LAPORAN PENDAHULUAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang
meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri
yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang
menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 2016).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi
dari plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di
dalam pembuluh darah artery (Naettina, 2016).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh
darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply
oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2016)
B. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada(toraks),
diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut pericardium,
yang terdiri atas 2 lapisan :
- Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melkat pada tulang dada
dan selaput paru.
- Perikardium viselaris, yaitu lapisan permukaan dan jantung itu sendiri,
yang juga disebut epikadrium.
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat
memompa. Cairan ini disebut cairan pericardium.
1. STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yakni:
a. lapisan luar disebut epikadrium atau perikadrium viselaris.
b. lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
c. lapisan dalam disebut pericardium.
2. Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik).
a. Atrium
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah
yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir
melalui vena dan kava superior, vena kava inferior. Serta sinus
koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah
dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksige kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri,
dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium
tersebut dipisahkan oleh sekat, yang disebut septum atrium.
b. Ventrikel
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang
disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus
papilaris dihubungkan dengan tepi daun katup atrioventikuler oleh serat-
serat yang disebut korda tendinae.
1) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta.
3. Katup-katup Jantung
a. Katup artrio ventikuler
Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut
katup atrio-ventrikuler. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup
tricuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup, disebut katup mitral.
 Katup antriventikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing atrium ke ventrikel pada fase diastole fentrikel, dan mencegah
aliran balik pada saat sistol ventrikel (kontraksi)
b. Katup semilunar
katup pulmonalis terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.
c. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta
Kedua katu semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri
dari 2 daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai
corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
Adanya katup seminular memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol
ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastol ventrikel.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan
yang didalam pembuluh-pembuluh arteri.
Disebabkan atas daun katup aorta terdapat tiga buah
penonjolan dinding aorta, yang disebut “sinus valsava”. Muara arteri
koronaria terletak pada tonjolan-tonjolan ini. Sinus-sinus tersebut
berfungsi melindungi muara koroner dai penyumbatan oleh daun
katup pada waktu aorta terbuka.
C. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi
trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria
D. PATOFISIOLOGI
 Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi
nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan
berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali
sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang
sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral
meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif
pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah
yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen
dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi
berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat
kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang
walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh
manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya
metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-
sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram
jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8
mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam
keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai
30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan
mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana
hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.
E. PATWAY
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Reseptor saraf nyeri
Asidosis terangsang

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah

dada
 Kontraksi miokardium berkurang
 Serabut-serabut memendek Merangsang
Katekolamin
 Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
 Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi
Perifer

Perubahanhemodynamic
nyeri
(TD & Nadi meningkat ringan)
Cardiak output menurun Penurunan curah
jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

Intoleransi aktifitas

MRS
Sesak napas

Kurang pengetahuan

F. Manifestasi Klinis
ANSIETAS
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak
dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya
muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa
nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya
lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan
(bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama
beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat
maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu
dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat
bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai
diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang
dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b. Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
 Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan
berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel
yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.
5. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature
ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan
ventrikel fibrilasi
6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal
dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam
dan kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard
Infarction, meningkat sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat
terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan
irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri.
bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas.
 Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan
menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,
dengan atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan
oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik
G. KOMPLIKASI
1. Edema paru
2. Aritmia
3. Gagal jantung kongestif
4. Syok kardiogenik
5. Disfungsi otot-otot jantung
6. Perikarditis
7. Friction rub (+)
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST,
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel
fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggi
 Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal
jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72
jam dan kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard
akut, meningkat sampai hari ke 7.
b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko
CAD)
c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama
serangan angina.
d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin
berubah selama serangan.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau
nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung
keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal,
prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume
sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi
otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup,
atau cairan pericardial.
I. Penatalaksanaan
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan
nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja
jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah
sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian
obat intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak
berkurang atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi
7. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB,
dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang
diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target
pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.
J. PENCEGAHAN
1. Pencegahan Primer
Meliputi usaha yang dilakukan sebelum timbulnya gejala penyakit
2. Pencegahan sekunder
Meliputi usaha yang dilakukan untuk mencegah perluasan infark miokard
Terdapat 5 faktor yang dapat diubah, yaitu :
a. Merokok
 Merokok berperan dalam memperparah penyakit arteri koroner
melalui tiga cara.
1) Pertama, menghirup asap akan meningkatkan kadar karbon monoksida
(CO) darah. Hemoglobin, komponen darah yang mengangkut oksigen,
lebih mudah terikat kepada CO dari pada O. jadi oksigen yang disuplay
ke jantung menjadi sangat berkurang, membuat jantung bekerja lebih
berat untuk menghasilkan energi yang sama besarnya.
2) Kedua, asam nokotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin,
yang menyebarkan konstribusi arteri. Alirand arah dan oksigenasi
jaringan menjadi terganggu.
3) Ketiga, merokok meningkatkan adhesi trombosit, mengakibatkan
kemungkinan peningkatan pembentukan thrombus.
b. Hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah factor risiko yang paling
membahayakan karena biasanya tidak menunjukkan gejala sampai telah
menjadi lanjut. Tekanan darah tinggi menyebab kan tingginya gradien
tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri saat memompa darah.
Tekanan tinggi yang terus menerus menyebabkan suplai kebutuhan
oksigen jantung meningkat. Mulailah terjadi lingkaran setan nyeri
sehubungan dengan penyakit arteri koroner.
c. Hiperkoresterolemia
Hubungan antara tingginya kolesterol darah dengan penyakit
jantung koroner tekah terbukti dan dapat dipahami. Meskipun
metabolisme lemak sangat kompleks dan sulit dipahami, namun ada
beberapa komponen kunci yang penting dipahami dalam perkembangan
penyakit jantung koroner (CHD = coronary heart disease).
Kontrol dan pencegahan. Kadar serum kolesterol biasanya dapat
dikontrol dengan diet dan latihan. Mengurangi jumlah lemak yang
dimakan sehari-hari dapat menurunkan kadar lemak untuk metabolisme
dan kadar lemak yang akan dikonversi ke kolesterol.
 Makanan berserabut yang larut dalam air juga dapat
membantumenurunkan kolesterol. Serat yang larut dalam air seperti
pectin (ditemukan dalam buah segar) meningkatkan ekskresi kolesterol
yang di metabolismne. Efek serat dalam menurunkan kadar kolesterol
masih terus dalam penelitian.
d. Hiperglikemia
Huperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi thrombus. Kontrol
dan memodifikasi factor resiko lainnya akan menurunkan resiko
penyakit jantung koroner.
e. Pola perilaku
Stress dan perilaku tertentu diyakini mempengaruhi patogenesis
penyakit jantung koroner, sehingga harus mengubah gaya hidup dan
kebiasaan dalam jangka panjang.

K. ASUHAN KEPERAWATAN
Asuhan keperawatan secara teori menurut Price and Wilson. (2016) adalah
sebagai berikut :
1. ANAMNESE
a. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di
dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat
beraktivitas).
b. Sirkulasi
1) Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan
darah tinggi, diabetes melitus.
 2) Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
3) Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur
jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus
papilaris yang tidak berfungsi.
4) Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau
bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
5) Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin
juga timbul dengan gagal jantung.
6) Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat
banyak, muntah dan perubahan berat badan.
e. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan
aktivitas.
f. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
g. Kenyamanan
1) Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin.
Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar
sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di
katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai
akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai,
perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata,
perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna
kulit serta tingkat kesadaran.
 h. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat
perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin
di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas
crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga
merah muda/ pink tinged.
i. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol.
j. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung,
diabetes, stroke, hipertensi, perokok.
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang muncul Berdasarkan NANDA, 2017) adalah
sebagai berikut :
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan
penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk suplai oksigen
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan menurunnya ekspansi
paru ditandai dengan sesak, RR <24 x/menit, terdapat pernafasan cuping
hidung.
c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
jantung
d. Nyeri akut berhubungan dengan agen biologis (iskemia).
e. intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisi
f. Defisit pengetahuan mengenai kondisi dan pencegahan berhubungan
dengan kurangnya informasi.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
 Rencana Keperawatan berdasarkan Nursing Outcomes
Classification (NOC) dan Nursing Intervention Clasification (NIC) 2018,
edisi 8, adalah sebagai berikut :
No Diagnosa NOC NIC
keperawatan
1. Ketidakefekti  Circulation status Peripheral Sensation
fan perfusi (Status sirkulasi), Management
jaringan Tissue Prefusion : (Manajemen sensasi
jantung  Cardiac (Perfusi perifer):
berhubungan Jaringan Jantung). a. Monitor adanya
dengan Kriteria Hasil : daerah tertentu
penurunan 1. Mendemonstrasika yang hanya peka
komponen n status sirkulasi terhadap
seluler yang yang ditandai panas/dingin/taja
diperlukan dengan : Tekanan m/tumpul.
untuk suplai systole dandiastole b. Monitor adanya
oksigen dalam rentang paretese.
yang diharapkan, c. Instruksikan
Tidak ada keluarga untuk
ortostatikhipertens mengobservasi
i, Tidak ada tanda kulit jika ada lesi
tanda peningkatan atau laserasi.
tekanan d. Batasi gerakan
intrakranial (tidak pada kepala, leher
lebih dari 15 dan punggung.
mmHg), e. Monitor
2. Mendemonstrasika kemampuan BAB.
n kemampuan f. Kolaborasi
kognitif yang pemberian
ditandai dengan: analgetik.
a) Berkomunikasi g. Monitor adanya
 dengan jelas tromboplebitis,
dan sesuai Diskusikan
dengan menganai
kemampuan. penyebab
2. b) Menunjukkan perubahan sensasi
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi.
c) Memproses
informasi.
Membuat
Ketidakefekti keputusan
fan pola nafas dengan
berhubungan benarMenunjuk
dengan kan fungsi
menurunnya sensori motori
ekspansi paru cranial yang
ditandai utuh :
dengan sesak, d) Tingkat
RR <24 kesadaran Airway Management
x/menit, mambaik, tidak (Manajemen jalan napas
terdapat ada gerakan 5. Buka jalan nafas,
pernafasan gerakan gunakan teknik chin lift
cuping involunter. atau jaw thrust bila
hidung. perlu.
 Respiratory status: 6. Posisikan pasien untuk
Ventilation (Status memaksimalkan
respirasi: ventilasi.
Ventilasi). 7. Identifikasi pasien
 Respiratory perlunya pemasangan
status : Airway alat jalan nafas buatan.
patency (Status 8. Pasang mayo bila perlu.
A.
DAFTAR PUSTAKA

Price and Wilson. (2016). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses

Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Mosby. 2017. Nursing Outcomes Classification (NOC) . USA : Elsevier
Mosby. 2017. Nursing Interventions Classification (NIC). USA : Elsevier
NANDA International. 2017. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi
2015-2017 Edisi 10. Jakarta : EGC
NANDA NIC-N0C. 2017. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis. Jakarta : MediAction
Price and Wilson. 2016. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.
Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.
Smeltzer & Bare 2017. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta:Penerbit
EGC