ACS (Acute Coronary Syndrome)

Definisi: merupakan suatu kumpulan dari tanda dan gejala akibat ketidakseimbangan
antara supply dan demand, baik itu karena oklusi total atau parsial dari pada pembuluh
darah coroner, baik disertai dengan peningkatan enzim atau pun tidak, dan disertai dengan
perubahan pada EKG pasien.

Nyeri dada ada 3:

1. Tipikal, harus ada 3 syarat ini:
- Penyebaran nyerinya: seperti diremas, seperti tidak nyaman di dada, seperti
diikat yang menyebar ke rahang, rahang bawah, leher kiri, tangan kiri, punggung,
interscapular, epigastrium
- Dipicu oleh aktivitas
- Menghilang pada saat istirahat
2. Atipikal
Kalo Cuma 2
3. Non Anginal
Kalo Cuma 1

Pada pasien perempuan, usia lanjut, DM  munculnya 2 dari 3 gejala  disebut Angina
Atipikal

Karakteristik pasien
1) Pria lebih mendominasi
2) Memiliki aterosklerosis non coroner (arteri perifer/karotis)
3) Memiliki Riwayat dahulu penyakit jantung coroner
4) Memiliki Faktor Risiko:
1. Merokok
2. Sindrom metabolic: spt diabetes
3. Displipidemia
4. Riwayat penyakit jantung pada keluarga
5. Hipertensi
6. Usia:
- (dulu) laki – laki 45, wanita 35.
- (sekarang) krn banyak pola hidup yg berubah jadi umur 30 – 40 th sdh berisiko
krn seredentary life.
Laki – laki: 30 – 40 th
Perempuan: pada saat menopause

CONTOH SKENARIO :
Tn. A berusia 38 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada yang muncul 3 jam SMRS.
Nyeri dada seperti dicengkram yang menjalar ke bahu, leher kiri, dan tangan kiri. Pasien
mengatakan mulai merasakan nyeri dada saat dirinya berolahraga futsal dan terasa semakin
berat. Nyeri dada berlangsung selama 25 menit dan menghilang saat dia beristirahat.

A. ANAMESIS (Prinsip OPQRST)

Pasien datang dengan keluhan Nyeri Dada:
O (Onset): “Kapan keluhannya muncul?”
kalo bisa <12 jam, supaya talaknya bisa revaskularisasi.
P (Provocation/Progression): “Nyeri dada nya dipicu pada saat aktivitas tertentu atau pd
saat istirahat?” “Apa yang memperberat dan memperingan keluhan?”
(bisa diklasifikasikan ke Canadian Cardiovascular Society (CCS))
Q (Quality): “Nyeri dada nya apakah bisa ditunjuk? Kalau tidak bisa, apakah rasanya seperti
tidak nyaman/dicengkram/diikat/ditindih benda berat?”
dijelaskan nyeri dadanya seperti apa (pd jantung sebenernya bukan nyeri tp Chest
Discomfort  rasa tidak nyaman di dada, spt merasa diikat, merasa ditindih benda berat,
dicengkram, dibakar. Jangan sebut nyeri yg bisa ditunjuk! Krn itu lebih mengarah ke angina.
R (Radiation): “Apakah nyerinya menjalar?”
Radiasinya kemana aja. Jantung radiasinya C7 – T5 (dermatomnya) menjalar sampai ke
rahang bawah sebelah kiri, leher sebelah kiri, lengan sebelah kiri, epigastrium, interscapular
S (Severity): “Dari skala 1 – 10 dimana 1 tidak nyeri dan 10 sangat nyeri, berada di skala
berapa nyeri dadanya?”
Tingkat keparahan  NRS (numeric rating scale) 1 (tidak nyeri) – 10 (paling nyeri) 
biasanya 4 – 5
T (Time): “Durasi nyeri dadanya berapa lama?”
Durasi serangan anginanya min 20 menit, kalo < 20 menit masuk ke chronic coronary
syndrome (angina pektoris stabil)

B. PEMERIKSAAN FISIK (Hasilnya normal aja, kalau ada kelainan cardiothorax berarti ada
komplikasi)
BP: 120/70
RR: 21
Nadi: 110
Suhu: 36,5
MAP: 86,6
SPO2: 92%
S1 s2 tunggal tidak ada suara tambahan
1. TTV
- Keadaan umum: tampak sakit sedang
- Kesadaran: compos mentis
- GCS: E4V5M6
- Suhu: 36
- RR: 30x/mnt (nomal/meningkat)
- HR: 110x/mnt (biasanya HR meningkat)
TD: 120/90 mmHg (lebih baik normal/hipertensi, jgn Hipotensi  mengarah ke shock
kardiogenik)
- Skala nyeri: NRS 5
- spO: 93% in room air
2. Px. Kepala Leher SKIP
3. Px. Thorax
- Inspeksi: dinding thorax datar/cembung/cekung, tidak ada scar, pergerakan nafas
simetris
 - Palpasi: fremitus vocal simetris, iktus kordis teraba di ICS 5 linea midklavikularis
sinistra
- Perkusi: di skipppp!!! tidak ada kelainan
- Auskultasi: lokasi auskultasi dimana?
 Katup pulomonal: ICS 2 linea parasternalis sinistra
 Katup aorta: ICS 2 linea parasternalis dextra
 Katup tricuspid: ICS 4 linea parasternalis sinistra
 Katup mitral: ICS 5 linea midclavicularis sinistra
Laporannya: S1 dan S2 tunggal, tidak terdengar adanya S3 gallop, tidak ada suara
jantung tambahan: murmur
(Bisa jg ada regurgitasi mitral pada pasien ACS akut muncul holosistolik murmur,
keringan dingin, retraksi)

MAP (Mean Arterial Pressure): 1 systole + 2 diastole : 3

Contoh: BP nya 120/90
Systole 120
Diastole 90
120 + 2.90 : 3 = 120 + 180 = 100 mmHg
NORMAL: 70 – 100 mmHg

C. PEMERIKSAAN EKG
- EKG (STEMI/NSTE-ACS, laporannya STEMI inferior dengan onset 3 jam yll)
Heart Rate: versi ritme strip dalam 30 detik dibagi jumlah QRS nya

HR 75 x/mnt
QRS normal, II III aVF
Interval PR
DK: akut stemi inferior dgn onset 2 jam

Early inferior STEMI Q Patologis di Q 3

STEMI Anterolateral dengan onset 3 jam yang lalu

*ST elevasi di sadapan anteroseptal dan lateral ( I,AVL,V1-V3 )
*ST depresi resiprokal di sadapan inferior ( II,III,AVF)

STEMI Inferior dengan onset 3 jam yang lalu. *ST Elevasi sadapan inferior (II,III,AVF)

Apabila ada ST depresi di sadapan inferior (II, III, aVF)  selanjutnya pasang sadapan kanan
(V2R – V4R) (curiga tdpt iskemi di ventrikel kanan krn dialiri oleh aliran darah yg sama yaitu
a.coronaria kanan/RCA)

ST depresi di sadapan anterior (V1-V4)  pasang sadapan posterior (V7 – V9) (kemungkinan
di sadapan posteriornya ST elevasi krn adanya perubahan reciprocal)

D. TERAPI AWAL: (prinsip MONACO)

1. Oksigen  O2 nasal canule 4 lpm (cut off point SPO2 <90, kalo diatas 90 cukup
obat2an)
2. Aspirin  Golongan NSAID dan Antiplatelet (supaya tidak tjd thrombus lg)
 Dosis 160 – 320 mg, sediaan 80mg, dikunyah, 2 – 4 tab
3. Clopidogrel  Penghambat reseptor Adenosin Difosfat (ADT) dan golongan
antiplatelet (supaya tidak tjd thrombus lg)
 Dosis 300 mg, sediaan 75 mg, 4 tab, oral
4. Isosorbid Dinitrat (ISDN)  Golongan Nitrat, Antiangina (supaya nyerinya hilang krn
bersifat vasodilator)
 Dosis 5mg, sediaan tab 5 mg, sublingual, 1 tab
 kalo blm membaik bisa diulang 3 kali dengan jarak 5 menit
 Kalo gagal dikasih ISDN bisa dikasih Morfin 2-4mg IV
(second line)
 selain ISDN, bisa juga dikasih Nitrogliserin sublingual (0,3 –
1 mg), diberikan satu kali, Apabila nyeri dada belum hilang,
bisa diulang setiap 5 menit maksimal 3 kali. (TIDAK ADA DI
ULIN)
 Kalau tidak mempan 3 tab sublingual, beri intravena (10-
200 mcg/menit)
 5. Gol. Statin  Untuk mereduksi sintesis kolesterol, efektif menurunkan kolesterol
LDL, menstabilkan plak ateroma
 Berikan intensitas tinggi (high intensity), obatnya ada 2:
- atorvastatin dosis 40mg, sediaan 20mg, oral, atau
- rosuvastatin dosis 20mg, sedian 10mg, oral.
- simvastatin tidak dipakai pada kasus ACS.
6. Setelah diberi obat2an, dipasang IV line
7. Lalu ambil darah pasien untuk pemeriksaan lab

E. PEMERIKSAAN LAB: (normal semua, kecuali Biormarker Jantung dan Profil Lipid)
1) Darah lengkap: HB, HT, eritrosit, leukosit, trombosit, hitung jenis, LED, MCH. MCHC,
MCV
Skenario Nilai Normal
Hb 13,8 g/dL 12 – 14 (P)
13 – 16 (L)
HT 50% 40 – 50 (P)
45 – 55 (L)
Eritrosit 5 juta/uL 4 – 5 (P)
4,5 – 5,5 (L)
Leukosit 7.000 /uL 5.000 – 10.000
Trombosit 400.000 /uL 150.000 – 400.000

2) Profil Lipid
Skenario Nilai Normal
Kolestrol Total 350 mg/dL 150 – 200
LDL 140 mg/dL <100
HDL 10 mg/dL 45 – 65 (P)
35 – 55 (L)
Trigliserida 200 mg/dL 120 - 190

3) GDS
4) Fungsi Ginjal
Skenario Nilai Normal
Ureum 25 8 – 25 mg/dL
Kreatinin 135 – 145 mmol/L
Klorid 94 – 111 mmol/L
Kalium 3,5 – 5,0 mmol/L

5) elektrolit: natrium, kalium, kalsium, klor, magnesium

Skenario Nilai normal
Natrium 145 mmol/L 135 – 145
Kalium 5 mmol/L 3,5 – 5,0
Kalsium 4,5 mmol/L 4,0 – 5,5
Chlorida 100 mmol/L 94 – 111
 Magnesium 2 mmol/L 1,5 – 2,5

6) Biomarka Jantung: CKMB (creatinine kinase-MB), troponin

Skenario Nilai normal
Troponin I 3 0 – 0,4 ng/mL
Troponin T 4 0 – 0,2 ng/dL
Troponin 100 0 – 0,4 ng/mL
CK-MB 50 5 – 35 ug/mL (L)
Atau
30 – 180 IU/l

5 – 25 ug/mL
Atau
25 – 150 IU/l

Kalo sdh ada EKG tp tidak ada px Lab, diagnosis pada ACS tuh ada:
- STEMI
- NSTE-ACS
Kalo udah ada px lab:
- Meningkat: NSTEMI
- Tidak meningkat tp nyeri dada: unstable angina pectoris

F. TERAPI DEFINITIF (Berdasarkan Skenario): REPERFUSI

Krn pasien onset dibawah 12 jam  dilakukan Reperfusi, ada 2 pilihan:
1) Percutaneous Coronary Intervention (PCI) / Intervensi Koroner Perkutan
(IKP) < 2 jam batas waktu tempuh, < 90 menit jika ada cath lab (katerisasi
jantung dan angiografi untuk kardiologi diagnostic invasive yg menggunakan
sinar-X untuk menampilkan gambaran pembuluh darah)
2) Fibrinolitik: reperfusi untuk melancarkan aliran darah pasien
 Golongan spesifik: Alteplase
1. Bolus 15 mg IV
2. 0,75 mg/kg IV selama 30 menit (sd 50 mg), butuh 3,5 bolus
3. Dilanjutkan 0,5 mg/kg IV selama 60 menit (sd 35 mg), butuh 2 bolus.
Sediaan bolus 15 mg IV. Total bolus: 6 bolus.

Terapi fibrinolitik dikatakan berhasil jika :

1) Berkurangnya rasa nyeri dada (chest discomfort)
2) Evolusi atau perubahan EKG berupa kembalinya segmen ST ke garis isoelektris atau
menurunnya elevasi ST >50% pada sadapan paling jelas terlihat setelah 90 menit
sejak dimulainya fibrinolitik
3) Timbulnya aritmia reperfusi  karena jantung yg tiba2 hipoksia yg diberi obat
menyebabkan terjadinya aliran oksigen
Talak: Langsung stop pemberian fibrinolitik dan dilakukan DC shock atau pasien
diposisikan ke posisi Trendelenburg (tetapi terapi fibrinolitiknya tetap dikasih trus)
4) Jika tidak berhasil, lakuan “PCI Rescue”
Indicator kegagalan fibrinolitik:
1) Chest discomfort menetap
2) Tidak dijumpai penurunan segmen ST >50%
3) Hemodinamik tidak stabil

Kasus: kalo PCI perlu nempuh jarak 3 jam dan yg tersedia disana cuma Fibrinolitik, maka?
Dikasih fibrinolitik, obat yg diberikan bisa streptokinase (non spesifik) atau alteplase
(spesifik)

G. MONITORING
1) Monitoring di ruang ICCU (Intensive Cardiovascular Care Unit)
2) Setelah reperfusi perlu diberikan:
 Beta Blocker  untuk anti iskemi (krn menurunkan HR dan kontraktilitas  jadi
demand nya berkurang),
 Bisprolol 1,25mg tab/hari, 1 kali sehari (oral tab)
Dan

 ACE-inhibitor  efek di anti remodelling (mengurangi efek remodelling stlh

terjadinya ACS).
 Long acting: Ramipril dosis 2,5mg tab/hari, oral, 1 kali sehari
Short acting (butuh 2-3 kali sehari): Captopril 6,25mg dulu
3) Intoleransi thdp ACE-inhibitor  kasih gol ARB (Angiotensin II Reseptor Blocker):
Kandesartan 8mgx1 (tab 8)
4) Antikoagulan  mengaktivasi jalur koagulasi
 Fondaparinox 2,5 mg subkutan (Inj. 2,5 mg/0,5ml)  lebih aman
 Enoxaparin 1 mg/kg x 2 subkutan
 Heparin bolus IV 60 U/kg maks 4.000 U (Vial 5 ml, 5.000 IU/mL)
5) Obat2 jantung wajib Start Low Goes Low
6) Pasien ACS tidak boleh pulang min 3 hari dan harus di observasi dulu, krn ACS banyak
sekali komplikasinya walaupun sudah dilakukan PCI dan Fibrinolitik.
7) Komplikasinya:
- syok kardiogenik
- gagal jantung
- aritmia
- edema paru  nitrat, furosemide
- STEMI berulang, infark berulang
Komplikasi – komplikasi ini lah yg dimonitoring di ICCU. Pasien tidak boleh
dipindahkan dari ruang ICCU! krn hanya disana lah bisa dimonitoring scr intensif.

Kasus: Pasien minta pulang krn pasien sudah merasa nyeri dada lagi, bisa makan dan
minum, sudah sadar, dan krn ada covid jadi pasien takut di RS, apakah boleh dipulangkan?
Fibrinolitik berhasil  kalo STEMI sdh hilang

Talak ACS tidak perlu menunggu Px. Lab selesai!  Begitu EKG STEMI langsung arahkan ke
Cath lab untuk PCI atau arahkan ke Fibrinolitik kalo tidak ada PCI  px lab tidak perlu
dijadikan bahan pertimbangan
Pengambilan darah kapan?
Dilakukan sblm diberikan fibrinolitik. Tau EKG  dikasih MONACO  diberikan statin 
dipasang IV line  pada saat dipasang IV line diambil darah untuk px lab  fibrinolitik

Batas Jantung:
Superior border ICS 2
Right border Cartilago costae 3-6 line parasternal dextra
Inferior border ICS 5 from linea parasternal dextra – line midclavicularis sinistra
Apex ICS 4/5 linea midclavicularis sinistra

CARDIAC CYCLE
8) Kalo gelombangnya naik  berarti ada suatu potensial listrik
9) Pada segmen PR  Perhentian arus listrik di nodus AV makanya lurus
10) Gelombang Q  berkas his  lalu terjadi perubahan potensial listrik yg besar
11) Perubahan kelistrikan = besaran vector (gambarannya bisa negative dan positif) 
menggambarkan arah yg berbeda antara perekaman ke arah mana dan listrik kearah
mana
12) Gelombang QRS = merupakan depolarisasi ventrikel yg berakhir di J Point 
segment ST isoelektris dimana terjadi jeda menunggu repolarisasi  kemudian
terjadilah T (repolarisasi ventrikel)

13) Kenapa tjd depolarisasi, repolarisasi? Krn terjadi aktvitas listrik

14) Knp tjd aktivitas listrik? Adanya perubahan potensial listrik
15) Mengapa tjd perubahan potensial listrik di jantung? Krn adanya perubahan
elektrolit  ion2 berubah
16) Knp ion2 berubah? Krn gerbang ion terbuka dan tertutup
17) Knp ion keluar dan masuk? Kanal ion terbuka (kanal ion Natrium, Kalium, Kalsium)
 terjadi perubahan muatan listrik  rangsangan yg menyebabkan perubahan pd
membrane potensial  menyebabkan perbedaan potensial  ini lah yg terekam di
ekg.
18) Depolarisasi: ion natrium masuk
19) Repolarisasi: kalium keluar (K-)
20) Plateau: kondisi netral (C2+ masuk berbarengan dengan K- yg keluar)
21) Oleh krn itu knp memeriksa jantung perlu kita periksa ELEKTROLIT nya krn aktv
jantung berhubungan dgn elektrolit (ada 5 sebenarnya, Natrium, Kalium, Kalsium,
Chlorida, Magnesium)

22) Atrial pressure meningkat? Krn terjadi kontraksi pd atriumnya

23) Atrium kontraksi  peningkatan tekanan atrium  efeknya menyebabkan volume

ventrikel meningkat krn adanya aliran darah tambahan dari atrium ke ventrikel (di
ibaratkan hukum Bejana, dimana suatu ruangan apabila volumenya meningkat =
tekanan jg meningkat)

24) Lalu knp di ekg menurun (gelombang Q)? Krn sdh tidak ada lg depolarisasi maka tdk
ada kontraksi  pressure atrial menurun

25) Tiba2 tjd lonjakan listrik di ventrikel (gelombang R)  menyebabkan kontraksi dr

ventrikel  kontraksi dsari ventrikel peningkatan tekanan ventrikel, awalnya
tekanan di ventrikel lebih rendah drpd tekanan di atrium  tetapi krn adanya
lonjakan listrik td  terjadi kontraksi  tekanan ventrikel meningkat dgn tajam
bahkan melebihi atrium  tekanan tsb menyebabkan tertutupnya katup mitral dan
membukanya katup aorta  terjadi ejeksi (darah yg ngumpul di ventrikel terpompa
masuk ke dlm aorta)  volume ventrikel menurun masuk ke aorta  aortic
pressure meningkat

26) Sampai kapan tekanan di ventrikel terus meningkat? Sampai berhenti kompleks
QRS/depolarisasi ventrikel  katup aorta menutup krn peningkatan tekanan aorta
 ventricle pressure menurun trs  akhirnya tekanan di atrium lebih tinggi 
mendorong katup mitral untuk terbuka sementara tekanan ventrikel menurun dan
Kembali pd posisinya  apalagi sdh tjd repolarisasi  selanjutnya katup mitral
terbuka  darah yg numpuk di atrium masuk ke ventrikel secara cepat  bbrp
kemudian darah sdh habis krn tekanan di atrium maupun di ventrikel sama  sisa
darah yg ada di atrium dipompa lagi ke ventrikel  dan begitu trs siklusnya

27) Fase2 jantung:

1. Systole: melakukan pompa
28) Atrial/ventrikel systole = atrial/ventrikel sdg melakukan
kontraksi/pemompaan
Terbagi mjd 2 fase:
1) Fase isovolumic contraction: fase mulai dari tertutupnya katup mitral
sampai terbukanya katup aorta.
Knp dikatakan isovolumic? Krn tidak ada perubahan volume, krn katup
mitral menutup dan katup aorta menutup, padahal ventrikel nya sdg
mengalami kontraksi
2) Fase ejeksi: ketika katup aorta sdh terbuka sampai tertutupnya katup
aorta. Pada fase ini darah masuk dari ventrikel ke aorta.
 2. Diastole: sedang diisi
29) Ventrikel/atrial diastole: artinya ventrikel/atrium sedang diisi
Terbagi menjadi 4 fase:
1) Isovolumic relaxation: aorta menutup mitral menutup  tdk mungkin
ada perubahan volume
2) Rapid inflow: terbukanya katup mitral  pengisian cepat ventrikel  tdk
ada lg yg bisa dipompa
3) Diastasis: tekanan dan volume tidak berubah
4) Atrial systole: perubahan tekanan di atrium akibat depolarisasi atrium
maka tjd aktv systole (atrical kick)

Beda lg sama
Tekanan darah systole: pembuluh darah sdg berkontraksi
Diastole: pemb darah sdg mengalami pengisian

Bunyi jantung normal: pintu menutup dan tidak ada bunyi, membuka = tidak bunyi

Bunyi jantung pertama (S1) : katup mitral dan tricuspid menutup (Katup AV) “Lub”
Bunyi jantung kedua (S2): Katup aorta dan pulmonal menutup (Katup Semilunar) “Dub”
Ketiga: aktv pengisian cepat ventrikel (harusnya tidak ada bunyi! Tetapi adannya
turbulensi/gangguan/tekanan yg berat misalkan pd pasien Gagal Jantung akut)
Keempat: gangguan pd saat atrial systole (atrial systole tidak berbunyi)

Salah satu jantung ketiga/keempat bergabung dengan bunyi jantung 1 dan 2  Gallop

Bunyi jantung tambahan: Bunyi jantung pd saat katup membuka, pdhl seharusnya gak ada
bunyi!
Kenapa jadi sampe bunyi? Krn adanya kekakuan (ibaratnya engsel pintu berat  ngiiik~)

Katup aorta bunyi (bermasalah saat membuka krn stenosis aorta) = ejeksi click
Katup mitral bermasalah saat membuka krn stenosis mitral (nama penyakitnya) = opening
snap

Murmur: akibat arus yg mengalami turbulensi. Katup mitral tidak tertutup dgn sempurna.
Seharusnya katup mitral menutup sempurna  Tekanan ventrikel terjadi peningkatan
sehingga katup aorta masih menutup sampai nanti membuka  krn celah yg kecil, katup
mitral tdk tertutup dgn sempurna  muncul aliran balik dari ventrikel ke atrium 
Regurgitasi mitral: bising sistolik (pan sistolik, early sis, mid sis) dan bising diastolic (early
dias, dll)

Splitting S2 fisiologis: letaknya di bunyi jantung kedua

Splitting: pemisahan waktu inspirasi, pemisahan bunyi jantung aorta dan pulmonal
(seharusnya barengan)
Kenapa terpisah? Krn pd saat inspirasi, tekanan pd paru2 meningkat  peningkatan aliran
darah lebih banyak menuju ke daerah jantung sebelah kanan  aliran darah ke kanan lebih
banyak  akibatnya jumlah darah yg akan dikeluarkan oleh aorta dan pulmo akan berbeda
 krn darahnya disebelah kanan, sementara disebelah kiri tetap  menyebabkan
penutupan katup pulmo lebih lambat krn katup pulmo lambat menutup dibandingkan katup
pulmonal  perubahan grafik tekanan berubah

Splitting S2 menetap: pada ASD (atrial septal defect), hipertensi pulmonal

Krn ventrikel kanan lebar dibandingkan kiri  menutupnya lebih lambat dari sebelah kiri