IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEMS(DRPs) PADA

PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIK DI RUANG INTERNA

PRIA RUMAH SAKIT UMUM PUSAT H. ADAM MALIK
MEDAN PERIODE SEPTEMBER-NOVEMBER 2015

SKRIPSI

OLEH:
MUSLIMAH NURUL UTAMI
NIM 111501039

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017
 SKRIPSI

Diajukan untuk melengkapi salah satu syarat untuk memperoleh

gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara

OLEH:
MUSLIMAH NURUL UTAMI
NIM 111501039
 PENGESAHAN SKRIPSI

IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEMS(DRPs) PADA

PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIK DI RUANG INTERNA PRIA
RUMAHSAKIT UMUM PUSAT H. ADAM MALIK MEDAN
PERIODESEPTEMBER-NOVEMBER 2015

Diajukan Oleh:
MUSLIMAH NURUL UTAMI
NIM 111501039

Dipertahankan di Hadapan Penguji Skripsi

Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara
Pada tanggal: 07 Juni 2017

Disetujui oleh :
Pembimbing I, Panitia Penguji,

Khairunnisa, S.Si., M.Pharm., Ph.D., Prof. Dr. Urip Harahap, Apt.

Apt. NIP 197802152008122001 NIP 195301011983031004

Dosen Pembimbing II, Khairunnisa, S.Si., M.Pharm., Ph.D., Apt.

NIP 197802152008122001

Dr. Aminah Dalimunthe, S.Si., M.Si., Apt. Prof. Dra. Azizah Nasution, M.Sc., Ph.D., Apt.
NIP 197806032005012004 NIP 195503121983032001

Dr. Aminah Dalimunthe, S.Si., M.Si., Apt.

NIP 197806032005012004

Medan,Agustus 2017
Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara
Dekan,

Prof. Dr. Masfria, M.S., Apt.

NIP 195707231986012001
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah S.W.T yang telah memberikan karunia

yang berlimpah sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan

skripsi ini. Skripsi ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Sarjana Farmasi di Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara.

Penelitian ini melibatkan banyak pihak sehingga memberi kesan yang

berarti di hati penulis. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati penulis

menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Ayahanda Drs. H.

M.Yunan Siregar dan Ibunda Hj. Fazrina Harahap yang telah memberikan doa

yang tulus dan kasih sayang yang tak ternilai dengan apapun kepada penulis.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada Ibu Prof. Dr. Masfria, M.S.,

Apt., selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara yang telah

menyediakan fasilitas kepada penulis selama perkuliahan di Fakultas Farmasi.

Ucapan terima kasih ingin penulis sampaikan kepada Ibu Khairunnisa,

S.Si., M.Pharm., Ph.D., Apt., dan Ibu Dr. Aminah Dalimunthe, S.Si., M.Si., Apt.,

selaku dosen pembimbing yang telah meluangkan waktu dan tenaga dalam

membimbing penulis dengan penuh kesabaran dan tanggung jawab, memberikan

bantuan serta saran yang bermanfaat selama penulis menyelesaikan penelitian dan

penulisan skripsi. Terima kasih kepada Bapak Prof. Dr. Urip Harahap, Apt., dan

Ibu Prof. Dra. Azizah Nasution, M.Sc., Ph.D., Apt., sebagai tim penguji yang

banyak memberikan masukan dan saran atas skripsi ini.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Bapak Dadang Irfan

Husori, S.Si., M.Sc., Apt., selaku dosen penasehat akademik,beserta seluruh

dosen pengajar di Fakultas Farmasi atas arahan, bimbingan, dan ilmu yang

v
diberikan kepada penulis selama masa perkuliahan. Ucapan terima kasih kepada

Ibu Dra. Nurminda Silalahi, M.Si., Apt., yang mendampingi penulis dalam

melakukan penelitian di rumah sakit umum pusat H. Adam Malik Medan.

Ucapan terima kasih Saudara dan saudari penulis, Ismail Rasyid Siregar,

S.Hut., Ridawati Syukriah Siregar, S.Pdi., Yusra Dewi Siregar, M.A., Ir.

Marahalam Naposo Siregar, S.Sos., Mikrot Junaidi Siregar, S.Pt., MM., Syahrial

Mukhlis Siregar, S.SiT., M. Taufik Arham Siregar, S.Pd., Ilham Muttaqin Siregar,

S.Sos., dan Irham Rafiki Lubis., S.Pdi., atas dorongan semangat dan materi yang

telah diberikan.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Sahabat, Rizka Hanum

dan teman-teman tercinta mahasiswa/i Fakultas Farmasi USU yang banyak

membantu dan memberi semangat kepada penulis.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan skripsi ini masih belum

sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang

membangun demi kesempurnaan skripsi ini. Akhir kata penulis berharap semoga

skripsi ini bermanfaat bagi ilmu pengetahuan khususnya di bidang farmasi.

Medan, Juli 2017

Penulis,

Muslimah Nurul Utami

111501039

vi
 SURAT PERNYATAAN

Saya yang bertanda tangan dibawah ini:

Nama : Muslimah Nurul Utami

Nomor Induk Mahasiswa : 111501039

Program Studi : S-1 Reguler Farmasi

Judul Skripsi : Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) pada

Pasien Penyakit Ginjal Kronik di Ruang Interna Pria
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan
Periode September-November 2015

Dengan ini menyatakan bahwa skripsi ini ditulis berdasarkan data dari

hasil pekerjaan yang saya lakukan sendiri, dan belum pernah diajukan oleh orang

lain untuk memperoleh gelar kesarjanaan di perguruan tinggi lain, dan bukan

plagiat karena kutipan yang ditulis telah disebutkan sumbernya di dalam daftar

pustaka.

Apabila dikemudian hari ada pengaduan dari pihak lain karena di dalam

skripsi ini ditemukan plagiat karena kesalahan saya sendiri, maka saya bersedia

menerima sanksi apapun oleh Program Studi Fakultas Farmasi Universitas

Sumatera Utara, dan bukan menjadi tanggung jawab pembimbing.

Demikian surat pernyataan ini saya perbuat dengan sebenarnya untuk

dapat digunakan jika diperlukan sebagaimana mestinya.

Medan, Agustus 2017

Muslimah Nurul Utami

NIM 111501039

vii
 IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEMS(DRPs) PADA PASIEN
PENYAKIT GINJAL KRONIK DI RUANG INTERNA PRIA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT H. ADAM MALIK MEDAN
PERIODE
SEPTEMBER-NOVEMBER 2015

ABSTRAK

Drug Related Problems (DRPs) merupakankejadian yang

takdiinginkanyangdialamiolehpasien yang melibatkanterapiobat dan secaranyata
maupun potensial menggangguhasilterapi yang
diinginkan.Prevalensipenyakitginjalkronik di Indonesia
terusmeningkatsetiaptahunnya.Sekitar 30,7jutapendudukIndonesiayang
mengalamipenyakitginjalkronisdenganprevalensi
0,2%.PenelitianinibertujuanuntukmengetahuibesarnyaangkakejadianDRPspadapas
ienpenyakitginjalkronik di instalasirawatinapinternapriarumahsakitumumpusat H.
Adam Malik Medan periode September – November 2015.
Penelitianinidilakukandenganmetodedeskriptifprospektif. Pengambilan
data dilakukan berdasarkan data rekammedisseluruhpasienpenyakitginjalkronik di
instalasirawatinapinternapria di rumahsakitumumpusat H. Adam Malik Medan
periode September – November 2015. Data dianalisis secara deskriptif dan
disajikan dalam bentuk persentase.
Hasilpenelitianmenunjukkanbahwadari 30 pasien yang memenuhi
kriteriainklusi, terdapat 11 pasien yang mengalami DRPs dan diperoleh total
seluruhkasussebanyak 12 kasusdimana DRPskategoriindikasitanpaobatsebanyak 5
kasus (41,67%), obat tanpa indikasi 0 kasus, obat salah 0 kasus, dosis obat kurang
0 kasus, dosisobatlebihsebanyak 6 kasus (50,0%), interaksi obat 1 kasus (8,33%)
dan reaksi obat merugikan sebanyak 0 kasus.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa telah terjadi DRPs pada pasien
penyakit ginjal kronik di instalasirawatinapinternapriarumahsakitumumpusat H.
Adam Malik Medan periode September – November 2015.

Kata kunci:Drug Related Problems (DRPs), penyakitginjalkronik,

rumahsakitumumpusat H. Adam MalikMedan

viii
 IDENTIFICATION OF DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) ON
CHRONIC KIDNEY DISEASE PATIENTS IN MALE INTERNA
ROOM AT H. ADAM MALIK HOSPITAL MEDAN PERIOD
SEPTEMBER – NOVEMBER 2015

ABSTRACT

Drug Related Problems(DRPs) areundesirable event experienced by a

patient which involves drug therapy thatactually or potentially interferes with
desired therapy outcomes. The prevalence ofchronic kidney diseasein Indonesia
increase every year. Around 30.7 million of people in Indonesia who have chronic
kidney disease with prevalence 0.2%.This study aimed to identify drug related
problems ofpatients with chronic kidney disease in male interna room at H. Adam
Malik hospital Medan period September to November 2015.
This research was conducted by a descriptive prospective method. Data
were extractedfrom medicalrecords of all patients with chronic kidney disease in
male interna room at H. Adam Malikhospital Medan period September to
November 2015. Data were analyzed by descriptive and presented inpercentage.
The results showed that from 30 patients who met the inclusion criteria,
there were 11 patients who had DRPs and obtainedthe total of 12 cases of DRPs,
with 5 cases (41.67%) indication without medication category, medication
without indication0 case, wrong drug 0 case, dosage too low0 case, dosage too
highas much as 6 cases (50.0%), drug interaction 1 case (8.33%) and 0 case of
adverse drug reaction category.
The results showed that there were drug related problems in chronic
kidney disease patients in male interna room at H. Adam Malik hospital Medan
period September to November 2015.

Keyword:Drug Related Problems (DRPs), chronic kidney disease, H.

Adam Malik Hospital Medan

ix
 DAFTAR ISI

Halaman

JUDUL ....................................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN .................................................................... iii

KATA PENGANTAR ................................................................................ iv

SURAT PERNYATAAN .......................................................................... vi

ABSTRAK ................................................................................................. vii

ABSTRACT ............................................................................................... viii

DAFTAR ISI .............................................................................................. ix

DAFTAR TABEL ...................................................................................... xii

DAFTAR GAMBAR ................................................................................. xiii

DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................. xiv

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ...................................................................... 1

1.2 Kerangka Pikir Penelitian ..................................................... 3

1.3 Perumusan Masalah .............................................................. 4

1.4 Hipotesis ................................................................................ 4

1.5 Tujuan Penelitian .................................................................. 4

1.6 Manfaat Penelitian ................................................................ 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................. 6

2.1 Drug Related Problems (DRPs) ............................................. 6

2.1.1 Pengertian Drug Related Problems (DRPs) ................ 6

2.1.2 Klasifikasi Drug Related Problems (DRPs) ................. 6

2.2 Penyakit Ginjal Kronik ........................................................ 10

2.2.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronik ................................... 10

2.2.3 Etiologi Penyakit Ginjal Kronik.................................... 10

x
 2.2.4 Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik ............................ 11

2.2.5 Klasifkasi Penyakit Ginjal Kronik ............................... 13

2.3 Perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus .................................... 13

2.3.1 Persamaan MDRD ........................................................ 14

2.3.2 Persamaan CKD-EPI..................................................... 15

2.4 Penyakit Penyerta .................................................................. 15

2.4.1 Hipertensi ...................................................................... 15

2.4.2 Diabetes Melitus ........................................................... 16

2.4.3 Anemia .......................................................................... 16

2.4.4 Asidosis metabolik ........................................................ 17

2.4.5 Glomerulonefritis .......................................................... 17

2.5 Pengobatan Penyakit Ginjal Kronik....................................... 17

2.5.1 Terapi Non Farmakologi .............................................. 17

2.5.2 Terapi Farmakologi ....................................................... 18

2.5.2.1 Antihipertensi .................................................... 18

2.5.2.2 Antidiabetes ...................................................... 20

BAB III METODE PENELITIAN ............................................................ 21

3.1 Jenis Penelitian ...................................................................... 21

3.2 Populasi dan Sampel Penelitian ............................................. 21

3.3 Lokasi dan Waktu Penelitian ................................................ 22

3.4 Rancangan Penelitian ............ ................................................ 22

3.5 Analisis Data .......................................................................... 23

3.6Defenisi Operasional .............................................................. 23

3.7Diagram Alur Penelitian ........................................................ 25

3.8Tahapan Penelitian .................................................................. 25

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................... 27

xi
 4.1 Profil Demografi Pasien Penyakit Ginjal Kronik................... 27

4.2 Distribusi Terapi Obat yang Diterima Pasien Penyakit Ginjal Kronik
.................................................................................... 28

4.3 Drug Related Problems (DRPs) ............................................. 32

4.3.1 Indikasi Tanpa Obat ..................................................... 34

4.3.2 Obat Tanpa Indikasi ..................................................... 37

4.3.3 Obat Salah .................................................................... 37

4.3.4 Dosis ObatKurang ........................................................ 37

4.3.5 DosisObat Lebih ......................................................... 38

4.3.6 Interaksi Obat ............................................................... 40

4.3.7 Reaksi Obat Merugikan................................................. 41

BAB V PENUTUP ................................................................................... 42

5.1 Kesimpulan ........................................................................... 42

5.2 Saran ...................................................................................... 42

DAFTAR PUSTAKA .................................................................... 43

LAMPIRAN ................................................................................... 46

xi
i
 DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

2.1 Klasifikasi DRPs menurut Cipolle .................................................... 7

2.2 Klasifikasi DRPs menurut PCNE V 8.0 ............................................ 9

3.1 Profil Demografi Pasien Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Cara

Pulang.....................................................................................................27
3.2 Profil Demografi Pasien Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Jenis
Kelamin dan Usia....................................................................................28
3.3 Distribusi Terapi Obat Pasien Penyakit GinjalKronik............................29

3.4 Kategori Drug Related Problems (DRPs)..............................................34

3.5 Analisis DRPs Kategori Indikasi Tanpa Obat........................................34

3.6 Analisis DRPs Kategori Dosis Obat Berlebih........................................39

3.7 Analisis DRPs Kategori Interaksi Obat..................................................40

xiii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1.1 Kerangka Pikir Penelitian.....................................................................3

2.1 Alur Penelitian.....................................................................................25

4.1 Distribusi DRPs pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik (PGK)..............33

xiv
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

1 Data Pasien Penyakit Ginjal Kronik di Instalasi Rawat Inap interna

Pria Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan periode
September-November 2015.....................................................................46

2 Data Diagnosis Penyakit Penyerta pada Pasien Penyakit Ginjal

Kronik......................................................................................................47

3 Data Drug Related Problems (DRPs) pasien Penyakit Ginjal

Kronik di Instalasi Rawat Inap Interna Pria Rumah Sakit Umum
Pusat Haji Adam Malik periode September-November 2015.................48

4 Data Pengobatan Pasien Penyakit Ginjal Kronik....................................50

5 SuratPermohonanIzinPenelitian dari Fakultas Farmasi..........................91

6 Surat Persetujuan Komisi Etik Penelitian...............................................92

7 SuratIzinPengambilan Data Penelitiandi RSUP H. Adam

MalikMedan............................................................................................93

8 Surat Telah Selesai Melaksanakan Penelitian di RSUP

H.AdamMalik Medan..............................................................................94

xv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang

Penyakitginjal kronikataudisebutjugaChronic Kidney Disease adalah suatu

sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat irreversibel,

menahun dan berlangsung progresif.Penyakit ginjal kronik yang

tidakditanganiakan memburuk sehingga mengakibatkangagalginjal terminal

ataugagalginjal stadium akhir.Gagalginjal stadium akhir mengakibatkan kematian

apabila tidak dilakukanterapipenggantiginjalseperti dialisis

maupuntransplantasiginjal(Suhardjono, dkk., 2001).

BerdasarkanNational Health and Nutrition Examination

Survey(NHANES),dilaporkanbahwapadatahun 1999 hingga 2004,terdapat 16,8%

daripopulasipendudukAmerikaSerikatdenganusia20 tahunke atas yang

menderitapenyakitpenyakit ginjal kronik.

Persentaseinimeningkatbiladibandingkandengan data NHANES padatahun 1988-

1994,yaitusebesar 14,5%.Prevalensipenyakitpenyakit ginjal

kroniklebihtinggipadalansiadanlebihtinggipadapasiendenganpenyakitpenyertasepe

rti diabetes,hipertensidanpenyakitkardiovaskular dibanding penyakitpenyakit

ginjal kroniktanpapenyakitpenyerta (CDC, 2007).

LaporanRisetKesehatanDasar (Riskesdas) tahun 2013,prevalensipenyakit

ginjal kronik di Indonesia sekitar 0,2%.Prevalensikelompokumur ≥ 75

tahunmerupakan yang tertinggi dibanding kelompok umur yang lain yaitu sebesar

0,6%. Prevalensi penyakit ginjal kronikdi Provinsi Sumatera Utara mencapai

1
0,2%. Berdasarkanjeniskelamin, dilaporkanprevalensipenyakit ginjal

kronikpadapria(0,3%) lebih tinggi daripada wanita (0,2%) (Riskesdas, 2013).

Pelayanan kefarmasian (Pharmaceutical care)yang berorientasikepada

pasien (Patient Oriented) merupakan peranan seorangfarmasis.

PraktekPharmaceutical caremerupakankegiatan yang

terpadudengantujuanuntukmengidentifikasi,

mencegahdanmenyelesaikanmasalahobatdanmasalah

yangberhubungandengankesehatan. Salah

satuwujudkegiataniniadalahdenganmelakukansuatukajianterhadapDrug Related

Problemsdarisetiapterapi yang dipertimbangkansertadiberikankepadapasien

(Prasetya, dkk., 2007).

Drug Related Problems (DRPs)merupakan suatu kejadian yang tidak

diharapkan dari pengalaman pasien akibat terapi obat sehingga secara aktual

maupun potensial dapat mengganggu keberhasilan penyembuhan yang

diharapkan. DRPs terdiri dari delapan kategori yaitu obat tanpa indikasi, obat

salah, indikasi tanpa obat, dosis obat kurang, dosis obat berlebih, interaksi obat,

reaksi obat merugikan dan kegagalan dalam menerima obat. DRPs merupakan

bagian dari medication error yang dihadapi hampir semua negara di dunia.

Tercatat 160.000 kematian dan 1 juta pasien dirawat di rumah sakit akibat

kejadian obat yang diresepkan pada tahun 1997 di Amerika Serikat (Cipolle, et al.,

2007; Strand et al., 1990).

Suatu penelitian DRPs dilakukan oleh Joel (2013)pada pasien penyakit

ginjal kronik di rumah sakit India. Hasilnya menunjukkan bahwa kejadian DRPs

paling banyak adalah kategori interaksi obat 25,64%; dosis obat lebih 23,07%;

2
 gagal menerima obat 17,94%; dosis subterapi 7,69%; indikasi tanpa obat 5,12%;

reaksi obat merugikan 10,25%; obat tidak tepat 7,69 % dan obat tanpa indikasi

2,56%.Penelitian laindilakukan di Rumkital Mintohardjo Jakarta, menunjukkan

bahwa DRPs potensial interaksi obat paling banyak dijumpai yaitu 81,9%;kasus

dosis lebih sebanyak 11,2%; dosis kurang 2%, indikasi tanpa obat 3,2% dan obat

tidak tepat 1,7% (Fitria, 2015).

Berdasarkan uraian di atas, penulis tertarikuntuk melakukan penelitian

mengenai identifikasi Drug Related Problems (DRPs) pada pasien penyakit ginjal

kronik di ruanginternapria RSUP H. Adam Malik Medan periode September

2015-November 2015.

1.2 KerangkaPikirPenelitian

PenelitianinimengkajitentangidentifikasiDRPspadapasienpenyakit ginjal

kronik di ruanginternapria RSUP H. Adam Malik

Medan.Variabeldalampenelitianiniadalahobat-obat yang

tercatatdalamrekammedispadapasienpenyakit ginjal kronik. Adapun DRPs

kategoriindikasitanpaobat, kategori obattanpaindikasi,kategori obatsalah,kategori

dosisobatkurang,kategori dosisobatberlebih, kategori

reaksiobatmerugikandankategori

interaksiobatmerupakanparameter.Adapungambarankerangka pikir

penelitianselengkapnyaditunjukkanpadaGambar 1.1.

Variabel Parameter

yang tercatatdalamrekam medispasienpenyakit ginjalkronik di ruang interna pria

Kategori:
Drug Related Poblems (DRPs) Indikasitanpaobat
Obattanpaindikasi
Obatsalah
Dosisobatkurang
Dosisobatlebih
Reaksiobatmerugikan
Interaksiobat
3
 Identifikasidananalisis

Gambar1.1 KerangkaPikirPenelitian

1.3 PerumusanMasalah

Berdasarkanlatarbelakang di atas, maka rumusan masalah penilitian ini

adalah apakah terjadi Drug Related Problems (DRPs) padapasienpasienpenyakit

ginjal kronik di ruanginternapria RSUP H. Adam Malik Medan.

1.4 Hipotesis

Berdasarkan perumusan masalah di atas, maka hipotesis penelitian ini

adalah terjadiDrug Related Problems (DRPs) padapasienpenyakit ginjal kronik di

ruanginternapria RSUP H. Adam Malik Medan.

1.5 TujuanPenelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui :

a. apakah terjadi Drug Related Problems (DRPs)padapasienpenyakit ginjal

kronik di ruang interna pria RSUP H. Adam Malik Medan.

b. besarnyaangkadanpersentasekejadianDrug Related

Problems (DRPs)padapasienpenyakit ginjal kronik di ruang interna pria

RSUP H. Adam Malik Medan.

1.6 ManfaatPenelitian

Penelitian ini memiliki beberapa manfaat, antara lain :

a. sebagaisumberinformasidan data-data ilmiahmengenaikejadian Drug Related

Problems (DRPs)padapasienpenyakit ginjal kronik di ruang interna pria

RSUP H. Adam Malik Medan.

4
b. hasilpenelitianinidiharapkan bisa digunakanuntukbahanevaluasibagipihak

RSUP H. Adam Malik Medan mengenaikejadianDrug Related Problems

(DRPs)sehinggadapatdiminimalisirdimasamendatang.

c. sebagai bahan pertimbangan untuk peneliti selanjutnya dan bahan referensi

bagi perpustakaan Farmasi USU Medan.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Drug Related Problems (DRPs)

2.1.1 Pengertian Drug Related Problems (DRPs)

Drug Related Problems (DRPs) adalah kejadian yang tidak diinginkan dari

pengalaman pasien terkait terapi obat dan secara nyata maupun potensial

berpengaruh pada outcome yang diharapkan. Suatu kejadian dapat disebut DRPs

apabila terdapat dua kondisi, yaitu: (a) adanya kejadian tidak diinginkan yang

dialami pasien, kejadian ini dapat berupa keluhan medis, gejala, diagnosa

penyakit, ketidakmampuan (disability) yang merupakan efek dari kondisi

psikologis, fisiologis, sosiokultur atau ekonomi; dan (b) adanya hubungan antara

kejadian tersebut dengan terapi obat. DRPs adalah suatu kejadian yang tidak

diinginkan yang dialami oleh pasien yang secara aktual maupun potensial dapat

mengganggu keberhasilan terapi yang diinginkan (Strand, et al., 1990; Cipolle, et

al., 2007).

2.1.2 KlasifikasiDrug Related Problems (DRPs)

Strand, et al., (1990) mengklasifikasikan DRPs menjadi 8 kategori :

a. Pasien mempunyai kondisi medis yang membutuhkan terapi obat tetapi pasien

tidak mendapatkan obat untuk kondisi tersebut.

b. Pasien mempunyai kondisi medis dan menerima obat yang tidak mempunyai

indikasi medis yang valid.

c. Pasien mempunyai kondisi medis tetapi tidak mendapatkan obat yang tidak

aman, tidak paling efektif, dan kontraindikasi dengan pasien tersebut.

6
d. Pasien mempunyai kondisi medis dan mendapatkan obat yang benar tetapi

dosis obat tersebut kurang.

e. Pasien mempunyai kondisi medis dan mendapatkan obat yang benar tetapi

dosis obat tersebut lebih.

f. Pasien mempunyai kondisi medis akibat dari reaksi obat yang merugikan.

g. Pasien mempunyai kondisi medis akibat interaksi obat - obat, obat - makanan,

obat - hasil laboratorium.

h. Pasien mempunyai kondisi medis tetapi tidak mendapatkan obat yang

diresepkan.

Klasifikasi DRPs dan penyebabnya menurut Cipolle, et al.,(2004) disajikan pada

Tabel 2.1.

Tabel 2.1 Klasifikasi DRPs menurut Cipolle

DRPs Kemungkinan kasus pada DRPs

Indikasi tanpa obat a. Pasien dengan kondisi terbaru membutuhkan
terapi obat yang terbaru
b. Pasien dengan kronik membutuhkan lanjutan
terapi obat
c. Pasien dengan kondisi kesehatan yang
membutuhkan kombinasi farmakoterapi untuk
mencapai efek sinergis atau potensiasi
d. Pasien dengan resiko pengembangan kondisi
kesehatan baru dapat dicegah dengan
pengggunaan obat profilaksis
Obat tanpa a. Pasien yang mendapatkan obat yang tidak tepat
indikasi indikasi
b. Pasien yang mengalami toksisitas karena obat
atau hasil pengobatan
c. Pengobatan pada pasien pengkonsumsi obat,
alkohol dan rokok
d. Pasien dalam kondisi pengobatan yang lebih baik
diobati tanpa terapi obat
e. Pasien dengan multiple drugs untuk kondisi
dimana hanya single drug therapy dapat
digunakan
f. Pasien dengan terapi obat untuk penyembuhan
dapat menghindari reaksi yang merugikan

7
Tabel 2.1 (Lanjutan)
Obat salah a. Pasien alergi
b. Pasien menerima obat yang tidak paling efektif
untuk indikasi pengobatan
c. Pasien dengan faktor resiko pada kontraindikasi
penggunaan obat
d. Pasien menerima obat yang efektif tetapi ada
obat lain yang lebih murah
e. Pasien menerima obat efektif tetapi tidak aman
f. Pasien yang terkena infeksi resisten terhadap
obatyang diberikan
Dosis obat kurang a. Pasien menjadi sulit disembuhkan dengan terapi
obat yang digunakan
b. Pasien menerima kombinasi produk yang tidak
perlu dimana single drug dapat memberikan
pengobatan yang tepat
c. Dosis yang digunakan terlalu rendah untuk
menimbulkan respon
d. Konsentrasi obat dalam serum pasien di bawah
range terapeutik yang diharapkan
e. Waktu profilaksis (preoperasi) antibiotik
diberikan terlalu cepat
f. Dosis dan fleksibilitas tidak cukup untuk pasien
g. Terapi obat berubah sebelum terapeutik
percobaan cukup untuk pasien
h. Pemberian obat terlalu cepat
Reaksi obat a. Obat yang digunakan merupakan risiko yang
merugikan berbahaya bagi pasien
b. Ketersediaan obat menyebabkan interaksi dengan
obat lain atau makanan pasien
c. Efek obat dapat diubah oleh substansi makanan
pasien
d. Efek dari obat diubah inhibitor enzim atau
induktor obat lain
e. Efek obat dapat diubah dengan pemindahan obat
dari binding site oleh obat lain
f. Hasil laboratorium berubah karena gangguan
obat lain
a. Dosis terlalu tinggi
Dosis obat lebih b. Konsentrasi obat dalam serum pasien di atas
range terapeutik yang diharapkan
c. Dosis obat meningkat terlalu cepat
d. Obat, dosis, rute, perubahan formulasi yang tidak
tepat
e. Dosis dan interval tidak tepat
a. Pasien tidak menerima aturan pemakaian obat
Ketidakpatuhan pasien yang tepat (penulisan, obat, pemakaian)

8
 a. Pasien tidak menuruti (ketaatan) rekomendasi
yang diberikan untuk pengobatan
b. Pasien tidak mengambil obat yang diresepkan
karena harganya mahal
c. Pasien tidak mengambil beberapa obat yang
diresepkan karena kurang mengerti
d. Pasien tidak mengambil beberapa obat yang
diresepkan karena merasa sudah sehat
(Cipolle, et al., 2007).

Klasifikasi DRPs menurut Pharmaceutical Care Network

Europe

Foundation (PCNE) Classification V 8.0 (2017) dapat dilihat pada Tabel 2.2.

Tabel 2.2 Klasifikasi DRPs menurut PCNE V 8.0

Kode I4
Masalah (Problems) P1 Penerimaan intervensi A1
P A2
2 A3
P Status DRPs O0
3 O1
Penyebab (Causes) C1 O2
C O3
2
C
3
C
4
C
5
C
6
C
7
C
8
Perencanaan intervensi I0
I1
I2
I3
 Domain
Utama Efektivitas
terapi Keamanan
terapi
Lain-lain
Pemilihan obat
Pemilihan bentuk
sediaan Pemilihan
dosis
Penentuan lama
pengobatan Dispensi
obat
Proses penggunaan
obat Pasien
Lainnya
Tanpa intervensi
Pada tataran penulis
resep Pada tataran
pasien
Pada tataran
obat Lainnya
Intervensi diterima
Intervensi tidak
diterima Lainnya
Hasil intervensi tidak diketahui
Masalah terselesaikan secara
tuntas masalah terselesaikan
sebagian Masalah tidak
terselesaikan
2.2 Penyakit Ginjal Kronik

2.2.1 Definisi Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3

bulan berupa kelainan struktur ataupun kelainan fungsi ginjal yang dapat

dibuktikan dari kelainan patologis, kelainan komposisi darah atau urin dan hasil

uji pencitraan ginjal(imaging test) yang tidak normal. Penegakan diagnosa

penyakit ginjal kronik didasarkan pada penurunan laju filtrasi glomerulus(LFG)

yaitu kurang 60 ml/menit/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal (Levey, et al., 2002).

2.2.2Etiologi Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit ginjal kronik memiliki beragam etiologi.Menurut Dipiro, et al.,

(2009), etiologi penyakit ginjal kronik dibagi dalam 3 kategori, yaitu :

a. Faktor kerentanan

Individu dengan faktor kerentanan meningkatkan terjadinya penyakit ginjal

kronik secara tidak langsung, seperti faktor lanjut usia, penurunan massa ginjal,

ras/etnik, riwayat keluarga dengan penyakit ginjal kronik, penghasilan atau

pendidikan rendah, inflamasi sitemik dan dislipidemia.

b. Faktor Inisiasi

Faktor inisiasi merupakan faktor atau kondisi yang secara langsung

menginisiasi kerusakan ginjal dan diatasi dengan terapi farmakologis. Faktor

inisiasi ini termasuk diabetes mellitus, hipertensi, penyakit autoimun, penyakit

ginjal polikistik, toksisitas obat, infeksi sistemik, glomerulonefritis, infeksi

saluran kemih dan batu ginjal. Penyebab utama penyakit ginjal kronik adalah

diabetes mellitus, hipertensi, glomerulonefritis.

11
 c. Faktor Progresi

Faktor progresi merupakan faktor yang menyebabkan memburuknya

kerusakan ginjal dan berhubungan dengan percepatan penurunan fungsi ginjal.

adapun yang termasuk faktor progresi adalah glikemia pada pasien diabetes,

tekanan darah yang tinggi, proteinuria dan merokok (Joy, et al., 2009).

Berdasarkan laporanIndonesian Renal Registry (IRR) tahun 2014, penyebab

utama penyakit ginjal kronik di Indonesia adalah penyakit hipertensi (37%),

penyakit diabetes melitus (27%) dan glomerulonefritis (10%). Penyakit hipertensi

juga menjadi penyebab penyakit ginjal kronik paling banyak di Provinsi Sumatera

Utara (25%). Rincian penyebab penyakit ginjal kronik di Indonesia dan di

Sumatera Utara ditunjukkan pada Tabel 2.1.

Tabel 2.2 Penyebab penyakit ginjal kronik di Indonesia dan di Sumatera Utara

Persentase (%)
Penyebab Penyakit Ginjal Kronik (PGK)
Indonesia Sumatera Utara
Hipertensi 37 25
Diabetes melitus 27 11.5
Glomerulonefritis kronik 10 4
Asam urat 1 1
Nefropati obstruksi 7 8
Pielonefritis kronik 7 4
Ginjal polikistik 1 0.5
Nefropati lupus 1 14
Lain-lain 7 31.5
Tidak diketahui 2 0.5
(IRR, 2014).

2.2.3 Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik

Patofisiologi penyakit ginjal kronik tergantung pada penyakit yang

mendasarinya. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional pada nefron yang sehatsebagai mekanisme kompensasi, yang

12
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi. Hiperfiltrasi diikuti oleh peningkatan

tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung

singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang

masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang

progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Fungsi renal yang

menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang pada kondisi

ginjal normal dieksresikan ke dalam urin) akan tertimbun dalam darah. Akibatnya

terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk limbah, maka gejala akan semakin berat (Suwitra, 2009; Smeltzer, et al.,

2002).

Perkembangan dan progresi penyakit ginjal kronik tersembunyi. Pasien

dengan stadium 1 dan 2 biasanya tidak mempunyai gejala atau ketidakseimbangan

cairan metabolik yang terlihat pada stadium 3 sampai 5, seperti anemia,

hiperparatiroid sekunder, penyakit kardiovaskular, malnutrisi dan keabnormalan

cairan elektrolit. Gejala uremia umumnya tidak terlihat pada stadium 1 dan 2.

Kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve) dengan nilai LFG normal terjadi

pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik. Kemudian secara perlahan tapi

pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pasien dengan LFG 60% masih

belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar

urea dan kreatinin serum. Saat LFG 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien

seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat

badan. Pasien dengan LFG kurang dari 30% memperlihatkan gejala dan tanda

uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan

13
metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.

Pasien dengan LFG kurang dari 15% akan mengalami gejala dan komplikasi yang

lebih sehingga pasien memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement

therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal (Joy, et al., 2009; Suwitra,

2009).

2.2.4 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik

Klasifikasi penyakit ginjal kronik dibagi berdasarkan laju filtrasi

glomerulus (LFG). Rincian klasifikasi dapat dilihat pada Tabel 2.3.

Tabel 2.3Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan LFG

Stage Deskripsi LFG (ml/menit/1,73 m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥90
atau menurun
2 Kerusakan ginjal ringan dengan 60-89
penurunan LFG
3 Penurunan LFG sedang (moderat) 30-59
4 Penurunan LFG berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
(Levey, et al., 2002).

2.3 Perhitungan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)

Perhitungan laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan cara untuk

mengukur kapasitas penyaringan ginjal. Penurunan LFG menjadi indeks

terjadinya penyakit ginjal kronik. LFG digunakan untuk menilai tingkat fungsi

ginjal dan membantu dalam penentuan dosis obat yang dieksresi melalui ginjal.

LFG diukur berdasarkan persamaan dengan perhitungan antara konsentrasi

kreatinin serum dan beberapa variable seperti usia, jenis kelamin, ras, dan ukuran

badan(Levey, et al., 2002).

14
 PersamaanModification of Diet in Renal Disease (MDRD) dan Chronic

Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) merupakan persamaan

yang paling banyak digunakan dalam memperkirakan LFG pada pasien dewasa.

The National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcome Quality

Initiative(NKF-KDOQI) pada tahun 2009 merekomendasikan persamaan CKD-

EPIuntuk memperkirakan LFG pada pasien dewasa karena lebih akurat dibanding

persamaan MDRD (NKF-KDQOI, 2015).

2.3.1 Persamaan Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)

Persamaan MDRD diperkenalkan oleh Levey, et al., pada tahun 1999.

Persamaan ini menggunakan 6 variabel yaitu kreatinin serum, usia, jenis kelamin,

ras, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kadar albumin. Persamaan ini disebut

MDRD 6-variabel.

Perhitungan LFG (MDRD 6-variabel)

LFG (ml/menit/1.73 m2) = 170 x (kreatinin serum) -0,999 x (usia) -0,176 x (0,762

jika wanita) x (1,180 jika ras Afrika-Amerika) x

(Blood urea nitrogen) -0,170 x (albumin) 0,318

(Levey, et al., 2002).

Persamaan MDRD yangdigunakan saat ini adalah MDRD 4-variabel.

Persamaan ini hanya menggunakan empat variabel yaitu kreatinin serum, usia,

jenis kelamin dan ras.

Perhitungan LFG (MDRD 4-variabel)

LFG (ml/menit/1,73 m2) = 175 x (kreatinin serum)-1.154 x (Usia)-0.203 x

(0,742 jika wanita) x (1,212 jika ras Afrika-Amerika)

(NIDDK, 2015).

15
 2.3.2 Persamaan Chronic Kidney Disease Epidemiology (CKD-EPI)

Persamaan CKD-EPI diperkenalkan pada tahun 2009 oleh Chronic Kidney

Disease Epidemiology Collaboration. Persamaan inimenggunakan variable

kreatinin serum, usia, jenis kelamin dan ras dalam perhitungannya.Persamaan ini

lebih akurat dibanding persamaan MDRD sehingga menjadi persamaan yang

direkomendasikan saat ini (Levey, et al., 2009). Rumus perhitungan LFG

berdasarkan MDRD disajikan pada Tabel 2.4.

Tabel 2.4 Rumus perhitungan LFG berdasarkan persamaan CKD-EPI

Ras dan Jenis Serum Kreatinin

Kelamin µmol/L Rumus
Kulit Hitam (mg/dL)
Wanita
≤62 (≤0,7) LFG = 166 x (SCr/0,7) -0,329 x (0,993)usia
Pria >62 (>0,7) LFG = 166 x (SCr/0,7) -1,209 x (0,993)usia
≤80 (≤0,9) LFG = 163 x (SCr/0,7) -0,411 x (0,993)usia
>80 (>0,9) LFG = 163 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia
Kulit Putih
dan lainnya

Wanita
≤62 (≤0,7) LFG = 144 x (SCr/0,7) -0,329 x (0,993)usia
Pria >62 (>0,7) LFG = 144 x (SCr/0,7) -1,209 x (0,993)usia
≤80 (≤0,9) LFG = 141 x (SCr/0,7) -0,411 x (0,993)usia
>80 (>0,9) LFG = 141 x (SCr/0,7)-1,209 x (0,993)usia
(Levey, et al., 2009).

2.4Penyakit Penyerta

2.4.1 Hipertensi

Tekanan darah tinggi merusak pembuluh darah di ginjal dan menurunkan

kemampuan ginjal untuk bekerja dengan baik. Ketika kekuatan aliran darah

tinggi, pembuluh darah meregang sehingga darah mengalir lebih mudah.

Peregangan ini menyebabkan luka dan melemahkan pembuluh darah ke seluruh

tubuh, termasuk pada ginjal. Pembuluh darah ginjal yang rusak menyebabkan

16
pembungan produk limbah dan cairan ekstra dari tubuh berhenti. Cairan ekstra di

dalam pembuluh darah dapat meningkatkan tekanan darah dan menciptakan siklus

yang berbahaya (NIDDK, 2014).

2.4.2 Diabetes Melitus

Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit dimana tubuh tidak dapat

menghasilkan insulin atau tidak dapat menghasilkan insulin dalam jumlah normal.

Insulin adalah hormon yang mengatur jumlah glukosa di dalam darah. Kenaikan

kadar gula darah dapat menyebabkan beberapa masalah di dalam tubuh. Terdapat

luka pada pembuluh darah kecil penderita DM yang menyebabkan ginjal tidak

dapat membersihan darah dengan baik. Tubuh penderita DM akan menyimpan

lebih banyak air dan garam daripada yang seharusnya, yang dapat menyebabkan

penambahan berat badan dan pergelangan kaki bengkak. Protein mungkin

dijumpai pada urin dan terbentuk produk limbah pada darah. Penyakit DM juga

menyebabkan kerusakan syaraf yang menyebabkan tubuh kesulitan dalam

mengosongkan kandung kemih. Kandung kemih yang penuh akan menekan dan

melukai ginjal. Pertumbuhan bakteri yang cepat pada urin dengan kadar gula

tinggi terjadi bila urin berada dalam kandung kemih terlalu lama (NKF, 2015).

2.4.3 Anemia

Anemia pada pasien penyakit ginjal kronik umumnya disebabkan oleh

berkurangnya produksi eritropoietin. Eritropoietin merupakan hormon yang

diproduksi oleh ginjal. Berkurangnya produksi eritropoietin mengakibatkan

rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun, sehingga produksi sel

darah merah berkurang. Penyebab lain anemia pada penyakit ginjal kronik adalah

kekurangan zat besi, vitamin B12, dan asam folat (NIDDK, 2014).

17
2.4.4 Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik merupakan komplikasi umum akibat penyakit ginjal

kronik. Ginjal berfungsi dalam mengatur keseimbangan asam basa dalam tubuh

dengan mengeluarkan cairan asam melalui urin. Fungsi ginjal pada pasien ginjal

kronik terganggu sehinggaterjadi penumpukan asam dalam tubuh akibat penyakit

ginjal. salah satu gejala asidosis metabolik adalah sesak nafas, lemah, dan

takikardia (NKF, 2016).

2.4.5. Glomerulonefritis

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/

atau hematuria. Lesi ditemukan terutama pada glomerulus, namun seluruh nefron

pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi penyakit ginjal kronik.

Glomerulonefritis dibagi menjadi dua kategori yaitu glomerulonefritis akut dan

kronik.Glomerulonefritis akut disebabkan infeksi seperti infeksi pada

tenggorokan, lupus dan sindrom wegener. Penyebab glomerulonefritis kronik

tidak diketahui. Penyakitnya muncul secara diam-diam tanpa gejala selama

bertahun-tahun (Wilson, 2006; NKF, 2015).

2.5 Pengobatan Penyakit Ginjal Kronik

2.5.1 Terapi Non Farmakologi

Diet rendah protein merupakan terapi non farmakologi bagi pasien

penyakit ginjal kronik. Diet rendah protein 0,8 g/kg/hari jika LFG kurang dari 30

ml/menit/1.73 m2. Berhenti merokok dapat memperlambat progresi penyakit

ginjal kronik dan mengurangi resiko penyakit kardiovaskular. Melakukan

18
olahraga ringan selama 30 menit sebanyak 5 kali seminggu dan menormalkan

indeks massa tubuh menjadi 20-25 kg m2 ( Hudson dan Wazny, 2015).

2.5.2 Terapi Farmakologi

Tujuan terapi penyakit ginjal kronik adalah untuk meminimalkan

perkembangan atau tingkat keparahan komplikasi. Progresi penyakit ginjal kronik

dapat diperlambat dengan mengkontrol kadar gula darah dan tekanan darah secara

optimal (Hudson dan Wazny, 2015).

2.5.2.1 Terapi Antihipertensi

Menurut panduan Joint National Committee 8 (JNC 8), target tekanan

darah pada pasien penyakit ginjal kronik adalah <140/90 mmHg. JNC 8

merekomendasikanobat diuretik golongan tiazid, obat antihipertensi golongan

Calcium Channel Blocker (CCB), Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

(ACEI) atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) sebagai terapi antihipertensi

pada pasien ginjal kronik (Bell dan Twigs, 2015).

a.Terapi Antihipertensi Lini Pertama

i. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

ACEI merupakan obat golongan antihipertensi yang bekeja dengan

menghambat sistem renin angiotensin. Contoh obat yang termasuk dalam

golongan ini yaitu kaptoril, ramipril, enalapril dan lisinopril. Mekanisme kerja

ACEI adalah menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II

sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Degradasi

bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan

berperan dalam efek vasodilatasi ACEI. Vasodilatasi secara langsung akan

menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan

19
 menyebabkan ekskresi air dan natrium dan retensi kalium. ACEI di ginjal akan

menyebabkan vasodilatasi arteri renalis sehingga meningkatkan aliran darah

ginjal dan secara umum akan memperbaiki laju filtrasi glomerulus. ACEI

diindikasikan untuk hipertensi pada penyakit ginjal kronik, namun harus hati-

hati terutama bila ada hiperkalemia, karena ACEI akan memperberat

hiperkalemia (Nafrialdi, 2007).

ii. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)

Obat ARB akan menghambat semua efek Angiotensin II seperti

vasokontriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis, dan efek sentral

angiotensin I (sekresi vasopresin, rangsangan haus). ARB menimbulkan efek

yang sama dengan ACEI, tetapi tidak mempengaruhi metabolisme bradikinin,

sehingga tidak menimbulkan efek samping batuk kering dan angioedema.

Contoh obat yang termasuk dalam golongan ini adalah valsartan, irbesartan,

losartan, dan candesartan (Nafrialdi, 2007).

b.Terapi Antihipertensi Lini Kedua

Obat golongan Calcium Channel Blockers (CCB) seperti Amlodipin

merupakan pengobatan lini kedua pada pasien penyakit ginjal kronik. Obat CCB

bekerja dengan memblok kanal kalsium. Normalnya, kalsium masuk ke dalam sel-

sel otot pada pembuluh darah. CCB berikatan dengan kanal kalsium yang

ditemukan pada pembuluh darah. Akibatnya CCB memblok kanal kalsium dan

menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.Terapi antihipertensi lini kedua adalah

pemberian diuretik tiazid dan/ atau CCB. Diuretik tiazid tidak efektif jika

kreatinin serum >1,7 mg/dl atau jika LFG <40 ml/menit/1,73m2 Sehingga

20
pemberian tiazid diganti dengan diuretik lengkung henle seperti furosemid (Bell

dan Twigs, 2015; Cohen dan Townsend, 2011).

2.5.2.1 Terapi Antidiabetes

Terapi yang diberikan pada pasien penyakit ginjal kronik untuk

menurunkan kadar gula darah adalah insulin dan antidiabetes oral generasi kedua

sulfonilurea, glipizid. Obat antiadiaetes oral lainnya seperti golongan metformin,

tolazamid, tolbutamid, glimepirid dan akarbose, dikontraidnikasikan pada pasien

penyakit ginjal kronik.Insulin merupakan hormon anabolik dan antikatabolik yang

berperan utama pada protein, karbohidrat, dan metabolisme. Target organ utama

insulin dalam mengatur kadar glukosa adalah hati, otot, dan jaringan adiposa.

Peran utamanya antara lain uptake, utilisasi, dan penyimpanan nutrien di sel.

Proses anabolik insulin meliputi stimulasi, utilisasi, dan penyimpanan glukosa,

asam amino, asam lemak intrasel; sedangkan proses katabolisme (pemecahan

glikogen, lemak, dan protein) dihambat. Semua efek ini dilakukan dengan

stimulasi transport substrat dan ion ke dalam sel, menginduksi translokasi protein,

mengaktifkan dan menonaktifkan enzim spesifik, merubah jumlah protein dengan

mempengaruhi kecepatan transkripsi gen dan translasi mRNA spesifik

(Cavanaugh, 2007; Suherman dan Nafrialdi, 2007).

21
 BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan jenis penelitian non eksperimental dengan

rancangan deskriptif yang bersifat prospektif yaitu penelitian yang dilakukan

dengan cara pendekatan, observasi, pengumpulan data dan faktor risiko yang akan

dipelajari dan diidentifikasi lebih dahulu kemudian diikuti ke depan secara

prospektif timbulnya efek (Notoatmodjo, 2010).

3.2 Populasi dan Sampel

3.2.1 Populasi

Subjek dalam penelitian ini adalah seluruh data rekam medis pasien

penyakit ginjal kronik di ruang interna pria RSUP H. Adam Malik Medan

periode September-November 2015.

3.2.2 Sampel

Subjek yang dipilih harus memenuhi kriteria inklusi.Kriteria inklusi

merupakan persyaratan umum yang dapat diikutsertakan ke dalam penelitian.

Adapun yang menjadi kriteria inklusi adalah :

a. data rekam medis pasien penyakit ginjal kronik di ruang interna pria

RSUP H. Adam Malik Medan periode September-November 2015

b. pasien dengan jenis kelamin laki-laki

c. pasien usia dewasa

Kriteria ekslusi merupakan keadaan yang menyebabkan subjek tidak dapat

diikutsertakan. Adapun yang menjadi kriteria ekslusi adalah:

22
 a. data pasien yang tidak lengkap (tidak memuat informasi dasar yang

dibutuhkan dalam penelitian).

b. pasien yang pulang atas permintaan sendiri, pasien meninggal dunia dan

pasien yang pindah rumah sakit lain.

3.3 Lokasi dan waktu penelitian

3.3.1 Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di ruang interna pria ( Rindu A2) RSUP H. Adam

Malik Medan.

3.3.2 Waktu Penelitian

Penelitian dilaksanakan pada bulan September – November 2015.

3.4 Rancangan Penelitian

3.4.1 Pengumpulan Data

Pengambilan data dilakukan secara prospektif dengan mengumpulkan data

dari rekam medik pasien penyakit ginjal kronik di ruang interna pria RSUP H.

Adam Malik Medan. Adapun data yang dikumpulkan dalam penelitian ini

adalah:

1. Data-data identitas pasien meliputi nomor rekam medis pasien, nama

pasien, usia, alamat, berat badan, dan tinggi pasien.

2. Data-data medis pasien seperti riwayat penyakit, riwayat pemakaian obat,

alergi, anamnesa, diagnosa pasien, data hasil pemeriksaan laboratorium

(kreatinin, tes darah lengkap, kadar gula darah, kolesterol, elektrolit, gas

darah, uji mikrobiologi, dll) dan pemeriksaan fisik (tekanan darah, laju

pernafasan, nadi serta suhu tubuh).

23
 3. Data-data pengobatan yang diberikan kepada pasien dari awal dirawat

sampai keluar dari rumah sakit. Data obat meliputi nama obat, jumlah

obat, dosis, aturan pakai, cara pemberian, waktu dan lama pemberian

4. Data penelitian dikumpulkan dengan mengisi lembaran pengumpulan data

khusus.

3.4.2 Seleksi Data

Mengelompokkan data-data dari rekam medik pasien berdasarkan kriteria

inklusi. Pasien yang memenuhi kriteria inklusi menjadi subjek dalam peneltian

ini. Dilakukan identifikasi kejadian Drug Related Problems (DRPs) pada

pasien penyakit ginjal kronik.

3.5 Analisis Data

Analisis data pada penelitian ini dilakukan dengan melihat kesesuaian

kondisi vital pasien, hasil laboratorium serta terapi yang diberikan kepada pasien.

Data yang diperoleh dianalisis secara deskriptif dan disajikan dalam bentuk tabel,

uraian maupun diagram.

3.6 Definisi Operasional

Defenisi operasional dalam penelitian ini meliputi :

a. Penyakit ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang terjadi lebih dari

tiga bulan yang bersifat progresif dan ireversibel dimana ginjal gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit

sehingga menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah).

24
b. Rekam Medis adalah berkas yang berisikan catatan dan dokumen tentang

identitas pasien, pemeriksaan, pengobatan, tindakan dan pelayanan lain

kepada pasien pada sarana pelayanan kesehatan.

c. DRPs adalah kejadian yang tidak diinginkan dari pengalaman pasien terkait

terapi obat, dan secara nyata maupun potensial berpengaruh pada outcome

yang diharapkan.

d. Indikasi tanpa obat adalah DRPs yang terjadi apabila pasien mempunyai

kondisi medis yang membutuhkan terapi obat tetapi pasien tidak

mendapatkan obat untuk kondisi tersebut.

e. Obat tanpa indikasi adalah DRPs yang terjadi apabila pasien mempunyai

kondisi medis dan menerima obat yang tidak mempunyai indikasi medis yang

valid.

f. Obat salah adalah DRPs yang terjadi apabila pasien mempunyai kondisi

medis tetapi tidak mendapatkan obat yang tidak aman, tidak paling efektif,

dan kontraindikasi dengan pasien tersebut.

g. Dosis kurang adalah DRPs yang terjadi apabila pasien mendapatkan obat

yang benar tetapi dosis obat tersebut kurang.

h. Dosis lebih adalah DRPs yang terjadi apabila pasien mendapatkan obat yang

benar tetapi dosis obat tersebut lebih.

i. Reaksi obat merugikan adalah adalah suatu reaksi yang tidak diharapkan dan

berbahaya yang diakibatkan oleh suatu pengobatan yang dilakukan pada

pasien.

25
 j. Interaksi obat adalah situasi di mana suatu zat mempengaruhi aktivitas obat,

yaitu meningkatkan atau menurunkan efeknya, atau menghasilkan efek baru

yang tidak diinginkan atau direncanakan.

3.7 Diagram Alur penelitian

Adapun gambaran pelaksanaan penelitian adalah seperti Gambar 3.1.

Data rekam medis pasien

Pengelompokan data berdasarkan kriteria inklusi

Identifikasi DRPs
Penentuan Indikasi tanpa obat
Penentuan Obat tanpa indikasi
Penentuan Obat salah
Penentuan dosis obat kurang
Penentuan dosis obat berlebih
Reaksi Obat Merugikan
Penentuan interaksi obat

Analisis Data

Penarikan Kesimpulan

Gambar 3.1 Alur Penelitian

3.8 Tahapan Penelitian

Tahapan penelitian ini adalah :

a. meminta izin Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara untuk

melakukan penelitian di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik.

26
b. meminta izin Direktur Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik untuk

mendapatkan izin melakukan penelitian dan pengambilan data dengan

membawa surat rekomendasi dari Fakultas Farmasi Universitas Sumatera

Utara.

c. melakukan penelitian di ruang interna pria Rumah Sakit Umum Pusat H.

Adam Malik, dengan mengumpulkan data berupa rekam medik pasien

penyakit ginjal kronik.

d. analisis data dan menyajikannya dalam bentuk tabel dan diagram sehingga

didapatkan kesimpulan terhadap permasalahan.

27
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Profil Demografi Pasien Penyakit Ginjal Kronik

Berdasarkan hasil pengamatan dari data rekam medik di instalasi rawat

inap interna pria RSUP H. Adam Malik Medan periode September – November

2015 diperoleh data pasien penyakit ginjal kronik sebanyak 57 pasien. Data yang

diperoleh dari rekam medik pasien yang memenuhi kriteria inklusi adalah

sebanyak 30 pasien yaitu pasien dengan status pulang berobat jalan. Pasien yang

tidak memenuhi persyaratan sebagai subjek sebanyak 27 pasien, yaitu 14 pasien

meninggal, 1 pasien dengan status pulang atas permintaan sendiri, 1 pasien pindah

rumah sakit dan 11 pasien dengan data yang tidak lengkap atau tidak sesuai dalam

penelitian (Tabel 4.1).

Tabel 4.1Profil Demografi PasienPenyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Cara

Pulang
No. Cara Pulang Jumlah Pasien Persentase
(%)
1. Pulang Berobat Jalan (PBJ) 30 52,63
2. Meninggal (Exitus) 14 24,56
3. Pulang Atas Permintaan Sendiri (PAPS) 1 1,75
4. Pindah Rumah Sakit 1 1,75
5. Data tidak sesuai 11 19,3
Total 57 100

Berdasarkan Tabel 4.2, pasien penyakit ginjal kronik paling banyak

dijumpai pada kelompok usia 55-64 tahun yaitu sebanyak 10 pasien (33,33%).

Kelompok usia 45-54 tahun juga menjadi kelompok usia yang banyak menderita

penyakit ginjal kronik yaitu sebanyak 7 pasien (23,33%). Penyakit ginjal kronik

juga banyak dijumpai pada pasien berusia 25-35 tahun yaitu sebanyak 8 pasien

28
(26,67%). Terjadinya penyakit ginjal kronik berhubungan dengan pertambahan

usia. Fungsi ginjal semakin berkurang seiring bertambahnya usia. Fungsi ginjal

menurun sekitar 55% pada usia 35-80 tahun. Setelah usia 35 tahun, laju filtrasi

glomerulus akan menurun hingga 9-10 ml/menit/1,73/m2/dekade yang

menyebabkan fungsi konsentrasi dan pengenceran menurun dan mengganggu

keseimbangan elektrolit dan asam basa. Selain faktor usia, beberapa penyebab

penyakit ginjal kronik antara lain glomerulonefritis, diabetes mellitus, hipertensi,

batu saluran kemih dan nefrosklerosis (Utami, 2010). Profil demografi pasien

penyakit ginjal kronik dapat dilihat pada Tabel 4.2.

Tabel 4.2 Profil Demografi Pasien Penyakit Ginjal KronikBerdasarkan Jenis

Kelamin dan Usia

No. Jumlah
Karakteristik
Pasien (orang) Persentase (%)
1. Jenis kelamin Pria
Usia (tahun) 25-34 30 100
2. 35-44
45-54
8 26,67
55-64
3 10,00
65-74
7 23,33
10 33,33
2 6,67

4. 2 Distribusi Terapi Obat yang Diterima Pasien Penyakit Ginjal Kronik

Berdasarkan hasil penelitian diperoleh data terapi yang diberikan pada

pasien penyakit ginjal kronik di instalasi rawat inap interna pria RSUP H. Adam

Malik Medan periode September – November 2015dengan total terapi sebanyak

267 obat. Adapun gambaran distribusi terapi obat yang diberikan secara

keseluruhan ditunjukkan pada Tabel 4.3.

29
Tabel 4.3Distribusi Terapi Obat yang Diterima Pasien Penyakit Ginjal Kronik

Terapi Obat Pasien Persentase

(orang) (%)
A. Kardiovaskular
Amlodipin 19 7,12
Valsartan 17 6,37
Kaptopril 8 3,00
Isosorbid di nitrat 4 1,50
Bisoprolol 3 1,12
Irbesartan 2 0,75
Nikardipin 2 0,75
Nitrogliserin 1 0,37
Sub total 56 20,97
B. Antibiotik
Ceftriakson 18 6,74
Ciprofloksasin 7 2,62
Metronidazol 4 1,50
Meropenem 4 1,50
Gentamisin 3 1,12
Klindamisin 2 0,75
Ceftazidim 1 0,37
Levofloksasin 1 0,37
Azitromisin 1 0,37
Sub total 41 15,36
C. Diuretik
Furosemid 20 7,49
Spironolakton 1 0,37
Sub total 21 7,87
D. Gastrointestinal
Ranitidin 13 4,87
Natrium bikarbonat 5 1,87
Omeprazol 4 1,50
Lansoprazol 3 1,12
Antasida 2 0,75
Sub total 27 10,11
E. Antiemetik
Metoklopramid 10 3,75
Domperidon 4 1,50
Ondansetron 1 0,37
Sub total 15 5,62

30
Tabel 4.3 (Lanjutan)
F. Analgetik & Antipiretik
Parasetamol 7 2,62
Ketorolak 6 2,25
Tramadol 4 1,50
Natrium diklofenak 3 1,12
Dipiron 1 0,37
Sub total 21 7,87
G. Antihistamin
Cetirizin 2 0,75
Mebhidrolin 1 0,37
Sub total 3 1,12
H. Hipolipidemik
Simvastatin 2 0,75
Sub total 2 0,75
I. Antidiabetik
Insulin Aspart 3 1,12
Insulin Isophan 1 0,37
Sub total 4 1,50
J. Antiplatelet
Aspirin 3 1,12
Sub total 3 1,12
K. Antipirai
Allopurinol 1 0,37
Sub total 1 0,37
L. Hemostatik
Asam traneksamat 5 1,87
Sub total 5 1,87
M. Antianemia
Asam folat 2 0,75
Sub total 2 0,75
N. Antidepresan
Alprazolam 1 0,37
Sub total 1 0,37
O. Antidiare
Loperamid 1 0,37
Sub total 1 0,37
P. Suplemen
Vitamin B kompleks 2 0,75
Vitamin K 1 0,37

31
 Sub total 3 1,12
Pencahar
Bisakodil Sub total 9 3,37
Anti asma 9 3,37
Salbutamol
Salbutamol + Flutikason Sub total
Terapi Supportif 1 0,37
IVFD NaCl 0,9% 1 0,37
IVFD Dekstrosa IVFD Ringel Laktat 2 0,75
Substitusi Natrium Bikarbonat +NaCl 0,9% KCL + NaCl 0,9%
Substitusi Albumin Injeksi Aminofluid 29 10,86
Sub total 2 0,75
Kortikosteroid 2 0,75
Deksametason Sub total 8 3,00
Mukolitik 1 0,37
N-Asetil Sistein 1 0,37
Parasetamol + N-Asetil Sistein Sub total 1 0,37
Antidot 44 16,48
Kalsium Glukonas Sub total
Antitusif
Kodein Sub total 1 0,37
Iron Chelator 1 0,37
Deferoksamin Sub total
Total
1 0,37
1 0,37
2 0,75

1 0,37
1 0,37

1 0,37
1 0,37

1 0,37
1 0,37
267 100

Berdasarkan Tabel 4.3, obat kardiovaskular merupakan terapi paling

banyak diberikan padapasien yaitu sebanyak 56 kali pemberian.Total pemberian

antibiotik sebanyak 41 kali dimana sebanyak 18 pasien yang mendapat antibiotik

septriakson.Obat gastrointestinal diberikan sebanyak 27 kali. Hasil ini sejalan

dengan hasil penelitian yang dilakukan Trisna (2015) mengenai evaluasi Drug

Related Problems pada pasien penyakit ginjal kronik di Rumah Sakit

PelabuhanJakarta Utara dimana terapi yang paling banyak diberikan pada pasien

penyakit ginjal kronik adalah obat-obat kardiovaskular, obat gastrointestinal dan

antibiotik seftriakson.

Antihipertensi golongan Calcium channel Blockers (CCB)yaitu amlodipin

diberikan pada 19 pasien. Antihipertensi Angiotensin II Receptor Blockers (ARB)

yaitu valsartan diberikan pada 17 pasien dan sebanyak 2 pasien yangmendapatkan

irbesartan. Pengontrolan tekanan darah pada pasien penyakit ginjal kronik harus

dilakukan untuk menunda penurunan fungsi ginjal. Obat furosemid diberikan

kepada 20 pasien penyakit ginjal kronik. Furosemid digunakan untuk mengatasi

edema dan kardiomegali pada pasien.Berdasarkan laporan Joint National

Comittee 8 (JNC 8), pilihan pertama pengobatan hipertensi pada pasien penyakit

ginjal kronik adalah Antihipertensi Angiotensin Converting Enzyme inhibitor

(ACEi) ataupun Angiotensin II Receptor Blockers(ARB). Penambahan obat

Calcium channel Blockers (CCB) dan furosemid dilakukan jika laju filtrasi

glomerulus (LFG) pasien <40 ml/menit (Cohen dan Townsend, 2011).

4.3 Drug Related Problems (DRPs)

Drug Related Problems (DRPs) merupakan suatu kejadian yang tidak

diinginkan yang dialami oleh pasien yang diakibatkan oleh terapi obat sehingga

dapat mengganggu keberhasilan terapi yang diinginkan (Cipolle, et al., 2007).

Berdasarkan pengamatan yang dilakukan, dari 30 pasien dengan diagnosa

penyakit ginjal kronik yang memenuhi kriteria inklusi, terdapat 11 (36,7%) pasien

33
yang mengalami Drug Related Problems (DRPs) dan 19 pasien yang tidak

mengalami DRPs. Kasus DRPs paling banyak dijumpai pada pasien penyakit

ginjal kronik stage V yaitu sebanyak 10 kasus dan 2 kasus DRPs ditemukan pada

pasien penyakit ginjal kronik stage IV. Distribusi DRPs pada pasien penyakit

ginjal kronik dapat dilihat pada Gambar 4.1.

Kasus DRPs

12
10
8
6 PGK Stage IV
4 PGK Stage V
2
0

PGK Stage IVPGK Stage V

Gambar 4.1 Distribusi DRPs pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik (PGK)

Kasus Drug Related Problems (DRPs) paling banyak pada kategori dosis

obat berlebih yaitu sebanyak 6 kasus (50,0%).Kasus Drug Related Problems

(DRPs) selanjutnya ditemukan pada kategori indikasi tanpa obat yaitu sebanyak 5

kasus (41,67%)dan kategori interaksi obat sebanyak 1 kasus (8,33%). Kasus Drug

Related Problems (DRPs) kategori obat tanpa indikasi, dosis obat kurang, kasus

obat salah dan kasus reaksi obat merugikan tidak ditemukan pada penelitian ini.

Hasil ini tidak terlalu berbeda dibanding hasil penelitian Joel (2013) dimana dosis

obat lebih menjadi salah satu kasus DRPs yang paling banyak dijumpai yaitu

23,07%.Rincian kasus DRPs pasien penyakit ginjal kronik disajikan pada Tabel

4.4.

34
 Tabel 4.4 Kategori Drug Related Problems (DRPs)

No.Kategori DRPs Jumlah Kasus Persentase (%)

Indikasi Tanpa Obat
Obat Tanpa Indikasi
Obat Salah
Dosis Obat Kurang
Dosis Obat Berlebih
Interaksi Obat
Reaksi Obat Merugikan
Total
5 41,67
0 0
0 0
0 0
6 50,0
1 8,33
0 0
12 100,00

4.3.1 Indikasi Tanpa Obat

Indikasi tanpa obat adalah kondisi medis pasien yang membutuhkan terapi

tambahan, kondisi membutuhkan kelanjutan terapi obat, kondisi membutuhkan

kombinasi obat, kondisi dengan resiko tertentu yang dapat dicegah dengan

pengggunaan obat profilaksis.Kasus Drug Related Problems(DRPs) kategori

indikasi tanpa obat sebanyak 5 kasus (41,67%). DRPs indikasi tanpa obat pada

pasien dengan indikasi anemia tetapi tidak mendapatkan terapi anti anemia

sebanyak 3 kasus (25,0%). Penyebab DRPs indikasi tanpa obat lainnya adalah

pasien tidak mendapat terapi antidiabetes sebanyak 1 kasus (8,33%) dan pasien

tidak mendapat terapi untuk mengatasi asidosis metabolik sebanyak 1 kasus

(8,33%) (Tabel 4.5).

Tabel 4.5 Analisis DRPs Kategori Indikasi Tanpa Obat

Jumlah Kasus Persentase (%)

Penyebab
Pasien dengan kondisi anemia tetapi tidak diberikan terapi antianemia
3 25,0
Pasiendengankondisidiabetestidak diberikan terapi antidiabetes
1
Pasien dengan kondisi asidosis metabolik tidak diberikan substitusi natrium bikarbonat 8,33
Total 1 8,33

5 41,67

35
 Diagnosa anemia pada pasien penyakit ginjal kronik diperoleh dari hasil

tes laboratorium. Berdasarkan World Health Organization (WHO), pasien

penyakit ginjal kronik dikatakan mengalami anemia jika kadar hemoglobin < 13,0

mg/dl pada pasien laki-laki dan <12 gr/dl pada perempuan. Berdasarkan

Perhimpunan NefrologiIndonesia (PERNEFRI) tahun 2011, dikatakan anemia

pada penyakit ginjal kronik jika H≤b 10 gr/dl dan hematokrit ≤ 30%. Kadar

eritrosit yang rendah yaitu di bawah 4 juta/µl juga menunjukkan bahwa pasien

mengalami anemia. Anemia pada pasien penyakit ginjal kronik umumnya

disebabkan oleh berkurangnya produksi eritropoietin yaitu hormon yang

diproduksi oleh ginjal. Berkurangnya produksi eritropoietin mengakibatkan

rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun, sehingga produksi sel

darah merah berkurang(NIDDK, 2014).

Penyebab lain anemia pada penyakit ginjal kronik adalah kekurangan zat

besi, vitamin B12, dan asam folat. Penanganan anemia pada pasien penyakit ginjal

kronik adalah dengan pemberian tambahan zat besi, injeksi eritropoietin,

melakukan transfusi Red Blood Cells(RBC), vitamin B12 dan asam folat. Anemia

pada pasien penyakit ginjal kronik sangat berbahaya dan harus segera diatasi.

Anemia yang tidak diatasi dapat mengakibatkan munculnya komplikasi lain

seperti detak jantung tidak teratur atau terlalu cepat (takikardia), pembesaran otot-

otot jantung dan gagal jantung.Anemia membuat asupan oksigen dalam tubuh

menurun yang bisa mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah.Pelebaran

pembuluh darah membuat kontraksi pada jantung sehingga mengakibatkan

pembengkakan jantung (NIDDK, 2014).

36
 Penanganan asidosis metabolik pada pasien penyakit ginjal kronik di

RSUP H. Adam Malik belum seluruhnya diatasi. Terdapat 1 pasien (8,33%) yang

tidak mendapatkan terapi untuk mengatasi asidosis metabolik. Pasien penyakit

ginjal kronik dikatakan mengalami asidosis metabolik bila kadar bikarbonat dalam

serum kurang dari 12 mEq/L dan pH darah yang rendah yaitu kurang dari 7,2.

Asidosis metabolik merupakan komplikasi yang umum terjadi pada penyakit

ginjal kronik dan berkontribusi dalam memperparah penyakit ginjal dikarenakan

rendahnya kadar bikarbonat dalam serum. Bukti dari uji klinis menunjukkan

bahwa terapi alkali bisa menghambat perkembangan penyakit ginjal kronik.

Terapi natrium bikarbonat merupakan terapi yang umum digunakan. Suatu studi

epidemiologi menunjukkan bahwa kadar bikarbonat dalam serum yang rendah

mengakibatkan angka kematian yang tinggi. Asidosis metabolik pada pasien

penyakit ginjal kronik jika tidak diatasi dapat menyebabkan efek-efek yang buruk

seperti resisten insulin, perubahan metabolisme tulang, dan mempercepat

penurunan fungsi ginjal (Chen dan Abramowits, 2014).

Indikasi tanpa obat juga terdapat pada pasien penyakit ginjal kronik

dengan kondisi diabetes melitus yaitu sebanyak 1 kasus (8,33%). Diabetes melitus

menjadi salah satu penyakit yang paling banyak menyebabkan penyakit ginjal

kronik. Penyakit ginjal kronik ditemukan pada 23% pasien dengan diabetes

melitus. Diagnosa diabetes melitus pada pasien penyakit ginjal kronik diperoleh

dari tes kadar gula darah puasa, kadar gula darah 2 jam setelah makan dan kadar

gula darah sewaktu (acak). Kadar gula darah puasa yaang direkomendasikan

adalah kurang dari 100 mg/dl, kadar gula darah 2 jam setelah makan kurang dari

180 mg/dl dan kadar gula darah sewaktu kurang dari 200 mg/dl. Target HbA1C

37
yang direkomendasikan adalah <7,0%. Nilai HbA1C yang tinggi menandakan

kadar gula pasien dalam 2 atau 3 bulan terakhir tidak terkontrol.

Terapi yang diberikan pada pasien penyakit ginjal kronik untuk

menurunkan kadar gula darah adalah insulin, namun resiko hipoglikemia

meningkat. Tidak ada jurnal yang menyebutkan insulin yang seharusnya

digunakan dan yang seharusnya dihindari. Obat antidiabetes oral juga digunakan.

Generasi kedua sulfonilurea (glipizid) direkomendasikan karena metabolitnya

tidak aktif dan potensi hipoglikemianya rendah (Cavanaugh, 2007).

4.3.2 Obat Tanpa Indikasi

Obat tanpa indikasi adalah keadaan dimana pasien mendapatkan obat yang

tidak tepat indikasi, pasien mengalami toksisitas karena obat atau hasil pengobatan,

pengobatan pada pasien pengkonsumsi obat, alkohol dan rokok, pasien dalam

kondisi pengobatan yang lebih baik diobati tanpa terapi obat, pasien dengan

multiple drugs untuk kondisi dimana hanya single drug therapy dapat digunakan,

pasien dengan terapi obat untuk penyembukan dapat menghindari reaksi yang

merugikan dengan pengobatan lainnya. Jumlah kejadian Drug Related

Problems(DRPs) pada obat tanpa indikasi adalah sebanyak 0 kasus.

4.3.3 Obat Salah

Obat salah adalah kondisi pasien mendapatkan obat yang tidak aman, tidak

efektif, alergi, kontraindikasi dengan kondisi pasien. Berdasarkan hasil

pengamatan tidak ditemukan adanya kasus obat salah.

4.3.4 Dosis Obat Kurang

Dosis obat kurang adalah kondisi medis pasien menjadi sulit disembuhkan

dengan terapi obat yang digunakan, dosis yang digunakan terlalu rendah untuk

38
menimbulkan respon, konsentrasi obat dalam serum pasien dibawah rentang terapi

yang diharapkan, dosis tidak cukup untuk pasien, frekuensi, durasi dan cara

pemberian obat pada pasien tidak tepat. Kejadian Drug Related Problems(DRPs)

kategori dosis obat kurang tidak ditemukan pada penelitian ini.

4.3.5 Dosis Obat Berlebih

Penyesuaian dosis sangat penting pada pengobatan pasien penyakit ginjal

kronik. Penyakit ginjal kronik mempengaruhi eliminasi obat di ginjal dan proses

farmakokinetik lainnya yang terlibat dalam disposisi obat. Dosis obat yang tidak

tepat pada pasien penyakit ginjal kronik dapat menyebabkan efek samping yang

buruk. Dosis obat harus disesuaikan dengan kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.

Penyesuaian dosis dilakukan dengan pengurangan dosis ataupun memperpanjang

interval pemberian obat. Dosis yang tidak tepat dapat menyebabkan keracunan

terutama pada pasien lanjut usia dan bisa membuat terapi jadi tidak efektif (Munar

dan Singh, 2007).

Dosis obat berlebih adalah kondisi medis pasien mendapatkan obat yang

benar tetapi dosis obat terlalu tinggi, konsentrasi obat dalam serum pasien diatas

rentang terapi yang diharapkan, frekuensi, durasi dan cara pemberian obat pada

pasien tidak tepat. JumlahDrug Related Problems (DRPs) pada dosis obat

berlebih adalah sebanyak 6 kasus(50,0%). Dosis lebih pada pemberian injeksi

meropenem sebanyak 3 kasus, sebanyak 1 kasus pada pemberian levofloksasin

(8,33%), pada pemberian ceftazidim sebanyak 1 kasus (8,33%) dan pada

pemberian gentamisin sebanyak 1 kasus (8,33%) (Tabel 4.6).

39
Tabel 4.6 Analisis Drug Related Problems(DRPs) Kategori Dosis Obat Berlebih

LFG Dosis StandarJumlahPersentase Kasus(%)

Nama Obat Dosis
(ml/mnt/1,73 m2 ) 1 g/24 jam 18,33
Meropenem 1 g/8 jam
< 10 1 g/12 jam 216,67
1 g/8 jam
< 50 250
500
mg/hari 0,5-1 g/24
mg/hari
Levofloksasin < 10 jam 1 8,33
110 mg/72 jam
Ceftazidim < 10 1 g/8 jam 1 8,33
80 mg/24 jam
Gentamisin <10 Total 1 8,33
6 50,00

Pasien diberikan injeksi meropenem dengan dosis 1 g/8 jam. Dosis obat

berlebih karena dosis injeksi meropenem pada pasien penyakit ginjal kronik

dengan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) < 10 ml/menit adalah 1 g/24 jam,

sedangkan pada pasien dengan LFG 10-50 ml/menit adalah 1 g/12 jam.Kejadian

dosis obat lebih ditemukan pada 1 kasus (8,33%) pemberian antibiotik

levofloksasin dengan dosis 500 mg/hari dimana dosis levofloksasin pada pasien

penyakit ginjal kronik dengan LFG <10 ml/menit adalah 250 mg/hari(Golightly,

et al., 2013).

Kelebihan dosis ditemukan pada 1 pasien (8,33%) yang diberikan

gentamisin. Pasien dengan LFG <10 ml/menit diberikan injeksi gentamisin 80

mg/ 24 jam dimana seharusnya mendapat gentamisin dengan dosis 110 mg/ 72

jam.Dosis obat lebih pada ceftazidim ditemukan pada 1 pasiendimana pasien

penyakit ginjal kronik dengan LFG <10 ml/menit diberikan injeksi ceftazidim 1 g/

8 jam. Dosis seharusnya adalah 0,5-1 g/ 24 jam(Golightly, et al., 2013).

DRPs dapat dicegah dengan meningkatkan peranan farmasi dalam

kegiatan Pharmaceutical care (asuhan kefarmasian). Apoteker berperan dalam

mengidentifikasi, mencegah dan menyelesaikan DRPs. Kerjasama apoteker dan

40
tenaga kesehatan lain seperti dokter dan perawat sangat dibutuhkan untuk

mencegah dan mengatasi kejadian DRPs (Cipolle, et al., 2007).

Identifikasi DRPs pada pasien penyakit ginjal kronik di RSUP H. Adam

Malik dilakukan oleh apoteker dengan memantau terapi obat pasien. Penanganan

DRPs kategori dosis berlebih dilakukan apoteker dengan memberitahukan kepada

dokter bahwa dosis obat pasien tidak tepat dan perlu dilakukan penyesuaian dosis

obat. Pencegahan DRPs pada pasien ginjal kronik di RSUP H. Adam Malik

belum terlaksana sepenuhnya, sehingga diharapkan apoteker dan dokter

meningkatkan kerjasama dalam peresepan dan pemantauan terapi obat.

4.3.6 Interaksi Obat

Interaksi Obat adalah kondisi di mana suatu zat mempengaruhi aktivitas

obat, yaitu meningkatkan atau menurunkan efeknya, atau menghasilkan efek baru

yang tidak diinginkan atau direncanakan. Jumlah kejadianDrug Related Problems

(DRPs)kategori interaksi obat adalah 1 kasus(8,33%) (Tabel 4.7).

Tabel 4.7 Analisis DRPs Kategori Interaksi Obat

JenisInteraksi
TingkatJumlahPersentase KeparahanKasus(%) Moderat18,33
Obat 18,33
Interaksi Obat
Valsartan + KetorolakFarmakodinamik
Total

Berdasarkan Tabel 4.7 , ditemukan 1 kasus (8,33%) interaksi obat antara

obat golongan Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs (NSAID) yaitu ketorolak

dengan obat golongan Angiotensin II Receptor Blockers (ARB) yaitu valsartan.

Obat NSAID dapat melemahkan efek antihipertensi dari obat ARB dengan

mekanisme antagonis farmakodinamik. Efek interaksi obat yang terlihat adalah

menurunnya efek hipotensi obat golongan ARB. Efek interaksi kedua obat

41
meningkatkan potensi kerusakan ginjal yang lebih parah sehingga sebaiknya

kombinasi obat diberhentikan atau dengan memberikan obat secara terpisah dan

memperpanjang interval waktu pemberian obat (Drugs.com, 2016).

Beberapa bukti menunjukkan bahwa prostaglandin mungkin terlibat dalam

efek hipotensi obat golongan ARB sedangkan obat golongan NSAID bekerja

dengan menghambat sintesis prostaglandin di ginjal. Bila kedua obat

dikombinasikan maka dapat mengurangi efek valsartan dalam menurunkan

tekanan darah. Mekanisme non spesifik lain seperti retensi natrium juga dapat

mempengaruhi tekanan darah. Kedua golongan obat ini juga dapat menyebabkan

gangguan ginjal. Kombinasi kedua obat tersebut dapat menyebabkan kerusakan

ginjal yang lebih parah pada pasien penyakit ginjal kronik (Baxter, 2008).

Pencegahan interaksi obat di RSUP H. Adam Malik dilakukan dengan

memberikan obat secara terpisah atau dikelang waktu pemberiannya dan juga

melakukan pemantauan terapi obat.

3.3.7 Reaksi Obat Merugikan

Drug Related Problems (DRPs) kategori reaksi obat merugikan tidak

dijumpai pada penelitian ini. Jumlah kejadian Drug Related Problems (DRPs)

pada kategori reaksi obat merugikan sebesar 0 kasus.

42
 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa :

a. terdapat Drug Related Problems (DRPs) pada pasien penyakit ginjal kronik di

ruang rawat inap interna pria RSUP H.Adam Malik Medan periode

September 2015-November 2015.

b. KejadianDRPs ditemukan pada 11 pasien (36,7%) dari 30 pasien yang

memenuhi kriteria inklusi dengan total 12 kasus DRPs. Kejadian DRPs

ditemukan pada kategori dosis obat lebih yaitu sebanyak 6 kasus (50,0%),

kasus DRPs kategori indikasi tanpa obat yaitu sebanyak 5 kasus (41,67%)dan

DRPs kategori interaksi obat sebanyak 1 kasus (8,33%).

5.2 Saran

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, peneliti memberi saran sebagai

berikut:

a. sebaiknya dokter dan apoteker meningkatkan kerja samadalam hal peresepan

obat agar penatalaksanaan obat yang rasional dapat dicapai sehingga

mengurangi terjadinya DRPs

b. sebaiknyadilakukan analisis DRPspada pengobatan pasien dengan diagnosa

selain penyakit ginjal kronik.

43
 DAFTAR PUSTAKA

Baxter, K. (2013). Stockley’s Drug Interaction. Edisi VIII. London :

Pharmaceutical Press. Hal. 13 dan 34.

Bell, K., dan Twiggs, J. (2015). Hypertension : The Silent Killer.Alabama

Pharmacy Association. Hal. 4-5.

Cavanaugh, K.L. (2007). Diabetes Management issue for Patients with Chronic
Kidney Disease.Clinical Diabetes. 25(3): 90-97.

CDC. (2007). Prevalence of Chronic Kidney Disease and Associated Risk

Factors. United states: Center for Disease Control and Prevention.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5608a2.htm.

Diakses pada 11 November 2015.

Chen, W., dan Abramowits, M.K. (2014). Metabolic Acidosis and the
Progressingof Chronic Kidney Disease. Biomed Central. Hal. 1-2.

Cipolle, R.J., Strand, L.M., dan Morley, P.C. (2007). Pharmaceutical Care
Practice: The Clinician’s Guide.Edisi II. New York : Mc Graw-Hill.

Cohen, D.,dan Townsend, R. (2011). Hypertension in CKD dalam Chronic

Kidney Disease : Clinical Practice Recommendations for Primary Care
Physicians and Health Providers. Henry Ford Health System. Hal. 20-22.

Drugs.com. (2016). Drugs Interaction Report. https://www.drugs.com/

interactions-check.php. Diakses pada 12 februari 2017.

Fitria, D.Y. (2015). Analisa Drug Related Problems (DRPs) pada Pasien Rawat
Inap Penyakit Ginjal Kronik dengan Penyakit Penyerta di Rumkital Dr.
Mintohardjo Tahun 2014. Skripsi. Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Jurusan Farmasi UIN Syarif Hidayatullah. Hal. 8-10, 58.

Golightly, K.L., Teitelbaum, I., Kiser, T.H., Levin, D.A., Barber, G.R., Jones,
M.A., Stolpman, N.M., Lundin, K.S. (2013).Renal Pharmacotherapy:
Dosage Adjustment of Medications Eliminated by the Kidney. New York :
Springer. Hal.131, 331, 395, 437.

Hudson, J.Q., dan Wazny, L.D. (2015). Chronic Kidney Disease dalam
Pharmacotherapy Handbook. Edisi IX. USA: Mc-GrawHills
Companies.Hal. 788.

Indonesia renal Registry. (2014). 6th Annual Report of Indonesian Renal Registry.
Hal. 17-18.

44
Joy, M.S., Kshirsagar, A., dan Franceschini, N. (2009). Chronic Kidney Disease :
Progression Modifying Therapies dalam Pharmacotherapy: A
Pathophysiologic Approach. Edisi VII. USA : Mc-Graw Hills Companies.
Hal. 745-745.

Joel, J.J. (2013). A Study on Drug Related Problems and Pharmacist Intervention
in patients Undergoing Haemodialysis in A Tertiary Care Hospital.
International Research Journal. 3(5): 263.

Levey, A.S., et al. (2002). Clinical practice Guidelines for Chronic Kidney
Disease : Evaluation, Classification adn Stratification. New York :
National Kidney Foundation. Hal. 43-44, 81-91.

Levey, A.S., et al. (2009). A New Equation to estimate Glomerular Filtration

Rate. USA : NIH Public Access. Hal. 7 dan 14.

Munar, M.Y., dan Singh, H. (2007). Drug Dosing Adjustments in Patients with
Chronic Kidney Disease. American Academy of Family Physicians.
75(10): 1487-1488.

Nafrialdi. (2007).Antihipertensi dalam Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta:

Badan Penerbit FKUI. Hal. 354-357.

NIDDK. (2014). Anemia in Chronic Kidney Disease. National Institute of

Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.No. 14-4619.

Notoatmodjo, S. (2010). Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta

:RinekaCipta.Hal. 145-146.

PCNE. (2017). PCNE Classification for Drug Related Problems. V8.0.

Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. Hal. 3.

Prasetya,R.P., Karsana,R., dan Swastini,D.A. (2007).

KajianInteraksiObatpadaPengobatanPasienGagalGinjalKronisHipertensi
di RSUP Sanglah DenpasarTahun2007.
Download.portalgaruda.org/article. Diakses pada 13 November 2015.

Riskesdas.(2013). Hasil Riskesdas 2013. Jakarta : Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. Hal. 46.

Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., dan Cheever, K. H. (2010). Brunner
and Suddarth’s textbook of medical-surginal nursing. 12thEdition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Hal. 591.

Strand, L.M., Morley, P.C., Cipolle, R.J., dan Ramsey, R. (1990). DICP. Drug
Related Problems: Their Sructure and Function. 24(11): 1093-1097.

Suhardjono, Lydia, A., Kapojos, E.J., dan Sidabutar, R.P. (2001). Gagal Ginjal
Kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI. Hal. 427.

45
Suherman, S.K., dan Nafrialdi. (2007). Insulin dan Antidiabetik Oral dalam
Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. Hal. 483.

Suwitra, K. (2009). Penyakit Ginjal Kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Dept. Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. Hal. 1035-1037.

Trisna, A.P. (2015). Evaluasi Drug Related Problems pada Pasien Gagal Ginjal
Kronik di Rumah Sakit Pelabuhan Jakarta Utara. Skripsi.Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Jurusan Farmasi UIN Syarif Hidayatullah.
Hal. 55.

Utami, K.A. (2010). Hubungan Gagal Ginjal Kronis dengan Gambaran Urin di
Kandung Kemih pada Pemeriksaan Ultrasonografi. Skripsi. Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Hal. 37.

Wilson, L.M. (2006). Gagal Ginjal Kronik dalam Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal.
924.

46
Lampiran 1 Data pasien penyakit ginjal kronik (PGK) di instalasi rawat inap
interna pria Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan
periode September-November 2015

No. Nama Usia Lama rawat Diagnosa LFG

(tahun) (Hari) ( ml/menit/1,73 m2)
1. WR 55 20 PGK stage V 5,34
2. MB 43 13 PGK stage V 2,67
3. PAS 67 15 PGK stage V 4,33
4. MASS 55 9 PGK stage V 10,45
5. MS 32 6 PGK stage V 6,34
6. DB 46 7 PGK stage V 4,57
7. WR 55 8 PGK stage V 9,71
8. MN 62 18 PGK stage V 5,98
9. IY 37 11 PGK stage V 3,38
10. LA 47 16 PGK stage IV 24,62
11. BD 40 8 PGK stage V 8,94
12. SG 32 8 PGK stage V 2,65
13. RS 58 18 PGK stage IV 16,24
14. RPA 59 9 PGK stage V 12,98
15. SL 45 9 PGK stage V 11,14
16. SK 34 34 PGK stage V 4,25
17. WS 26 11 PGK stage V 2,34
18. RT 59 16 PGK stage V 12,35
19. AM 52 8 PGK stage V 3,91
20. SP 48 15 PGK stage V 5,46
21. PML 31 14 PGK stage V 1,91
22. AF 27 9 PGK stage V 2,55
23. MASS 55 10 PGK stage V 6,37
24. PN 50 8 PGK stage V 8,9
25. RSB 34 3 PGK stage V 4,06
26. IB 33 6 PGK stage V 3,35
27. MDJ 61 4 PGK stage V 4,17
28. RM 73 10 PGK stage IV 17,1
29. MASS 55 4 PGK stage V 8,26
30. MTS 49 17 PGK stage V 2,17

47
Lampiran 2 Data diagnosis penyakit penyerta pada pasien penyakit ginjal kronik
di instalasi rawat inap interna pria Rumah Sakit Umum Pusat H.
Adam Malik Medan periode September-November 2015

No. Nama Penyakit Penyerta

1 WR DM tipe 2 + HT stage II + Anemia + Stroke Iskemik
2 MB HT stage II + Asidosis Metabolik
3 PAS DM tipe 2 + Anemia
4 MASS HT stage II + Asidosis Metabolik + CHF fc I
5 MS HT stage II + Anemia
6 DB HT stage II
7 WR DM tipe 2 + HT stage II + Anemia + Stroke Iskemik
8 MN DM tipe 2 + HT stage II + Anemia
9 IY Anemia + Sepsis
10 LA HT stage II + Asidosis Metabolik + Anemia
11 BD Anemia
12 SG GNC + Anemia + Asidosis metabolic
13 RS DM tipe 2 + HT stage II + Anemia
14 RPA DM tipe 2 + Asidosis metabolik
15 SL Ginjal Polikistik + Anemia + HT stage I
16 SK HT stage II + Asidosis Metabolik + ISK
17 WS GNC + HT stage II + Asidosis Metabolik + Anemia
18 RT HT stage II + Asidosis Metabolik + Anemia + ISK
19 AM HT stage II + DM tipe 2 + CHF fc II + Anemia
20 SP HT stage II + DM tipe 2 + Anemia + ISK
21 PML GNC + HT stage II + Asidosis Metabolik + Anemia
22 AF HT stage II + Anemia
23 MASS HT stage II + Asidosis Metabolik
24 PN HT stage II + CHF fc III + Anemia
25 RSB HT stage II + Anemia
26 IB HT stage II + Anemia
27 MDJ HT stage II + Asidosis Metabolik + Anemia
28 RM HT stage II + CHF fc II + Sepsis + Anemia
29 MASS HT staeg II + Asidosis Metabolik + Anemia
30 MTS GNC + HT stage II + Asidosis Metabolik + Anemia

Keterangan :

HT : Hipertensi GNC : Glomerulus Nephritic Chronic

DM : Diabetes Melitus CHF : Congestive Heart Failure

48
Lampiran 3 Data Drug Related Problems (DRPs) Pasien Penyakit Ginjal
Kronik di Instalasi Rawat Inap Interna Pria Rumah Sakit Umum
Pusat H. Adam Malik Periode September-November 2015

No. Nama Kategori DRP Penyebab

1 WR Indikasi tanpa obat Pasien butuh terapi antidiabetes untuk
menangani DM tipe 2. Kadar gula darah 2
jam setelah puasa pasien adalah 242
mg/dL dan nilai Hb-A1c 7,6 %.
2 MB Indikasi tanpa obat Hasil pemeriksaan hematologi tanggal
2/9/2015 menunjukkan jika pasien
mengalami anemia. Kadar Hb pasien 7,2
g/dL dengan eritrosit 3,09 juta/µl . Pasien
seharusnya diberikan terapi antianemia.
3 MB Dosis obat lebih Pasien mendapat terapi antibiotik injeksi
meropenem dosis 1 g/ 8 jam. Dosis harus
disesuaikan menjadi 1 g/ 24 jam.
4 WR Indikasi tanpa obat Berdasarkan pemeriksaan tanggal
20/9/2015 pasien mengalami asidosis
metabolik dengan pH 7,1. Pasien butuh
terapi untuk mengatasi asidosis metabolik
5 MN Indikasi tanpa obat Berdasarkan hasil pemeriksaan
hematologi tanggal 20/9/2015
menunjukkan jika pasien mengalami
anemia. Kadar Hb pasien 8,0 gr/dL
dengan eritrosit 2,98 juta/µl dan
memburuk di tanggal 24/9/2015 yaitu Hb
7,5 g/dL dengan eritrosit 2,88 juta/µl.
Pasien seharusnya diberikan terapi
antianemia.
6 LA Dosis obat lebih Pasien mendapat terapi antibiotik
levofloksasin 500 mg/hari tetapi dosis
terlalu tinggi. Dosis harus disesuaikan
menjadi 250 mg/hari.
7 BD Indikasi tanpa obat Berdasarkan hasil pemeriksaan
hematologi tanggal 9/10/2015
menunjukkan jika pasien mengalami
anemia. Kadar Hb pasien 7,3 gr/dL
dengan eritrosit 2,64 juta/µl dan tanggal
12/10/2015 yaitu Hb 6,8 g/dL dengan
eritrosit 2,38 juta/µl. Pasien butuh terapi
antianemia.
8 RS Dosis obat lebih Pasien mendapat terapi injeksi
meropenem dengan dosis 1 g/8 jam.
Penyesuain dosis seharusnya dilakukan
menjadi 1 g/ 12 jam.
9 RPA Dosis obat lebih Pasien mendapat terapi injeksi
meropenem dosis 1 g/ 24 jam. Dosis harus

49
disesuaikan menjadi 1 g/ 12 jam.
Pasien mendapat terapi injeksi ceftazidim dosis 1 g/ 8 jam. Dosis harus10RT
disesuaikanDosis
menjadi
obat0,5-1
lebih
Interaksi obat valsartan dan ketorolak dimana ketorolak mengurangi efek valsartan. Tekanan dara

11PN Interaksi obat

12 MT Dosis obat lebih Pasien me

gentamisisn dosis 80 mg/ 24 jam. Dosis jika LFG
65 kg. Dosis seharusnya disesuaikan menjadi 110

50
Lampiran 4.Data Pengobatan Pasien Penyakit Ginjal Kronik

No. Nama Tanggal Terapi Obat Regimen Dosis

1. WR 22/08/2015 1.IVFD NaCl 0,9 % 20 tetes / menit
23/08/2015 01/09/2 1. Injeksi Furosemid (iv)
015 2. Tab.Valsartan
3. Tab.Aspirin
4. Tab.Vitamin B-complex
5. Tab.Amlodipin
24/08/201 1. Injeksi Furosemid (iv)
5 2. Tab.Valsartan
3. Tab.Aspirin
4. Tab.Vitamin B-complex
1. Injeksi Furosemid (iv)
25/08/201 2. Tab.Valsartan
5 3. Tab.Aspirin
4. Tab.Vitamin B-complex
1. Injeksi Furosemid (iv)
2. Tab.Valsartan
26/08/201 3. Tab.Aspirin
5 4. Tab.Vitamin B-complex
5. Tab.Domperidon
1. Injeksi Furosemid (iv)
2. Tab.Valsartan
3. Tab.Aspirin
27/08/201 4. Tab.Vitamin B-complex
5 1. Injeksi Furosemid (iv)
2. Tab.Valsartan
3. Tab.Aspirin
4. Tab.Vitamin B-complex
28/08/201 5. Supp.Bisacodyl
5 1. Injeksi Furosemid (iv)
2. Tab.Valsartan
3. Tab.Aspirin
4. Tab.Vitamin B-complex
1. Injeksi Furosemid (iv)
29/08/201 2. Tab.Valsartan
5 3. Tab.Aspirin
4. Tab.Vitamin B-complex
1. Injeksi Furosemid (iv)
2. Tab.Valsartan
30/08/2015 3. Tab.Aspirin
4. Tab.Vitamin B-complex
5. Supp.Bisacodyl
1. Injeksi Furosemid (iv)
31/08/2015 2. Tab.Valsartan
3. Tab.Aspirin
4. Tab.Vitamin B-complex

51
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1
1 x 10 mg
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1
3 x 10 mg
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1
5 mg
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1
10 mg
20 mg / 24 jam
1 x 80 mg
1 x 100 mg
3x1

52
Lampiran 4.(Lanjutan)
No Nama Tanggal Terapi Obat Regimen Dosis
. 02/09/2015 1. Tab.Valsartan 1 x 80 mg
2. Tab.Aspirin 1 x 100 mg
3. Tab.Vitamin B- 3x1
complex 10 mg
4. Supp.Bisacodyl 3 x 500 mg
03/09/2015 5. Tab.Parasetamol 1 x 80 mg
1. Tab.Valsartan 1 x 100 mg
2. Tab.Aspirin 3x1
3. Tab.Vitamin B- 3 x 500 mg
04/09/2015 complex 1 x 80 mg
4. Tab.Parasetamol 1 x 100 mg
1. Tab.Valsartan 3x1
2. Tab.Aspirin 10 mg
3. Tab.Vitamin B- 3 x 500 mg
05/09/2015 complex 1 x 80 mg
4. Supp.Bisacodyl 1 x 100 mg
5. Tab.Parasetamol 3x1
1. Tab.Valsartan 5 mg
2. Tab.Aspirin 3 x 500 mg
06/09/2015 3. Tab.Vitamin B- 1 x 80 mg
complex 1 x 100 mg
4. Supp.Bisacodyl 3x1
5. Tab.Parasetamol 5 mg
1. Tab.Valsartan 3 x 500 mg
07/09/2015 2. Tab.Aspirin 1 x 80 mg
3. Tab.Vitamin B- 1 x 100 mg
complex 3x1
4. Supp.Bisacodyl 5 mg
5. Tab.Parasetamol 3 x 500 mg
08/09/2015 1. Tab.Valsartan 1 x 80 mg
2. Tab.Aspirin 1 x 100 mg
3. Tab.Vitamin B- 3x1
complex 5 mg
4. Supp.Bisacodyl 3 x 500 mg
09/09/2015 5. Tab.Parasetamol 1 x 80 mg
1. Tab.Valsartan 1 x 100 mg
2. Tab.Aspirin 3x1
3. Tab.Vitamin B- 5 mg
complex 3 x 500 mg
4. Supp.Bisacodyl No.N T 01/09/2015
5. Tab.Parasetamol 2 a an
1. Tab.Valsartan mgg
2. Tab.Aspirin a al 31/08/20
3. Tab.Vitamin B- 30/ 15
complex M08/ 02/09/2015
4. Supp.Bisacodyl B 20
5. Tab.Parasetamol 15

53
 Lampiran 4.(Lanjutan)
0 Ter
4. T ( se r A Reenit mg /12 9 1/ Terapi n
3 api a i m t m gi 20 20 jam / 09 Obat 3. Tab.
/ Ob b. v1. 3. id a l m mg/ mg 1x 2 /2 1. Injek Vals
00 at K ) (i n o en 8 /12 10 11 0 01 si artan
97 1. a 3. T v) 4. I d D jam ja mg /0 1 5 Furo 4. I
// pt a 4. 2. T n i osi1 2 m 1x 9/ 5 semi nje
20 o b a j p s 10 1x 80 20 d ksi
09 p . b. 1. e i 10mg 1 mg 15 (iv) Me
1/ ri A5. A k n tet3 0 500 0 2. Tab. rop
52 l m m s 3. T es 25 m mg/ 8 12 Aml ene
0 5. I l lo i a / mg g 8 / /0 odipi m
1 nj o di3. M b m 2 g/ 2g jam 0 0 9/ n (iv)
5 e d pi e . en 24 / 20 4 9 20 3. Tab. 1.I
0 k i n 2. r V it jam 50 2 mg/1 / / 15 Vals VF
4 si p2. 3. In o a 2010 m 4 2 0 2 artan D
/ C i je p l m tete g j jam 9 0 4. Injek Na
00 ef n ks e s g/ s / 20 a 1x / 1 si Cl
98 2. ri 4. T i n a 8 me m m 10 2 5 Mer 0,9
// a a C e r ja nit g/ 1x mg 0 open %
20 k b ef m t m 20 8 80 1x 1 em 2.
09 s . 1. ri a 1 mg/ja mg 80 5 0 (iv) Injeksi
1/ o K a ( n x 8 m 20 mg 9 1. Injek Metokl
52 n a ks i 4. I 10jam 1 mg 500 0 / si oprami
0 (i p 1. o v n m1 /12 mg/ 5 0 Furo
d (iv)
1 v t n 4. ) j g ja 8 / 9 semi
4. (i 1.IVF
5 ) o 1. I e 3 m jam 0 / d
D
0 1. I p v) 3. n k x 1x 20 9 2 (iv)
V r 4. T j s 25 NaCl
5 10 mg/1 / 0 2. Tab.
/ F i a 2. e i m2 1 0,9 %
mg 2 2 Aml
0 D l b. k g 2 1x jam 0 5 odipi 2.
9 N 5. I V s M 2 80 1x 1 n Injeksi
/ a n3. al i e g/ mg 10 5 3. Tab. Metokl
2 C j 2. sa F r 24 50 mg Vals oprami
0 l e rt u o ja 50 0 1x 0 artan d (iv)
1 0, k a r p m mg mg 80 6 1 4. Injek 1.IVF
5 9 s n o e 1020 /8 mg / 0 si D
% i 1. In s n tetmg/ ja 500 0 / Mer NaCl
3.2. I C je 4. e e es 8 1 m mg/ 9 0 open 0,9 %
nj e 1. ks m m / jam x 20 8 / 9 em 2. Inje
0 e f i i m 1 80 mg jam 2 / (iv) ksi
6 k r 2. F d ( No. N Tangg 0 2 1. Injek Met
/ si i 3. ur 3. i a al 1 0 si oklo
0 F a os ( v m 5 1 Furo pra
09/09/2
9 u k e i ) a 5 semi mid
3. 015
/ r s 4. m v d (iv)
2 o o id1. ) 0 (iv) 3.
0 s n (i 2. T 7 2. Tab. T
1 e v) a PAS / Aml a
10/09/2
5 m ( 2. T b 0 1 odipi b
015
id i a . l
54
 Lampiran 4.(Lanjutan)
etNa a t R g mg / / n d t t 1 T (iv) 4. Tete
As
Cl m A e / 2/ m a / e t e 5 e 3. Tabl s
am
0,9 i s g 08 e m k s e t r et mat
Fo
% s a i 8 mjan e i m m t e 1 a Asa a
2.
lat i m m gmi n r a e p e s 6 p m Gen
1.I n e j /2 t i i t n a s / 0 i Folat tami
V F n a 10 1 t a i d p 0 9 4. Tete sin
F 1. V o m2te0 2 t a / a 9 / O s 5. Tab.
D F l 1. D 2 j tem 1 0 k d / 0 b mata Para
Na D a o 0 as g 0 a 1 m m a 2 9 a Gent seta
t 0 amis
Cl s m/ / t n 0 a e / t mol
N4. T 4. i m1m8 m e a t n m 1 2 in
0,9
a e 5
% s g xe j g t n ma i a 0 1 1. VF
2. C t / 1nia e g t t 1 1. VFD D
.
l e m/ s d k a NaC
2 1 0t 5 I Na
0 s 3 a / a 1 l 0,9
0 2 m1 Cl
V
, g0 x 8 / n n 0 k % 0,9
1 F
9 m j 1m1 8 a a 2. Injek %
3. a m 7 D
a xg 2 j m k n m n si 2. Inje
g 0
% t m8/ 0 a e i j g a 1 Meto ksi
2. I a / 9 N
1 08 t m n r a d n 0 klopr Met
n 3.2. 1 mjae 3 i i ma / / /
a amid oklo
j G 2 x gmt x t 3 n d 2 0 C (iv) pra
e e 52 e 1 2 8 a 0 9 l 3. Tabl mid
k n j 1 00 s 8 1 0 x k n 1 / et (iv)
s t a 00 / 0 i j 5 2 0 Asa 3. Tete
te
i a m mtem t t 1 r a k 0 , m s
M m 1 mgs e e m e 8 i m i 1 9 Folat mat
e i g// n t g t 3x1 r 5 4. Tete a
3. s x %
t 1 8mi e e t 2 8 i s Gen
abl 2. I
o i je t s / s e 0 1 mata tami
et n 1 n
k x ani1 No. N Tangga 8 Gent sin
As l 0 / j
mt 0 p 8 a l amis
am o1. V e
8 ma m 13/09/2 0 in 4.
Fol p F m 1 d j 9 k
0 20 g a 015 T
at4. r D g / a a / s 1. VFD a
1.I a 1 0m 2 i
mt g 8 m NaC b
VF m N4. g j m 3 0 M l 0,9
D i a x e/ x 1 e
.
3.Na 5t8 a a % P
C t
abl d
8
0 ejam t 1 14/09/2 5 o
2. Injek a
Cl l 0 3 a 8 si
et0,9
0 0 sm 015 k r
( /3 x Meto a
As l
% i , m 1 k t klopr
am
2. v 9 m mx o s
g e1 2 a e amid e
Fo g p
) / n2 0 n t 0 (iv) t
lat r
3. T %3. 5 it0 t a e 4. 15/09/2 8/ 3. Tabl a
1.I a 2. I 0 a
8 e n s 0 et
V b n 0 1te 015
9/
m m
0tet i Asa o
F l j p 2
j ms e d MASS d m
D m l
e e a s a a 0 Folat
55
 Lampiran 4.(Lanjutan)
per e s 5.R a t 1 n a 5 x te 12 jam nit ( a l b.A n
1.I
ido k i e 1 10 m 0 te 50 40 i n 0 mlo 6. Tab.
Vn s F g k 8 00 k k a m 2 s/ mg/12 mg/12 v6. T , dipi Natri
F1.I i u i a 0i a t g 5 m jam jam ) a 9 n um
DVF R r m n t mmr n a / e 3 x 25 50 3. I b 5. Tab. Bocar
Na
D a o e a e gg i a 1 m ni mg mg/12 n . % Vals bonat
Cl
Na n s n n t 22 n k 2 g t 1x5 jam j N2. I arta 7. Injek
0,9
Cl i e D e /0 a j 1 4 mg 3 x 25 e a n n si
%0,9 t m o d s 8t x d n a 0 0 10 mg k tr j 6. Tab. Tram
2.% i i s a e a a m m tetes/me 1x5 s i e Natr adol
2.1. d d i n p jt 1 n n 3 g/ mg i u k ium (iv)
i s a ae 0 No.N T 9/2015 Terapi m s Boc 8. Injek
n ( 2 k d ms 0 k d a a Obat R i arbo si
i 1.0 i a 3/ 0 i a mn 1. IVF a B F nat ceftri
( v t r m r n a g D n o u 7. Inje axone
i ) e i m xe m i g Na i c r ksi (iv)
v3. I t a ng 2 k al Cl t a o Ket 9. Tab.I
) n e 2 t 1i x i 1 0,9 i r s orol SDN
4. T j 4.s 0 a 8t 2 1 r 1/ % d b e ac 1. IVFD
a e / 10 0 i 0 14/09/ 2. Inje i o m (iv) NaCl
b k mt k t 0 0 2 9/ 2015 ksi n n i 8. Inje 0,9 %
. s e e a em 0 x 2 Fur a d ksi 2. Injek
t (
C i n t n tg m 1 ose t Ceft si
e 0
a R it e a e / g 0 mid i7. I ( riax Furos
t 1 v
p a 1 s n s8 3 0 (iv) n i one emid
2. t n e 5 ) j v
0 j s x 0 3. Inje (iv) (iv)
o i m / d pa 1 m ksi 4. T e ) 1. IVF 3. Injek
p t 2.g a a m 0 g Ran a k 3. I D si
r i / m n d8 / m 3 itidi b s n NaC Ranit
i d 8 e at m g x 15/09/ n . i j l 0,9 idin
1
l i j n k ee 2 1 2015 (iv) A K e % (iv)
3.3. 1. I n 5. i i m n 0 0 2 me k
a t 4. Tab 2. Inje 4. Tab.
i / l t s
V m t r a e te m .Am ksi Amlo
0
F ( 3 i t s t te g lodi o o i Fur dipin
9
D i x 1 ap 8 s / 1 pin d r R ose 5. Tab.
/ i o a
v 1 0 2 a m 0 5. Tab mid Valsa
2
N ) 8 0 kd t en te .Val p l n (iv) rtan
0
a4. T t m a a e it te sart i a i 3. Inje 6. Tab.
1
C a e g t nmt 8 s/ 16/09/ an n c t ksi Natri
5
l b t e aa e m 2015 1. IVF 5. T (i i Ran um
0 . e / t nt t s en D a v d itidi Bocar
, C s e a e it Na b ) i n bonat
9 a p 8 s kk p t 4 Cl .1. I n (iv) 7. Injek
p a ia a e 0 0,9 V V 4. Tab. si
% t d j / rn d s m % a F ( Aml Tram
2. I o a a i a a g/ 2. Inje l D i odip adol
4.4. n p 1 s
m
m m 2n p 1 ksi v in (iv)
ab.3. j r 3
a 3 e d ma 2 / Fur a N ) 5. Tab. 8. Injek
Do e i 3. n xa a d ja r a 4. T Vals si
t 0 ose
m k l x i t a m mid t C a arta ceftri
56
 Lampiran 4.(Lanjutan)
R 1mg/1jam 3 g T o al a o e ida % o p R x 80 mg t
4. e 08g/12
1 x 1 e di sa n d k 1. IVF d r e 8 e
g t jam
jam 20/
g/11 x r pi rt 5. S i s D 1 i a g t
i e 102
10 g 1 09/a n a y p i NaC . p m i t e
m t tete
jam
tetes10 6 4.20 p T n r i l 0,9 I i i m e s
e e 3
s/m
/me 0 0 15 i a 5. S . n F % V n d e t
n s enit
5 mm
nit b. yr A4. T u 2. Inje F 4. N3. T n e /
D / 40mg
40 g/ g O V . n a r ksi D e a s
o m 10
mg/
mg/ 18 3 b al A t b o Furo b b D m
si e 12tete
12 ja x a s nt a . s semi N u . o / e
1. s n s/m
jam
jam m 1 1 t ar as s V e d a l A s n
6/ m
1 i 50 enit
50 1 g 1. I ta id i a 3. Tab. C V m i m i
t 40
mg/
mg/ g/ 1 0Vn a d l i Aml l e l s e t
0
9/ d
te 412 mg/
12 12 0 1. F I 1. I a s odip n o n
0jam12
jam ja 0 2 D V V 1. I a 3. T in 0 t d 8 i 2
te
m11jam m m16 0 F F V r a 4. Tab. , o i t 0
s/
g555010 g//01 N D D F t b Vals 9 li p t
m 5 .
/ mgmg/
mg 1
tet 9/ a N N D a artan n i e 2 m
e A 5.
11112es/ 8 20 C a a n % + n t 0 g
n 1 l C C N5. S m S
280 jam
160 m ja15 2. Injek F 4. N e
it j mg l y
1 en m 7/ l l
mg a y si li e s m /
4 a o r
335xx it 1 0 0 0, 0, C r Ranit x b g
0 d .
m11mggg 1 g/ 9/ , 9 9 l . idin o u / 8
m i
5. 530 1 x 1 29 % % 0
100 3. Injek ti l /
g A p A
0mg/160
mg/ 0
5 2 17 2. I 2. In , si d m j
2. /
1
m818mgm ja/01 % nj je 9 n i n Meto e V e 8 a
5 t n t
2 gjam m9/ 2. I e ks % klopr1. I e n m
ja / No.N T 20 n k i 2. I a 4. T a amid n n i j 1 x 10
1
m 5.a 15 j si F n s a s 4. Tab. je t t a mg
5 2 m a e F ur j i b i Aml k o m 1 x 80
j a 1 k u os e d . d odipi si l 2 1 x 10 mg
0
a Va
m a M n 8/ s r e k n R i 0 mg 3
0 i o m s 1. I a
g mS 5. Nebu a n 1 x 80
/ 1 g 189/ s id i V l 1 l n m mg x
1 x 6. /02 F e 3. T F F s . Vent it + g 3
2 5 g 9/0 u m a u D a I olin i 1
1 r id b. r r
ja m 20 V + d F / x
g a 155 3.
o T A o N t Flixo i l s
3. m F
1 1 s a m s a a tide n i 8 1 e
x D l e b. lo e C n D 1. Injek I x
2. n
x
5 8 B m A di m l 5. S N si n o j s d
y
m 0 1 i m pi i
0 a Ranit je t a e o
6. r
g m 199/ d lo n d
C idin k i m n k
1 g 0 T di4. T 3. T ,
3.
1 /0 . 2. Injek si d 1 d
9 l
x 3 9/9/ a pi a a si M e x o 8
A
8 x 5 202 b n b. b Meto et 10 k
% n 0
0 1 150 4.
. T V . klopr o m t
2. I t ,
m g / 1 A a al A n amid k g 8 e
a 9
g 3 5 m b. sa m 3. Tab. l 1 t
0 l V rt l j s Aml o
57
 Lampiran 4.(Lanjutan)
emx 0 / gmal m Tn b e . r b i n Ceft R a 2 jam j
sg 8 1 1g/ 4.Ne
e .I s V . l 4. Tab riax e m m 1 x 100 a
// 0 m 2 x18 r bub a a ( P a . on g 2x g mg m
m8 m g 5vija al u r l a a t Apt 3. Tab. i 1 20 mg / 1 x 160
ejag NT / 2 pV p t s s r )
mNo. or Apt m 4 x 12 jam mg
nm3 / g a 0 1 i enr a a a a1. I (asa or e 0 1 1 x 160 1 g / 12
it1 x 1 1 m 9 0 Otoo n r ms n m (asa n 0 0 mg jam
2x 1 2 a / 5 bli f5. N t e j salis m m 3 x 500 1 x 100
01 s x 2 atn e e a s t e ilat) salis m g mg mg
D
m0 e m 1 1. I + n b n a a k 5. IVF ilat) g 1 1 g / 12 3
o
gmn g 5 0 n2. FlT u 3. T l m s D 4. IVF s 2 x jam 0
/g d 1 5 jeixa l a i o i Na D i 3 1 x 100
81 o m 2 kotb V b s l F Cl NaC s
x 0 mg t
jx k x g 1 siid. e . i4. I u 0,9 l 0,9 0 20 mg / e
a8 1 1 / Re N n P l n r % %
5
5 m 12 jam t
m0 0 5 a a t a a j o
01.Ta 1. Inje 5. Tab.
0
0 g 1 x 160 e
1mt v 1 9 nb.tr o r t e s ksi Vals 1 mg s
xg e m i 8 / itIbi l a ) k e Fur arta m vi 1 g / 12
g a 7. / 2 i upu i s 1. I s m m g
13 t ose n al jam /
g 1
0x e 1 l 0 1 drom n e n i i mid 6. Sup / 1 x 100
m1 s / 9 0 i fe + t j C d 2. Tab p. 8 mg
/ m
gse/ v 8 W / 5 nn d a e e2. T .Val Dul x ja 3 e
1n m i R 2 2.2.TaI i F m k f a sart cola m 0 n
xd e a j 1 nb.k l o s t b an x 1 1 2
i r . 2 i
8o n l a 0 jeN l i l 3. Inje 7. Inje 0 0 t
2 t
0k it / m 5 kat o x 4. I i V ksi ksi m e
m8 1 8 5 1/ siri f o n F a a Ceft Nov j m g t
gte0 0 u x l a g 2
0 Mu e t j riax orap / e
9/ 0
3tet j etmn i e r o s on id m1 x 1 s
2
xs e a m 1 odia d k o n a 4. Tab 1 2
0 m
1/ t m g 9 kklk e s s5. T r . 0 3 ja /
sme 5 1 e a t m 0 g
/ l3.
ofT1. I i Apt m
5 g 0
ee s 0 / 0 oena n C m b a or 1 m
nni/ 1 9 pakb j e i . n (asa / x /
d A3. I 1 m e
dt m m 2 r . e f
/ 3.Ta m 1
2 g n 1
o2 e g 2 ab.A k t 2. T p n salis 6 i
k0 n j 2 a t j m2 x 2
1 mA m s r ilat) 0
t
8mit / a 2/ b o e g
0 i ml i i 5. IVF m
0 1 4
tg 5 1 m 5 dloo F a . r k D g j
9/ x 0 2
e/ 0 2 1 3. Tdid u x V ( s Na 3 a
2 5 0 0
t8 m 0 apii r o a a i Cl x m
0 m
ejag j b.n p o n l s C 0,9 5 1 g / 12
1 g m m
sm/ a m A i s 5. T s a e
4.Ta % 0 jam
5 1v g g
/1 1 m g 2 mb.n e a a m f 1. Inje 0 1 x 100
i 2
mx 2 1 0 l4. Ir T m b r t ksi m mg
0 / t a / 1
e1 j / o be a i . s r Fur g
a l x 0
n0 a 1 0 dsab d A a i ose 1
/
itmm m 2 9 i rt .I2. T p n l a mid g 1
8 5
2g 1 g / panr a t 3. T i x 2. Inje / 2 t
17 j 0
01 m i b b o a s o
1.Ta ksi 1 e
58
 Lampiran 4.(Lanjutan)
te 8 s Te2. I v 1. F v o a R 1 20 e g t
eni0 u rap n o IV D o d pt e 0 mg / s 6 x e t
st m p i je r F r i o g 12 jam - s e
/1 g p Ob k a D N a p p i t 1x / 6 2 t
6.6.6
mx 2 U at si p 5.N a p i ri m e 100 - 5 / e
No.
NT 9 1 1.7. C i a C i n l e t mg m 6 s
aa / 5 e d Cl l d 4. 3. T e 1 x 80 e m m
n
mn 2 ft6. T 0, I a s mg n u g e /
ag 1 ri a 9 0 ( n b. D 6-6-6 i n 1 n
g 0 a b % , s j A o / U t i x i m
m 2x t 1 t e
a 5 2 x . 2. 9 c e s
lo 150
l 3 o R ) k i m 2 1 0 n
2 / n a % s di s e mg 0 m 2 i
2 0 4.3. T n 2. T 1 i pi n 1x x g t
/ 9 a it a . Nn 2
i 500 t 8 x
0 / b. i b I o4. I t mg 2 e - 2
nj 0
9 2 2 A d . V v 1 5 t 8 2
/ 0 0 p i 6. C F o e 1 0 e - 5 x
m
2 / 1 t n ab. a D r k m s 8
si g
o7. T Az p x t g u m 2
1 0 5 a N
r a itr t e 1 / n g 5
0 9 N p /
/ 2. ( b om o a i o
8. 8 t m it 1 x 10
5
2 a . isi p C d v 0 e x e 1 mg m
0 2 s A n 3. r l o 1 s n 0 8-8-8 g
1 4 a z 3.1.I i ra 2 m 1 i unit 1 x 10
l ( pi
5 / m it VF 0 s d g / 0 t t 1 mg
0 5. r D 3. T , j 6-6-6 2 e 0 8-8-8
c (s
8. 9 s o Na a 9 a U m m unit
) c)
2 / al m Cl b m 3x1 e No.N T /09/201 Ter
1
1 2 is is 0,9 . %
1 2x n a an 5 api
2 A . 150
M3 / 0 il i % 2. T i m gg Ob
at n 2. m I g mg t
N/ 0 1 a V a al at
9 5 )1. I l 20 26 1.I
0 b F / mg /
/ 4. T n o 2 /0 29/09/2 VF
9 . 1 12 jam
2 1. a j d C D 015
/ 2 1g/ 9/ D
0 b. e i a x
2 20 Na
1 V k 4. p p N 12 jam 15 Cl
1 j 1x
5 al si4. nj i t a 2 0,9
0 a
3. s F ek n o C 100 5 30/09/2 %
5 m
6. a u si 4. p l mg 015 2. Tab.
1
rt r N I r 0 1 x 80 m 27 Capt
2 a o ov n i , mg g /0 opril
x
2 n s or j l 9 6-6-6 1 x 10 9/ 3. Tab.
/ 5. I e ap e 3. T U mg 20 Amlo
1
0 n m 3.id k a % 2x 1 15 dipin
0
9 je i ab.(s s b 2. T 150 0 4. Injek
2 0
/ k d Ac) i . a mg si
4 2. T ml1.
si A b 1x
2 t Novora
/ m . m
0
0 N a odi IV N g
500 e 28 pid (sc)
o b pin o l C mg t
59
 Lampiran 4.(Lanjutan)
1.I ul kRegim tetes /8-8- m s
unit o 5. Ta 1 g 20 ja x 80
VF in s en menit
10 8-8-8
8 l i v b. 1x mg m mg
D 1. T i Dosis / unit o F o
2 unit
tetes Va x 10 /12 1
Na a F10 mg0-0-8
menit 0-0- d u r lsa mg No.N T 05/10/20 Terapi
Cl b. utetes 21 unit/8 i r a rta 1 8- a an 15 Obat
0,9 C r menit
mg 2 unit p o p n 0 8-8 m gg 1. Tab.
% 2. a o218-8-820 i s i 1. Ta uni a al Aml
2. pt s unit
mg
mg mg/1 n e d b. m t 05 odipi
o e 21 2
18-8-8 2. I m A g 0- /1 n
p mmg unit10 jam n i ( ml 8 0-8 0/ 26/09/20 2. Injek
ri i 8-8-8
1 mg
10 j d s od - uni 20 15 si
3. c
l d e ipi 8 t 15 Nov
2. T 01/10/2015 k ( ) n 20 orapi
1. je -
a ( k s i 3. I 2. Inj 8 mg d
b. i si i v n ek /12 (sc)
A v H ) j si u ja 3. Injek
m ) u N5. T e N n m 06 27/09/20 si
lo m o a
02/10/2015 k ov i 1x /1 15 Hum
di ul v b s or t 80 0/ ulin
3. pi in o . i ap 0 mg 9. 20 4. Injek
3. n 4. I r V id 1x si
- 15
3. I nj a a H (sc 10 Furo
0
nj e p l
03/10/2015 u ) mg I semi
-
e k i s m 3. Inj 8- Y 28/09/20 d
4. 8
k si d a u ek 8-8 15 (iv)
si r l si uni 5. Tab.
2. F i
u 07
N u ( t H n t /1 Vals
o r s a
04/10/2015 n u 0- artan
i 0/
v o c n 4. I m t 0-8 20 1. Tab.
o s ) 1. T n uli 2 uni 15 Aml
ra e 3. I a j n t odipi
0
pi m n b e 4. Inj 20 n
d id j . k ek mg 2. Injek
m
4. (s (i e A s si g /12 si
nje c) v k m i Fu / ja 24 Nov
ksi4. I ) s l ro 1 m orapi
/0
No nj 5. T i o F se 2 1x 9/ d
vor e a d u mi 80 20 (sc)
api k b. H i r d mg 3. Injek
j 15
d si V u p o (iv a 1x 25 si
4. H
(sc) al m i s ) 10 Hum
m /0
1.I u s u n e 5. Ta 1 mg 9/ ulin
VF m ar l 2. I m b. 8- 4. Injek
1. ul 20
D ta i n i Va x 8-8 15 si
n n j d
Na in lsa uni Furo
Cl (s 1. T 4. I e rta 8 t semi
(
0,9 c) a n k n 0 0- d
i
% 5. I 3. b. j s v
0-8 (iv)
2. nj A e i m uni 5. Tab.
e k N ) t Vals
60
 Lampiran 4.(Lanjutan)
n o O s je ol R 1 g e 0 nit 2 8 e l jam
i l m o ks (i e 2 1x s 0 20 4 t n s 400 mg/
d e n i v) g j / mg/12 j e i / 24 jam
a ( p (i as. 6. i a 1 m m jam j a t t h 30 mg/
z i r v tra In m m 0 e g 1 x 80 a m e a 24 jam
1.4. o v a ) ne je e 1 n / mg m s 1 r 500 mg/
l ) z4. Dks ks n x m i 2 3 3 / i 8 jam
( 1. T4. o ri a i 8 g t 4 0 3 0 m f 2 gr/ 24
i a 2. l p m as D 0 8 3 0 No.N T Terapi
v b (i s at . o m - 0 j t a a Obat
) . v C(iv tra s g 8 t a e t mn 1. IVFD
5. D A ) i ) ne i 1 - e m t e a g Ringe
r m 1. I p 1. ks s x 8 t 4 e t g r
3. i l V r a 1 e 0 s e al laktat
p o F o m 1 0 u s s 2 02/10/2 2. IVFD
s d D fl at m n / m / 9/ 015 Amin
i R o (i g i m g / 0 ofluid
x
C p i k v) 8 t e / m 9/ 3. Injek
2.5. i i 5. n s 4. - 0 n 2 e m si
1 2
ab. p n g a 8 - i 4 n e 0 Ceftri
0 0 t
Val r 2. I e s - i n 1 akson
sart o n r i 8 - 1 j t i (iv)
m 5
an f j la n u 8 f a t 03/10/2 4. Drips
g
1.I l e 3. k (i n l m 1 015 Cipro
8 u s
VF o k ta v i 1 1 floks
- n /
D k s t )
8
t f asin
Na s i 2. I 5. 0 i h x l f (iv)
- t a
Cl a V I
8
- s l 5. Injek
0,9 s N5. F n 0 x r
2 1 / s si
% i o D j
u
- i 0 h / Lansop
1. n v A e 2. 8 4 2 a h razol
n 30
o mk i u 0 g m r a (iv)
/0
( r i si n r g i r 6.Injek
t m/ 9/
i a n L i 8 2 gr/ i si as.
0 g 2 20
v p o a t - 24 2 gr/ traneks
- 15
) i fl n 0 2 1 4 8 jam 24 jam amat
6. I d u s 0 j - 500 400 (iv)
4. n - x
i o 8 m a 8 mg/ 8 mg/ 24 7. Injek
j ( d p g m jam jam si
e s 3. I r / 8 5 u 400
u 30 mg/ Meta
3. k c n a n 1 0 0 n mg/ 24 jam mizol
s ) 1. je z 2 0 i 24 5 (iv)
i m
i 3. I k o j m t jam 0 8. Injek
t
O n 6. si l 5.
2 a g g 0 4 0 si
01
m j C (i nje 0 m 3 / - 0 Meto
/1
e e 4. e v 3.ksi 1 0 8 0 m klopr
p k j 0/
ft ) La m x - m g amid
r t a 20
2. s ri 6 ns g 8 8 g / (iv)
a i e m 15
a .I opr / 0 / 9. Tab.S
z k n az m t 4 u
61
 Lampiran 4.(Lanjutan)
is d5. I ) C ( nR 5 s 0 l 5 8 / T p njeksi klopr
te (i3. I n4.Inj l i jee 0 0 s 0 ja m e s Meto amid
n v n j 2.ek 0 v kgi0 / m / 0 m 2 e r C klopr (iv)
ol ) j e si , ) sim g h 3 4 n a ip amid 6. Injek
1. 8.
I I e k as 94. I Me m m / a mx i p r (iv) si
V nj k s . n etn g e 8 r g 5 j t 0 i o 7. Tab.S Ceftri
F e s i tr % j oD / n ja i / 0 a 6 O fl isteno axon
Dk i an
2. I e ko 8 i m 2 0 m 2 / b o l 1. IVFD
R 5. si a ek n k l si t 1 8 m 400 1 a k 1. IVFD NaCl
innjM C s sa j s os j g g g mg/ 24 g 0 t s NaCl 0,9 %
geket e . m e i p3 a 1 / r j 3 jam r / 1. I a 0,9 % 2. Tab.
ersio f t at k a r 0 m 2 / a 0 500 / 2 V si 2. Su Asam
laLakl t r (i s s ate 1 f 4 2 m mg/ 8 0 F n b. Folat
ktnso r a v) i . mte l ja 4 1 t jam 2 1 D (i M 3. Tab.
atopp i n5.Inj C t i s g s m e 1 g/ 24 4 5 v ey Valsa
2. I rara a e ek e r d/ / / 1 j g t jam N ) lo rtan
Vzom k k si f a (im2 h 0 a / e 10 mg/ j a4. I n 4. Injek
Fl id s s M t n ve 4 a m m s 8 jam a C nj 6, si
D(i(i o a et r e ) ni r g 4 2 3x m l e 5 Meto
Av)v n m a i 7.k Tt j i / 0 4 / 500 400 0 k fl klopr
m6.I) a m a s a1 a 2 8 0 mg mg/ 24 , si c amid
innjT ( t iz k a b.fl m g
9. ja j m 3 jam 9 a dl (iv)
ofeka i ol s mSs/ 1 r/ m m a e 0 500 s. m 5. Injek
lusib. v ( (i o a ish 0 2 3 g mn mg/ 8 % tr 2 si
idas.S ) i v) n t tear 4 x / 1 i t jam 2. I a 0 Ceftri
3. Intrais4. D v6.Inj
8. ( ni m j 5 2 0 t e 1 g/ 24 n n 0 axon
ne
je te r 3.
) ek ( i o2 g a 0 4 t jam j e cc 1. IVFD
kksn i 6. I si i v l g / m 0 m2 e 10 mg/ e k N NaCl
sia ol p n M v ) r/ 8 4 m j g s 8 jam k s a 0,9 %
CmI s j et )5. I 2 0
1. g a / g 3 x 500 s a Cl 2. Tab.
efatV e o3. D n 4 j 0 3 m r / mg i m 0, Asam
(i
tr F C k kl r j ja a m 0 No.N T C at 9 Folat
iav)D i s o i e mm g a a e (i % 3. Tab.
k7.R p i pr p k 4 3 / t m n f v 1. IVFD Valsa
s in r a s s 0 2 e a g t ) NaCl rtan
o g o M mC i 0x 4 t 03/10/2 r5. I 0,9 % 4. Injek
g
n er f e id i M m j e a 015 i nj 2. Injek si
(i la l t 1.(i p e g/5 a s l 30/09/2 a e si Meto
v) kt o a v) r t 2 0 m 0 015 k k Cefta klopr
4. D at k m7.Ta o a 4 0 3 / 10. 4 s si zidim amid
ri I s i b. f m ja 0
2. / o M e (iv)
p V a z Si l i mm m m 1 01/10/2 04/10/2 n et 3. Tab. 5. Injek
s F s o st o z 3 g g e L 0 015 015 a Asam si
C D i l en k o 0 3 / n A / ( m Folat Ceftri
ip A n ol s l m0 2 i i iz 4. Tab. axon
2
ro m (1.IV a ( g/ 4 t v ol Valsa 1. IVFD
0
fl in ( i F s i 2 t j ) (i rtan NaCl
1
o o i v Di v 4e a 1 05/10/2 3. D v 5. Injek 0,9 %
5
k fl v ) N n ) ja t m 02/10/2 015 r ) si 2. Tab.
sa ui ) 7. I a 6. I me 5 f 015 i 6. I Meto Asam
62
 Lampiran 4.(Lanjutan)
F v s 6. TR10 m x 2 0 2 6 T i in ein S 9 ) - Met
ol ) a a e0m g 4ja 5 0 er d 1. IV 1. IV i %5. I Aseti oklo
5.
at I r b gi mc 8 0mm m m a FD FD s2. T n l pram
1
3. T nj t . m g/g / 0 01 g g g pi ( Na Na t a j Siste id
0
a e a Be81 m0 1 1 O i Cl Cl e b e in (iv)
/
b. k n i njax 8 mcte / 0 0 b v 0,9 0,9 i . k 9. 5. Injek
1
V si4. I s Dm8 g gte 8 t m at ) % % n A s T si
0
al C n o o30 j 1 1s/ e g 1. I 5. I 2. Ta 2. Ta 9. s i a Ceftr
/
sa ef j p sixm a 0 xmj t / V n b.A b.A T a C b iaxo
2
rt tr e r s5g m 8e a e 8 F j sa sa a m e . n
0
a ia k o 301 1 m0nim s/ ja D e m m b f L 6. Tab.
1
n x s l 000 g mt 1 m m N k Fol Fol . F t e Biso
5
4. In o i o temm g g3 e 1 a s at at L o r v prol
je3.n l tegg / 1x g n g C i 3. Ta 3. Ta e l i o ol
k T M s2/ / 04 it /
6. l b.V b.V v a a f 7. Tab.
si a e /08 8 m0 / 3 1 0, C als als o t x l Aml
M b. t mte ja 1 g0 1 x 2 9 e arta art f3. T o o odipi
et C o etem 2 j / m2 4 ja % f n an l a n x n
o a k s/1
ni a 8c 0 m 2. T t 4. Inj 4. Inj o b 6. T a 8. Tab.
kl pt l tm g j mj g j 0 1 a r eks eks x . a c N-
o o o 2en/ a 1 a1 a m x b. i i i a V b i Aset
pr p p git1 m mx m c 1, A a Me Me c a . n il
1
a ri r r/22 1 g 18 3 g 2 s x tok tok i l B Siste
1
ml a 20ja 0 g0 1 5 a o lop lop n s i 1 in
/
id I
1. m 4tem / / mx x m m n ra ra a s 0 9.
1
(i V i jate1 t 1g 1 g F 6. T mi mi 1 rt o . T
0
4.
v) F d ms/0 e 1 1 ol a d d 0 a p T a
/
5. In D 4mte t 2 No.NT 0/ 5 at b (iv) (iv) . n r a b
je N ( 2
0ente e a 3. T . 5. Inj 5. Inj T4. I o b .
k a i 0
0its/ s j ma 2 a B eks eks a n l . L
si C v 1
mm / a a b. i i i b j o C e
) 5
Cl 1e
g/ m n 0 V s Cef Cef . e l o v
ef 0,5. I 20ni m 1 al o tria tria C k 7. T d o
tr 9 n 4tet e 0 g 1 s p xon xo o s a e f
ia % j jate3 n ar r 6. Ta n d i b i l
x T
2. e ms/x i t g 5 0 ta o b.B 6. Ta e M . n o
o a k 5m4 t e 9/ n l iso b.B i e A 1. IVF x
n b. s 0en0 3 t a 1 4. I o pro iso n t m D a
1. I A i 0it0 e 0/ nj l lol pro 1. I o l NaCl c
Vs m1m x s l 2 e 7. T 7. Ta lol V k o 0,9 i
F a C g/ gc / 0 k a b.A 7. Ta F l d % n
Dm e 8/ g 4 0 1 si b ml b.A D o i 2. Tab.
NF f ja11 0 m 0 5 M . odi ml p p Asa 1
a ol t m2 x 0 e 7 8/ et A pin odi N r i m 0
C at r 1ja8 n 1 o m 8. Ta pin a a n Folat .
l T i
3. g/
m0 m i / 0/ kl l b.N 8. Ta C m8. T 3. Tab. T
0, a a 23m c t 2 o o - b.N l i a Vals a
9 b. x 4xg g 3 1 0 p d As - d b artan b
%V o ja41 1 1 ra i etil As 0 (i . 4. Injek .
2. T al n m00 x m p Sist etil , v N si C
63
 Lampiran 4.(Lanjutan)
od
Rx g i 2,t m g 2 NT 2 T 4. I s l b.V T 9. s e o R
ein
e1 t 53g 1 , a 0 e n o o alsa a T a k f e
gi, / 3m x3 5 ma 1 r j p x rtan b a m si l g
m2 1 g4x x a 5 a e r a 4. Inje . b C o i
e5 2 x 101 mn p k o c ksi C . F ef x m
nm x00 1 g i s l i Met o L o tr a e
Dg j 4 0
1m 6 1 g O i o n oklo d e l ia c n
os1 a 0 0cg m0 1 b l pra e v a x i
isx m 0m 1g x g4 a M
7. T 1 mid i o t o n D
11 1 gx1 m / t e a 0 (iv) n f 3. T n o
00 m31 g 1 a 1 1. I t b . 5. Inje 1. IVF l a6. T 1 s
x c x6 1 0 0 V o . T o b a
tem ksi D 0 i
teg
g 10 0 l / F k A a Ceft NaC x . b. . s
2 1 0m m 2 D l m b riax l 0,9 a V B T
s/1
, 0g m g 1 0 o l . on c a is a
m0 % 1
5 x m1 g 3 1 N p o C 6. Tab 2. Tab. i l o b
et 0
ni
e g0 25 a r d o .Bis Asa n s p .
t
t m 1 1m2 / x C a i d opr m a r C
t
e g 6 g / l mp e olol Fola 1 r ol o
3 e
x
s 1 0 / 8 1 0 i i i 7. Tab t 0 t ol d
d n n t
8 0 1 .Am 3. Tab. . a7. T
4/ , e
e
0m
x m ja j 0 9 8. T1. I lodi Vals T n a i
s
0e
g m a 0 % ( a V pin arta a4. I b. n
1 1 1 mm 2. T i b F 8. Tab b n A /
mn 1
n
c it 0 0 g 1 g a v . D .N- 4. Inje . j m 1
2/ 0 1 x / b ) N Ase C e lo . m
g3 ksi
e
1x m m 1te g 1 . 5. I - N til Met o k di I
te 2 n
x4 g g 2 5 5 A n A a Sist oklo d s pi V
10 3 jas/ / 0 / s j s C ein pra e i n F i
m 0
60 / m 0 1 a e e l 9. mid i M 8. T D t
0m x 8 1e 1 0 m k t 0 T (iv) n e a 3 x 400
ni m 1 s i , mcg
mc x 2 / a 5. Inje 1. I t b. N
1
1 j 2,t g 2 F i l 9 b V o N a 1 x 160
gg 0 5
ksi
0 a 5 j 3 2 x 0 S % . Ceft F k - C mg
11 o
0x 0 mtemx a 1 l C i 2. T L riax D l A l 10 mg /
m1 1 teg4 m 1 5 a e s a e on o s 8 jam
m s/
1 10 0 f t b v 6. Tab. N p et 0 1 g / 12
g6 m
t
/0 g g x0 3. T t e . o Biso a r il , jam
e m
8m 1 1 xm a r i A f prol C a S 9 1 x 2,5
ni g
jag 0 / 0c b i n s l ol l m is mg
1 No. a 9. a o 7. Tab. 0 i te % 1 x 10
m1 .
10 t 2 V x T m x Aml , d in mg
gm e 11.13 a o a a odip 9 9. 3 x 100
t j n b F c ( T mg
/g /1
l in
1/ e a B0/0 s 6. T . o i 8. Tab. % i a 1 x 500
28 s m D209 a a L l n N- 2. T v b mg
jaj / 1 / r b e a Aset a ) . 2 x 10
m 15 1 . v t 1 b5. I L mg
ma t il
1m e x 0 a B o3. T 0 Sist . n e 10 tetes/
1 n / n i f a . ein A j v menit
64
 Lampiran 4.(Lanjutan)
3g g x g NT 1 6 2Te) s D ) i s eksi 2. Tab . R j 12 jam n
x1 / 1 a 0 / 04. raI e 4. T v e furo .Fur F e a 3 x 500 i
4 1 4 m / 1 / pin m N a ) m sem ose u g m mg t
0 2 0 x a 2 0 1O je i a b3. I i id mid r i 1 2
0 j 0 0 / 0bak d C . n d (iv) 3. Tab o m g 0 2
ma 1 1 2 / t si l P j 2. Inje .Om s e / 0
c m m 0 5 0 21.C ( 0 a e ( ksi epra e n 1 t
g 1 c 10 e i , r k i Cef zol m 2 e m
1 x g m 5 1 ft v 9 a s v tria 1. Tab i D ja t g
x2 5 1 g 5 ri ) % s i ) xon .Am d o m e /
1 m 3 a3. I 2. I e C2. I (iv) lodi 3. T s 3 s
6 g x 1 x n n t e n 3. Tab pin a i x 1
0 1 x 3 2 o j j a f j .Par 2. Tab b s 5 / 2
mx 1 / 11 n e e m t e aset .Fur . 0
g 1 6 1 1 7 / 2.(i k k o r k am ose O 0 m j
3
1 0 0 0 0 /1 v s s l i s ol mid m m e a
01 m 0 / 1 0 ) i i 1. I a i 1. Sub 3. Tab e g n m
x
m0 g m 2 0 /5. T C f Vx C s. .Om p 2 i 1 g / 12
gte3 g m 0 /2 a e u F o e me epra r 0 t jam
5
/ tex 1 g 1 2 0 b. f r Dn f ylo zol a 3 x 500
8s/1 01 x 5 01 P t o ( t n6 1. Tab z t 2 mg
j m0 15 a r s N i r flc o m e 0 20 mg/
.Am
ae 0 m 5 5 r i e a v i dl lodi l g t 12 jam
mnim g 0 12. a a m C) a m pin 2 e m 1 g / 12
1t g 0 1 s x i l4. T x 20 2. Tab 0 s g jam
g13 x / 5 1 et o d a o 0 .Fur / 3 x 500
/x 5 8 m / 8 a n ( 0 b n cc ose t / mg
14 0 g S 1 / m i , . Na mid e 1 20 mg/
20 0 j 2x G 0 1 o ( v 9 P ( Cl 3. Tab t m 2 12 jam
j0 m a / 0 3.l i ) a i 0,9 .Om e e 1 g / 12
amg m 1 2 / 1. I v 3. I % r v % epra s n j jam
m2c x 1 0 0 2 V ) n 2. I a ) 2. Tab zol i a 3 x 500
1g 1 1 0 F4. T j n s3. T .A / t m mg
1. Tab
x1 0 g m 5 1 D a e j e a mlo .Am 1 g / 12 15 tetes
5x m g 5 N b k e t b dipi m 2 jam
lodi / menit
m1 g / 2 a . s k a . n e 0 3 x 500
1 pin
g6 1 1 0 s m P n
6 1 C P i 3. Tab 2. Tab mg 1 x 10
10 0 i m
2 / 9 l a C i o a .Fur .Fur 2 mg
xmt t 1 1 / 0, r e l r ose ose t g 0 1 x 40
1g e j e 1/ 0 1 9 a f f1. I a mid mid / mg
01 t a t 1 / 0 % s t u n s 4. Tab 3. Tab 2 t 1 x 20
0/ 0 1
m0 e m e 2 / 2. I e r r j e .O .Om e mg
2
gms 1 s 0 2 n t i o e t me epra 2 t 1 x 10
0 m
3g / / 1 0 je a a s k a pra zol e mg
1 g j
x/ m x m 5 1 k m x e s m zol 1. Tab s 1 x 40
5 / a
18 e e 5 si o o m i o 1. Tab .Am mg
0jan 5 n f l n i f l .A lodi m / 1 x 20
0mit i u1. I ( d u1. I mlo 1 1
pin mg
m1 3 m t 1 2 g
r V i r n dipi 2. Tab m
2/ 1 1 x 10
No. o F v ( o j n / e
65
 Lampiran 4.(Lanjutan)
m1 1 m 0 2Te m D o DroF r 9 ) 9 eks R m m m 2 jam -
g0 x g 0ralo l Nseu i (i 4. I i e e 2 g 3x 8
1m1 1 m/pidi N amr a v %n % Fur g n 0 1 25 u
xg 0 g 1Opi a ( Cido x ) 2. I j 2. I ose i i m 0 mg -
41 m x 1 0ban C i l (i s o 5. T n e n mi m t g/ 1 8
0x g /t l v 0,v)e n a j k j
2.Ta d e 1 1 t 0 u
m4 1 1 x 21.b. 0 ) 95.m b e s e (iv) n 2 e 1
g0 x 0 0 F ,4. I %abi ( . k i k 5. Ta g ja t t 0
1m4 2 1 ur 9 2.n I .Cd s C s F s b.C D / m e e
xg 0 c i i
m 0 5 os j nap(i a u apt o 1 3 s t t
)
21 m g e % e jetov p r C opr s 2 x e e
3. I C e
0x g 1 m 2. m I k kpr) t o il i 2 / s t
m2 1 g id n s siil 5. n o e s f 6. Ta s j 5 e
g0 x x 3. j i C1.T j p f e t b.D a m m / s
e ri t m r
1m2 abe eI a ulc
1
m g e
k r i
xg 0 4 2 .Ok F ftV b l i ola 1 1 n m /
s 6. i d a
No.
NT 5 1 1 m s u riF . x
x
0 0 i e
a i a x
a 5 / epi r DC M I 7. Su te t n m
x o
m 2 1 ra C o xN a n ( pp. t te i e
o e o i n 1
a 3 02.zoe s ap t j Dul e s/ 1 t n
n n ( 0
/ / l f e Clt e v col t m i
(s r s
1 2 t m ) ax e e g 1 t
1.
c 0,o o k ( c m
0 1 0I r i 9 p 5. s ni /
i ) n s s ) g
13. / 8 V 1 d ri i T / t 1 g 1
I% i c 3. I 1x
2 / 5 F a 3.2.Inj l d ) a n m 1 2 /
40
0 1 D x ( nek1 N 3. I b j e g/ 1 g
o je a mg
R 1 0 N i si .I z o n . e 1x
n 1 j 2 /
S 5 / a n v kC V o v j C k 20
i 2 a 1
2 Cl ) siefF t ja m j 2
l o e a s mg
0 2 0, ( 5.MtriD k p i 1 m 5 a
( r 1x
1 1 2 9 s T etax i a s t M 5 0 m j
10
6 5 / % c a r onN v p i o e g 0 0 500 a
13. ) b o(s mg / 0 mg/ 8 m
/ 2. a ) i p t
0 3. I . nc) 1x 1 m m jam 500
1 Mr r
0
In
/ n C i C4. I d 40 2 g/ g 20 mg/ 8
je 3.Inj n e i o
/ 2 j a dekl mg 8 / mg/ jam
ks 0 j 1 t l n 1x
2 1 0 e p asi e . r 1 i j ja 12 20 mg/
i , 20
0 9 1 k t zM k I o . d a m 8 jam 24 jam
C mg
1 / 5 s o oet 9 s V n I a m 2 3 3 x 25
1
5 1 ef i p l ro% i F i V z 5 0 j mg
0
0 tri M r (i2. I
nin F D d F o 0 m a x 1
e
1 / ax i vda u 0 g/ m 0
j a D l t
7 2 o t l ) zoe r N z ( 1 2 2
e
/ 0 n r 4. I l k o a o N i m 2 0 5 t
t
1 1 (s o 1 n(i s s C l g ja e
a v e
0 5 1.c) n . jev)i e l / m m m t
1. i 4.Inj
k C ) s 8 3 g g e
/ I C m ( 4. I
I d siek l x / s
2 V e i
V a Fsi ft i 0 0 n / j 2 8
0 F v
F z u
d , , j a 5 1 u /
66
 Lampiran 4.(Lanjutan)
jam
mg 2 1Ter (i4. I k t n e n az R 3 m j mg/ e
me
500
/ 5 2api v) n s o i k j ol e x g a 24 n
nit
mg/
24 m Ob 5. j i p t si e (iv g 2 10 m jam i
18 ja g at a e r i F k ) i 5 tet 3 3x t
g/1
jam
m 3 1.I b. k M i d u s 3. Inj m m es 25
2203 x VF C s e l i r i ek e g / x mg 5
No.
NT 1 D4. a i t 4. I n o si n 1 m 1 g/ 8 0
aa 5 Na pt F 5. r n s R Fu 0 en 2 jam 0
mn Cl o u nje o j 1 e a ros D t it 5 500
em
ag 0,9 pr r ksi n e . m n o e 1 mg/ 8 m
3. id
g % il o Me i k I id i s t g/ m jam g
a 2 2. 1. s rop d s V (i t (iv i e 12 g 20 /
)
l 2 9 I e ene a i F v i s s ja 1 mg/
z M D) d 4. Ta
2 6 / V mm / m 24 8
o e 4. T i b. g
3 / 1 F i 1.I 1 m 50 jam
l r Na n Ca /
/ 1 0 D d VF 4. pt
0 e 0 3x j
o a b. 8
1 0 / N (i D ( op
n m 25 a
p CC 1
a v Na i
0 / 2 t it g/ mg m
) Cl e l a . ril 1 8 j 1 g/ 8
/ 2 0 C v 5. Inj
e 20 mg/
5. n pt I g ja a jam
2 0 1 l 0,9
) 0 ek
t 24 jam
T % e o / m m 30
0 1 5 0, 2. I , V si
e 3 x 25
5 a m p s 1 20 1 mg/ 8 mg
1 9 3.2. n 5. I 9 ri F M
b D 2 m 0 jam 1 g/ 8
5 % j n l er
. / j g/ 5 jam
2. In
C e j % 5. I op a 24 t 0 30 mg/
je k 2. I N en
a e nj m m ja e 8 jam
2 5.
k s k n e a em e 5 m t m 5
si p i s j k C 6. Inj
7 3 ab. C t e n 0 3 e g 0
2 l ek
/ 0 Ca ef o i k si i 0 x s /
4
1 / pto tr p 5. F K s M 0 si t m 25 m
/ u e Ke
1
0 1 pril ia ri i er , g m / 1 g
/ 0 1.I x l r t Mo tor / g m 2 /
0 9 1
2 / VF o 1 o o e p ola 8 10 e
/ s r t e
0 2 3.D4. n .I k g j tet n j 1
2
1 0 Na (s V e o r n % 7. Inj a es i a 2
/
0
5 1 Cl c) F m l o e 2. I ek m / t m
1
1
5 0,9
3. In D i a n m n si 2 m 5 j
2
5
je d k i6. I j Ra 0 en 0 1 a
% e
6. d nj k nit m it 0
2. k N ( I a e j 0 m
si idi g 50
a i n z k s n
a
/ 0 m
2 M t 1
C v j o si i m
2 m g
8 et 500 e 0
2 l )
/ ro e l K M mg/ 4 g/ / t
5 0 3. T
1 ni 4. k ( et e 8 j 8 8 e t
/ a i o t
0 d , 3. s jam a ja s e
1 9 b v
0
/ a i ) r r 20 m m j t
.
2 z % 1. ol o mg/ 3 20 a / e
/ 2. I C 3. I a n
0 ol R n 24 x m m s
2 a
1 (i n a j k i jam 2 g/ 2 m
0 j p 7. d 5 0
5 v) 24
67
 Lampiran 4.(Lanjutan)
mg ja 2Te ( n ,90 i r s o o i
/ jam (iv) R j m 0 j 1
201 g/m j ra i e %ccv a i
men x l a 5. Inje e a g a 0
itmg/
8 5 api v 2.mTN ) m C a 7. x ksi g m / m m
24jam0 mO )6. I a5.
500 aI i e c T o Met i 3 8 g t
jam
mg/ 30 m ba 3. I n Cln d f i a n
b. okl m 0 / 1 e
83 mg/g/ t n j C0,je t n b opr e j 0 t
258 1 1.I j a
e 9k ( r . ( ami n m a 1 e
No.
NT 1 V e k %si i pt i ( N i d g m 2 t s
o a i - v
aa 1 F k s 3.F v (iv) D / 2 e
2 pr x v )
mn / D s i il u ) A 6. Tab o 8 0 j t /
0 o 3. I
ag 2 N7. i K3. r 8. n ) s .Par s a e
/ nj F e o N 5. I e n aset j m m m
g 0 aC i s
1 ek u t nj s e n t j amo a g e
a 1 l (
s
0 4.si r o e e b j i e l m / 1 n
l 5 /
/ 0,R o r k m u i e l k 7. Tab 1 5 2 0 i
3 9 v
2 an s o si i l k s . N- 0 0 4 m t
1 ) s s i
0 %iti e l R d Ase t e
/ e 3. I i R
1 1 2.di m a a (i i til t m j e n 2
1 5 n i k ni v V n s a a t
0 8 sist e g i
j t
1.Id 7.ti ) e e M e n ein / m e g
/ / e i
t
3 s
t
2 1 V ( I di 6. D n
k i e
t
0 0 F i n n ri t s t n s 1 2 /
o i 2 x /
1 / D v j 1. p o i 1 0
k d
5
2 N ) eI s l R . / 1
l i j 2 m
0 a4. T k V C i a I n
t 2
14. 1 a
Cl s F i n n
o m a 5 e e
5 5.0, b i D p p V m j
i e n t
. RN r 1 r F ( n
m
i e a
9 t a D i
R % aa
C o . i 1 g t s m
i v
P a
2. n C fl I d i N )
m t 0 1 50 mg /
A0 p il o 3 / 12 jam
V i d a4. D
t 0,4.x
t F n 5 t g 200 mg/
1 C r
o 9 a
i D 0 e / x m 12 jam
/ ( l i
p % ci
d 0 t 8 e 20 mg/
1 r 2. Su n ( i 0 p 8 jam
1 i N i e 2 n
1 i b (i v , s s j 5 3 x 500
/ n a v m i
9 l s. v ) 9 C a mg
2 C ) g t
/ 5. I M ) 6. T % i / m m 3 x 100
0 1 l 4. D /
1 n e7. I a2. I p 3 mg
1 . r g 2 g / 12
0 j yl n b n r m 0 5 2
5 I 0 i 8 jam
/ e o je . j o 0
V , p e 0 50 mg /
3. k P f m
2
F n k 9 s a e l j n
g
12 jam
0 s 7 si k i m 20 mg / t
D C a
1 6. i fl M r s o t
/
12 jam e
% i m g
5 M c et a i x 8 t
N 2. I p 20 mg/ / 200 mg/
e dl o s C a e
n r 24 jam 5 12 jam
a
r m k e e c j s
3 x 25 0 20 mg/
0 C
o 2 l j o t f i a 1
mg 0 8 jam
2 l
p 0 o
e f a t n m 2 /
/ k l 1 g/ 8
e 0 p mr 5
68
 Lampiran 4.(Lanjutan)
m50ja 5 0 2Te . i a p b d d2. I .A R / n t
emm 0 0 0rap N v b. s . 1 i i n Bic mlo e 1 i e x
nig 2/ 0 1i - ) P M N . n k j arb dipi g 2 t t
t 120 m5Ob A 3. I ar er a I 4. l e ona n i e 5
2jam m g at s n as o t V D o k t m j 2 s 0
gmg/ g 1.I e j et p r F r f s 5. Tab e a 0
/ 208 3 VF t e a e i D i e i .A n m g /
10 ja 2D4. i k m n u p n C mlo 2 m
a e D 0 /
2mm x Na l s ol e m N s
4/ dipi m g
jag/3 1Cl s i 6. m a k f n o e 3 x 100
3. T s m 1
m12x 1 0,9 i Ra 1. d C M a t
0/ 1. IVF n mg
NT 2 5 2% s a b. I i l
No. e r D i g 2 i 2 x 25
a 3 02. t n N V k r b i Na s / t mg
m / i 4.
1 e - F l 0 o . a Cl 8 j 2 x 150
a 1 5 i tA D o , R x 0,9 2 a 3 mg
p
i a o j
0 2 n se N f 9 e n % 0 m
a 5
1 g/ 8
/ 6 d e n 2. Inje x jam
1 til a n
i
2 / i
. n si C
n % e ksi t m 0 2
t e 3 m
0 1
I st l
a 2. T mi ( Cef 5 0
1 0 k a i tria t g 0
V ( ei 0, d v x
5 / 5. T b 1 xon e / 0 t
F in 9 a i )
2 . (iv) s 1 e
D v 1. % b N . n3. T 5 2 m
0 I I4. D 3. Tab t
1 ) 2. T . a a .Cip / 0 ja g e
N V a Vr
5 4. I R t b rofl 0 m 3 x 100 s
a n F b. a r F i
. oxa m 2 mg
C D P Dp m
j i C
2
l N a n s
cin e
g
0 2 x 25 /
4 e i u N i 4. Tab n m mg
0 k a r m M p 3
/ a t .A i g 2 x 150 m
, C a e
1 2 s s i r mlo t / mg e
9 l d Cr o x 8
0 2 i et d dipi 1 g/ 8 n
% M0, a i i l o f
/ / n 2 ja jam i
2 1 2. I e 9 m n k 0 p l 1. IVF 1 m 2 t
0 0 5. n t % o 6. l e o D g 0 3 0
j 2. T
o l D o , n x 0 x
1 / Na 2
a 5.T r f 9 e a
5 2 3. e k 3. Cl / 5 t
2 k l b. e m c m 0
0 a i 0,9 e x
2 P
s o b. p n %1. I i g 0
1 % 1 t
/ i ar a 2. T V n
1
5 p N s
C r as - k a F4. T
2. Inje 2 2 m e 2
ksi 0 g s 5
0 e a et 3. T b D a
Cef 3
a A M j
/ f m a . b t x
2 m s e tria a / m
2 t i b NN . e 1
5 et r xon g
0 r d ol . a a m
1
/ 2
i 3. T il o
R t C a
N (iv) 5 t 0 m 2 x 150
15.5 1 3 a ( a si p a r l t
3. Tab 0 e 0 e mg
0 / .Cip s m n 1 g/ 8
x i b. st e n i 0 r
/ 1 rofl g i jam
o N ei n i u
, i
m
/
S 2 0 v- n e m oxa g 2 t 2
n
6. ) 4. 6. t 9 u m 0
L 0 / ( A T m i cin 0
1 ab 5. T ri a % m 4. Tab e 3
69
 Lampiran 4.(Lanjutan)
tetet1 1 g 22/1 T f n C j n 2. I l N IVF amid Re 10 tet g e
tees0 00/ e l (i e e 1. T n 0 a
6/ D 1.IVFD gi mg es/ / t
s/ m x / 112 r o v) ft k a j , C NaCl NaCl me10 m 8 e
/ mg 0/
50 a 3.x T ri s b e 9 l 0,9 0,9 % n tetes en j s
men1 1 12 1 p a a a i . k % 0 % 2. Injek Do/ it a /
eit 0 0 2 0 5 i c b. x C s2. I , 2. Inj si sis meni 50 m m
ni2 te 122 O i C o C i i n ek Ranit 10 t m e
9
t g te
/ m j 5/1 b n ip n e p j si idin tete/ 12 g/ 1 n
212s g a 0/ a4. T ro (i f r Re Ra 3. Injek
% s jam
/ 12 0 i
a k
xja/ 1 m 20 t a fl v t o 2. I nit si me2 ja t
n s idi
2mm 0 2 15 1. I b o ) r fl n Meto nit 500 m t 5
i n
52 e 2 V . x3. T i o i j klopr 2 mg 10 e 0
t 3. Inj
m ni t x 7/ F Aa a a x i
R e amid g 1/ m t
g t e 123 D mci b. x a a k eksi 4. Injek 12 10 g/ e m
d
2 2 t 5 0//1 ln C o c n s Meto si jammg 8j s g
i
x g e 0 20/ N 4.o T4.i n i i i klopr Dexa 2 10 a / /
n
1 / s 0 020 a d a p n t R amid meta 500tetes m m 1
3.
5 1 115 C i b. r ( 2. I i a 1.IV son mg/ 10 e 2
0 2 / m5 l p A o i T n d n FD 1 meni tet n
m3 ja g 0 i m fl v a i i NaCl 10 t es/ i j
) j n
g m m 1 24 , n lo o b t 0,9 mg/ 12 m t a
e 3.
1 2 e /1 91. I di x3. T . k I d
i % 10 jam en 5 m
g/ x n x 20/ % Vpi a a A s 2. Inj tete2 it 0
8 5 i 8/2.
20 I F n ci b m i n i ek s / 500 50 1
ja 0 t 1 115 n 1.DI n . l j n si memg m m 0
m0 0 0/ j V4. T C o e 3. Ra nit 1 g/ g
M k I
1 m 2 225 e NF a i d nit 2 12 / m
p e s n
01 g m0/1 k a D b. i idi g/ ja 1 g
t i j
x g 10/ s CN1.A r p n 12 m 2 /
o M e
No.N T 520 i l a m o i 3. Inj jam2 10 8
k e k
a a 15 C 0 C l f n eksi 2 m j j
m e , l o l l t s Meto
n 500 g/ a a
16. o o i
a g 2 ft 9 0, d o 1 klopr mg 8j m m
p k M
g 9 ri %9 i x . amid 1 a
r l e
a /26 a2. I % p a I 1.IV 10 1 m 1 1
S l 1/1 x 2.n In i c V a o t FD mg10 10 0 0
K 2 00/ o j je n i mp o NaCl 10 mg tet
n F i
5 /20 n e k1. I D d r k
0,9 tete20 es/ m t
4. T
/ 215 (i k si V a l % s / tetes m g e
s F a
10 v C m o 2. Inj me/men en / t
1 ) i ef D b N 1 ek nit it it
0 i p 8 e
5 3.
27 T C tr N . a . si 2 50 50
/ d r j s
/1 a e ia2.a A C I Ra g / mg/ m
2 1 a a /
0/ b f x C m l V nit 12 12 g/
0 . m m m
20 . to l l F
I i idi jamjam 12 e
1 0
315 C r n 0, o D
V d
n 2 10 ja 1 n
5 ,
0/ i i (i 9 d F
3. Inj 500mg/ m 0 i
9
1 p a v) % i N
D 1
eksi mg8jam 10 t
28 r 3.x T2. I p % a
0/ . Meto 1 10 m t 5
o oa n i C klopr
70
 Lampiran 4.(Lanjutan)
0jam
m 15
Tea C e e%D d ni e t i okl R amenit 1 3x 2x
mg/12
mg/8ja
5 ti 1. T ti t i d
ram e t2.Ta op e 1 1 150
No.
NT 0 2 09 piid t o rib. N a di o d1. T ra g 10 1 mg
a 1 0 /1 O4. i k zC a b n k i a mi i mg 0 3x
m / 1 1/ baa r l i et C . 2. T l n b d m 10 10
a 1 5 20 b.
t i o n iril C a o2. T . e tete2 m mg
1 15
1.I 3. T zi
C z p 0 e b. p a R n s/m g 2x
/ Vet i r an , t M r b a enit 2 2x 150
2 0 10 b 9 i et a . n
Firin a3.Ta D 50 mg
. b. 1
0 5 /1Dzi m % r o m M it o mg 3x
1 / 1/ i R R i kl i e i /123 5 10
Nn 1 2. T s
a a 0
5 1 20a1. . d a z o d t d i jam mg
1 15 4.n ni b i pr 1. T o i 10 2x
ClI I s
it
/ 0,V V T . n ati a k n mg m 150
2 11 a i diC2. T m b l2. T /8ja10 g mg
9F F dn 1
0 0 /1 e a id . o a m tetes 3 3x 3x
%D D b4.Tai ti b1. T R p b 0
2 1 1/ . 1 /men 10
2.N
/ 5 20a N Cnb. r . a a r . 10 it 1 mg
4.M t 0
1 15C a e i R b. n a M mg1 2x
e
1 0 l C t Tet z a R i m e 10 150
t m
/ 6 120, l i ao i n a t i t tete mg
b kl n i ni i d o e g
2 / /1 s/m 3x
90 r o s 1 2x
0 1 1/ .3. T t ti d1. T k enit2 10
% , i pra /
1 1 20 M i di i a l 50 mg
3 2.In 9 z a b m 1
5 / 15 e d n n b o mg 2x
0 je i e 5
2 ks n t m. i 2. T 2. T . p /12 150
/ % n 0
0 i oidR n a a R r jam mg
1 2. I 5.Taa3. T b. b a a i
1 R 1k 10 3 3x
0 n b. n a M . n m t m
5 a mg
/ j . lD 5 2 g
10
2 ni e I o it b et M i i /8ja
3x
mg
0 0 ti k Vpuli . o e t d 0 m 2x
0 c
3 7 di s F r d M kl t i1. T 1 3x1 150
1 m 1
/ / n i Daoli e o o d a 10 2 x 1 mg
5 a g 0
3. R m n t pr k i b
1 13.Inj mg10 3x
1 1 e a Ni4. xT o a l n . / 10 tetes 10
6. 1 m
/ / ksn a d a k m o2. T R tete/men mg
2 g
2 2 i i C1u b l id p a a s/mit
3 p . o1. T r b n
0 0 Mt No.N Ta 5
1 l .Ip. M j 17/11/2
1 1 et i V p a a . it a n
/ D e r b. m M i a 015
5 5 o d 0F m g 14/11/2
1 m
0 kl i , Dult a R i e d a g 015
0 on 9 co m a d t i al
/ olk i ni 1. T o n 1
8 3. pr I N l 1 15/11/2
2 n d ti a k2. T 0
0 / a a 3/ 015
0 %a o
4 1 m j2. T x 1. T di b l a 1
1 C m
/ 1 id e a 1. p a n . o b 1/ 16/11/2 18/11/2
5 l r g 015
1 / 4. k b I b2. T R p . 2 015
0 /
1 2 a s . Va . a a r M 0
, m 8
/ 0 b. i C F R b. n a e 1
M 9 i a M i m t j
71
 Lampiran 4.(Lanjutan)
T b C t e a4. D ari j i R 0 m e 100 100 2 T ri 0,9 % 0,9
er. e o ksni r ( ma e T e g s mg/ 8 mg/ 8 0 e p 3. Drip %
apM f k i ti i i ax k r g m 2x / jam jam 1 r T Tram 3. Injeks
i e t l Kdi p v do s a i g m 500 500 5 a ra adol i
Ot r o C n ) on i n m 2 x 1 e mg/ mg/ 12 p m 4. Injeks Ceftri
19bao i p l (i T 1. I l (i C s e 5 n 12 jam jam i a i axon
/1t k a r 2 v) r 4.n I v)e a n 1 0 it 50 mg/ d Trans (iv)
1.1/
Tal x a7.In fl a j2.IV n f m 5 50 12 jam 3 O ol amin 4. Injeks
20b. o o m c je m e j F t i D 0 m 3 mg/ 1 g/ 12 0 b4. In (iv) i
15 4.
Rp n i dlks a k eD r n o g x 12 jam jam / a je 5. Raniti
an r d m i d s k N i ( m 3 x 1 10 10 1 t ks T din
s
itia ( 3. I 5 vi o i sia a i g 0 mg/4 tetes/ 01. I i a (iv)
i
dim i n 0 ta l TC x v s 3 x 1 m jam menit / n T b 5. Injeks
ni v j 0 m 5. I Cr l o ) 0 g 3 x 10 100 2 j ra . i
2. Tad ) e ccin n e a0, n5. I 1 0 e ns Furos
2 0 m 1 mg mg/ 8 O
20
1.b.T4. T k NK j f n9 ( n g 1 g/ jam 1 k a m emid
/1Ma a s1.Ta a e t s %i j g / 12 jam 500 5 s m e (iv)
1/etb b i C b. k r3.Dr x m1
a v e 2 10 mg/ 12 i in p 6.
20 g
ok. . Cl M s i mip) k 4 tetes/ jam (i r T
15 1 1g g C v)
lo R D e 0, et i a i2.
T I s j menit 50 mg/ a a
5 / / e5. T
pra e f 9 o T x nraV i a 100 12 jam z b
0 2 m mg/ 8 f a
a n k t %kl r o (imF R 1 g/ 12 o .
5. 2 4
mit s 1.Tar o a n va D a 1 jam jam t b. l V
4
idi a i b.njpr n ) d n m 0 500 10 3 r O a
21 ek
1. Tad m a Ma s 5.( I olN it g j t mg/ tetes/ 1 i m 1 l
/1b.i e x etsim a i4.In n a i 3 j a e 12 jam menit / a e
a m . s
1/Rn t o oTrid m v j je C d x t 50 100 1 x pr a
an i ) eksl i 1 m I
20
2.anT a n2.In kl e mg/ mg/ 8 0 o az r
sa 0 2x 1 V
15itia s n
o je 2. I k i 0 n s 12 jam jam / n ol t
mi m 0 / F
dib o ( pr ks VsiT , ( 1 g/ 500 2 1. In a
n g 0 D
n . n i a i ( F R ra 9 i m 12 jam mg/ 12 0 ( je n
2. TaM 1. T v mivC i Dans% v 2 x , t e 10 jam 1 i ks
(aef v n3. 1 5 e n N
b.e a ) id aD ) tetes/ 50 mg/ 5 v i a 1
22 sa 5 t ) C
Mt b4.2.InI tri ) Nitmr it menit 12 jam
C .
/1eto . Vjema6. I a i ini 0 2. I ef
No.N S Tangga 27/10/ I
1/okk R F ks tra m V tri l
x n Cd(i p a l 2015 V
g
20lol a Dineo j l i v)T m 23/11/ F a
0 F
15 Cksn e 5.Inn r 3x D x
pro n a 2015 D
a(i k 0 (ije a 1 ,
a p i Nef o
mv) s , vksm 0 N n 9
mr t a tri N
aat) i 9 ) i a m a (i
ida i C3.IV a
g %
1. Tam d l x6.F R 1. I R d C v)
C
2x l2. I 2. Subs.
b.i i 0 o D a %na o 24/11/ 28/10/ l
1 Meyl
Rd n , n N n3. Dj nil 2015 2015 V
5 0 F on 7
3.anI2. T 9 (i a i r e4. ti I
0 , D flc 0
itin a v)C t i kdin
% l i p sin j m 17. 9 N dlm ,
dij b 3.IV 9
g 200
n e .5. I F 0, d C(i e a
3 x % C cc
2. Tak M n D9 i T ev)k W 29/10/ %
1 3. D l NaCl
si e j N% n r1.In ft s
72
 Lampiran 4.(Lanjutan)
2. I saa n b )Re m 2 m280/ m 2 / 2 T sart R b x an d
njrt b i 3.In. gig/ 5 gm1 e j 0 e an a . o 5. Tab. i
ean. t Ajem8 j 0 / g 2 n a 2 1 2 r 6. Tab n A n Amlo p
k1.V i mks enja a 210j i m 5 9 a .A i m (i dipin i
siI a d l iDm m m4teta t 2 0 / p mlo t l v 6. Injek n
CVls i o Rosi 5 2 g jaesm 0 1 i dipi i o ) si
ef a 0 0 d d2. I
Fa n d s0 m/ 1 2 m 1 n Meto 1
tr ni 0 / 5mx g / 1. Inje i i n klopr .
iaDrt ( i tig/m m 1 0en8 g / 2
O
ksi n p j amid
5 I
xNa i p di 12 b
i jag/ g 2 mit 0 1 0 0 Ceft i e (iv) V
oa n a
v n 1 g 2 m / 2 5 1 riax ( n k 1. Injek F
nCl1 n m t
) 2 / j /g g
(i10 j / 5 on i 6. I si si D
(i0,.I
4. I v)
1 tetja 8 a 1 / 1 2 a 1 (iv) v n R Ceftri
v9 V 1
) %F n 4.In . es/m m224x 4 m 1 . 2. Inje ) j a axon N
3.2.IInD j I m2 j 2 jaja 1
je 1 0 / I ksi 3. I e n (iv) a
ks a Ran n k it
njje e V enx 0 mm0 j x 2 2 V 2. Injek C
k i
F it 2 m 250m a 8 / 0 itidi j s i si l
eksN F
s F 0 1 m 0mg m 0 1 1 n e i d Ranit
ki a D 10 D
siCC i ur
0m g mg 1 5 m 1 5 (iv) k M i idin 0
os x g/ 0 0 g s e n
Refl N mg / N
3. Inje (iv) ,
atri0 F a eg/1 / / 12t 1 2 ksi i t (i 3. Injek 9
u m 0 8 8 8 ja e m x a Fur F o v si
niax, C8 0
0 C u k )
tion9 r l id jate jamt g 1 1
l
ose Furos %
di(i % o (i
m te j m20e 0 5 mid r l 3. I emid 2. Subs.
m o o n
n2.v)I s 0 v) 50s / a 1ms / m 0
0
(iv) (iv) Meylon
3.(iIn e 5.Ta m g mxg / 1 g 6 4. Tab s p j 4. Tab.
n m , b.0en 1 1 No. , .Val e r e Valsa
9 flc
vjej 9 m N T / dlm 250
ks i Vg/it 0 a 1 9 sart m a k rtan
) e cc NaCl
i d al 2 x m a 0 1 an i m si 5. Tab.
4. I k % 12 %
0,9 %
R sa 0 t a 3 / 5. Tab d i F Amlo
nj si 2. I ja 3. Injek
e 2. Inje d u
eanC ( n rtmte 8 n / 2
ksi
.A dipin si
iti i a2 te t 0 1 0 mlo ( r 6. Injek Ranit
k e j Ceft
di
si ft v e nxs e g 1 1
riax
dipi i ( o si idin
n ) 6.Ta
k 20m s m / 5 n v i s Meto (iv)
F ri on
(i
u a 5. T s b.men / g g 2
(iv)
6. Inje ) v e klopr 4. Injek
v) a i Ag it m 1 0 ksi 4. T ) m amid si
r x 18. 3. Inje
4.oIno b Cm 1 e 0 a 1 2 Met a1. I i (iv) Furos
. lo 2 n ksi okl b n d 1. Tab.
je
s n e g/ 5 8 emid
g i t Ran
eks(i V f di 12
R
l /
itidi
opr . j (i Valsa (iv)
i v a t pi
ja/ t e 1 ami V e v rtan 5.
m T n
2 t a k )
idF ) l r nm2 0 0
(iv)
d 2. T
3.ur I s i 104 e / (iv) l s 4. T T a
(i 4. Inje
vosn a a tet ja g s 1 2 1. Inje s i a a b
r x m ksi ksi a C b
) e j es/ 0 0 b .
/ / Fur Ceft r e .
5.me t o m5 / 4 1
ose
. C
id k a n en0 2 m / 5 riax t f V A
a mid a
n itm 4 e on a t a
b.(i si 1 1
(iv)
m p
v) R 6. ( 10 g n 1 (iv) n r ls l
V 5. Tab t
T i 0/ j i 2. Inje 5. T i a
al5.a 1 /
.Val a a rt
o o
a v 1 a t ksi
73
 Lampiran 4.(Lanjutan)
prR g 8 0m1 m n 2 T u 0 d i s .A eksi D L V ) R
ileg mgx/ 2 i 0 er p , a d o ml Ranit a a 4. Tab. e
1.im5 / j g12 10 0 t 1 a 9 ) i p od idin N n ls Lan g
I en0 0
a 1jam 5 5 pi A 5. n r ipi (iv) a s a sopr i
VDm 1 mxmg m 0 O 6/ n % T( a n 3. Tab. C o rt azol m
Fosg 2 2 10120 g 1 b f 2. I a i z 4. Sir Aml l p a 5. Tab. e
Dis/ mxtet 1 m 1/at l n b v o up odipi 0 r n Val n
N101 j g g80 2
es g 1. a j . ) l An n , a1. I sart
m/ x 00 I t e 3. T 4. Syr.
atet2 a 10 L fla 9 z V an D
esja m /m gm / 31 V k a t Anfl o F 6. Inje o
Cl a 1
0,/ m 2 g1en 2 1 / 5 F ( si n b . (A at % l D ksi s
9m2 0 2 8xit 5 2 1 D A R s . I nta (Ant 2. T5. I Ceft i
1 N n a A asida a n N
%en0 4 ja10
20 o m V sid azid s
2. Init m m m mtet m j / a t n p l F a) ) b j a im
a it 5. Tab. . e C
je2 g g j 2ges g a 2
C r o D 5. 2
ksg // a g10/ 2 m0 l s i a d T Lans A k l 0
i 241 / m24 mm 0 1 1 i d a opra m s 0
0, d i z i N
Rja2 5 jagen 5 b zol l i , t
9 a n o p a
anmja 1 0m 8it t x . 6. Injek o C 9 e
% ) (i l i C si d e %
iti50m 2 ja e
50 L t
dim1 mm m50 t 1
2. I 5. v n l Ceftr i f 2. T
n T ) 1 a e
ng x/ j g g1m / e 0 4. S iaxo p t a
je a 3. T . i 0 n s
(i128 a 12
xg s 0 s n i r b
k I r ,
v)ja0 m / ja80/ / m4 si b a o (iv) n i . /
Vu 9
3. Tmm 1 mm12 m g / R . b p 1. IVF 3. S a A
F p
ab20g gja e 1 a L .
1 20 r D i x m m
.Am1 x 2 No. A DA % NaCl r o l
NT / 1 n a a e
mg x/ a / it n
m n2. I 0,9 u n o
Nf n z n
lo121 8 j m 2 2 i s l % p d i
dija0 0 a a o a l j o
2. Tab.
0 d o ( i t
Ca e l
pimm m 0 01 i p d Aml A i p
n1 g m 2 15 n r i l t k odipi n v i
p s 1 5
x1 g 0 ( n f ) n
1 / (i a i 0 A i . 0
800 1 1 v z 3. Sirup l 6. S3. S
, n R I
mm m 5 1 ) o n a Anfl a u ir m
V
gg x g / 3. T l 4. S 9 t n at t p u g
ir a i F (Ant ( p p
1/ 20 a
1 / u % s t D asida A . A
8 0 5 b. 1 /
ja 0 p 2. I i ) n D n
3 1/ A . A n i
N
m 1 5 d d 4. Tab. t u fl
1 1 m I n j a a 1
m 2 Lans a l a
2 / 1 l V fl e ) i C 2
g g 1 / o F a n opra s c t
k 5. l
/ 1 j 0 2 d D t zol i o (
s T j
22 0 a / 0 i i a ( 5. Injek d l A a
( i 0 si a a n
4 m 2 01 p N m
m 1 A b v , Ceftr ) x t
ja 0 25 i a n R 1 x
m g . ) 9 iaxo 4. T7. T a
1 / n C
t a 10
5 x 5 1 4. S l a L
n 3. T n a a si
% mg
0 / 1 ir i a a (iv) b b d 3x
si 2. Inj
m 8 / t n b 1. IVF . . a
74
 Lampiran 4.(Lanjutan)
CI
121 24 20 2Te i a a o a p % o l R 8 jam / 1
2jam
10 jam tet 0rap m b C m b r 2. T l a e 2 1 8 1 0 m
30
1 mg20 es1i 1. I . l p . a a5. T m g 0 0 5 e
mg
mg3 tete / 5Ob V L 0, e L z b a ) i x m m n
3 CI s / me
20 at F a 9 ri a o . b8. S m t g m g i
2 2 /me nit1. D n % d n l
tetes A. y e e 1 1 l 3 x CI t
mg30 nit 1 4. 2.s T o s a m V r
menit n t 0 g ) 2 x 30
20mg1 10 N o a n o m l a .
50 e / 2 mg 1
mg 2 /g 10
tetes / m a p b. ) p o l D D s m8 0 1 x 80
12 24 mg g
menit C rA r ( d s o o g j mg x
50jam
jam mg 3 3 l am 1. I a m i a m s / 3 a t 1g/8
1/ 20 CI CI 0 z lo V z a p r e i m e jam 1
10
jam
tetes2 2 , o di F o l i t t s m x 1 t 1 x 0,5 0
1 / 30 30 9 l pi D l a n a (
mg e x e mg
3mgmenitmg m % 5. T n N5. T m 3. S n D 2 n C 0 s 3 x CI m
3 1 2 g 2. T 3.a Si a a )
CI i I o
6. 0 i I , (15 g
22 10 g / 1 a b ru7.C b 8. S r n m t 2 5 / mg/ 3 x CI
30
mgmg24 80 b . p l . y u j p t m 15 ml) 2 x 30
203 jam m . VA 0, V r
mg p e e e 1 x g m 2 mg
CI
tetes /
20 1 x g A a nf 9 a . k r t 3 e 0 1 x 80
2 /1 1 2.
menit
tetes g m l la % l D A s i e x 3 x n mg
30
50 mg
menit 1 / 8 5. l s t2. T s o n i d s 0 C i t 1g/8
/ mg80 ja o a ( a a m f C o
50 1 I t e jam
jam
mg / m d r A b. r e l e n
2 /g mg / 0 m( t 1 x 0,5
No.
NT / i t nt A t t a f ) g 1 1 e mg
a 1 p a as m a ( t t m m 1 5 s 3 x CI (
m 1 i n id l n D a e g m x 15 mg/
a / n6. I a) o6. I o ( z n 3 x CI x g / 15 ml)
2 3. S 4.n T d n m A i i 2 x 30 No.N T 015
0 i ja i j p n d t mg a a
30/10/2
11 r e b. p e e t i 1 x 80 mn
a m 015
5 0/ u kL i k r 1 mg a g
1 p sa n s i s7. T 1g/8 g
1/ 3. A i n3. S i d i a x jam al 03/11/20
2 6. n Cs ir C o d b 2 1 15
0 f eo u e n a . 1 0 2/
1 l f pr p f ) ) A
0 1 31/10/2
0 5 a ta A t 4. T l t 19. 1/
8.
t a z n a 1. I a p 015
9 m e 2
/ ( z ol fl z V b r g t 0 04/11/20
1 A 5.i T at i F . a 3x e A1 15
1 n da ( d D L z CI s M5
/ t i b. A i a o
2x 01/11/2
2 a mV n m N n l 30 /
s1. I al ta7. T a s a 015
0 mg
1 i Vsa si a C o m 1x m 05/11/20
5 1 d F rt d b l p e 15
80
1/ a Da a . 0 r ( mg n
0 1 ) n ) A , a m i
8 1g/ 02/11/2
1/ 4. T 6.NIn 4. T l 9 z a t
75
 Lampiran 4.(Lanjutan)
TI i r
1. r 1.b I4. T R g mm 5 2 3 2 mg 3 x 500
er V c t 40b . V a e e en 0 / mx 5 1 x 25 mg
ap F a a % o CF b. g / n it 0 j g 6, mg
i D r n 1. n a D S i it 1 a m No.N Ta 15 Terapi
O N b3. T a pN p m 8 1 x m m e a n Obat
6.a o a
ba t ta i e x 80 g n m g 1. Tab.V
t C n b 4. I o C n n j 8 m 1 1 i a g alsarta
1. T l a . 1. n p l o a 0 g 0 t al 02/11/2 n
ab 0, t C j r 0, r D m m3 f 20. 0 015 2. Tab.C
.A96. I a e i 91.o o 1 g x l t 1 6/ aptopr
m% n p k l % la s 3 6, c e 1 il
lo T j t
2. s4.2.T T k i x x 25 3 t x S 1/ 3. Tab.S
di a e o i aa t s 6 m e P 2 pinoro
pi b. k p f b b. o 0 , g x s 8 0 03/11/2 lakton
n V s r u . V n , 2 1 0 1 015 4. Tab.
1
2. Si al i i 5. r S al 5. T 5 5 x 6 / 5 Natrium
ru sa l 2. o p sa a m 25 , m Bicarbo
x
p rt f 4. T s i rt b. m g m 2 m g nat
Aa u a e na N g 1 g 5 e 3x 1.IVFD
1
nf n r b m o n at 3 x 3 n 6,25 NaCl 0,9
la T o .
3. i 3.r T ri 0 2 x m i mg
3 04/11/2 %
t a s S d oa u x 5 50 g 1x
t 0/ 015 2. Injeks
( b. e p 1. I l b. m m
2. m0 1 25 i
g 1
AC m i V aC C g m 1 mg Ceftri
0/
nt a i n F k a2.B 3 I 3 g x 3x
2 axon
as pt d o D t pt ic x 10 x 500
0 (iv)
id o 1. I r oo a x ( 5 tet 2 mg 3. In
1
a)7.pr V o N n pr r 0 es 5 8 1 5 05/11/2 jeksi
l C
3. T il F a5. T il b 1 0 / 0 0 015 Rani
I
ab T D a
4. C 4.a T o 5 mm m tidin
k 2
.L a l ba n m g en g m t (iv)
3
an b. N t 0 . b. at g 2 it 3 g e 1.IV
x 1/
so S a o , NS / 0 1 3 x t FD
1
pr pi C n 3. 9 a pi 1 mx x 6,25 e NaC
3 0/
az n l 5. T %tn 5 g 80 mg s l 0,9
0 2
ol or a 3.2. T r or / m 5 1x 0 %
4. T ol 0 b a i ol m 1 g 0 25 / 2. Injeks
, m 1
ab a . 6. b u a3. l 2 3 0 mg i
g 5
.Vkt 9 . mkt ) j x 3x m Ceftri
N 1
al o V o 1 a 6, m 500 e axon
sa n % a a Bn 0 m 25 g mg n (iv)
x
rt T2. T t
5. l 5.i T m 2 1 i 3. Injeks
an a a r s ca t 1 g 0 0 t i
8
5. In b. b i a a b. e 0 1 Raniti
0 0
je N . u r rN t t x m t 1 din
1/
ks at V m t b at e e 25 g e (iv)
m 1
i ri a a o ri s t m t x 4. Drips
g 1/
Cu l B n nu e g / e Metro
1 2
ef m s i 4.3. T a m / s 3 s 8 nidaz
0
ta B a c a tB / x 1 0
76
 Lampiran 4.(Lanjutan)
ol o 9 i mipe i o Reg 5008 8 2 T iv) C k n n eksi ksi
5. In n p d ra d p imemg/jam j e 3. Inj l s (i s Ran Lanso
je (i % s 1.Imii e n8 20 a j 1 r ek i i v e itidi prazo
ks v)2. I Vd n r Dos jammg/ m a 0 a si n ) t n l (iv)
3.
i In n MF 1.I( a isDosi 12 2 m / Ra d O I r
3. (iv) 6. Injeksi
p
F je j e DV i mxs jam 0 5 1 nit n n o 4. Inje K
i a
ur ks e t NF v i 80 10 m 0
awal 1 idi d j n ksi et
m
os i k r aC 4.D ) d mg 40tete g 0 0 / n a e Fur or
O i
2
e R s o l 4. ND 7. I 3mg/s/ / 7 (iv s n k 1 ose ol
0 b
ma i n 0,a r n 6,2 12me 1 m / ) i s si . mid ac
1 a 4. Dr
id ni i 9 Cl i j 5jam nit 2 g 1 n e R I (iv) 1.
C 5 t
(i ti d %0, p e mg 201 j / 1 ip t a V 5. Inje I
v) di e a 2.9 s k 1tetes g/ a 8 / 1 s 1 r
n
F ksi V
n f z / 12 m M it
% M s 25 2 . . o D On F
1.VF 5.(i t o e i men
mgjam 3 j 0 etr I n
i dan D
r 2. I d
D nj v) l t O3it 50 x a 1 on N setr N
V V
NekD i 5. I
4. r n 500g /mg/ 2 m 5 id F 1
i
a on a
a si ri a n o d 1212 m 2
mg 1 F az n 6. Tab
x 1 D D . C C
ClFups j n a 20 jamjam g 0 ol (i .Lo
o e / I v l l
0,roM i n tete
50500 1 5. Inj
N V ) per 0,
et n 1 N
9se k d s s mg/
/ mg/ 0 m ek F4. I 0 ami
1 a a 9
%miro s a e me 128 t g 0 si
D n , d
ni ( / C C %
2. Ind i i z t nitjamjam e / 8 Fu 7. Inje
je(ivd v o r 2500 20 t 1 / 2 l ro l j 9 ksi
2. Injeks
0 N e i
az se
ks) ) F l o gmg// mg/ e 2 1
1 0 0 a k % Lanso Furos
i 1.Iol3. I u 5.5. I n 12 8 12 s 1 mi
C si 2. I prazol emid
5.
CV n r n jam jam / j / 5 , d ,
jam l F n (iv) (iv)
efF nj j o j 20 3 m a 2 9 (iv 9
50 j 1.IVF 3. Injeks
tri e s e mg/2 e m0 ) u
D e mg/ 0 r e D i
ax ks e k 12 mg n 3 x 1 % 6. Ta %
Na k 12
2. I 2. Inje , o k NaCl Onda
oCli s m s jam jam10 it 5 b.
1 n ksi 9 s s 0,9 % nsetro
n0,F i i i 20tete 1 2
20 Lo i 2. Inje n
(i9 ur d F tete s/ g 2 j pe Ceft e C
tetes %m ksi 4. Injeks
v)%os R u s // me / m / e ra riax e
2. I i Ran i
1 k on
3. In2.e a ( 3. r men
me nit 1 g mi
n d
f itidi Lanso
1 s (iv) t
je m n i o nit it 1 2 4 m 0 d j (i n prazo
g 9 / i 7. Inj 3. Inje r
ks id i v s 2g /g / j e v (iv) l (iv)
3. 2 ksi i
i (i t ) e / 12 a / /
g12 ek
Ran k ) 3. Inje 5. Injeksi
R v) i 6. m 12 jamjam m 1 1 0 C si a ksi
itidi s 5. K
an 1. d T i 5050 5 2 1 1 e O x Fur
jam i et
iti I i a d 50 mg/mg/ 0 / 5 f nd n I o ose
t (iv) n or
di V n b ( 12
mg/ 12 m j 2
r
an C n mid ol
4. Inje
n F . i jam
12 jam g a 0
i
set e j (iv) ac
ksi (
(i D ( L v jam 500500 / m1
a
ro f e 4. Inje
Fur i 1.
v) N i o ) mg/mg/ 1 5 x
n t k ksi
ose v I
4. D a v p 6. T No. NT g 11 8. r si On
o mid ) V
a i O
ri
C ) e a a al /2 n T dan
ps 4. D r 6. b mn 0 01 a (iv) a n I 3.
setr
F
M r a
l ab. . 5. I x d n D
a g 6/ 5 ( b on
et
0, Lo L .
nje o a j 5. Inje N
77
 Lampiran 4.(Lanjutan)
aCRegi mg /1jammg/1
302 jam 4. i j V . b
/ Ter i 0 p 3. T R mg/
l men/ 230 2mg/ 8302api
jam e F A . Fu 0 , i a e 12
0,9Dosi12 jamg/4jam
mg/
48 mg0Ob F k Dm C ro , 9 n b g jam
% s ja mjam 12
10mg// 1at u s lo a se 9 5. . i 3
jam 12
2. tetesm 410tetes jam 51.I r i N di p mi %T C m 0
/ 10 mtetes / jam3 VF o F a pi t
30 d % 2. I a a e
menitet g//mg/ 30 D
menit s u Cn o (iv 2. Inje n b p n g
t es / 12 20mg/ Na e r l 5. p
12
menit ) ksi j . t /
g me / ja20jam 12 Cl m o 0 nj r
mg/1 3. Ta Fur e C o D
s
12 nit mNo. NT 0 0 0,9 i e , e i b. ose k li p o 8
jam1 g 3 aa 1 1 % d l Ca mid s n r
m 9 k pt (iv) i d i
s
50 / x mn 5 5 2. si 4. i j
mg/12 2 ag ( i op 3. Tab.
i d %T T a l s a
12 ja m g ril Cap F 4. T
v 2. I ra a m m
jamm g a 4. Ta topr u
) ( n n b is a 1
50050 30 . b. il r b 1
l 0
21. 3. i j s
0
mg/mg m 1 2 0 A A 4. Tab. o i . 0
5.8 / g/ 3 / 5 T v e a ml Aml s n A
) k m m t
jam12 12P/ 1 / a od odip e 1 m t
s in l e
20 ja jaM1 1 1 b 3. T ipi in m .I l
a i 1. o t e
mg/1m mL / 1 . n 5. i V o
1 b F I d e t
2 20 10 2 / C 5. T d F d
/ . u V i D s e
jammg tet 0 2 a T a i
2 C r F p ( s
3 /12 es 1 0 p a b p
a o i /
ja / 0 5 1 5. t p s D b .
i N
i /
n
4 m m
1
5 nj o t e N . C
v a
n m
3. ek p o m a ) C
4 en 5 1 C l 5. T e m
si r p i C 3. T l
mg it . l i a n e
a 0
/ 50 K i r d l i n b i n
12 m 0 et l i 0, I n
b ,
.
V d . 9 t i
3 ja g/ 3 0 or l ( 9 d a C t
F C %
300m 12 3 / 6 ol 1 4. i % a m l 2
D a2. I
mg 10 ja 1 1 / 3.ac . T v2. I m i i 0 2
p n
6.10 tet m / 1 1 1.I I a )
nj
i s n 0
e N t j
teteses / 20 1 / 1 V V b 3. T s i d m
k a o e
/ me m 0 2 / F F . a si C i n a g m
p k
meninit g/ / 0 2 D D A b F l n m / g
2 . r si
t 1 g 12 1 0 N m Cu 1 i 1 /
0 i F
g / / ja 5 1 a N l 1 . s 2
1 r 0 l u
12 12 m 5 Cl a o a o . I 4. T r
i 1
,
jamja 4 5 0, C d
p
s I V n j 2
t 9 a o
50 m m 9 l i e V F a
o b s
mg/50 g/ 0 % m % F m j
0 p p D . e
12 mg 12 4 2. 0 D 4m a
i r id2. I A m
jam/ ja 1 / 0 , g/ m
4.
20 12 m / 1 7 n i (i n N mi
9 v N l d 12 3 x
mg/1ja 30 1 1 / l ) j a
ja 12,5
1 4. T e a C o (i
2 m m1 / 1 % 3. T C m 1
. a k l d v
jam20 g/ / 2 1 2. I a 30 0
I b s l i )
4 mg 12 2 n
78
 Lampiran 4.(Lanjutan)
tetes
500
12,5/ nit /1Term a 95.A 4. ( s x 0 klo R 2 x 2,5 e
/ mg/
1 me 20 23/apil b %ab.ml T i . o pra e , 1 1x5 n
meni
12mg nit m01Obo . 2.Cliod a v P n c mi g 5 2 mg i
4 20 g/11/at d C ndipi b ) e (i c
t jam d i 1 , 4 x 300 t
mg/
10300mg 12 521.Ii a amn . 3. T r v (iv) m 5 mg
12 mg // ja0VFp p isi1.I A a d ) N 5. Inj
tetes e x 1 1 2
jam 10 12 m1D i t n V m b i4. I a
menit eks n x 0 0
320xtetesja 3 5Nan o 1.IF l . p nj C i 5 5
12,5/
mg/ m x 5. p VFD o C i e l Tra D m t m
Cl
112meni 3 x 12 1 0,9a ri DN d a n k nsa o m g e g
mg t 12, ,5
0 l p si 0 mi s g 4 /
jam % b. Naa i ,
t
103 mg/x5 1/02. C 4. T ClCl p t 1 M n i 4 x e
12 1 x12/ li a 0,9
12,5
tetes o et 9 (iv) s 3 s 1
0, i
/ 1 jam5 511 n b %9 n p a o x 0 2
mg
meni3 x mg m/1/ d . 2.% r m kl % 1 0 /
t 1012,54 g22 a A 2. 1 i p o 3. I 0 3 m j
mg/ 1 30
tetes / 400 m m .
l p n 0 g m a
12 mg 0 x11 is l
menit 4. T d ra j t 0 1 e m
I
204 mg 30
jam 55 in o a l m e e 0 n 3 x 12,5
V
x30010 0
3mg/ 1. d b m id k t m i 1x5
F .
12mg tet m I i
12,5 (i s e g t t mg
D A
1jam10 es / g Vp 5 v i s 1 e 1
m 0 ) 0
mg x me
3 tetes F i N l C
t 2 0
No. N T 10 D n 3. a o
1. I / e 0
a
22. a 13/ N 5. c V e t s t
C d
m n /1 a T c F f m e m e
l i t
a g 11/ C a D e t / g t
12 b p NN r 6. Ta n e / e
A g l 0 i a i
a /0
0,
. ,
a b. i s m s
F
l 21 9 C n CC a A t e 1
9 1. I l x ml /
0 05 % li l n 2 /
V 0 0, o odi 2 m i
8 1 2. I n % F , n
3.
/ 5 n d 2. I D 9
9 pin 0 e t j m
% 7. Ta n a e
1 je a n (
1 k m j
2.
i
b. m i 2 m n
3. N %
/ si is e a 3. I ri v
Va g t 0 3 x 12,5 i
2 1 F i 4. 3. k C n
p
)
lsa / 2 1x5 t
s l j s. 4. I rta 0 m mg
0 2 u n
/ r 1 i P n 1 g 1 2
1 e n
1 o .I er 2 m / 0 0
5
1 s V 0 k di j g
F ,
s pi e
/ e F u j / 1 t m
9 i n k
2 mD r s a 1 2 e g
0 i N o % C1 i m 2 t /
1 s e a j e
0 4. d a 2. f m
3
j a 1
5 (i e s
9 C D t p M
/ v l m
r r dl e x a m 2
) i m 3 /
1 0 4. i i m t
3. T d 1 3 x j
1 , ab. p a 5 o 1 m a
79
 Lampiran 4.(Lanjutan)
m5 m m j2 1 Te a k D a (iv) 4. Ta i i R jam
3cce g a0 5 ra ( l s b 1. IV b. d d e 500 mg / /
x/ ni m1 pi i s i N . FD Me 4. T g 8 jam
1jat / 15 O 6. v a M a A Na tok D a i 1 x 10 m
2,m7, ba ) r e C m Cl lop i b m mg e
5 5 8 x 0t 3. I t t l l 0,9 ra n . e 1 x 80 n
12 c 4 1. n a o 0 o % mi i D n mg i
xg c/ j 1 / j n k , d 2. Inj d t o 1 t
524/ a 00 1 e 1. I l 9 i eks 1. IV r m D 0
mjaja m 6 1 k V o % p i FD a p o 2
gmm 5 m/ / s F p2. I i Me Na t e s t
110 0 g1 2 i D r n n tok Cl 1. I r i e g
0m2 0 11 0 a j 5. T lop 0,9 V i s t
teg g/ / 1 M N me a ra % F d e /
te8 / m x2 5 e a i k b mi 2. Ta D o 1 s
sja/ 2g 0 t C d si . d b. n 0 2
mm4 81 o l C (iv) A N / 4
e10ja / 05 0 1. k ( e V 3. Ta ml a t
nitetm 5 l 0 i ft a b.A odi C e m j
t es1 8 m / 4. o , v ri l ml pin l t e a
7,/ 0 g 1 p 9 ) a s odi 3. Ta e n m
No.N T 1 2. r 4. T x a pin b. 0 s i 10 mg /
a a 0 / a % a o r 4. Ta Va , t 8 jam
m n 7 2 m2. I b n t b. lsa 9 / 1 x 10
a g / 0 i n . (i a Val rta 2 mg
1 d j Av n sart n % 1 x 80
g 1 m
5 e m ) 6.I an 4. Ta 2. T g mg
a 1 a
e
( k l3. I n 5.Inje b. 1
l / b
n
i s o n j ksi Me / 0
0 2 .
i
v i d j e as. tok
23. 4 0 0 ) V
t
/ 1 9 i e k tran lop 2 t
4. T C p k s eksa ra a 4 e
M 1 5 / 2. a e l
2
1 i si i mat mi t
A 1 b f s
1 n M (iv) d g j e
S / . t 5. T e a a
/ 1. IV 1. IV a s
S 2 A r a t s r
2 FD FD / m
0 m i b o . t
0 Na Na 10 mg / /
1 l a . k a
0 1 Cl Cl 2 8 jam
5 o x Vl T n 1 x 10
8 5 0,9 0,9 4 m
/ d o a o r % % 3. T mg e
1 5. i n l p a 2. Ta 2. Ta a 1 x 80 n
b j
1 p s r n b.A b. a mg i
i ( a a e ml Va . 1 t
/ 1 m
n i r m k odi lsa F 0
2 0 1
0 3. 5. T v t i s rta u 2
0 / pin 0
5 a ) a d a n r t
1 1 3. Ta m
/ b 3. I n (i m 3. Ta o e g
5 1 b. g
1 . n1. I v a b.I s t
/ Val /
1 j V) t sos e e /
2 sart 8
/ V e F4. T orb m s
0 an
80
 Lampiran 4.(Lanjutan)
2e x x 1 /2T r )1.I n a b . . NF ium R a 0 0 2 x 25 n
4ni1 0 0e i7. 3.I TVb . NF a u Dik e m m mg i
jat 0 1 01r d n aF . F a u t r lofe g 5 g t 1 t
m1 m 0 t 75a o j bDN u t r r o nak i 0 3 e 0
10 g /
e p n e . Na r r o i s 7. Inje m 0 x t 1
0m1 m t 1 i k Fa t o i s u e ksi e 1 e t
x 1
mg g e O s uC s 5 r u e mm Ket n m 3 s e x
g/ 8 1 s / b . i r l i e mm i orol g x t
/80 0 2 at T o0 u m i Dd ak D 5 / e 1
8jam 01 a T s , m i
/ 1.I D d i4. T (iv) o / 0 s 6
jamg t 11/V b r e9 d i4. T k a 1. IVF s 0 m 0
3 5
m1 e m 1F a m%B . 4. T k a l b D 8 m e /
i
1x x t e 1/D N n2.T i i a l b o . Na s g n m
1
x1 e n 2N s da b a c o . f D Cl j 1 i m g
10 0 s i 0a t 4. a Tb a . f D e o 0,9 1 a 0 t e 1 x 40
0 m m r
t 1C m a. r D e o n m % 0 m t n mg
mg g / 05l i i bVb o n m a p 2. Tab e 1 i 3x1
g1 1 1 8 0, u n . alo m a p k e .Va t 1 t t 3 x 500
1x 0 m / 9 m Ds n p k e1. I ri lsar 0 e x mg
e
x8 t e x 1 % B ( oa a e 1. I r V d tan t s 1 2 x 25
80 e n 2.T 1 i i mrt t r Vi F o 3. Tab t / 1 mg
e
0mt i 1 / a c v p1.a I i F d Dn .Fur s e m 6 x 3
g e 2
m t 6 b. ) en V da D o 5. T ose t e 0 0
g5 s 0 01V r1. I3.T
r F o n Na mid / e n 1
5 0 / 1 1 b
2/al V i a nD N5. T a b 4. Tab i m 6 m
s
00 m 5
m 1s o F db 5. T a a C . .Do t g 0 g
m
0 m e x g 1/a n D o. N a Cb l N mp e / 1 1
mg/n 1 2rt a nF a b l . a erid n x m /
g 8 it 1 0a t 5.
N Tu C . N 0 tr on m 1 x g
i
/ ja1 6 x 16. n I a ar l N 0 a , i 5. Tab e 6 1 x 40 8
t
8mx 0 3.T 05 n C bo 0 a , t 9 u .Na 0 4 mg
n
ja1 1 49a j l .s , t 9 r m triu 1 i m 0 3x1 j
/
m0 0 m 0 b. e Ne 9 r i % m t g 3x a
tem g 1 F k 0 am i % u2. T B Bic 1 m 500 m
2. T m a i x
1
1teg 1 m u s , t i % u arb x g mg
1
0s 1 g / r i 9 r2.d T m a b c ona 4 3 2 x 25 1
b 1
te/ x x 3 o 2 i a
4.T B . a t 6 x 0 mg 0
tem8 0 s O %ua b B . i Vr 6. Tab m x 1
Vc a b 0
se 0 5 x 1 e m 2. T mb . i .Na 1 g 0 t
/ nim 5me a . V c a a l o triu 3 1 e
m 6
mt g m 1 i p b BDa a l r s n m x 3 t
g 0 t
13 g d r . io l r s b a a Dik 1 e
1 x 40 e
NT 0 0 4. a V cms b
No. a o r t lofe 3 x t
mg m s
a a 6 1 a z a ap a o r n t6. T nak x e
t a a a 3x1 g
mn / 5 b. o l r e r n 7. Inje 3 x 500 1 5 5 s /
ag 1 1 D l s bri t a a t n b ksi 0 0
n6. T3. T . mg
0o a od a t Ket 0 0 / m
g 1 80 lalu x
/ m ( r no n6. T 3. T a a N orol m e
a / 40
1 p i t a3.n T a a b b a ak g m m
l 2 mg/12j 4 n
1 e v a5.Tt a b b . . tr (iv) 1 g e
81
 Lampiran 4.(Lanjutan)
it1 0 g / T k o i et 6. T j e a a x tan R m en 0 / 12 20 mg/
140m 3 er(i s s o a e ft r n o 5. Tab e g it 0 jam 8 jam
xmg g 0 8apv) e t r 3.b k ri t i n . N- g / 2 10 1 x 10
163 2x i 7. m e ol . s a a t ( aset i 8 g m tetes/ mg
1
0 x m j Onj i i a N i x n i i il m j / g menit 1 x 80
m3 25 g a baek d n c - K o 5. T d v sist e a 2 5 2g/ mg
g50m mt si 7. T (i a e n a i ) ein n m 4 0 24 3x
No.
NT 5 1.C ( a v s t (i b n2. I 6. Tab 1 ja jam 100
aa ef i b ) e o v . n .Pa D g m m 20 mg
mn tri v10.. D ti r ) ( j ras o / 2 g mg/ 8 3x
ag ax ) P ri l o 2. I N i e eta s 1 0 jam 500
- m /
g onT a p si l n
4. v k mol i 2 1x mg
1 5. a r s st a j a ) s 7. Inje s j g/ 10 50
a (i
7 s 8 1
l v) b a C e c e 8. D i ksi a mg mg /
/ . s ip i k e r F Ra 1 m ja 2 1x 12 jam
1 1.
1 r t m
24.3 I A e n ( s i u niti 0 2 80 400
1 m t o7. T i i i p r din 0 1 j mg mg /
/ V x
/ l s o a
1 1 F l a fl a v F (iv) t t
1
3x 12 jam
P 1 5 2 D o mo b ) u C s 8. Dri e e m 100 2g/
N/ / 0 d o x 10.
. D r s i e ps t t 0 3 mg 24 jam
N i m
1 i la P r o p m Cip 0 3x 20 mg/
2 1 a s
e e
g
5 p8. I ci a i s r i rofl 500 8 jam
0 1 2.Cl t
s s
1 m
i nn r p e o d oxa mg 1 x 10
1 / 0, j (i e
/
x g
2 n a s m f ( cin / m 50 mg
5 9 4.
5. T e v s C i i l i (iv) 8
0 e mg / 1 x 80
%a k) e i d n o v 0 / mg
1 m n 12
1.IV b 1.s I t p (i 6. T x ) m jam 3x
5 e i
F . i V a r v a a3. T g 8 30 100
D V RF m o ) n t
b c a 3 mg / mg
N a a D o f 3. T . i b i 1 x j 8 jam 3x
a l nN l l a P n . t 0 1 a 400 500
1 Cl s i a8. I o b a t 0 m
A 1 mg / mg
3 0, a t C n x . r ( m e 0 4 12 50
/ 9 r il j a A a i l t m 0
x jam mg /
1 6.% t d 0, e c m s v o e g 0 2g/ 12 jam
1 2.Inj
3. a i 9 k i l e ) d s 3
1 24 400
/ ek n n % si n o t1. I i / x m mg /
6 jam
2 si T 2. I 5.R
6. d a n p m 5 g 12 jam
1 0
0 ce a ( nj a ( i mj i
6 No. Nama
1 ftr b i e n i p o e n
/ m
5 ia . v k it v i l k4. T
1 g 26
1 xoN ) si i ) n 7. I s a .
1 1 x
4 n -9. I c d1. I 4. T n i b
/ 40
/ (i a n ef i n a j c .
2 mg
1 v) s j tr n j b e e V
0 3x1
1 3.Inj e e ia (i e . k f a
1 3x
/ ek t k x v k V s t l
5 500
2 si i s o ) s a i r s
0 mg 25. RSB
4.F l i n9. I i l i a
1 ur s K(i n c s 30
R a r
82
 Lampiran 4.(Lanjutan)
T1 5 T 6.oxP i is1.a l g z r R m x / mg t a
5 e ac a v oI C s i) i t e g 500 m 20 e m /
I r in r ) pV l a 3. I n a gi 50 mg en mg t
B 1 a 3.(i a8. T r F 0 r n n m m 50 it / 8 e 1 m
5 p v) s a olD , t j 1 e g/ mg / 1 ja s e
/ i 9.Ta e b olN 9 a e . ( n 12 12 x m / x n
1 O b. t . 1.a % n k I m D ja jam 80 10 m i
1 b Bia BI2. ClT si Va o m 400 m tete e 8 t
/ a so m i V0,a ( F F l si 40 mg / g s/ n 0
2 2 t pr o s F9 b m u D a s 0 12 1 me it 1
0/ 0 1. I ol l o D%. a r m 2 m jam x nit 1 m
1 1 n 6. ol I p N2.A l o N ) g g/ 1x 10 1 x g x
1/ 5 j 1.Inj n r a m a s a4. T / 12 2,5 m 10 1 1x
2 e ekj o C l m e C a ja mg g mg 0 10 1
2
0 k si e l l o ) m l b 4
m 1x 10 20 m mg 0
1 s 7.ce k o 0, d i
ja
1x 10 tet mg g 1
i
5 1 i 4.ftrs l 9 1 d 0 C m
mg es / 8 2 0 m
p
i
6 c ia 1. T %
i . (i , e 2
2 1x / ja 0 g
1 / e xoR a
n I v 9 t 0
, 160 mm m t 1 x 80
6 1 f n a b ) i 5 mg en 1 g e mg
1. ( V4. T m
it 80 /
/ 1 t (i n . %r 1x t 1 x 10
i I p F a g/
m 1 mg 8
1 / r v) A
V a D 2. T i 8 2,5 e mg
1 2 i 2.Ta t m b a z g mg x 10 j s
F g ja
/ 0 a b. i l . b i m 2g 1 10
D i) N
2 1 x A d o 3. I a V . n 1 0 No.N R Tanggal
0 5 o mi dN n C a A x
/ 27.a M 17/11/20
1 n lo n i a j l ls m 1
2 t m 15
5 di ( p C a l 0
4 e a
l e
1 ( pi i i rt o m t
k 0 j
7 i 5.n v n 0, si , a d g e M 18/11/20
/ 1 v 3.Ta )2. T 9 n i a s D 15 19/11/20
F 9 1
1 7 ) 7. b. D a % 3. ( p m 15
u x J
1 / 2. I V r 2.
b T nj m i 1 /
r % 1
/ 1 n al i . a ek a n x
b. o 2. T 6
2 1 j sa p V si s a l 10 m
0
0 / e rt s a VF e b a (
m
m e 19/11/20
al g
1 2 k anC l urm . m p g n 15
5 0 s4.Ta 8. i s s os ) a 1 i
ar i A 3
1 i b. p a tae d m 5. g x t
x
5 F N r r nm(i l T i 1
16 20/11/20
1 u - o t 3.idv o a ) 0 15
0 1 20/11/20
r as f a a(i ) d b T 3. m
14 a 0
g
0 15
o etil n v)4. i
9/ b. m
s l o 3. 1. p C b 3
/1 A T . g
x
t 28.
e si x T I e
11 m a i V 3
10
e
m st a a V n t
1/ lo b a x
0
t
i ei c b F i
/2 di . l 5
m
e
d n i . D ( r
20 pi V s 0
g
s 18/11/20
5.Ta n B N p i
01 n a a 0
3
15
( b. ( a
83
 Lampiran 4.(Lanjutan)
Teria F.A m it Reng x / t e / x 40 mg d t C amol ,
ra xo 0 uml i r eit 1 e n mg 1 x 2,5 4. T a l 5. Tab. 9
pi n , r odi d o gi1 g 1 2 t i 1 3x mg a n Biso
1.Ob IVF 9 opin 4. T g mx / 0 4 e t 2 500 80 b7. K 0 prolo %
at D s 1.I a li e5 1 0 s 4 mg mg/ . a , l 2. Drip
1. IVFNa % eVF b. s nm2 0 j 0 j 1 x 2,5 24 jam P p 9 (con Cipr
D Cl2. I mD8. P e Dg ja a / 0 a mg a . cor) oflo
Na0,9 n i Na 5.ap.a ri o3 m m m m m 1x r N % 6. Tab. xaci
Cl% j d ClNitr n six 1 g 1 mg 1 300 a it 2. D Irbes n
2.0,9Tab e 5. T0,9roga ( s 250 1 x No.N T /11/201 T s r r artan 3. Tab.
% .A k a%lises n 1m0 4 a a 5 e e o i 7. Kap. Furo
2. Tabml s b2.rinet it 0g m x 0 mn r t g p Nitro semi
2.odi i . (nita r te10g
.A m a g a a li glise d
mlpin C P rokm o tetet/ 2 g g p ms C rin(n 4. Tab.
3.odiTab e a af)o k s es8 , 3 al i o e i itrok Para
pin.Ca f r 1.Il a / / ja 5 x 2 l ri p af) seta
3. Tabpto t a VF 5. T f)mmm 5 1/ O 5. T n r 8. mol
.Capri r s D a8. I een m 0 1 b a ( o I 5. Tab.
ptol i e Nab. n niit 2 g 0 1/ a b n f n Biso
Inje a t Cl B j t 1 0 1
4.pril m 2 t . it l j prol
1. Subksi x a 0,9is e 1x te g 0 24/11/2 B r o e ol
s. Ce o m % o k x5 te x 1 1 015 1 i o x k (con
Meftri n o 2. p si5ms x s k a s cor)
5 .
yloax l r Gmg / 5 2 o a c i 6. Tab.
I
n on ( 6. T o e g3 m , p f) i Irbes
V
5.dl3.Dri i a l n 3x e m 5 r 8. n G artan
F
m ps v b o t 25ni g m o I 3. T e 7. Kap.
D
20Tra ) . l a mt 2 g l n a n Nitr
0 ma 3. D B ( m g2 0 1 o j b t oglis
3.
cc dol r i 6. c is 1 g/ x N l e . a erin(
a F nitro
Na10 i s o i g 1/ t 5
2 k m
Cl0 p o n n 122 e m C ( si u i
kaf)
2
0,9mg p c 2jaja t g l c G r 8. Inje
/ s
% dl C r o 0mm e 1 o e o ksi
1 i
2. IVFm i o r) te104 s x 0 n n s Gent
1 n
D 50 p l 6. T tetet0 3 , c t e amis
/
Na0 r o a s es0 / 0 9 o a m in
2 1
Clcc o l b. / / m 0 r m i 9. T
4. 0 d .
0,9Na f ( Ir mmg/ m m % ) ab
1 is 4. T I
% Cl l c b een2 e g 2. Dri 6. T .A
5 i a V
3. Tab0,9 o o 3. e niit 4 n 1 p a ml
Cip n b F
.A% x n s t 1 ja i x b od
4. rofl 1 . D
ml1. a c 7. a xm t 2 . ipi
odi c o rt 15 1 , oxa I .I P n
pin i r a 0mx 4 5 cin r V a N 10
4. Tab n ) n teg 4 0 m 3. Ta b F r a .In
.Ca 4. T 7. 7. K te3 0 0 g b.F e D a C je
uro s s l ks
pto a T a sx m 2
2 se a N e
pril b a p. / 25g m 0 i
3 mi r a t 0
1. IVF . b N mm3 g K
84
 Lampiran 4.(Lanjutan)
eto s R40 m50 4 0 NT 1 T b b. n ab. o i a k rium r
rol i em 10 0 0 a a 1/ e . Ir j Bis r n b a diklo i
ak g
K g 40 m0 mn 2 r F b e opr o . f fena n
(iv e i 3mg mag 0 a u e k olo l 1 B ) k o
) xg
t m 1 mg g 1 p r s s l a 1 is 6. 9. l
1.I o e 503x g 1 a 5 i o ar i (co k . o T T
V 050
r n 2, / l s ta nco T p a a 1
F o m 05 1 x 2 O e n K r) ( a r b b .
D l Dgmm 2 5 b 7. mK e 4. Ta i b o . . I
Na5. a o 1gg 2 / a i a t b.Ir v . l A A V
Cl k s x11 j , 1 t d p. o bes ) A o m s F
0,9 2,5
i 2,x a 5 1 4. T N r arta 8. Ta l l l e D
% ( s 5m30 m / 1 a it
o n b. l ( o t
i mg 0 1 m 2 l Na o c d N
2. . b r 5. Ka o
a
v 2 g1m g . o a p.N triu p o i s
0 I C
130
) 0 g x 8 P gl k itro m u n p a
1 V l
x01 0 a is glis dik r c i l
5 F
t m
30 x 4 2 r er ( eri lof i o n
D 0
e 0g2, 0 m 1/ a in i n(n ena n r) 1
tm 15 g 1 s ( v itro k o4. T 7 0 ,
N e ni ) 9
e g2,5
mm/ 1/ kaf 9. l a . .
a t tr 1. T
s 1mg g 2 2 ) T 1. T b I T
8. xg80 3 4 C a o a 6. a a .I n a %
29. 0 l 2. Subs
/ 2,80
m 1 mk b T b b r j b
5mg/ x j 5 o af . a . . b e . .Me
g/24 a 0 l ) F A F e k S ylo
mm b
g24 5 m , TI u s u s s i n4
e ja 2
5. 8. .
jam 0 1 9 a nj r e r a i m flc
n 80 6
A
mm 1 0 b e o m t o rt v dlm
i / 100
t g/
20x x % . k s l o s a K a
1 2. D B si e e n e cc
24 5 m
tet o s s
3.6. 1 r i G m Na
4 jaesm g 5 d a m5. K t t
/ i s e i i a o Cl
0m /g 1 2 i l a
2 p o nt d d p r 0,9
0 20
me30 m 2/ p t
0 1 2. T . o %
tetmx g
nit 1 p a 2. T i i
1 C 0 a N l 3. Inje
mes40g/ 3 1/ r m a n n
5 i . b it a ksi
g /012 2 0 M 2 o is b
m , p l in . 7 T . r k 1 Rani
/ mja A 0
r tidin
g/m 5 m S 1
en o 9. P . a P o 1
20 g o l a a I b a g ( . (iv)
1 it12 5
f 4. Inje
9. m
jatet /
2 40 ( b. r n . r li i T
ab. l S a s v a ksi
0mes g 1 c A a j
A o i s e ) b Furo
jm 1/ 1 2 o m s e
x semi
ml 40
a g/ m n lo e k m e ri 8. T .
4. od a d
m
m12en
x j c di t s v t n a A
c (iv)
7.ipi 1 jagit a a i a a ( b l
i o pi m 5. Tab.
n 3 3 m s mn . l
2 n r n Vals
10 No. o K t o it N o
x 7 3. T ) 1 artan
.In 6. T 0. l e a l r a p
/ a 6. Tab.
jek a I T3. t t 3. T o t u
85
 Lampiran 4.(Lanjutan)
R 3 1 m1 x mT 0 T ) nj ( . on k jeks 2. Tab.
e 0 5gx g 1 e 3. I e i I 4. I s 0 B i Natri
gi 0 xm 120 8 a 5 r n k v V nje i , i Gen um
m gxm 0 / 0 0 a j si ) F ksi 9 k tam Bikar
7. e m 4 302,g 1n 51 p e T 4. T D Sipr G % a isin bonat
ab.n g 0m 51 m 2 / / 2 i k ra a oflo e2. I r 4. Tab 3. Injek
AD 1 g/
mx g g 0 8 0 s m b N ksa n n b .Natri si
g10 3 j 9 9 / t j o Mero
mlo m12 O i a . a sin um
a g/ / 0 a e n pene
odsi x g ja10 b F d V C 1.I Bikarb
xm x m 2 2 9 mk a m
ipis 3m a u ol a l VF onat
2 a0 0 / i si t
n 2 2 230
g t r 1. l D 1.IVF
1.I0 , x x010 5 0 1 2 1 o I s 0 Na s M 1 D
5 i e .
V te 5 50
mtet l 5 0 1 s V a , Cl NaCl
F4.te 5m ges m m 1 e F r 9 0,9 n t 0,9 %
. I
Ds m 0 g1/ g g 20 5 mD t 4. o 2. Inje
I % V
g 0 1xm 1 2 i T k
Na/ V N a % 2. Inje F ksi
Clm 8 x2,en / 3/ 2 d n 2. ksi a l Met
F a o D
0,9e 0 m10 5it x 1 0 5 5. T Inje Met b okl
D ( C p
% ni g 0m10 2 / 9 / a ksi okl . r opr
/ 0 l N
2. t m 1m gtet 1 i b Me opr N a ami
N 0, a
4 g g1es 0 j 12 9 v . tokl ami a m d
/ x 1x/ a 0/ a ) 9 A C
0 opr d t i 3. Inje
x5m m m11 2 C4. T % m l
ksi
0 ami 3. Inje r d
2 2 20men g 1 5 0 l 2. a I l 0
Gen
m d ksi i3. I
g/ 4 ,m git 1 / 1 b nj o Seft u n
, tam
0 . e d 1.I 9
1 5 g30 0 x 5 riak mj isin
, Vk i VF
5.2 j 1m50 2 son e % 4. Tab
9 a si p D
ja a mxg/m t 8 0 4. I B k .Natri
R Na 2. I
m m g 10 g e 0 03
12 l
a
i nje i si n um
/ 2 % s Cl
1 1 1 0ja/ t ni n ksi k G j Bikarb
mm12 e m 0 6 2. I a 0,9
x 1 ti 6. % Sipr a e e onat
4 x x g2ja s g 9 / n r di I 1.IVF
2. Inj oflo r n k
1xm / 1 / 0 j t
0 5 n n ek ksa b t s D
m 5 3 x5020 m 2 9 e a (i j
si sin o a i NaCl
g mm e x 0 /
0 40 k n
v e M 1.I n m M 0,9 %
3 m 0m gg n 12 s 5. T
) k et VF a is e 2. Inje
x g g1/ i 1 5 0 i a
s
5 3 m3x12 t 0 1 R b3. I ok D t i t ksi
2 nj i lo Na n o Gen
0 0 g x10ja 5 a .
5 tam
1 50
0m 0 m
4 n Ae pr Cl 1 4. k
0 T isin
m 0m1
/
g 0 i mk a 0,9 . T l
m
3.
g xg
1
4 t l si r mi % I a o 3. Tab
g
/
1 i o F a d 2. Inje V b p .Natri
1 No.
N / 2
/ d d u m 3. Inj ksi F . r um
x 2 a M20 7
1 , m T 9/
i r a
i o d
ek Met D N a Bikarb
2, n si a m onat
0 okl
5 2 5 a S 1/ 0 p s o
i e l
Se opr N tr i 1.IVF
m 2
j m
5 9 (
n m
ftr ami a i d D
g 0/
a g 30.
i ia d C u 3. I NaCl
1 12 v 6. id 1 ks 3. Inje l m
n 0,9 %
x m 1 5 I
86
 Lampiran 4.(Lanjutan)
Regi
meni
10 m
t tetesg/
men
Dosi/ 24
mg/
s8 menja
it m
tetes
jam
/ 10mg/3
men 8 x
tetes
it/ jam50
mg 80/ 0
meni
12t mg/m
jam 24 g
mg/
208 jam10
mg 3 / tet
jam
122 500
g/ es
jam
24mg /
1jam10 m
80200
tetesen
mgmg/
/ it
124men3
10 it x
jam
mg10mg/50
100 8 0
tetes
mg/
/ jamm
12 80 g
meni
jam
t mg/50
10 24 0
mg/
tetes
8 jamm
/ jam
3 g/
men
2 500g/24
it24mg ja
mgjam
10/ m
12200
tetes
mg/
jam /
2024men
mg it /
jam
1210mg/
jam
tetes
8
1/ jam
80 80
meni
mgt mg/
1mg/24
108 jam
mg 3
jam
100
80500
mg/
mg/
mg
122410
jam
jam
tetes
103/
tetes
500
men
/ mgit
87
No.NamaTanggal Terapi Obat 1.IVFD NaClRegimen
0,9 % Dosis 10 tetes / menit 3 x 500 mg
29/09/2015 Tab.Natrium Bikarbonat500 mg/ 24 jam 10 tetes / menit 3 x 500 mg
Injeksi Meropenem 1.IVFD
500NaCl
mg/0,9
24 jam
% 10 tetes / menit 3 x 500 mg
Tab.Natrium Bikarbonat500 mg/ 24 jam 10 tetes / menit 3 x 500 mg
30/09/2015
Injeksi Meropenem 1.IVFD
500NaCl
mg/0,9
24 jam
% 10 tetes / menit 3 x 500 mg
Tab.Natrium Bikarbonat500 mg/ 24 jam
Injeksi Meropenem 1.IVFD
2 Suppositoria
NaCl 0,9 %
01/10/2015
Tab.Natrium Bikarbonat2 Tablet
Injeksi Meropenem 1.IVFD
10 tetes
NaCl 0,9
/ menit
% 3 x 500 mg
Tab.Natrium Bikarbonat500 mg/ 24 jam
02/10/2015
Injeksi Meropenem 3 x 500 mg
Supp. Dulcolax
Tab.Dulcolax 1.IVFD NaCl 0,9 %
03/10/2015
Tab.Natrium Bikarbonat
Injeksi Meropenem
1. Tab.Natrium Bikarbonat
04/10/2015

05/10/2015
Lampiran 5.Surat Permohonan Izin Penelitian dari Fakultas Farmasi

89
Lampiran 6.SuratPersetujuanKomisiEtikPenelitian

90
Lampiran7.SuratIzin Penelitian di RSUP H. Adam Malik Medan

91
Lampiran 8. Surat Telah Selesai Melaksanakan Penelitian di RSUP H.Adam
Malik Medan

92