TUGAS

PATOFISIOLOGI DERMATITIS

DIBUAT UNTUK MEMENUHI TUGAS KMB II OLEH :

MEGA TRI CAHYANI
PO7220119 1608
2B KEPERAWATAN

DOSENPENGAMPU :
Dewi Puspa Rianda, SST.,MPH

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES TANJUNGPINANG
PRODI DIII KEPERAWATAN
TAHUN 2021
 TUGAS KELOMPOK INDIVIDU
Dermatitis
Oleh :
Mega Tri Cahyani
PO7220119 1608

Dosen Pengampu : Dewi Puspa Rianda, SST.,MPH

A. Patofisiologi Dermatitis
1. Definisi Dermatitis
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai
respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan endogen, menimbulkan kelainan
klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama,
likenifikasi) dan keluhan gatal. Dermatitis cenderung menjadi residif dan kronik
(Melina Tombeng, IGK Darmada, IGN Darmaputra.2013 : Djuanda A.2002).
Dermatitis kontak akibat kerja adalah dermatitis yang timbul akibat kontak
dengan bahan pada lingkungan pekerjaan dan tidak akan terjadi jika penderita
tidak melakukan pekerjaan tersebut (Melina Tombeng, IGK Darmada, IGN
Darmaputra.2013 : Gawkrodger DJ.2003).
Dermatitis kontak (dermatitis venenata) merupakan reaksi inflamasi kulit
terhadap unsur – unsur fisik, kimia, atau biologi. Epidermis mengalami kerusakan
akibat iritasi fisik dan kimia yang berulang-ulang. Dermatitis kontak dapat berupa
tipe iritan primer dimana reaksi non- allergic terjadi akibat pajanan terhadap
substansi iritatif, atau tipe alergi (dermatitis kontak alergi) yang disebabkan oleh
pajanan orang yang sensitive terhadap allergen kontak (Arif Muttaqin & Kumala
Sari, 2012).
Dermatitis kontak terbagi 2 yaitu :
1. Dermatitis kontak iritan (mekanisme non imunologik)
Dermatitis yang terjadi akibat kontak dengan bahan yang secara kimiawi
atau fisik merusak kulit tanpa dasar imunologik, biasanya terjadi sesudah
kontak pertama dengan iritan.
2. Dermatitis kontak alergik (mekanisme imunologik spesifik)
Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV yang terjadi akibat kontak kulit
dengan bahan alergik.
 2. Etiologi Dermatitis
Penyebab dermatitis belum diketahui secara pasti.Sebagian besar
merupakan respon kulit terhadap agen-agen misal nya zat kimia, bakteri dan fungi
selain itu alergi makanan juga bisa menyebabkan dermatitis.Respon tersebut dapat
berhubungan dengan alergi. Penyebab Dermatitis secara umum dapat dibedakan
menjadi 2 yaitu :
a. Luar (eksogen) misalnya bahan kimia (deterjen, oli, semen, asam, basa),
fisik (sinar matahari, suhu), mikroorganisme (mikroorganisme, jamur).
b. Dalam (endogen) misalnya dermatitis atopik
Sejumlah kondisi kesehatan, alergi, faktor genetik, fisik, stres, dan iritasi
dapat menjadi penyebab eksim.Masing-masing jenis eksim, biasanya
memiliki penyebab berbeda pula. Sering kali, kulit yang pecah-pecah dan
meradang yang disebabkan eksim menjadi infeksi. Jika kulit tangan ada
strip merah seperti goresan, kita mungkin mengalami selulit infeksi bakteri
yang terjadi di bawah jaringan kulit. Selulit muncul karena peradangan pada
kulit yang terlihat bentol-bentol, memerah, berisi cairan dan terasa panas
saat disentuh dan selulit muncul pada seseorang yang sistem kekebalan
tubuhnya tidak bagus.

3. Meknisme (Perjalanan Penyakit)

Adanya riwayat kontak dengan penyebab dermatitis kontak iritan seperti
sabun, detergen, bahan pembersih, dan zat kimia industry serta adanya factor
predisposisinya mencakup keadaan terlalu panas atau terlalu dingin atau oleh
kontak yang terus-menerus dengan sabun serta air, dan penyakit kulit yang sudah
ada sebelumnya memberikan manifestasi inflamasi pada kulit. Response inflamasi
pada kulit pada dermatitis kontak diperantarai melalui hipersensitifitas lambat
jenis seluler tipe IV (Brunner dan Suddart. 2002).
a. Dermatitis Kontak Iritan
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang
disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan
iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam
bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak
 lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya
membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan
membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan
leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi
dari faktor sirkulasi dari komplemen dan sistem kinin. Juga akan menarik
neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan
histamin, prostaglandin dan leukotrin. PAF akan mengaktivasi platelets
yang akan menyebabkan rperubahan vaskuler. Diacil gliserida akan
merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan
terjadi kerusakan keratinosit dan keluarnya mediator- mediator. Sehingga
perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu
dermatitis. Kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi. Ada dua jenis bahan
iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan
kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan
lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak
berulang-ulang (Herdman, T.Heather. 2015).
b. Dermatitis Kontak Alergik
Tipe ini memiliki periode sensitisasi 10 – 14 hari. Reaksi hipersensitivitas
tipe IV terjadi melalui 2 fase yaitu:
a) Fase sensitisasi
Terjadi saat kontak pertama alergen dengan kulit sampai limfosit mengenal
dan memberi respons, yang memerlukan 2-3 minggu. Pada fase induksi/fase
sensitisasi ini, hapten masuk ke dalam kulit dan berikatan dengan protein
karier membentuk antigen yang lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses
lebih dahulu oleh makrofag dan sel langerhans. Kemudian memacu reaksi
limfosit T yang belum tersensitisasi di kulit sehingga sensitisasi terjadi pada
limfosit T. melalui saluran limfe, limfosit tersebut bermigrasi ke darah
parakortikal kelenjar getah bening regional untuk berdiferensiasi dan
berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik
dan sel memori. Kemudian sel-sel tersebut masuk ke dalam sirkulasi,
sebagian kembali ke kulit dan sistem limfoid, tersebar di seluruh tubuh,
 menyebabkan keadaan sensitisasi yang sama di seluruh kulit tubuh (Huda
A.N, Kusuma H. 2013).
b) Fase elisitasi
Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang
alergen (hapten), hapten akan ditangkap sel langerhans dan diproses secara
kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR, kemudian diekskresi di
permukaan kulit. Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen akan
dipresentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi baik di kulit maupun
di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Fase elisitasi umumnya
berlangsung antara 24-48 jam. Gambaran klinisnya dapat berupa
vasodilatasi dan infiltrat perivaskuler pada dermis, edema intrasel, biasanya
terlihat pada permukaan dorsal tangan (Kowalak, Jenifer.2011).

4. Manifestasi Klinis (Tanda dan Gejala)

Dermatitis Kontak adalah peradangan kulit yang muncul akibat kontak langsung
antara kulit dengan zat yang menyebabkan reaksi alergi atau iritasi. Gejala
penyakit ini biasanya hanya muncul pada area kulit yang terkena saja zat alergen
saja (Surjushe A., Vasani R. & Saple, D. G.2008).
Gejalanya antara lain:
Ruam merah atau benjolan,
a. Lepuhan berisi air,
b. Sensasi terbakar dan panas pada ruam,
c. Kulit terasa gatal, serta
d. Kulit membengkak.
Menurut Kusuma, Hardhi. 2015 manifestasi klinis Dermatitis terdiri dari :
a. Stadium akut : kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi
dan eksudasi sehingga tampak basah.
b. Stadium subakut : eritema, dan edema berkurang, eksudat mengering
menjadi kusta.
c. Stadium kronis : lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul dan
likenefikasi. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal
 suatu dermatitis sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit
stadium kronis.

5. Komplokasi Dermatitis
Komplikasi dengan penyakit lain yang dapat terjadi adalah sindrom
pernapasan akut, gangguan ginjal, Infeksi kulit oleh bakteri-bakteri yang lazim
dijumpai terutama staphylococcus aureus, jamur, atau oleh virus misalnya herpes
simpleks (Mansyoer, arief, dkk. 2000).

6. Masalah Keperawatan
a. Gangguan/kerusakan integritas kulit
b. Refiko infeksi
c. Nyeri
d. Gangguan citra tubuh
e. Gangguan pola tidur
f. Defisit pengetahuan
 B. WOC Dermatitis

Sabun, deterjen, zat kimia Alergan : s.sensitizen

Iritan primer Sel Langerhans dan makro fag

Gangguan
Iritasi kulit integritas kulit Sel T

Peradangan kulit (lesi) Sensitasi sel T oleh Terpajang

cairan limfe ulang

Resiko infeksi
Nyeri Reaksi Sel efektor
Gangguan hipersensitivitas mengeluarkan
citra tubuh IV lomfokrin

Gejala klinis : gatal, panas,

kemerahan pada kulit

Gangguan pola tidur

C. Masalah Keperawatan Masing-Masing Anggota

1. Gangguan integritas kulit : Melsa Sabriana dan Syafina Nuha Annisa
2. Resiko infeksi : Hera Oktaviana dan Arinda Mendari Putri
3. Nyeri : Widya Jannatul Amani
4. Gangguan citra tubuh : Syukrina Nurlaili Rahayu
5. Gangguan pola tidur : Mega Tri Cahyani dan M. Ridho Fajar M.
6. Defisit Pengetahuan : Basir dan Olga Helena Runtu
D. Diagnose keperawatan Berdasarkan NIC NOC

Gangguan pola tidur berkaitan dengan nyeri

E. Intervensi Keperawatan dan Rasionalnya