
 Peningkatan TIO → sel-sel neuron retina terdesak → apatosis sel ganglion retina →
penipisan sel saraf dan lapisan inti dalam retina dan berkurangnya akson di nervus optikus
 Disk optik menjadi atrofi, dengan pembesaran optic cup (mangkuk optik)
 Pada glaukoma sudut tertutup akut, TIO mencapai 60-80 mmHg yang mengakibatkan
kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan saraf
optik
 Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak lebih dari 30 mmHg dan
kerusakan sel ganglion retinal berkembang dalam waktu yang lama, seringkali
bertahun-tahun

E. MANIFESTASI KLINIS

F. PEMERIKSAAN
1) Tonometri
 Tonometer adalah alat untuk mengukur TIO
 Bisa menggunakan tonometri digital (menggunakan jari tangan), tonometri aplanasi,
tonometri Schiotz, atau tonometri nonkontak
 Sebaiknya tonometri dilakukan lebih dari 1 kali oleh pemeriksa yang berbeda agar
hasilnya akurat
 Ketebalan kornea mempengaruhi akurasi pengukuran → TIO terlalu tinggi di mata
dengan kornea tebel dan terlalu rendah di mata dengan kornea tipis
 Kisaran normal TIO adalah 11-21 mmHg
2) Gonioscopy
 Sudut ruang anterior dibentuk oleh persimpangan kornea perifer dan iris, di antaranya
terletak trabecullarmeshwork
 Konfigurasi sudut ini (Lebar/terbuka, sempit, atau tertutup) memiliki pengaruh
penting pada outflow aqueous humour
 Lebar sudut ruang anterior dapat diperkirakan dengan iluminasi miring dengan senter
atau sitlamp, tetapi paling baik menggunakan gonioscopy yang dapat
mengvisualisasikan secara langsung dari struktur sudut
 Hasilnya
 Jika dapat menvisualisasikan sepenuhnya jaringan trabekular, sklera, dan iris
berarti sudutnya terbuka
 Jika hanya terlihat garis Schwalbe atau bagian kecil dari jaringan trabekular
berarti sudutnya sempit
 Tidak dapat melihat garis Schwalbe berarti dusutnya tertutup
 Pembesaran lensa seiring bertambahnya usia mempersempit sudut dan menyebabkan
beberapa kasus glaukoma sudut tertutup
3) Sit Lamp
 Dapat dilakukan untuk melihat kedalaman sudut dan menentukan derajat glaukoma
menggunakan penilaian Van Herick
4) Fundoskopi
 Pemeriksaan fundoskopi terkadang membutuhkan obat dilator pupil, namun pada
glaukoma merupakan kontraindikasi karena dapat berpotensi menutup sudut
sehingga dapat meningkatkan TIO
 Pada pemeriksaan fundoskopi perhatikan gambaran posterior mata, antara lain :
 Perhatikan serabut saraf di sekitar pusat saraf optikus
 Pusat saraf atau disk adalah serabut saraf terbanyak di bagian posterior mata. Di
bagian tengah dari disk yang berwarna lebih gelap, disebut juga cup. Rasio
 cup/disk harus menunjukkan gambaran normal, yaitu < 0,4 (lebih dari 0,4
menunjukkan adanya tekanan pada posterior mata sehingga disk tampak
membesar)
 Apakah ada tanda-tanda penyempitan rim (jarak antara disk dengan cup) pada
daerah superior, inferior, temporal atau nasal
 Tanda perrdarahan seperti spinter-like treaks menjadi tanda-tanda glaukoma
akut
5) Pemeriksaan Lapang Pandang
 Dapat dilakukan secara manual atau menggunakan alat kompimetri Goldmann
 Kompimetri dapat mendeteksi kelainan lapang pandang secara lebih mendetail

G. TATALAKSANA
I. FARMAKOTERAPI
1) Suppression of Aqueous Production
 Agen penghambat beta-adrenergik
 Dapat digunakan sendiri atau kombinasi dengan obat lainnya
 Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, Betaxolol 0,25% dan 0,5%, Levobunolol
0,25% dan 0,5%, Metipranolol 0,3%, dan larutan carteolol 1% 2x/hari dan
Timolol maleat 0,1%, 0,25%, dan gel 0,5% 1x/hari di pagi hari
 Kontraindikasi pemakaiannya adalah penyakit obstruktif kronik pada saluran
pernapasan, khususnya asma
 Betaxolol merupakan obat yang lebih selektif terhadap reseptor β-1
sehingga lebih jarang menimbulkan efek samping terhadap saluran napas,
tetapi kerjanya kurang efektif dalam penurunan TIO
 Efek samping lain dari beta-adrenergik topikal adalah depresi, kebingungan,
dan kelelahan
 Apraclonidine
 Larutan 0,5% 3x/hari dan larutan 1% sebelum dan sesudah perawatan laser
 Merupakan agonis α2-adrenergik yang mengurangi produksi aqueous
humour tanpa mempengaruhi outflow aqueous humour
 Obat ini sangat berguna untuk mencegah peningkatan TIO setelah
perawatan laser segmen anterior dan dapat digunakan dalam jangka
pendek dalam kasus refraktori
 Obat ini tidak cocok untuk pemakaian jangka panjang karena memiliki efek
takifilaksis (penurunan efek terapeutik dari waktu ke waktu) dan memiliki
alergi tinggi
 Brimonidine
 Larutan 0,2% 2x/hari
 Merupakan agonis α-adrenergik yang dapat menurunkan produksi aqueous
humour dan meningkatkan outflow aqueous humour
 Dapat digunakan sebagai obat lini pertama atau tambahan, tapi kadang bisa
alergi
 Ada juga bentuk yang dikombinasikan dengan timolol
 Larutan Dorzolamide hydrochlorine 2% dan Brinzolamide 1% (2-3x/hari)
 Merupakan penghambat karbonat anhidrase topikal yang sangat efektif bila
digunakan sebagai tambahan
 Efek samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis
alergi
 Dorzolamide juga dikombinasikan dengan timolol
 Penghambat karbonat anhidrase sistemik
 Acetazolamide paling banyak digunakan, Dichloperamide dan
Methazolamide sebagai alternatifnya
 Digunakan pada glaukoma kronis yang tidak mempan yterhadap obat
topikal dan glaukoma akut yang memiliki TIO sangat tinggi
 Mereka mampu menurunkan produksi aqueous hingga 40-60%
  Acetazolamide per oral 125-250 mg 4x/hari atau sebagai Sekuel Diamox per
oral 500 mg 1-2x/hari atau secara intravena 500 mg
 Memiliki efek sistemik sehingga tidak direkomendasikan untuk jangka
panjang
2) Facillation of Aqueous Outflow
 Analog Prostaglandin
 Bimatoprost 0,003%, Latanoprost 0,005%, Travoprost 0,004%, dan larutan
Tafluprost 0,0015% masing masing 1x/hari
 Dan larutan Unoprostone 0,15% 2x/hari
 Mereka dapat meningkatkan aliran aqueous uveoscleral
 Mereka dapat digunakan sebagai obat lini pertama atau tambahan yang
sangat efektif
 Semua analog prostaglandin dapat menyebabkan hiperemia konjungtiva,
hiperpigmentasi kulit periorbital, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan
permanen pada iris
 Agen Parasimpatomimetik
 Dapat meningkatkan outflow aqueous melalui aksi pada jalinan trabekular
melalui kontraksi otot siliaris
 Pilocarpine tidak sering digunakan semenjak kemunculan analog
prostaglandin tapi mungkin bermanfaat bagi beberapa pasien
 Pilocarpine 0,5-6% 4x/hari atau sebagai gel 4% pada saat tidur
 Obat ini dapat menyebabkan miosis dengan penglihatan kabur, terutama
pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang dapat
melumpuhkan pasien yang lebih muda
 Ablasi retina adalah keadaan yang serius, tapi jarang terjadi
3) Reduction of Vitreous Volume
 Agen hiperosmotik
 Membuat darah hipertonis sehingga menarik air keluar dari vitreous dan
menyebabkan menyusut
 Sebagai tambahan untuk menurunkan produksi aqueous
 Gliserin oral (Gliserol)
 1 mL/kgBB dalam larutan dingin 50% dicampur dengan jus lemon paling
sering digunakan, tapi harus diperhatikan pemakaiannya pada pasien
diabetes
 Alternatifnya adalah isosorbia oral dan manitol intravena
4) Miotics, Mydriatics, dan Cycloplegics
 Penyempitan pupil merupakan hal mendasar untuk penanganan glaukoma sudut
tertutup primer

II. SURGICAL
1) Iridoplasti, Iridektomi, dan Iridotomi Perifer
2) Trabekuloplasti Laser

3) Bedah Drainase Glaukoma
 Peningkatan perawatan medis dan laser telah mengurangi kebutuhan akan
operasi drainase glaukoma, tetapi operasi dapat ,menghasilkan penurunan TIO
yang lebih nyata
 Trabekulektomi
 Adalah prosedur yang paling umum digunakan untuk memotong saluran
drainase normal, memungkinkan akses langsung dari ruang anterior ke
jaringan subkonjungtiva dan orbital
 Komplikasi utama adalah fibrosis pada jaringan episkleral yang
menyebabkan penutupan jalur drainase lain
 Perawatan tambahan perioperatif atau pasca operasi dengan antimetabolit
seperti 5-fluorouracil dan mitomycin C (dosis rendah) untuk mengurangi
resiko kegagalan dan menjaga tekanan TIO
  Tetapi memiliki efek samping berupa ketidaknyamana okular, infeksi, dan
makulopati
 Trabekulektomi mempercepat pembentukan katarak
 Implantasi tabung silikon untuk membentuk saluran permanen yang berfungsi
sebagai aliran air keluar dari mata → prosedur alternatif untuk mata yang tidak
bisa dilakukan trabekuloktomi, misalnya pada glaukome sekunder khususnya
glaukoma neurovaskular
 Viscocanalostomy dan deep sclerectomy dengan implan kolagen menghindari
sayatan ketebalan penuh ke dalam mata → penurunan TIO tidak sebaik
dibandingkan dengan trabekulektomi, tetapi komplikasinya lebih minim
 Goniotomi
4) Tindakan Siklodestruktif
 Kegagalan perawatan medis dan pembedahan pada glaukoma lanjut dapat
menyebabkan pertimbangan laser atau pengancuran badan siliaris dengan
pembedahan untuk mengontrol TIO
 Cryotherapy, neodymium mode termal, laser YAG, atau laser dioda semuanya
dapat digunakan

H. EDUKASI
 Menghindari tidur terlungkup
 Menyalakan lampu saat tidur → menyalakan lampu akan mengaktifkan reseptor cahaya
sehingga merangsang miosis pupil untuk menghindari papillary block
 Mengistirahatkan mata saat membaca dan aktivitas melihat dekat dengan memandang
jauh
 Melakukan pemeriksaan secara rutin
 Mengedukasi tentang gejala glaukoma sehingga pasien yang mengalami gejala bisa segera
memeriksakan diri ke dokter untuk mencegah komplikasi

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

 Penyakit ini 4-6 kali lebih mungkin menyebabkan kebutaan pada orang kulit hitam
 Ada kecenderungan keluarga yang kuat pada glaukoma primer sudut terbuka
 Ciri patologis utama glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif pada jalinan
trabekuler, termasuk pengendapan bahan-bahan ekstraseluler dalam jalinan trabekuler dan di
bawah lapisan endotel dari kanal Schlemm → berbeda dengan proses penuaan
 Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous yang menyebabkan peningkatan TIO
 Sekitar 3% kasus glaukoma sudut terbuka non familial dikaitkan dengan mutasi pada gen miocilin
pada kromosom 1
 Peningkatan TIO menekan disk optik dan perubahan bidang visual selama berbulan-bulan hingga
bertahun-tahun
 Semakin tinggi tekanan intraokular maka semakin besar kehilangan lapang pandangnya
 Disebutkan bahwa kontrol TIO rutin dapat memperlambat kerusakan disk dan lapang pandang
→ penurunan TIO sebesar 1 mmHg, terdapat sekitar 10% penurunan risiko perkembangan
glaukoma

NORMAL TENSION GLAUKOMA

 Beberapa pasien dengan disk optik glaukomatosa atau perubahan lapang pandang memiliki TIO
normal < 21 mmHg
 Patogenesis mungkin melibatkan sensitivitas abnormal terhadap TIO karena kelainan vaskular
atau kelainan mekanis pada kepala saraf optik
 Beberapa keluarga dengan normal tension glaukoma memiliki kelainan pada gen optineurin
pada kromosom 10
 Perdarahan diskus lebih sering terjadi pada normal tension glaukoma dibandingkan pada
glaukoma sudut terbuka dan seringkali menandakan progresi hilangnya lapang pandang
 Ada beberapa kondisi yang dikecualikan :
 1) Episode sebelumnya dari peningkatan TIO, seperti yang disebabkan oleh uveitis anterior,
trauma, atau terapi steroid topikal
2) Variasi TIO diurnal yang besar dengan peningkatan yang signifikan, biasanya di pagi hari
3) Perubahan postural pada TIO dengan peningkatan yang nyata saat berbaring datar
4) Peningkatan TIO secara intermiten, seperti pada penutupan sudut subakut
5) Rendahnya TIO karena ketebalan kornea berkurang
6) Penyebab lain dari disk optik dan perubahan lapang pandang, termasuk kelainan disk
bawaan, neuropati optik yang diturunkan, dan atrofi optik didapat karena tumor
 60% pasien mengalami penurunan LP yang progresif yg menandakan kemungkinan patogenitas
berupa periode-periode iskemik akut pada pasie non progresif
 Penurunan TIO bermanfaat bagi pasien dg penurunan LP progresif, tp tidak dapat dicapai dengan
terapi medis, pelu tindakan bedah drainase glaucoma dan antimetabolik
 Obat penyekat kanal Ca  bagus , krn bekerja pada vaskulernya

HIPERTENSI OKULAR

 Hipertensi okular adalah peningkatan TIO tanpa kelainan disk atau lapang pandang dan
kejadiannya lebih sering dibandingkan glaukoma sudut terbuka
 Tingkat perkembangan glaukoma pada individu tersebut adalah sekitar 1-2% per tahun
 Risiko meningkat dengan meningkatnya TIO, bertambahnya usia, lebih besarnya cup disk,
riwayat glaukoma pada keluarga, dan mungkin miopia, diabetes melitus, penyakit
kardiovaskular, dan perkembangan perdarahan disk optik
 Pasien dengan hipertensi okular dianggap sebagai subjek glaukoma dan harus menjalani
pemantauan rutin TIO, disk optik, dan lapang pandang (1-2 kali tiap tahun)
 Pasien hipertensi ocular tapi tidak glaucoma  korneanya tebal sehinngga memberikan
penaksiran TIO tinggi (perlu pengukuran ketebalan kornea sentral)

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

 MIDRIASIS → dilatasi ringan pupil → terjadi blok pupil relative → aqueous umor terkumpul di
posterior chamber → mendorong iris ke anterior → terbentuk gambaran iris bomber → iris
berkontak dengan korenea → appositional angle closure → peningkatan TIO
 Glaukoma Sudut Tertutup Akut
 Glaukoma akut terjadi bila bentuk “iris bombe” (aqueous humor mendorong iris perifer ke
anterior) menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan → menghambat aliran keluar
aqueous humor, TIO meningkat dengan cepat, nyeri hebat, penglihatan kabur, kemerahan
 Penutupan sudut mata hyperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomic bilik mata
depan biasanya di ekstraserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan
penuaan
 Serangan tsb dipresipitasi oleh dilatasi pupil, terjadi spontan dimalam hari saat
pencahayaan berkurang (pupil dilatasi)
 Bisa juga krn obat2an antikolinergik atau simpatomimetik (atropine sbg obat praoperasi,
antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung, tokolitik)
 Sekarangan saat px.oftalmoskop krn ada dilatasi pupil  iris menutup ke atas menutup
trabecular - (bila perlu) lakukan dilatasi pupil pada pasien dengan COA dangkal (deteksi
dengan penyinaran oblik)
 Berikan midriatik kerja singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil dg pilocarpine dan
segera atasi jika nyeri kemerahan dimata atau penglihatan kabur
 Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
 Faktor etiologi = glaucoma sudut tertutup akut
 Episode peningkatan TIOnya singkat dan rekurens
 Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi ada akumulasi kerusakan pada
COA disertai pembentukan sinekia anterior perifer
 Kadang bisa berkembang menjadi glaucoma susut tertutup akut
 Ada riwayat serangan berulang : nyeri,kemeraham, kekaburan penglihatan, halo disekitar
cahaya (pada 1 mata)
  Pemeriksaan diantara waktu serangan  (mungkin) hanya ditemukan sudut bilik mata
depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer
 Diagnosis dipastikan dg gonioskopi
 Terapi : iridotomi perifer dengan laser
 Glaukoma Sudut Tertutup Kronis
 Pasien dg predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan (mungkin) tidak akan
pernah mengalami episode peningkatan TIO akut,tapi mengalami sinekia anterior perifer yg
makin meluas dan peningkatan TIO bertahap.
 Manifestasi spt glaucoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan LP yg ekstensif
di kedua mata 
 Sesekali mengalami serangan penutupan sudut subakut 
 Px → peningkatan TIO, sudut bilik mata depan sempit disertai sinekia anterior perifer dalam
berbagai tingkat kelainan diskus optikus
 Terapi (langkah pertama penanganan)
 Iridotomi perifer dg laser
 Mengontrol TIO, tapi luasnya sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran keluar
humor aqueous mll trabelukar meshwork yang tersisa menyebabkan pengontrolan
TIO sulit dilakukan
 Drainase scr bedah
 Ekstraksi katarak dg implantasi lensa intraocular dpt mengendalikan TIO scr efektif,
tindakan ini menyebabkan penutupan sudut akibat sinekia tidak lebih dari 2 kuadran
 Epinefrin dan miotik hanya boleh dipakai kalo sebelumnya sudah iridotomi atau
iridotomi perife krn obat tsb memperparah penutupan sudut
 Iris Plateau
 Adalah keadaan dimana kedalaman COA normal, tapi sudut COA sangat sempit krn posisi
prosesus ciliars terlalu anterior
 Jarang mengalami blockade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer
sehingga menutup sudut COA (pendesakan sudut)
 Orang dg iris plateau akan mengalami glaucoma sudut tertutup pada usia muda.
 Sering kambuh setelah tindakan iridektomi dan iridotomi perifer
 Terapi : mitotic janga panjang, iridoplasiti dg laser
 Glaukoma Kongenital
 Dibagi menjadi
1) Glaukoma kongenital primer, di mana kelainan perkembangan terbatas
pada sudut bilik anterior
2) Anomali perkembangan segmen anterior — sindrom Axenfeld-Rieger dan
anomali Peters, di mana perkembangan iris dan kornea juga abnormal
3) Berbagai kondisi lain — termasuk aniridia, sindrom Sturge-Weber,
neurofibromatosis-1, sindrom Lowe (oculo-cerebro-renal), dan rubella
kongenital — di mana anomali perkembangan sudut berhubungan dengan
okular atau kelainan ekstraokuler.

GLAUKOMA PRIMER

1. Glaukoma Primer Sudut Terbuka

 Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat
 Gambaran patologi utama
 Adanya proses degenerative anyaman trabecular, (termasuk) pengendapan materi
ekstraseluler di lapisan anyaman trabecular dan dibawah lapisan endotel canalis
schlemm → yang berakibat penurunan drainase aqueous humor → Peningkatan TIO
→ perununan ganglion retina karena nervus optikus keluar kepencet → die →
penipisan neural rim & pelebaran cawan optikus.
 Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan pengeluaran
humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis schlemm
2. Glaukoma Primer Sudut Tertutup
 Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa ada
kelainan lainnya
 Adanya peningkatan tekanan intraokuler karena sumbatan aliran keluar humor aquos
akibat oklusi trabekular meshwork oleh iris perifer
 MIDRIASIS  dilatasi ringan pupil → terjadi blok pupil relative → aqueous umor terkumpul
di posterior chamber → mendorong iris ke anterior → terbentuk gambaran iris bomber →
iris berkontak dengan korenea → appositional angle closure → peningkatan TIO