Rangkuman Mata Kuliah KMB II

“ Status Cairan, Gagal Ginjal Akut, dan Gagal Ginjal Kronik”

Nama : Hersyana Elsha

NIM : 1910035047
Kelas : IIIB
A. Status cairan
 Terkait dengan balans cairan.
 Kebutuhan air : 30-40 cc/kg/hari
 Intake minum + 1500 – 2500 ml /hari.
 Makanan : 500-900 cc
 Urin normal : 0.5 – 1 ml/kg. BB/jam.
 Insensible water loss (IWL) : 10 – 15 ml/kg.BB/hari
 Air metabolisme : 5cc/kg BB
 Keringat : 100 cc/kg BB
 Feses : 100 cc/BAB
 Adakah oligouria : urin kurang dari 400 ml/24 jam.
 Atau anuria : urin kurang dari 100 ml/24 jam.
 Poliuria : sering kencing.
Jumlah cairan dipengaruhi :usia, aktivitas, tekanan hidrostatik, tekanan osmotik.
• Perhitungan perbandingan praktis di klinik antara CES dan CIS :
 Dewasa CES : CIS = 1 : 2
 Anak-anak CES : CIS = 2 : 3
 Bayi CES : CIS = 1 : 1
• Input & output air sehari-hari
 Dalam keadaan normal, tubuh selalu kehilangan air & elektrolit melalui : urine,
feses, perspiratio insensibilis (paru & kulit).
 Input : makanan, minuman, air metabolik (oksidasi H).

Contoh kasus
1. Pasien mengalami asites dan edema pada tungkai, lingkar perut 95 cm, TB 160
cm, BB 60 kg. Dari hasil palpasi diketahui adanya pembesaran hepar dan adanya
massa berbatas tegas dan mobile dihampir semua kuadran perut. Intke peroral
maksimal 1000 cc/hari. Urin tampung 1400 cc/24 jam, pasien mengatakan minum
menghabiskan 3 gelas (pergelas 200cc), BAB 1 kali Hitung balans cairan pasien
tersebut.
Jawab :
 Output : urine, feses, perspiratio insensibilis (paru & kulit).
 Input : makanan, minuman, air metabolik (oksidasi H).

Output Input
Urine : 1400cc Makan = 1000 cc
Feses : 100cc Minum = 600 cc
IWL :15x60 = 900cc Air metabolik = 5x60=300
Total : 2400 cc Total = 1900 cc

2. Pasien mengalami asites dan edema pada tungkai, lingkar perut 95 cm, TB 160
cm, BB 60 kg. Dari hasil palpasi diketahui adanya pembesaran hepar dan adanya
massa berbatas tegas dan mobile dihampir semua kuadran perut. Intke peroral
maksimal 1000 cc/hari. Pasien mengatakan minum menghabiskan 5 gelas
(pergelas 200cc), BAB 1 kali .
Hitung balans cairan pasien tersebut.
Jawab :
 Output : urine, feses, perspiratio insensibilis (paru & kulit).
 Input : makanan, minuman, air metabolik (oksidasi H).
Output Input
Urine : 60x24 = 1440cc Makan = 1000 cc
Feses : 100cc Minum = 1000 cc
IWL : 15x60 = 900 cc Air metabolik = 300
Total = 2440 cc Total = 2300 cc
B. Gagal Giljal Akut
a) Definisi
 Sebagai sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada
ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta
terjadinya azotemia (Davidson).
 Penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif
disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Soeparman).
 Penurunan fungsi ginjal akibat akumulasi zat nitrogen dengan atau tanpa
oliguria.
 90 % memperlihatkan anuri atau oligouria sebagai gejala utama, dan
apabila kondisi ini terjadi tanpa disertai anuria atau oligouria disebut :
GGA non oligurik.
 Frekuensi kejadian tinggi yaitu 25-30 kasus per tahun.
 Angka kematian tinggi : 34 -36 dari seluruh kejadian.
b) Etiologi
Dibagi 3 bentuk : GGA Pre renal,GGA renal (intra renal ), GGA Post renal.
1. Pra Renal (gagal ginjal sirkulatorik)
a. Hipovolemia : perdarahan, luka bakar, muntah, diare.
b. Terkumpulnya cairan intravaskuler : syok septik, anafilaksis,
cedera remuk.
c. Penurunan curah jantung : gagal jantung, infark miokard,
tamponade jantung, emboli paru.
d. Penurunan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan,
anastesia, sindrom hepatorenal.
e. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, thrombosis

Awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik

sebelum pembentukan parut

Dinding nekrotik yang tipis pecah

Perdarahan masif ke dalam kantong perikardium

Tamponade jantung
 Mengurangi aliran balik vena dan curah jtg
f. Patofisiologi GGA Pre renal
 Terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal
hypoperfution) yang mengakibatkan penurunan tekanan
filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan
laju filtrasi glomerulus (LFG).
 Dalam keadaan ini, parenkim ginjal tidak mengalami
kerusakan dan untuk jangka waktu tertentu masih bersifat
reversibel.
 Bila perfusi ginjal ini berlangsung dalam waktu yang lama,
maka bisa terjadi kerusakan parenkim dan mengakibatkan
GGA renal.
2. GGA renal (intra renal )
 GGA renal ditegakkan bila telah disingkirkan penyebab – penyebab
pre renal maupun post renal melalui pemeriksaan fisik, laboratorium,
radiologis, ultrasonografis, dsb.
 Penyebab GGA Renal adalah :
1. Glomerular.
 Glomerulonefritis progresif cepat.
 Penyakit kompleks imun.
 Penyakit antibodi anti basal membran.
2. Tubular.
 Iskemik (nekrosis tubuler akut) yang dapat diakibatkan
oleh GGA pre renal yang tidak mendapatkan terapi yang
memadai.
 Bahan toksik eperti obat – obatan (aminoglikosida), bahan
kontras radiologi, asam urat, dan lain sebagainya.
3. Interstitial.
 Obat – obatan seperti penisilin, sulfonamid, dan NSAID.
 Infeksi oleh pneumokokkus, streptokokkus, dll.
4. Vaskuler.
 Aneurisma aorta.
 Penekanan oleh tumor, perdarahan, abses, dll.
 Penyumbatan oleh emboli, trombosis, dll.
 Iskemik oleh pengaruh obat NSAID, ACE inhibitor, dll
 Bentuk yang paling banyak dari GGA renal adalah yang diakibatkan
kerusakan renalis, baik iskemik maupun oleh bahan nefrotoksik.
 Secara umum keadaan ini disebut Nekrosis Tubuler Akut (NTA).
 TEORI PENURUNAN LFG PADA GGA RENAL
 Menurunnya perfusi dan filtrasi glomerulus.
 Obstruksi aliran urin intra tubuler dan sel tubulus mengalami
kerusakan.
  Aliran balik filtrat glomerulus dari tubulus ke interstitial ginjal.
3. GGA Post renal
 Obstruksi pada muara KK (hipertrofi prostat, karsinoma)
 Obstruksi ureter bilateral (kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis
retoperitoneal, trauma pembedahan, papilitis nekrotikans)
 Obstruksi duktus pengumpul ginjal : asam urat, sulfat, protein
bence jones.
 TEORI PENURUNAN LFG PADA GGA POST RENAL
 Langsung oleh adanya obstruksi.
 Terjadinya peningkatan tekanan intra tubuler, yang
mengakibatkan turunnya tekanan filtrasi glomerulus.
 Terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah ginjal.
c) Patofisiologi

d) Perjalanan penyakit
 GGA PRE RENAL.
 Gambaran klinis yang menonjol pada GGA pre renal adalah
penyakit dasar yang menyebabkan syok, payah jantung, luka
bakar, dsb.
 Pada keadaan diatas perlu dicurigai GGA pre renal apabila
produksi urin menurun sampai kurang dari 400 cc/24 jam.
 Didukung oleh hasil laboratorium : peningkatan ureum dan
kreatinin palsma
 GGA RENAL.
  dapat terjadi dari GGA pre renal yang tidak mendapat pengobatan
semestinya.
 sebagian besar disebabkan oleh Nekrosis Tubuker Akut (NTA).
 Perjalanan penyakit dan gambaran klinis dibagi jadi 4 (empat) tahap :
1) Fase pemulaan.
 Fase ini berupa permulaan terjadinya iskemik dan pengaruh
bahan nefrotoksik.
 Belum terdapat gejala yang menonjol sampai terjadinya
penurunan urin.
 Pada fase ini terjadi perubahan komposisi urin (penurunan
ureum dan kreatinin) sehingga ureum dan kreatinin meningkat
dalam plasma.
 Kadar natrium dalam urin tidak berubah, sehingga
keseimbangan air sementara waktu dapat dipertahankan.
 Periode berlangsungnya fase ini tergantung pada penyebabnya,
misal aminoglikosida , maka fase ini berlangsung dalam
beberapa hari.
2) Fase oligouria.
 Yang pertama terjdi pada fase ini adalah penurunan produksi
urin sampai kurang dari 400 cc/24 jam, tidak jarang produksi
urin sampai kurang dari 100 cc/24 jam.
 Mulai adanya keluhan – keluhan oleh penumpukan air dan
metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh seperti :
mual, muntah, sakit kepala, overhidrasi, kejang, dsb.
 Perubahan pada urin semakin komplek, yaitu penurunan ureum
dan kreatinin, tetapi sangat tinggi pada plasma darah.
 Perubahan pada plasma darah yang lain adalah : elektrolit
terutama natrium dan kalium.
 Lamanya fase oligouria
a. Ada yang beberapa jam atau hari.
b. Ada juga yang berlangsung selama 10 – 14 hari.
c. Pada fase ini sering terjadi komplikasi yang dapat
menimbulkan kematian pada penderita.
3) Fase poli uria.
 Berlangsung 5-10 hari
 Pada fase ini terjadi peningkatan produksi urin sampai lebih
dari 2500 cc/24 jam.
 Peningktan jumlah urin ini bisa terjadi mendadak atau
bertahap.
 Hal ini akibat ketidakmampuan tubuli renalis mengabsorbsi air
dan natrium yang difiltrasi glomerulus.
4) Fase penyembuhan.
 
Berlangsung 3-12 bulan

Fase ini terjadi setelah beberapa hari diuresis.

Produksi urin perlahan – lahan kembali normal, tolok ukur
fungsi ginjal membaik secara bertahap.
 Fungsi ginjal bisa normal kembali kurang dari 6 bulan.
 Konsentrasi ureum tetap tinggi ? Diit kaya protein, telah
menderita suatu penyakit ginjal sebelumnya, infeksi sekunder
ekstra renal, telah terjadi nekrosis kortikal.
 PEMBANDING GGA PRE RENAL DAN RENAL

GGA PRE RENAL. GGA RENAL.

 Konsentrasi natrium urin:  Konsentrasi natrium urin:

kurang dari 10 mEq/l. lebih dari 10 mEq/l.

 Rasio kreatinin urin dan  Rasio kreatinin urin dan

kreatinin plasma : lebih dari kreatinin plasma : kurang
40. dari 20.

 Berat jenis urin : lebih dari  Berat jenis urin : batas

normal. normal.

 Rasio ureum dan kreatinin  Rasio ureum dan kreatinin

plasma : lebih dari 20. plasma : 10 - 15.

e)SASARAN DALAM PENATALAKSANAAN GGA

 Mengatasi perluasan kerusakan ginjal.
 Mencegah perluasan kerusakan ginjal.
 Mempercepat pemulihan fungsi ginjal.
 Dapat dicapai dengan 2 (dua ) cara :
1. Secara konservatif : obat – obatan tertentu.
2. Secara aktif atau terapi pengganti : dialisa.
f) KOMPLIKASI
1) Hiperkalmeia.
 Dapat mengakibatkan fibrilasi vntrikel dan henti jantung.
 Masalah ini dapat ditegakkan dengan mengukur kalium plasma dan
gambaran EKG.
 Bentuk gelombang pada EKG yang menggambarkan hiperkalemia :
a. Gelombang T tinggi.
b. Berkurangnya amplitudo kompleks QRS.
c. Kompleks QRS melebar.
d. Gelombang P mengecil sampai menghilang.
e. Takikardi sampai fibrilasi ventrikel.
 Tindakan harus diambil bila kadar kalium palsma lebih dari 6.5 meq/l.
 TINDAKAN YANG DIAMBIL PADA HIPERKALEMIA
 a. Pemberian Ca Glukonas intravena.
 ion Ca melawan efek kalium pada membran sel, sehingga
memperkecil pengaruhnya otot jantung.
 Ion Ca sendiri tidak dapat menurunkan kadar kalium
plasma.
 Tindakan segera dilaksanakan bila tampak tanda
hiperkalemia.
 Dosis yang dibutuhkan adalah 0.5 cc/kg BB dalam larutan
10 %
b. Pemberian Natrium Bikarbonat (bicnat).
 Pemberian bicnat sekaligus dapat mengatasi asidosis yang
terjadi.
 Dosis yang dianjurkan adalah : 45 – 90 meq/l intravena.
 Tindakan ini dimaksudkan untuk memasukkan ion kalium
ke dalam sel sehingga kadarnya dalam plasma dapat
diturunkan.
c. Pemberian glukosa insulin.
 Tindakan ini dilaksanakan dengan memasukkan campuran
50 gram glukosa bersama 20 iu.
 Insulin reguler untuk memasukkan ion kalium ke dalam sel
bersama – sama dengan glukosa.
d. Pemberian “Cation Exchange Resin”.
 Tindakan ini dilaksanakan dengan pemberian Kalsium
Poliesteren Sulfonat, 30 gram 3-4 kali/hari per oral.
 Diharapkan dengan pemberian ini terjadi pengikatan ion
kalium selanjutnya diekskresikan lewat feses.
 Cara ini tidak banyak dilakukan karena sering
mengakibatkan gangguan pencernaan seperti : mual,
muntah, obstipasi.
2) Asidosis metabolik.
 Mengatasi asidosis metabolik dilakukan dengan memberikan bicnat.
 Hal ini harus dilakukan dengan hati – hati agar tidak terjadi alkalosis
metabolik yang justru lebih fatal.
 Koreksi bicnat dilakukan dengan melihat hasil AGD.
 Dosisnya adalah 0.3 x BB(kg)x(defisit HCO3- plasma dalam meq/l x
0.084.
 Dalam keadaan tidak bisa dilakukan AGD, bicnat dapat diberikan
maksimal 100 meq/l/24 jam.
3) Gagal nafas.
 Gagal nafas sering terjadi pada GGA.
 Disebabkan oleh edem paru. ARDS, infeksi paru, emboli paru, dsb.
 Bila terjadi pasien dirawat di ruang Intensif.

 4) Hipertensi gawat.
 Segera diatasi dengan pemberian obat anti hipertensi yang bekerja
cepat.
 Tekanan darah harus diturunkan dalam waktu 1 jam.
 Obat yang digunakan : diaksozid, Na nitrofusid, klonidin, furosemid,
nifedipin atau captopril
g)HAL – HAL LAIN YANG DIPERHATIKAN DALAM TATALAKSANA
GGA
 Diet, Keseimbangan Air Dan Elektrolit.
 Keseimbangan air perlu dipertahankan dengan memberikan
masukan air sebanyak 500 cc ditambah jumlah air yang keluar
(lewat feses, urin, muntah, dsb).
 Keseimbangan ini dipantau dengan pemasangan kateter urin.
 Pada stadium diuresis justru pemberian cairan dibatasi 2/3 dari urin
yang keluar, hal ini untuk mengurangi kelebihan cairan yang
tertimbun dalam tubuh.
 Diet pada pasien GGA adalah Tinggi Kalori (2000-3000 kalori/24
jam).
 Mencegah katabolisme protein, protein biologis tinggi 0.5
gr/kgBB/24 jam.
 Elektrolit yang harus diperhatikan adalah kalium dan natrium.
Apabila terdapat hiponatremia segera dikoreksi dengan pemberian
NaCl 3 %. Natrium harus dikoreksi bila kadarnya dalam plasma
kurang dari 118 meq/l.
 Ion kalium sangat dibatasi atau dihindari karena pada GGA
sering terjadi hiperkalemia
 Bahan yang mengandung kalium seperti buah-buahan (pisang)
harus dibatasi.
 Kecuali pada fase poli uria, pemberian kalium dapat dibenarkan
setelah mengetahui kadar kalium palsma sebelumnya.
 Pemberian vitamin B kompleks dan asam folat dapat dilakukan
karena diet ketat yang lama dapat menyebabkan hipovitaminosis.
 Forosemid Dosis Tinggi.
 Tujuan untuk mempersingkat fase oligouria sehingga komplikasi
dapat diperkecil.
 Dosis yang dibutuhkan 200 – 1000 mg/24 jam. Bila dengan 1000
mg/24 jam diuresis belum memadai (produksi urin kurang dari 50
cc/jam), maka furosemid dianggap gagal dan harus dihentikan.
 Pemberian diuretik dosis tinggi menjadi kontraindikasi pada
GGA post renal.
 Pencegahan Infeksi
 Perhatikan tindakan harus aseptik, karena bila terjadi infeksi akan
meningkatkan katabolisme yang bisa memperburuk prognosis.
  Hindarkan Pemberian Obat-obatan Yang Bersifat Nefrotoksik.
 Obat yang harus dihindari tsb adalah NSAID, aminoglikosid, dsb
 Terapi Simptomatik
 Mual dan muntah diatasi dengan pemberian metoklopramid
(primperan) dapat dikombinasi dengan H2 Antagonis (ranitidin).
 Perasaan sakit dan demam dapat diatasi dengan antipiretik.
 Kejang – kejang diatasi dengan obat depresan (diazepam).
 Terapi Aktif
 Dialisis : Hemodialisis dan Peritoneal Dialisis.
 Indikasi :
i. Klinis.
 Sindrom uremik berat : mual, muntah, kesadaran
menurun, kejang, dsb.
 Overhidrasi yang tidak bisa dengan diuretik.
 Edem paru akut.
ii. Biokimiawi
 Ureum plasma lebih atau sama dengan 150 mg/dl.
 Kreatinin plasma sama atau lebih dari 10 mg/dl.
 Bikarbonat plasma kurang atau sam dengan 12
meq/l.
h) DATA DASAR PENGKAJIAN PASIEN
 Aktifitas / istirahat.
 Gejala : keletihan, kelemahan, malaise.
 Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus.
 Sirkulasi.
 Tanda : hipo/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah, distensi
vena jugularis, edema jaringan umum, pucat, kecendrungan
perdarahan.
 Eliminasi.
 Gejala : perubahan pola berkemih, disuria, retensi, riwayat
hipertropi prostat, batu.
 Tanda : perubahan warna urin, oligouria, poliuria
 Makanan/cairan.
 Gejala : peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati.
 Tanda : perubahan turgor kulit/kelembaban, edema.
 Neurosensori.
 Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur.
 Tanda : gangguan status mental, kejang.
 Nyeri/kenyamanan.
 Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala,
 Tanda : distraksi, gelisah.
  Pernafasan.
 Gejala : nafas pendek.
 Tanda : takipneu, dispneu, kedalaman (pernafasan kusmaull),batuk
produktif dengan sputum kental dan darah (edem paru).
 Keamanan.
 Tanda : demam, ptekie, ekimosis, pruritus, kulit kering.

i) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Pielogram retrogad : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
 Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal.
 USG ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya massa.
 CT Scan ginjal : mendeteksi luasnya penyakit.
 MRI : memberikan informasi tentang jaringan lunak.
 EKG : melihat gangguan jantung dan kelainan akibat gangguan elektrolit.
j) PRIORITAS KEPERAWATAN
 Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Pemantauan ketat terhadap perubahan elektrolit.
 Pemantauan ketat terhadap perubahan fisik akibat perubahan
elektrolit.
 Pemberian cairan oral, parenteral.
 Pemantauan terhadap intake cairan, urin output, distensi vena
jugularis, perubahan suara jantung, suara nafas, dan kesulitan
bernafas.
 Pembatasan intake kalium.
 Mencegah komplikasi.
 PENURUNAN KECEPATAN METABOLIK
o Istirahat.
o Cegah infeksi dan demam atau diobati.
 PENINGKATAN FUNGSI PARU
o Kaji pola, batuk, dan kedalaman pernafasan.
o Kaji adanya letargi.
o Berikan oksigen.
o Atur posisi.
 PENCEGAHAN INFEKSI
o Kaji adanya tanda sepsis akibat pemasangan kateter vena
dan keteter urin.
o Kaji tanda-tanda vital.
o Kirim laboratorium : leukosit, pemeriksaan darah tepi.
o Berikan antibiotika sebagai propilaksis dan pengobatan
(bila ada infeksi).
 PERAWATAN KULIT
o Lakukan masase pada kulit pasien.
 o Bila total bedrest, latih mring kiri dan kanan tiap 2 jam.
o Berikan lotion atau pelembab pada daerah yang tertekan.
o Berikan perawatan mulut (personal hygiene)
 Memberikan dukungan emosional pada klien dan keluarga.
 Jelaskan prosedur, penyakit, pengobatan dan pemeriksaan yang
akan dijalani pasien dan keluarga.
 Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.
 Dengarkan keluhan pasien/keluarga, bersikap empati, dan
komunikasi terapetik.
 Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis dan kebutuhan
pengobatan.
k) DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Kelebihan volume cairan b.d pengaruh mekanisme regulatori dengan
retensi air.
 TINDAKAN MANDIRI :
a. Awasi denyut jantung, tekanan darah, dan CVP/JVP.
b. Catat intake dan output cairan.
c. Timbang berat badan tiap hari.
d. Kaji kulit dari kondisi edema.
e. Auskultasi jantung dan paru.
 TINDAKAN KOLABORASI
a. Perbaiki penyebab.
b. Awasi hasil laboratorium : ureum, kreatinin, natrium,
kalium.
c. Batasi cairan.
d. Berikan obat sesuai indikasi : diuretik, anti hipertensi bila
hipertensi.
e. Pertahankan kateter.
f. Siapkan untuk dialisis.
 Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d kelebihan cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, asidosis berat, toksik uremik.
 TINDAKAN MANDIRI :
a. Awasi tanda vital dan frekuensi denyut jantung.
b. Observasi EKG.
c. Auskultasi bunti jantung.
d. Selidiki adanya keluhan kram, kesemutan, kejang.
e. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat yang
adekuat.
 TINDAKAN KOLABORASI
a. Awasi hasil pemeriksaan : kalium, natrium.
b. Batasi cairan.
c. Berikan tambahan oksigen.
 d. Berikan obat sesuai indikasi ; agen inotropik, kalsium
glukonat, cairan glukosa insulin, bicnat, natrium polisitiren
sulfonat dengan/tanpa sorbitol.
e. Siapkan dialisis
 Resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolik, anoreksia,
mual/muntah, ulkus mukosa mulut.
 TINDAKAN MANDIRI
a. Kaji pemasukan diet.
b. Berikan makan sedikit tapi sering.
c. Timbang berat badan tiap hari.
 TINDAKAN KOLABORASI
a. Awasi pemeriksaan laboratorium : ureum, kreatinin.
b. Konsul bagian gizi.
c. Berikan diet Tinggi Kalori dan Rendah Protein. (RP).
d. Berikan multi vitamin dan mineral antara lain : zat besi,
kalsium, vitamin D, vitamin B Kompleks.
e. Berikan obat anti muntah : metoklopramid (primperan).
C. Gagal Ginjal Kronik
a) Definisi
Gagal Ginjal Kronik Adalah penurunan progresif dari fungsi jaringan ginjal
secara permanen (irreversible), dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan
keseimbangan lingkungan internal tubuh.
b) Patofisiologi
c)Tahapan Gagal Ginjal
 Normal TKK = 100 - 76ml/mt.
 Insufisiensi ginjal kronik
TKK = 75 – 26 ml/mt.
 Gagal ginjal kronik TKK= 25 –6 ml/mt.
 Gagal ginjal terminal TKK = <6 ml/mt.
d) Gangguan Fungsi Sekresi
 Penurunan ekresi H+
 Penurunan ekresi PO4 –
 Penurunan ekresi K+
 Penurunan reabsorbsi Na+
 Penurunan ekresi sampah nitrogen
e) Gangguan Fungsi Non Sekresi
 Gangguan reproduksi
 Penurunan imunitas
 Peningkatan lipid
 Kerusakan aksi insulin
 Gangguan produksi erythropoeitin
 Gangguan korversi Calsium
f) Manifestasi Klinis
 Bila TKK < 5 ml/mnt gejala bersifat sistemik terhadap seluruh sistem
tubuh
 CAIRAN DAN ELEKTROLIT
 Hypernatremia  edema, asites
 Hyperkalemia gangguan konduksi syaraf
 Poliuria  oliguria (400 ml/h)
 Hypokalsemia
 Hyperphospatemia
 HEMATOLOGI & IMUNOLOGI
 Anemia
 Tendensi perdarahan
 Kerusakan antibody humoral
 Pemakaian imunosupresan
 METABOLIK
 BUN
 Ureum
 Creatinin
 Hypoproteinemia
 Trigliserida
 Asidosis metabolik
 Pericarditis
 GASTROINTESTINAL
  Mual, muntah
 Tidak nafsu makan
 Nafas bau amoniak
 Stomatitis
 Stress ulcer
 Konstipasi
 CARDIOVASKULAR & RESPIRASI
 Overload cairan
 Hypertropy ventrikel
 CAD
 Hypertensi
 Aritmia
 Calsifikasi vaskular
 Edema pulmonal
 Muskuloskeletal & integument
 Osteodystropi
 Pruritus
 Perubahan warna kulit
 Peticheae
 Purpura
 Rambut dan kuku rapuh
 Neuro & Psikologi
 Peripheral neurophati
 Mudah lupa
 Mudah tersinggung
 Stress berat
 Perubahan kepribadian
 Depresi/agitasi
 Tergantung pada orang lain
g) Penatalaksanaan
 Mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa
 Menunda pelaksanaan dialysis atau transplantasi
 Memperbaiki kimia tubuh
 Menurunkan keluhan ekstra renal sebanyak mungkin dan
 Meningkatkan kualitas hidup klien.
h) Tujuan Dialysis
 Membuang sisa produk protein : ureum, creatinin
 Mempertahanakn batas aman elektrolit
 Koreksi asidosis
 Membuang cairan tubuh yang berlebihan
i) Hemodialysa

j) Akses Vaskular
k) Peritoneal Dialisa

l) Daignosa keperawatan
 Gangguan volume cairan & elektrolit berlebih b/d penurunan filtrasi ginjal
 Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anoreksia, mual muntah,
pembatasan diet
 Intoleransi aktifitas b/d kelemahan
 Gangguan pola nafas berhubungan dengan ascites
 Gangguan integritas kulit b/d edema
 Resiko cedera b/d kelemahan, kelainan profil darah, gangguan penglihatan
  Gangguan proses pikir b/d akumulasi zat toksik dalam otak
 Cemas
 Kurang pengetahuan
 Koping tidak efektif
m) Prinsip intervensi
 Monitor tanda vital & berat badan
 Monitor intake-output
 Cegah komplikasi
 Edukasi klien dan keluarganya: aktifitas, nutrisi, pembatasan cairan,
penimbangan berat badan, pengukuran tekanan darah
 Konseling klien dan keluarganya