1.

2. digitalis mempunyai efek parasimpatis dan mempengaruhi sa dan av nodes sehingga

menurunkan hr dan memperpanjang interval PR

3. Afinitas digoksin terhadap DSFab lebih besar dari afinitas digoksin terhadap Na+/K+/ATPase,
menyebabkan terjadinya gradient konsentrasi yang mendorong terjadinya efluks yang
progresif dari digoksin intraseluler. Indikasi pemberiannya antara lain: 1) aritmia maligna,
seperti ventrikuler takikardia atau fibrilasi, asistole, total blok AV atau simtomatik
bradikardia; 2) tanda terjadi disfungsi organ seperti gagal ginjal atau perubahan status
mental; atau 3) hiperkalemia (>5 sampai 5.5 mEq/L).

4.

Tabel 4. Faktor-faktor Predisposisi Intoksikasi Digitalis.4

Insufisiensi renal
Penyakit jantung iskemik, penyakit jantung bawaan, gagal jantung kongesti, miokarditis
Imbalans elektrolit: Hipokalemia atau hyperkalemia, hipomagnesemia, hiperkalsemia
Alkalosis
Hipotiroidism
 Interaksi obat: Quinidin, amiodaron, eritromicin, verapamil, diltiazem, nifedipine, captopril
Wanita usia lanjut

Tatalaksana

ANTIDOTUM DIGOKSIN

Antidotum yang tersedia untuk intoksikasi digitalis adalah fragmen antibodi spesifik
digoksin (DSFab), dengan cara kerja mengikat molekul digoksin dalam darah membuat
mereka tidak dapat berikatan dengan pompa Na+/K+/ATPase
ATROPIN
Atropin digunakan bila terjadi bradiaritmia atau blok AV yang tidak stabil. Dosis
standar (0.02 mg/kg pada anak-anak dengan minimum 0.1 mg; 1 mg IV pada orang dewasa)
harus diberikan. Efek bervariasi terhadap individual, sehingga tidak jarang tidak cukup hanya
dengan obat saja, tidak jarang hingga membutuhkan pacu jantung untuk beberapa individual.
4

PAJU JANTUNG
Pasien dengan total AV blok dari intoksikasi digitalis akan membutuhkan paju
jantung semetara selama efek digoksin belum menghilang, terutama pada pasien dengan
gejala pingsan, hipotensi atau gagal jantung.
KARDIOVERSI
Kardioversi untuk takiaritmia tidak dianjurkan pada intoksikasi digitalis. Jika dirasa
perlu, seperti ketika takidisritmia menyebabkan hipotensi berat, dapat dipertimbangkan
pemberian energi yang lebih rendah yaitu 25 sampai 50 Joule.
FENITOIN
Fenitoin merupakan pilihan medikamentosa dalam terapi takiaritmia atrial dan
ventrikuler yang disebabkan oleh intoksikasi.11 Fenitoin dipercaya sebagai obat anti disritmik
yang paling aman dalam mengontrol takiaritmia yang terjadi pada toksistas digoksin. Indikasi
pemberian fenitoin termasuk takiaritmia yang tidak stabil ketika tidak tersedia fragmen Fab
dan takiaritmia yang terjadi saat fragmen Fab sudah diberi tapi belum memberikan efek. 4
Fenitoin menekan takiaritmia yang terjadi dengan mencegah terbentuknya early
afterdepolarization (EAD), dengan cara memblok arus depolarisasi yang bergantung pada
kalsium pada fase plateau dari aksi potensial membuat terjadinya repolarisasi dari serat
purkinje yang terdepolarisasi.
 Indikasi penggunaan digoksin antara lain 1) meningkatkan kontraksi miokard untuk
meningkatkan curah jantung pada pasien dengan gagal jantung dan 2) menurunkan konduksi
atrioventricular (AV) untuk melambatkan laju ventrikel pada fibrilasi atrium. Dasar kerja dari
dengan cara inhibisi dari Na+,K+-ATPase, peningkatkan konsentrasi natrium intraseluler dan
konsentrasi kalium ekstraseluler yang secara tidak langsung menyebabkan terjadinya
disfungsi dari kanal penukar natrium-kalsium, sehingga terjadi peningkatan konsentrasi
kalsium intraseluler. Kalsium yang masuk ke retikulum sarkoplasma akan menyebabkan
kontraksi yang lebih kuat dan pada akhirnya curah jantung meningkat.3

Pada dosis toksik digitalis, kalsium yang terdapat di reticulum endoplasama semakin
banyak dan terjadi kejenuhan yang menyebabkan terjadinya pelepasan kalsium secara
spontan, kalsium intraseluler menjadi berlebih dan menyebabkan depolarisasi elektrik dalam
skala kecil yang disebut afterdepolarization. Ambang batas sel akan menurun dan memicu
re-entry. Afterdepolarization disebut sebagai mekanisme utama dari terjadinya takiaritmia
yang disebabkan oleh digitalis.4

5. Digoksin juga memiliki efek langsung dan tidak langsung pada nodus SA dan AV.
Pada dosis terapi, secara tidak langsung akan meningkatkan aktivitas tonus vagal.
Pada dosis toksik, digoksin memblokade impuls pada nodus SA, mendepresi konduksi
melalui nodus AV, dan sehingga terjadi oversensitivity nodus SA dan AV terhadap
katekolamin. Efek digoksin terhadap purkinje fiber antara lain menurunkan resting
potential, sehingga melambatnya fase 0 depolarisasi dan kecepatan konduksi;
kemudian menurunkan durasi potensial aksi; Selain itu efeknya terjadi peningkatan
automatisasi yang berasal dari meningkatnya kecepatan fase 4 repolarisasi dan terjadi
keterlambatan afterdepolarizations. Mekanisme inilah yang menyebabkan terjadinya
manifestasi aritmia paling sering dari intoksikasi digitalis yaitu kontraksi ventricular
prematur. Dapat dilihat pada kasus pertama adanya gambaran PVC yang infrequent.

6. Diuretik, seperti spironolactone dan furosemide.

Penghambat beta, seperti carvedilol dan bisoprolol