GAMBARAN RADIOLOGI AKUT ABDOMEN

AKIBAT KELAINAN PADA PEMBULUH DARAH

MESENTERIKA

Oleh

Ignatius Irawan Hidayat

NPM : 131521180002

Pembimbing : Prof. Dr. Ristaniah D. Soetikno, dr., Sp.Rad(K), M.Kes

Penyanggah : dr. Pramesti Indri

Penanya Wajib : dr. Arina Diah R.

dr. Anggi Kusumawardani

DEPARTEMEN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG

BANDUNG

2020
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................. 3
2.1. Anatomi Vaskularisasi Organ-organ Pencernaan ....................................... 3
2.1.1. Anatomi Arteri Organ-organ Pencernaan.................................................... 3
2.1.2. Anatomi Vena Organ-organ Pencernaan ..................................................... 6
2.2. Iskemik Mesenterika Akut ........................................................................... 9
2.2.1. Definisi dan Epidemiologi .......................................................................... 9
2.2.2. Etiologi ...................................................................................................... 10
2.2.3. Patofisiologi Iskemik Mesenterika Akut ................................................... 12
2.2.4. Diagnosis Iskemik Mesenterika Akut ....................................................... 13
2.2.5. Gambaran Radiologis Iskemik Mesenterika Akut .................................... 19
2.2.6. Klasifikasi Iskemik Mesenterika Akut dan Gambaran Radiologisnya ..... 29
2.2.6.1. Emboli Arteri Mesenterika (MAE) .......................................................... 29
2.2.6.2. Trombosis Arteri Mesenterika (MAT) ..................................................... 35
2.2.6.3. Trombosis Vena Mesenterika (MVT) ...................................................... 39
2.2.6.5. Iskemik Mesenterika Non-Oklusif (NOMI)............................................. 42
2.2.7. Diagnosis Banding Iskemik Mesenterika Akut ......................................... 45
2.2.8. Prognosis Iskemik Mesenterika Akut ....................................................... 46
BAB III RINGKASAN ......................................................................................... 47
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 49

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Cabang-cabang arteri seliaka. ............................................................. 4

Gambar 2.2 Arteri pada usus halus dan usus besar. ................................................ 5
Gambar 2. 3 Gambaran skematik anatomi SMA (A) dan IMA (B) serta cabang-
cabangnya. ......................................................................................... 6
Gambar 2. 4 Gambaran drainase vena pada lambung, limpa, dan pankreas. .......... 7
Gambar 2. 5 Gambaran drainase vena pada usus halus dan usus besar. ................. 8
Gambar 2. 6 Gambaran skematis vena porta hepatis dan cabang-cabangnya......... 9
Gambar 2. 7 Etilogi IMA: MAT (a), MAE (b), NOMI (c), MVT (d)................... 11
Gambar 2. 8 Tabel nilai normal USG arteri mesenterika. .................................... 15
Gambar 2. 9 Gambaran color flow dan gelombang spektral normal aorta, arteri
seliaka, SMA, dan IMA. .................................................................. 16
Gambar 2. 10 Gambaran USG normal aorta, arteri seliaka, dan SMA. ................ 17
Gambar 2. 11 Gambaran CT 3D anatomi normal pembuluh darah abdomen. .... 19
Gambar 2. 12 Gambaran foto polos abdomen pada pasien NOMI. ...................... 20
Gambar 2. 13 Gambaran pneumatosis intestinalis pada foto polos abdomen pada
pasien AMI. ................................................................................... 20
Gambar 2. 14 Gambaran USG Doppler pasien dengan AMI. .............................. 21
Gambar 2. 15 Gambaran tanda akuarium pada pemeriksaan USG. ...................... 22
Gambar 2. 16 Gambaran penebalan dinding usus pada kasus MVT. ................... 23
Gambar 2. 17 Gambaran infark berdarah pada dinding usus pada CT scan tanpa
kontras ........................................................................................... 24
Gambar 2. 18 Gambaran penyangatan berlebih pada dinding usus. ..................... 24
Gambar 2. 19 Gambaran stenosis pada arteri seliaka. .......................................... 25
Gambar 2. 20 Gambaran stenosis pada SMA akibat arteritis Takayasu. .............. 26

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Akut abdomen merupakan salah satu kasus yang paling sering ditemukan di unit

gawat darurat (UGD) rumah sakit. Prevalensi akut abdomen berkisar antara 7-10%

dari kunjungan pasien di UGD.1 Salah satu penyebab akut abdomen yang memiliki

tingkat mortalitas yang tinggi adanya iskemik mesenterika akut (AMI).

AMI memiliki tingkat mortalitas sebesar 50-69 %, dan tingkat mortalitas ini

tidak banyak berubah sejak 10 tahun yang lalu.2 Prevalensi AMI sendiri sebenarnya

tidak terlalu tinggi, hanya sekitar 1 kasus dari 1000 pasien yang memerlukan rawat

inap di Amerika Serikat dan Eropa, namun kesulitan dalam deteksi dini dan

penanganan yang tertunda menjadi penyebab AMI memiliki mortalitas yang tinggi.

Diagnosis AMI yang terlambat dapat menyebabkan nekrosis usus, perforasi,

peritonitis, sepsis yang akhirnya menyebabkan kematian.2, 3 Selain itu, AMI juga

jarang dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab akut abdomen.4

Diagnosis AMI sulit ditegakkan karena keluhan yang dirasakan pasien sering

kali tidak spesifik dan menyerupai keluhan akibat penyakit lain. Pasien dengan

nyeri seluruh perut, menetap, atau nyeri pada daerah periumbilikal dapat dicurigai

disebabkan oleh AMI. Namun keluhan tersebut dapat disebabkan oleh penyakit

lain. Saat ini juga belum ditemukan adanya parameter laboratorium yang dapat

digunakan dalam diagnosis AMI. Parameter laboratorium yang biasanya digunakan

adalah serum laktat dan peningkatan d-dimer, namun kedua parameter tersebut

1
 2

masih sering memberikan nilai positif palsu ataupun tidak spesifik. Oleh karena itu,

pencitraan memiliki peran yang penting dalam diagnosis AMI.2

Pencitraan utama dalam diagnosis AMI adalah CT scan abdomen dengan

kontras. Peran CT scan dengan kontras saat ini dapat menggantikan kateter

angiografi sebagai modalitas diagnosis AMI. Kateter angiografi dapat digunakan

pada kasus iskemik mesenterika non-oklusif dan untuk intervensi penanganan

AMI.2

Pada referat ini akan dibahas mengenai anatomi vaskular pada abdomen,

terutama organ-organ pencernaan yang berhubungan dengan patogenesis dari AMI,

definisi, etiologi, patogenesis, patofisiologi, diagnosis, gambaran radiologis secara

umum, klasifikasi serta gambaran radiologis masing-masing tipe AMI, diagnosis

banding, dan prognosis dari AMI.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Vaskularisasi Organ-organ Pencernaan

2.1.1. Anatomi Arteri Organ-organ Pencernaan

Organ-organ pada rongga abdomen termasuk organ pencernaan mendapatkan

sumber pendarahan dari 3 buah arteri besar, yaitu arteri seliaka, arteri mesenterika

superior (SMA), dan arteri mesenterika inferior (IMA). Ketiga arteri tersebut

berasal dari aorta abdominalis.5 Arteri seliaka, SMA, dan IMA memiliki banyak

vaskularisasi kolateral dan memiliki cadangan kompensasi yang cukup banyak bila

terjadi sumbatan pada salah satu arteri tersebut.4

Arteri seliaka merupakan cabang utama pertama dari aorta abdominalis, dan

kurang lebih berada setinggi level corpus vertebra lumbalis 1.6 Arteri seliaka akan

bercabang menjadi 3, yaitu arteri gastrika kiri, arteri lienalis, dan arteri hepatikus

komunis.7 Arteri gastrika kiri akan memperdarahi lambung (bagian lesser

curvature) dan bagian distal esofagus. Arteri lienalis akan memperdarahi limpa,

korpus pankreas, dan lambung (bagian greater curvature dan posterior).5 Arteri

lienalis juga memiliki beberapa cabang yaitu arteri gastrika posterior yang

memperdarahi bagian fundus dan dinding posterior dari lambung, arteri

gastroepiploik kiri (arteri gastro-omental kiri) yang memperdarahi bagian greater

curvature lambung bagian kiri, dan arteri gastrika pendek yang memperdarahi

bagian fundus dari lambung.5 Arteri hepatikus komunis akan bercabang lagi

membentuk arteri hepatikus propria yang akan membentuk arteri hepatikus kanan,

3
 4

kiri, dan tengah yang memperdarahi hati, arteri gastrika kanan yang memperdarahi

lambung (bagian lesser curvature sebelah kanan), arteri sistika yang memperdarahi

kandung empedu dan duktus koledokus, arteri gastroduodenalis yang

memperdarahi lambung, pankreas, bagian superior duodenum, dan bagian distal

duktus koledokus, arteri gastroepiploik kanan (arteri gastro-omental kanan) yang

memperdarahi lambung bagian greater curvature sebelah kanan, serta arteri

pankreatikoduodenalis superior yang memperdarahi duodenum dan kaput

pankreas.5, 7

Gambar 2.1 Cabang-cabang arteri seliaka.

Dikutip dari: Moore KL, Dalley AF5

Arteri mesenterika superior (SMA) muncul kurang lebih 2,5 cm setelah arteri

seliaka, kemudian bercabang-cabang membentuk beberapa arteri yang

memperdarahi usus halus (duodenum, yeyunum, dan ileum), pankreas, dan

sebagian usus besar.7 Pada beberapa kasus, bagian proksimal SMA bersatu dengan

arteri seliaka. Cabang-cabang SMA adalah arteri pankreatoduodenalis inferior yang

 5

memperdarahi duodenum bagian distal dan pankreas, arteri yeyunalis yang

memperdarahi yeyunum, arteri ilealis yang memperdarahi ileum, arteri ileokolika

yang memperdarahi ileum terminalis, sekum, dan kolon asending, arteri kolika

kanan yang memperdarahi kolon asending, dan arteri kolika tengah yang

memperdarahi kolon transversum. Arteri ileokolika juga mempunyai cabang yang

memperdarahi apendiks yaitu arteri apendikular.5

Gambar 2.2 Arteri pada usus halus dan usus besar.

Dikutip dari: Moore KL, Dalley AF5
 6

Gambar 2. 3 Gambaran skematik anatomi SMA (A) dan IMA (B) serta cabang-
cabangnya.
Dikutip dari: Ravipati M, Katragadda S, Go B, Zarling EJ8

Arteri mesenterika inferior (IMA) muncul kurang lebih 5 cm di superior

percabangan arteri iliaka komunis.7 IMA memiliki beberapa cabang yaitu arteri

kolika kiri yang memperdarahi kolon desending, arteri sigmoidalis yang

memperdarahi kolon desending dan kolon sigmoid, dan arteri rektalis superior yang

memperdarahi rektum proksimal. Bagian tengah dan distal rektum serta anus

memperoleh vaskularisasi dari arteri rektalis tengah dan arteri rektalis inferior yang

berasal dari arteri iliaka.5

2.1.2. Anatomi Vena Organ-organ Pencernaan

Aliran darah vena dari organ-organ pencernaan berjalan paralel dengan arterinya

serta mendrainase darah vena dari daerah yang sama dengan daerah yang

diperdarahi oleh arteri yang bersangkutan. Vena gastrika kanan dan kiri akan masuk

ke dalam vena porta hepatis, vena gastrika pendek dan vena gastroepiploik kiri
 7

(vena gastro-omental kiri) akan masuk ke vena lienalis, dan vena gastroepiploik

kanan (vena gastro-omental kanan) akan masuk ke dalam vena mesenterika

superior. Darah vena dari usus halus, usus besar, dan rektum akan masuk ke dalam

vena mesenterika superior dan inferior. Kemudian, darah dari vena mesenterika

inferior akan masuk ke dalam vena lienalis dan masuk ke dalam vena porta hepatis,

sedangkan darah dari vena mesenterika superior akan masuk langsung ke dalam

vena porta hepatis. Vena porta hepatis juga menerima darah dari vena gastrika yang

membawa darah dari lambung dan vena sistika yang membawa darah dari kandung

empedu. Aliran darah dari vena porta hepatis yang kaya akan sari-sari makanan

akan masuk ke dalam hepar.5, 7

Gambar 2. 4 Gambaran drainase vena pada lambung, limpa, dan pankreas.

Dikutip dari: Moore KL, Dalley AF5
 8

Gambar 2. 5 Gambaran drainase vena pada usus halus dan usus besar.
Dikutip dari: Moore KL, Dalley AF5

Sistem porta hepatis terdiri dari vena porta hepatis dan vena hepatika. Sistem

porta hepatis berawal dan berakhir di pembuluh darah kapiler. Pembuluh darah

kapiler dari lambung, usus halus, usus besar, dan limpa akan masuk ke dalam vena

porta hepatis dan berakhir pada pembuluh darah kapiler khusus di dalam hepar yang

disebut sinusoid hepatis. Karena adanya sistem porta hepatis ini, hepar akan

menerima vaskularisasi dari 2 buah sumber, yaitu arteri hepatika dan vena porta

hepatis. Vena porta hepatis muncul pada ketinggian korpus vertebra L2 saat

pertemuan antara vena mesenterika superior dan vena lienalis..7 Darah pada

sinusoid hepatis akan masuk ke dalam vena-vena kecil yang kemudian bergabung

menjadi vena hepatika kanan, kiri, dan tengah yang akan masuk langsung ke dalam

vena kava inferior yang kemudian menuju atrium kanan jantung.5, 7

 9

Gambar 2. 6 Gambaran skematis vena porta hepatis dan cabang-cabangnya.

Dikutip dari: OpenStax7

2.2. Iskemik Mesenterika Akut

2.2.1. Definisi dan Epidemiologi

Iskemik mesenterik akut (AMI) merupakan kondisi iskemik dari usus yang

disebabkan oleh berkurangnya perfusi akibat adanya sumbatan pada arteri atau vena

yang memperdarahi usus-usus.9, 10 Kondisi iskemik ini menyebabkan munculnya

reaksi inflamasi dan dapat menyebabkan nekrosis usus.10 Iskemik mesenterika

dapat bersifat akut ataupun kronik, walaupun kasus kronis sangat jarang dan

kadang-kadang merupakan AMI yang iminen.2

Prevalensi AMI sekitar 1 kasus dari 1000 pasien yang memerlukan rawat inap di

Amerika Serikat dan Eropa. Insiden AMI bervariasi antara 4,5 sampai 44 kasus per

100.000 penduduk per tahun. Pasien biasanya berumur lebih dari 60 tahun dan
 10

mayoritas adalah wanita. Pada pasien usia lebih dari 75 tahun, akut abdomen lebih

sering disebabkan oleh AMI dibandingkan dengan apendiksitis. Insidensi AMI

akan bertambah 10 kali lipat pada pasien yang berusia lebih dari 80 tahun

dibandingkan dengan pasien berusia 60 tahun. Keluhan yang sering dialami adalah

nyeri perut setelah makan (angina abdominalis) dan penurunan berat badan.2, 11, 12

2.2.2. Etiologi

AMI dapat disebabkan oleh emboli arteri mesenterika (MAE), trombosis arteri

mesenterika (MAT), trombosis vena mesenterika (MVT), atau iskemik mesenterika

non-oklusif (NOMI). Gangguan pada arteri lebih sering terjadi dibandingan dengan

gangguan pada vena.2 Pada beberapa kasus, AMI dapat disebabkan oleh adanya

diseksi pembuluh darah. Diseksi ini biasanya merupakan ekstensi dari diseksi aorta.

Diseksi SMA yang berdiri sendiri sangat jarang ditemui dan biasanya berhubungan

dengan fibrous dysplasia atau segmental arterial mediolysis.10 Sekitar 85% kasus

AMI melibatkan SMA, karena secara anatomi SMA hanya memiliki vaskularisasi

kolateral pada bagian tengah dan bagian perifer tidak memiliki vaskularisasi

kolateral.4

Iskemik mesenterika kronis paling sering disebabkan oleh ateroma, dan biasanya

oklusi terjadi pada bagian proksimal pembuluh darah. Penyebab lainnya adalah

arteritis Takayasu, lesi displasia, dan tromboangitis obliterans.13

 11

Gambar 2. 7 Etilogi IMA: MAT (a), MAE (b), NOMI (c), MVT (d)
Dikutip dari: Schofield N, Webb ST, Varcada M, Macfie A9

Iskemia pada usus berawal dari proses iskemia revesibel pada mukosa usus yang

kemudian berubah menjadi iskemia ireversibel yang dapat menyebabkan nekrosis

usus, perforasi, peritonitis, dan bahkan kematian. Kerusakan pada mukosa akibat

iskemik menyebabkan bakteri dapat masuk ke pembuluh darah, sehingga dapat

menyebabkan syok sepsis dan kegagalan multiorgan.2

AMI dapat terjadi bila terjadi aterosklerosis atau oklusi pada 2 atau lebih

pembuluh darah besar. Oklusi pada satu pembuluh darah besar biasanya tidak

menimbulkan gejala karena adanya vaskularisasi kolateral. Usus juga dapat

bertahan dengan kurang lebih 75% pengurangan volume darah mesenterika sampai

kurang lebih 12 jam tanpa adanya kerusakan yang serius.2, 8

 12

2.2.3. Patofisiologi Iskemik Mesenterika Akut

Patofisiologi yang terjadi pada lumen usus, dinding usus, pembuluh darah

mesenterika, mesenterium, dan peritoneum pada pasien AMI akan bergantung pada

etiologinya (arteri atau vena), tingkat keparahan iskemia yang terjadi, ada atau

tidaknya infark transmural dan peritonitis, serta ada atau tidaknya reperfusi jaringan

yang iskemik. Tingkat keparahan iskemik mesenterika akut bergantung pada

tingkat pengurangan aliran darah, jumlah pembuluh darah yang terkena, durasi

iskemia, dan pembentukan sirkulasi kolateral 2

Pada kondisi normal, sirkulasi splanknik akan menerima kurang lebih 25% aliran

darah pada kondisi istirahat dan meningkat menjadi kurnag lebih 35% setelah

makan. Sekitar 70% aliran tersebut akan memperdarahi lapisan mukosa dan

submukosa, dan sisanya memperdarahi lapisan muskularis dan serosa.14

Kerusakan akibat iskemia dapat dibagi menjadi iskemia reversibel, meliputi

infark mukosa dan infark mural (mukosa dan submukosa), dan iskemik ireversibel

yang meliputi iskemia transmural (mukosa, submukosa, dan serosa) dan perforasi.

Pada AMI tahap awal, adanya oklusi pembuluh darah menyebabkan adanya spasme

pembuluh darah pada bagian usus yang mengalami iskemia. Hal ini menyebabkan

terjadinya hiperperistalsis disertai dengan nyeri abdomen. Pada level sel, terjadi

gangguan yang pada akhirnya menyebabkan adanya kerusakan mukosa yang dapat

menyebabkan pendarahan, kemudian usus akan mengalami kontraksi yang spastik,

dan akan berlanjut menjadi ileus adinamik yang disebabkan oleh infark pada otot

dan saraf. Pada kasus obstruksi pembuluh darah total, iskemia yang ireversibel

dapat terjadi dalam waktu 6 jam. Iskemia usus yang berhubungan dengan reperfusi
 13

jaringan akan menyebabkan kerusakan mukosa, translokasi bakteri, dan pelepasan

sitokin inflamasi ke dalam sirkulasi. Kerusakan mukosa ini disebabkan oleh adanya

aktivitas neutrofil yang dipengaruhi oleh pelepasan sitokin, radikal bebas oksigen

akibat adanya reperfusi jaringan, dan meningkatnya permeabilitas mukosa usus.

Kondisi ini dapat menyebabkan terjadinya sepsis, kegagalan fungsi organ multipel,

syok sepsis, dan akhirnya kematian, bahkan sebelum terjadinya nekrosis usus. AMI

juga dapat terjadi akibat obstruksi pada drainase vena mesenterika.2, 4, 8, 14

Secara klinis, AMI juga dapat dibedakan menjadi tahap awal dan tahap lanjut.

Pada AMI tahap awal belum terjadi nekrosis usus, tidak ada kegagalan fungsi

organ, laktat serum normal, dan tidak tampak komplikasi lain. Pada AMI tahap

lanjut sudah terjadi berbagai komplikasi dan ditandai dengan kegagalan organ,

peningkatan laktat serum, dan gambaran nekrosis.10

2.2.4. Diagnosis Iskemik Mesenterika Akut

Kecurigaan klinisi berdasarkan gejala klinis dan anamnesa pasien merupakan

hal paling utama dalam diagnosis AMI. Gambaran klinis dan hasil laboratorium

pasien AMI sering kali tidak spesifik. Gambaran klinis yang sering muncul adalah

nyeri perut dan kolik yang berat, mual, muntah, diare, melena, dan hematokezia.

Pada pasien AMI tahap lanjut juga dapat ditemukan tanda-tanda peritonitis seperti

distensi abdomen dan defans muskular. Yang perlu diperhatikan adalah adanya

perbedaan antara tingkat nyeri yang dialami pasien yang biasanya cukup hebat

dengan gambaran klinis yang ditemukan yang biasanya minimal.15, 16 Laboratorium

yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis AMI adalah CRP,
 14

leukosit, dan laktat, namun sering kali parameter tersebut memberikan hasil yang

normal pada pasien yang terkonfirmasi AMI pada laparotomi.8, 9, 14 Pemeriksaan

enzim seperti kreatinin kinase (CPK), laktat dehidrogenase (LDH), dan alkalin

fosfatase (ALP) mungkin berguna dalam diagnosis infrak transmural, namun tidak

sensitif pada iskemia awal.8 Pada beberapa pasien juga dapat ditemukan adanya

asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap.14

Pemeriksaan radiologi pertama yang dapat dilakukan adalah foto polos

abdomen, namun pemeriksaan ini tidak cukup sensitif ataupun spesifik dalam

diagnosis IMA.9 Namun, foto polos abdomen dapat menyingkirkan diagnosis

banding AMI seperti perforasi. Tanda-tanda AMI akan mulai terlihat pada foto

polos abdomen pada saat AMI sudah masuk tahap yang ireversibel. Gambaran

radiologis oklusi SMA baru muncul sekitar 12 jam setelah onset, sedangkan pada

infark mesenterika non-oklusif (NOMI) gambaran radiologis baru muncul setelah

beberapa hari dari onset. Gambaran yang dapat ditemukan adalah ileus paralitik,

air-fluid levels, udara pada vena porta ataupun pneumatosis intestinalis. Pada

pemeriksaan dengan kontras barium dapat ditemukan adanya tanda thumbprinting

akibat adanya edema mukosa dan perlambatan pasase kontras. Namun pemeriksaan

barium ini merupakan kontraindikasi pada pasien yang dicurigai telah terjadi

perforasi dan peritonitis.8, 14, 17

Pemeriksaan radiologi selanjutnya yang dapat digunakan untuk membantu

menegakkan diagnosis AMI adalah USG. Hal yang perlu dinilai adalah ada atau

tidaknya penyempitan lumen pembuluh darah, peak-systolic velocity (PSV), end-

diastolic velocity (EDV), dan gambaran morfologi gelombang spektral. Arteri yang
 15

biasanya dapat diperiksa dengan USG adalah SMA dan arteri seliaka, sedangkan

untuk IMA biasanya sulit tervisualisasi dengan USG karena ukurannya yang kecil

dan berada di samping usus halus.11, 18

Pada pemeriksaan USG spektral arteri

seliaka dan arteri mesenterika akan memberikan pola aliran yang berbeda. Arteri

seliaka memperdarahi pembuluh darah dengan resisten yang rendah sehingga pada

USG spektral akan menunjukkan pola aliran resisten rendah dengan kecepatan end

diastolic (EDV) yang tinggi. Pola aliran darah resisten rendah ini disebabkan

kebutuhan aliran darah yang kontinu pada sistol dan diastol untuk mencukupi

kebutuhan darah pada hepar dan limpa. Aliran darah pada arteri seliaka ini tidak

bergantung pada masuknya makanan. Sedangkan SMA dan IMA memperdarahi

pembuluh darah dengan resisten tinggi sehingga USG spektral akan menunjukkan

pola aliran resisten tinggi dengan EDV yang rendah pada kondisi puasa. Hal ini

dikarenakan adanya vasokonstriksi relatif pada arteri splanknik pada saat puasa.

Setelah makan, akan terjadi peningkatan aliran darah untuk proses pencernaan.,

sehingga akan terjadi peningkatan peak systolic velocities (PSV) dan EDV. Pada

SMA akan terjadi peningkatan EDV sebesar 2 kali lipat. Namun pada kasus AMI,

USG hanya dilakukan pada kondisi puasa. Nilai normal PSV pada SMA akan lebih

tinggi dibandingkan dengan arteri seliaka. 9, 11, 18-20

Gambar 2. 8 Tabel nilai normal USG arteri mesenterika.

Dikutip dari: Sartini S, Calosi G, Granai C, et al11
 16

Gambar 2. 9 Gambaran color flow dan gelombang spektral normal aorta, arteri
seliaka, SMA, dan IMA.
Dikutip dari: Revzin MV, Pellerito JS18

USG arteri seliaka dapat dilakukan pada potongan sagital dan transversal, pada

jarak kurang lebih 1 cm dari aorta dan harus terlihat percabangan arteri hepatika

komunis, arteri lienalis, dan arteri gastrika kiri. Pada potongan transversal akan

tampak percabangan berbentuk T atau tanda seagull. USG SMA dapat dilakukan di

daerah sekitar 2 cm dari aorta, pada potongan sagital. SMA pada potongan

transversal tampak dikelilingi oleh lemak retroperitoneal yang memisahkan SMA

dengan pankreas. SMA akan tampak di sebelah kanan vena mesenterika superior

(SMV). IMA dapat terlihat pada potongan transversal, muncul pada bagian

anterolateral aorta tepat di bawah percabangan arteri renalis.18

 17

Penelitian lain menyebutkan USG sulit digunakan untuk mendiagnosis AMI dan

lebih berguna untuk iskemik mesenterika kronis yang disebabkan oleh

aterosklerosis vaskular.9, 18
Pemeriksaan USG juga sangat tergantung pada

kemampuan operator.9, 11

Gambar 2. 10 Gambaran USG normal aorta, arteri seliaka, dan SMA.

(A) Arteri seliaka potongan transversal, (B) SMA potongan
transversal, (C) arteri seliaka dan SMA potongan sagital.
Dikutip dari: Revzin MV, Pellerito JS18

Baku emas untuk diagnosis AMI adalah angiografi. Pemeriksaan angiografi

memiliki sensitivitas 74-100% dan spesifitas 100%. Dengan angiografi, kita dapat

melihat anatomi pembuluh darah dengan lebih jelas, merencanakan tindakan yang
 18

akan diambil saat operasi, dan membedakan etiologi dari AMI. Namun, angiografi

memiliki kelemahan yaitu merupakan tindakan yang invasif, memerlukan waktu

yang relatif lebih lama dibandingkan CT scan, dan memiliki risiko nefrotoksik yang

tinggi. Alasan-alasan ini membuat angiografi bukan merupakan pilihan

pemeriksaan yang pertama.9

CT scan dengan kontras merupakan pencitraan lini pertama pada pasien yang

dicurigai AMI. CT scan memiliki sensitivitas sekitar 64-96% dan spesifitas 92-

100%. CT scan juga berguna untuk menyingkirkan diagnosis banding dari nyeri

abdomen akut.2 CT scan harus meliputi puncak dari hepar sampai level perioneum

yang mengelilingi seluruh usus. CT scan dilakukan tanpa dan dengan kontras, serta

meliputi fase arteri dan fase vena. Kontras dapat dimasukkan secara IV sebanyak

100-150 cc dengan kecepatan 2,5-4 cc/detik, waktu delay 30 detik untuk fase arteri

dan delay 60-70 detik untuk fase vena. Ketebalan potongan yang diharapkan adalah

1-2,5 mm, agar dapat memberikan hasil rekonstruksi yang maksimal. Gambar

potongan sagital berguna untuk melihat ujung proksimal dari arteri mesenterika saat

keluar dari aorta beserta variasi-variasinya. Gambar potongan koronal, CT

angiografi dengan maximum intensity projection (MIP), dan volume rendering

sangat berguna untuk melihat anatomi pembuluh darah dan obstruksi akibat emboli.

Penggunaan kontras oral tidak disarankan pada pasien dengan klinis AMI karena

kontras pada lumen usus dapat mengganggu gambaran penyangatan kontras pada

dinding usus dan membuat pembuluh darah lebih sulit terlihat.2, 10, 21, 22 Beberapa

penelitian menyebutkan kontras netral seperti air sebanyak 500-750 cc per oral

dapat digunakan sebagai kontras pada kasus AMI.17, 21

 19

Gambar 2. 11 Gambaran CT 3D anatomi normal pembuluh darah abdomen.

(a) gambaran normal arteri seliaka (tanda panah) dan SMA
(panah lengkung), (b) SMA, (c) AMI, (d) vena mesenterika.
Dikutip dari: Copin P, Zins M, Nuzzo A, et al10

MRI angiografi dapat digunakan untuk mendiagnosis AMI. Namun,

pemeriksaan yang lama membuat MRI jarang digunakan dalam diagnosis AMI

yang membutuhkan diagnosis yang cepat.9

2.2.5. Gambaran Radiologis Iskemik Mesenterika Akut

Pada foto polos abdomen, hal yang dapat dilihat adalah adanya ileus adinamik

atau ileu paralitik, pneumatosis intestinalis, portal venous gas, dan free-air apabila
 20

terjadi perforasi. Namun, gambaran-gambaran ini biasanya muncul saat AMI sudah

masuk tahap ireversibel. Sekitar 25% pasien AMI memiliki foto abdomen polos

yang normal.9, 23

Gambar 2. 12 Gambaran foto polos abdomen pada pasien NOMI.

(a) Gambaran fase awal menunjukkan adanya ileus lokal
dan (b) gambaran fase lanjutan menunjukkan adanya
dilatasi dan penipisan dinding usus.
Dikutip dari: Reginelli A, Iacobellis F, Berritto D, et al24

Gambar 2. 13 Gambaran pneumatosis intestinalis pada foto polos abdomen pada

pasien AMI.
Dikutip dari: Upponi S, Harvey JJ, Uberoi R, et al23
 21

Pada pemeriksaan USG pembuluh darah mesenterika, hal yang pertama dinilai

apakah ada lesi isoekhoik pada lumen pembuluh darah yang menunjukkan adanya

trombus. Kemudian dengan menggunakan USG spektral akan dihitung nilai PSV

dan EDV masing-masing pembuluh darah besar. Nilai PSV yang melebihi nilai

normal menunjukkan adanya stenosis lebih dari 30% sedangkan tidak adanya aliran

menunjukkan telah terjadi oklusi total. Nilai PSV >275 cm/detik pada SMA dan

PSV >200 cm/detik pada arteri seliaka menujukkan adanya stenosis >70%

(Sensitivitas 92% dan 87%, spesifitas 96% dan 80%). Bila nilai PSV normal, maka

kemungkinan besar tidak terjadi oklusi pada arteri, tetapi masih dapat

dipertimbangkan adanya NOMI.9, 11

USG juga dapat melihat komplikasi yang muncul akibat adanya iskemik

mesenterika seperti dilatasi usus ataupun ileus.25 USG juga dapat digunakan untuk

melihat adanya microbubbles udara pada vena cava inferior ataupun bagian kanan

jantung. Microbubbles udara tersebut menunjukkan adanya udara di vena cava

inferior yang kemungkinan berasal dari udara pada vena porta hepatis akibat adanya

nekrosis usus. Gambaran ini disebut tanda akuarium.26

Gambar 2. 14 Gambaran USG Doppler pasien dengan AMI.

Tampak gambaran edema dan dilatasi usus halus dengan
berkurangnya perfusi dinding usus.
Dikutip dari: Emori K, Takeuchi N, Yoshitani M, et al.25
 22

Gambar 2. 15 Gambaran tanda akuarium pada pemeriksaan USG.

Terlihat adanya microbubbles udara pada vena cava inferior
(kiri) dan jantung (kanan).
Dikutip dari: Ouchi K, Kawakami D, Ito J26

Banyak gambaran CT scan yang dapat ditemui pada pasien dengan AMI.

Gambaran tersebut dapat bersifat spesifik ataupun non-spesifik untuk AMI dan

penyebabnya serta dapat juga mengetahui tingkat keparahan dari AMI. Gambaran

yang dapat ditemui pada pemeriksaan CT scan pasien AMI adalah:

1. Penebalan dinding usus

 Dinding usus halus pada kondisi normal memiliki ketebalan bervariasi

tergantung dari distensi lumen, namun berkisar 1-3 mm sedangkan

ketebalan dinding kolon kurang dari 3 mm. Penebalan dinding biasanya

kurang dari 1,5 cm, rata-rata berkisar 8-9 mm.

 Merupakan tanda yang paling sering ditemui, sensitivitas 85-88% dan

spesifitas 61-72%.

 Disebabkan oleh edema mural pada AMI reversibel, pendarahan pada

AMI ireversibel, atau infeksi.

 Penebalan dinding usus dapat terlihat sebagai gambaran halo atau target

pada CT scan dengan kontras.

 23

Gambar 2. 16 Gambaran penebalan dinding usus pada kasus MVT.

Dikutip dari: Furukawa A, Kanasaki S, Kono N, et al17

 Penebalan dinding usus terlihat lebih jelas pada AMI akibat oklusi vena,

sedangkan pada oklusi arteri, penebalan dinding usus jarang terlihat

sampai terjadinya reperfusi arteri.2, 10, 17

2. Gambaran hiperdens pada dinding usus pada CT scan non-kontras

 Menunjukkan adanya infark berdarah pada dinding usus. Pendarahan

dapat diakibatkan adanya reperfusi sehingga darah melalui pembuluh

darah yang rusak ataupun sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatis

akibat adanya oklusi vena.

 Gambaran ini harus dibandingkan dengan usus di sekitarnya, nilai variasi

HU 10-20 merupakan hal yang wajar.

 Tanda ini memiliki tingkat sensitivitas hanya 5-18%, sedangkan spesifitas

cukup tinggi yaitu 90-98%.2, 10

 24

Gambar 2. 17 Gambaran infark berdarah pada dinding usus pada CT scan tanpa
kontras
Dikutip dari: Furukawa A, Kanasaki S, Kono N, et al17

3. Gambaran penyangatan pada dinding usus pada pemeriksaan CT scan dengan

kontras  menunjukkan adanya hiperemia akibat kongesti/obstruksi vena

mesenterika, hiperperfusi pada reperfusi setelah terjadi oklusi arteri atau

NOMI, atau penyangatan yang berlebih akibat berkurangnya perfusi arteri dan

aliran vena pada strangulasi usus, NOMI, dan shock bowel.2, 10, 17

Gambar 2. 18 Gambaran penyangatan berlebih pada dinding usus.

Dikutip dari: Furukawa A, Kanasaki S, Kono N, et al17
 25

4. Tidak tampak penyangatan kontras pada dinding usus

 Terjadi akibat berkurangnya atau tidak adanya aliran darah pada dinding

usus.

 Spesifitas tinggi (88-100%), tetapi sensitivitas rendah (18-60%)2, 10

5. Gambaran luput isi (filling defects) pada lumen arteri atau vena mesenterika

 Mengindikasikan adanya emboli ataupun trombus pada lumen vaskular.

 Dapat ditemui lesi hiperdens pada CT scan non kontras.

 Spesifitas tinggi (94-100%), tetapi sensitivitas rendah.

 Gambaran ini dapat ditemukan pada lebih dari 75% pasien.2, 10

Gambar 2. 19 Gambaran stenosis pada arteri seliaka.

Dikutip dari: Serpa BS, Tachibana A, Baroni RH, et al13
 26

Gambar 2. 20 Gambaran stenosis pada SMA akibat arteritis Takayasu.

Dikutip dari: Serpa BS, Tachibana A, Baroni RH, et al13

6. Gambaran dinding usus yang tipis (paper-thin bowel wall)

 Penipisan dinding usus disebabkan oleh berkurangnya volume jaringan

dan pembuluh darah pada dinding usus serta berkurangnya tonus otot

(ileus adinamik) pada pasien AMI akibat oklusi arteri yang cukup parah

dan pada kasus infark pada usus.

 Penipisan dinding usus akan disertai dengan tidak tampaknya penyangatan

pada dinding usus, dan usus menjadi sulit dibedakan dengan usus-usus di

sebelahnya.

 Penipisan dinding usus ini memiliki tingkat sensitivitas 40% dan spesifitas

88%.2, 10
 27

Gambar 2. 21 Gambaran paper thin wall pada kasus emboli SMA.

Dikutip dari: Furukawa A, Kanasaki S, Kono N, et al17

7. Dilatasi usus

 Dilatasi usus didefinisikan sebagai pelebaran lumen usus halus >25 mm

dan kolon >80mm.

 Penipisan dinding usus ini memiliki tingkat sensitivitas 39-67% dan

spesifitas 29-81%.

 Dilatasi usus yang berisi cairan disebabkan oleh interupsi refleks

peristalsis atau akibat adanya eksudasi pada dinding usus yang mengalami

iskemik ireversibel.

 Sering terjadi pada pasien dengan oklusi arteri atau NOMI.2, 10

8. Mesenteric fat stranding dan asites

 Disebabkan oleh transudasi cairan pada mesenterium dan rongga

peritoneum akibat peningkatan tekanan vena mesenterika yang terjadi

akibat superinfeksi pada usus yang mengalami iskemia.

 Bila pada pasien tidak terdapat tanda-tanda kongesti atau reperfusi, maka

perlu dipertimbangkan adanya perforasi.

 28

 Mesenteric fat stranding biasanya terjadi pada pasien yang telah terjadi

infark transmural.

 Mesenteric fat stranding merupakan tanda yang sensitif untuk AMI

(sensitivitas 96%), sedangkan ascites hanya memiliki sensitivitas 71%

Namun spesifitasnya hanya 28-68% dan 31-83%.2, 10, 17

9. Pneumatosis intestinalis, portomesenteric venous gas, dan free-air pada

peritoneum

 Mengindikasikan adanya infark transmural, dengan atau tanpa adanya

perforasi.

 Sensitivitas tanda ini rendah 5-60% dengan spesifitas 100%.2, 10

10. Gambaran diseksi pembuluh darah berupa defek linear seperti katup yang

memisahkan lumen asli dan lumen palsu.10

Gambar 2. 22 Gambaran pneumatosis intestinalis dan portal venous gas pada kasus
AMI.
Dikutip dari: Serpa BS, Tachibana A, Baroni RH, et al13
 29

Gambar 2. 23 Gambaran radiologis utama pada pemeriksaan CT scan yang terlihat

pada pasien IMA.
Dikutip dari: Copin P, Zins M, Nuzzo A, et al10

2.2.6. Klasifikasi Iskemik Mesenterika Akut dan Gambaran Radiologisnya

2.2.6.1. Emboli Arteri Mesenterika (MAE)

Emboli arteri mesenterika merupakan penyebab AMI yang paling sering, dengan

prevalensi sekitar 40-50% kasus. MAE disebabkan oleh emboli akibat adanya

penyakit jantung yang mendasarinya seperti adanya trombus pada atrium akibat

atrial fibrilasi, trombus mural akibat infark miokard akut, dan emboli akibat plak

aterosklerosis pada aorta.2, 9 Pada penelitian terbaru juga ditemukan adanya pasien

dengan corona virus disease 2019 (COVID-19) yang mengalami AMI akibat
 30

adanya emboli pembuluh darah mesenterika.27, 28

Pembuluh darah yang sering

terkena emboli adalah SMA, akibat sudut percabangan dengan aorta yang lancip.

Emboli sering terjadi pada jarak 6-8 cm dari percabangan dengan aorta, dekat

dengan muara arteri kolika tengah.2

Gejala klinis yang muncul adalah nyeri perut yang hebat yang menetap dan

muncul secara tiba-tiba. Hal ini dikarenakan adanya penyumbatan tiba-tiba dari

MAE dan tidak adanya pembuluh darah kolateral. Nyeri yang terjadi lebih hebat

dibandingkan dengan MAT. Adanya emboli pada berbagai organ seperti otak,

ginjal, limpa, dan ektremitas bawah akan memperkuat kemungkinan adanya MAE.

MAE juga dapat terjadi bersamaan dengan MAT.2

Pada pemeriksaan angiografi, emboli pada SMA dapat terlihat sebagai tanda

mercury meniscus pada 3-8 cm bagian proksimal SMA. Tanda ini terlihat pada

potongan koronal.8

Emboli pada SMA dapat terlihat sebagai lesi hiperdens intralumen pembuluh

darah pada pemeriksaan CT scan non-kontras, sedangkan pada CT scan dengan

kontras akan tampak luput isi pada daerah muara arteri kolika tengah dan cabang-

cabang distalnya, serta mungkin ditemukan adanya pelebaran lumen SMA. Pada

saat bersamaan, diameter SMV akan tampak mengecil, karena berkurangnya aliran

darah vena. Hal ini akan menyebabkan diameter SMA akan terlihat lebih besar

dibandingkan SMV, sedangkan pada pasien normal, diameter SMA akan lebih kecil

dibandingkan SMV.2 Tanda lain adanya emboli adalah cut-off sign, yaitu pembuluh

darah tampak berhenti tiba-tiba.10

 31

Penyangatan kontras pada dinding usus akan berkurang atau tidak tervisualisasi

sama sekali karena berkurangnya aliran darah atau bahkan berhenti sama sekali.

Kadang-kadang akan tampak juga penebalan dinding usus. Seiring dengan iskemia

yang progresif, otot pada dinding usus akan kehilangan tonusnya dan akan mulai

tampak tanda-tanda ileus paralitik. Iskemia dinding usus akan berubah menjadi

infark transmural dan menyebabkan penipisan dinding usus (paper-thin wall) dan

munculnya udara pada intramural (pneumatosis intestinalis), mesenterika, atau

vena porta. Bila terjadi perforasi, maka akan tampak free-air. Asites dan mesenteric

strands akan muncul saat terjadi peritonitis.2

Pada kasus MAE yang disertai dengan reperfusi atau adanya pembuluh darah

kolateral, segmen usus yang terkena akan menebal dan akan terlihat sebagai tanda

halo atau target pada CT scan dengan kontras. Pada kondisi ini fat mesenteric

stranding mungkin terlihat.2

Tanda-tanda yang harus diwaspadai dan menunjukkan telah terjadi iskemia

ireversibel pada MAE adalah adanya penipisan dinding usus (paper-thin wall)

disertai dengan ileus paralitik, udara pada dinding usus (pneumatosis intestinalis),

mesenterika, atau vena porta, adanya free-air, mesenteric fat stranding dan asites

tanpa tanda-tanda reperfusi, tidak tampak adanya penyangatan dinding usus

(terutama pada CT yang dilakukan >6-12 jam setelah onset). Sedangkan bila terjadi

reperfusi maka akan tampak penebalan dinding usus dengan ditemukannya tanda

halo atau target.2

 32

Gambar 2. 24 Emboli SMA.

Perhatikan adanya lesi hiperdens pada SMA
dan ukuran SMA yang lebih besar
dibandingkan dengan SMV.
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2

Gambar 2. 25 Emboli SMA disertai dengan reperfusi dan infark ginjal kiri.
CT scan abdomen dengan kontras potongan aksial pada (a)
menunjukkan adanya emboli pada SMA (tanda panah) dan
infark ginjal kiri (kepala panah), serta pada (b) tampak
penebalan dinding usus halus dengan gambaran tanda halo atau
target.
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2
 33

Gambar 2. 26 Emboli SMA disertai infark limpa.

CT scan abdomen dengan kontras potongan aksial
pada (a) menunjukkan adanya infark segmental limpa
(tanda panah), (b) menunjukkan adanya emboli pada
SMA (tanda panah) dan (c) menujukkan berkurangnya
penyangatan kontras pada usus halus (tanda panah)
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2

Gambar 2. 27 Emboli SMA disertai dengan ileus, asites, dan mesenteric stranding.
CT scan abdomen dengan kontras potongan aksial menunjukkan
dilatasi usus disertai air fluid level (kepala panah), dinding usus
menipis (paper thin wall) dan penyangatan kontras berkurang,
asites, dan mesenteric stranding (*).
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2
 34

Gambar 2. 28 Iskemia usus ireversibel yang disebabkan emboli SMA.

CT scan abdomen dengan kontras potongan koronal pada (a)
menunjukkan emboli pada SMA dan cabang-cabangnya
(tanda panah), potongan aksial fase arteri pada (b) dan fase
vena pada (c) menunjukkan berkurangnya penyangatan
kontras pada dinding usus, dilatasi usus, dan penipisan
dinding usus.
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2

Gambar 2. 29 Gambaran AMI pada SMA.

Pada CT scan dengan kontras potongan sagital (a)
menunjukkan adanya total oklusi pada SMA, pada
potongan aksial (b) terlihat penebalan dinding usus
(tanda halo atau target) dan penurunan penyangatan
kontras pada dinding usus
Dikutip dari: Copin P, Zins M, Nuzzo A, et al10
 35

Gambar 2. 30 Gambaran MAE pada pasien COVID-19.

Pada CT scan dengan kontras menunjukkan (a)
adanya luput isis pada arkus aorta yang menunjukkan
adanya trombus yang bergerak bebas, (b) oklusi SMA,
(c) dilatasi usus halus tanpa disertai penyangatan
kontras.
Dikutip dari: Azouz E, Yang S, Monnier-Cholley L, et al28

2.2.6.2. Trombosis Arteri Mesenterika (MAT)

Trombosis arteri mesenterika merupakan penyebab 25% kasus AMI dan

merupakan penyebab paling sering pada pasien berusia di atas 70 tahun. MAT

disebabkan oleh adanya aterosklerosis arteri viseralis ataupun ruptur plak

aterosklerosis.2, 9, 10
Iskemia usus akan muncul bila 2 dari 3 arteri yang

memperdarahi organ pencernaan (biasanya arteri seliaka dan SMA) mengalami

stenosis yang berat atau oklusi. Thrombosis SMA biasanya terjadi pada bagian yang

lebih proksimal dibanding dengan lokasi emboli.2, 10 Faktor risiko terjadinya MAT

adalah aterosklerosis, dislipidemia, hipertensi, diabetes melitus (DM), dehidrasi,

antiphospholipid syndrome (APS), dan terapi estrogen.2

MAT biasanya berjalan lambat karena adanya pembentukan sirkulasi kolateral.

MAT biasanya ditandai dengan adanya angina abdominalis, penurunan berat badan,

dan rasa mudah kenyang yang menandakan adanya iskemik mesenterika kronis.2, 8,
9
MAT biasanya mencakup segmen usus yang luas dan perburukan dapat terjadi
 36

dengan drastis apabila terjadi oklusi arteri total. Pada pasien dengan stenosis

vaskular yang berat, dapat ditemui adanya hipotensi generalisata atau curah jantung

yang rendah yang dapat menyebabkan terjadinya infark miokard akut ataupun gagal

jantung kongestif.2

Pada pemeriksaan angiografi potongan sagital, trombosis SMA dapat

didiagnosis dengan adanya oklusi pada bagian proksimal SMA.8

Pada pemeriksaan CT scan non kontras akan tampak kalsifikasi plak

aterosklerosis pada daerah proksimal SMA, arteri seliaka, dan IMA. Pada

pemeriksaan CT scan dengan kontras akan tampak lupus isi pada lumen pembuluh

darah yang terjadi stenosis. Adanya sirkulasi kolateral juga dapat dilihat pada

pemeriksaan CT scan. Gambaran CT pada dinding usus dan mesenterium pasien

MAT akan sama dengan gambaran CT pasien MAE, namun bila ditemukan adanya

gambaran aterosklerosis generalisata, maka kerurigaan ke arah MAT akan lebih

besar.2

Tanda utama yang dapat ditemui pada kasus MAT ireversibel adalah adanya

penipisan dinding usus (paper-thin wall) disertai dengan ileus paralitik, udara pada

dinding usus (pneumatosis intestinalis), mesenterika, atau vena porta, adanya free-

air, mesenteric fat stranding dan asites tanpa reperfusi, tidak tampak adanya

penyangatan dinding usus (terutama pada CT yang dilakukan >6-12 jam setelah

onset).2
 37

Gambar 2. 31 SMA trombosis disertai infark transmural usus halus.

(a) Gambaran CT scan abdomen tanpa kontras
menunjukkan adanya dinding usus yang menjadi sedikit
lebih hiperdens (tanda panah). (b, c) Gambaran CT scan
dengan kontras fase arteri (b) dan fase vena (c) menunjukkan
dinding usus yang terlibat tidak mengalami penyangatan
(tanda panah) sedangkan dinding usus yang normal
mengalami penyangatan.
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2

Gambar 2. 32 Gambaran trombosis SMA pada pemeriksaan CT scan.

Potongan sagital (a) dan sagital oblik MIP (b) menunjukkan
adanya aterosklerosis pada dinding aorta dan proksimal arteri
seliaka (kepala panah) dan SMA (tanda panah).
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2
 38

Gambar 2. 33 Gambaran trombosis SMA disertai ileus paralitik.

(a) CT scan tanpa kontras potongan aksial menunjukkan
kalsifikasi pada aorta dan proksimal SMA (tanda panah).
(b,c) CT scan dengan kontras, fase arteri (b) dan fase vena
(c) menunjukkan tidak adanya penyangatan kontras pada
dinding usus (kepala panah), usus berdilatasi,
menunjukkan adanya ileus paralitik.
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2

Gambar 2. 34 Gambaran trombosis pada SMA.

Gambaran CT scan dengan kontras menunjukkan dilatasi
dan penipisan dinding usus tanpa disertai penyangatan
dinding usus (tanda panah) pada abdomen kanan, pada
bagian kiri usus tampak normal. Tampak pula mesenteric
fat starnding (*).
Dikutip dari: Copin P, Zins M, Nuzzo A, et al10
 39

2.2.6.3. Trombosis Vena Mesenterika (MVT)

MVT dapat menyebabkan iskemia usus, dan merupakan penyabab 5-10% kasus

AMI. MVT biasanya muncul pada pasien dengan usia lebih muda (dekade ke-4)

dibandingkan dengan pasien MAE dan MAT, dan lebih sering terjadi pada wanita.2,
10
MVT menyebabkan obstruksi aliran vena sehingga terjadi edema dinding usus

dan distensi lumen yang kemudian menurunkan aliran darah arteri yang akhirnya

menyebabkan iskemia usus. MVT biasanya terjadi akibat adanya oklusi cabang-

cabang vena bagian distal yang menyebabkan gangguan pada aliran sirkulasi

kolateral. MVT sering bersifat sekunder (50-75% kasus) akibat adanya hipertensi

portal, hypercoagulable states (anti-thrombin III, defisiensi protein C dan S,

antikoagulan lupus, polisitemia vera, homosisteinemia), gagal jantung kanan,

trauma abdomen, infeksi abdomen, pankreatitis akut, keganasan, sindroma nefrotik,

sirosis, splenomegali, divertikulitis, dan inflammatory bowel disease. MVT juga

sering berhubungan dengan trombosis vena dalam (DVT) dan emboli paru. Faktor

risiko terjadinya MVT pada wanita usia muda adalah kehamilan, penggunaan

kontrasepsi oral, dan masa nifas.2, 8

Gejala yang muncul pada MVT adalah nyeri subakut pada abdomen, yang

mungkin menetap selama lebih dari 2-4 minggu, mual, dan muntah.2

Pada pemeriksaan CT scan dapat ditemukan adanya trombus pada vena

mesenterika dan vena porta, yang ditandai dengan luput isi pada lumen vena disertai

penyangatan pada bagian tepi dinding vena (pada 90% kasus). Tanda lain yang

dapat ditemukan adalah pelebaran vena mesenterika, penebalan dinding usus

 40

disertai tanda halo atau target, mesenteric fat stranding, dan asites. Pada kasus

iskemia yang berat, tidak akan tampak penyangatan pada dinding usus.2

Tanda utama bila terjadi iskemia ireversibel pada MVT adalah tidak tampak

penyangatan dinding usus, pneumatosis interstinalis atau udara pada mesenterika

atau vena porta, dan adanya free air.2

Gambar 2. 35 Trombosis vena portomesenterika.

(a) CT scan tanpa kontras potongan aksial
menunjukkan penebalan dinding usus, (b) CT scan
dengan kontras menunjukkan adanya penebalan
dinding usus yang menberikan gambaran tanda
halo atau target dan (c) trombus pada SMV dan
vena porta (tanda panah).
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2
 41

Gambar 2. 36 Gambaran iskemik vena mesenterika dengan perforasi fokal.

Gambaran CT scan dengan kontras potongan koronal (a)
menunjukkan dilatasi SMV dengan trombus (tanda panah),
penipisan dinding usus tanpa disertai penyangatan (tanda panah
putus), perforasi fokal yang berhubungan dengan cairan
intraperitoneal dengan penyangatan (*). Pada potongan aksial (b)
tampak udara ekstraperitoneal.
Dikutip dari: Copin P, Zins M, Nuzzo A, et al10

Gambar 2. 37 Gambaran trombosis pada SMV.

Gambaran CT scan dengan kontras potongan
aksial menunjukkan adanya trombosis pada SMV
(a) dan penebalan dinding usus membentuk tanda
halo (b).
Dikutip dari: Copin P, Zins M, Nuzzo A, et al10
 42

2.2.6.5. Iskemik Mesenterika Non-Oklusif (NOMI)

NOMI adalah iskemia dari usus akibat adanya kontraksi dan vasospasme

pembuluh darah mesenterika, tanpa disertai adanya oklusi arteri atau vena. NOMI

terjadi pada pasien usia tua, merupakan penyebab sekitar 20% kasus AMI, dan

terjadi pada 0,5-1% pasien paska operasi jantung.2

Patogenesis NOMI belum diketahui secara jelas. NOMI diperkirakan terjadi

akibat kombinasi antara curah jantung yang rendah dan vasokonstriksi. Pada

NOMI, usus dan mesenterium yang mengalami iskemia biasanya membentuk

segmen-segmen dan tidak bersifat kontinu. Faktor risiko terjadinya NOMI adalah

BMI yang tinggi, bertambahnya usia, syok, hemodialisa, kelainan jantung, stres

paska operasi, penggunaan obat-obatan tertentu (katekolamin, digitalis, dan

diuretik), aritmia, luka bakar, diabetes, pankreatitis, dehidrasi, hipovolemia,

olahraga yang berat, dan intra-aortic balloon pump (IABP). Pasien dengan

COVID-19 yang berat juga memiliki resiko terjadinya NOMI, walaupun

mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Gejala NOMI dapat tetap ada

walaupun faktor risiko tersebut telah dihilangkan.2, 9, 10, 27 Faktor risiko dan kondisi-

kondisi tersebut menyebabkan curah jantung dan aliran darah berkurang yang akan

mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron yang selanjutnya akan

menyebabkan vasokonstriksi lebih lanjut dari pembuluh darah splanknik.10

NOMI lebih sulit didiagnosis dibandingkan dengan etilogi AMI yang lain

sehingga prognosisnya lebih buruk. Gejala klinis yang muncul biasanya tidak

spesifik, dan biasanya tertutup oleh efek obat bius, obat analgetik, atau pernafasan

buatan.2
 43

Kriteria diagnosis untuk vasokonstriksi arteri mesenterika pada NOMI pada

pemeriksaan angiografi adalah penyempitan cabang-cabang dari SMA, dilatasi dan

penyempitan lumen arteri secara bergantian (tanda string of sausages), spasme dari

mesenteric arcades, dan gangguan pengisian pembuluh darah intramural. Temuan

yang sama dapat ditemukan pada AMI, arteri seliaka, dan arteri renalis.29

Vasokonstriksi pembuluh darah tersebut tidak disertai dengan oklusi arteri ataupun

vena. Pada gambaran CT scan, usus yang mengalami iskemia akan memberikan

penyangatan yang lebih sedikit dibandingkan dengan usus yang normal, area yang

terkena biasanya cukup luas mencakup usus halus dan kolon. Pada NOMI, akan

terlihat usus dengan penyangatan normal diselingi dengan usus yang tidak atau

kurang memberikan penyangatan, terutama pada ileum terminal dan kolon bagian

kanan. Dinding usus pada NOMI tahap awal akan terlihat normal, tetapi bila

iskemia berlanjut maka akan terjadi penipisan dinding usus. Bila terjadi reperfusi,

maka dinding usus akan menebal disertai penyangatan membentuk gambaran halo

atau target. Gambaran mesenteric fat stranding dan asites mungkin terlihat apabila

NOMI disertai dengan peritonitis atau perforasi.2

Pasien dengan kecurigaan NOMI harus segera diperiksakan angiografi karena

keterbatasan CT dalam melihat semua cabang-cabang arteri mesenetrika ataupun

perfusi mukosa usus.2

Tanda utama bila terjadi iskemia ireversibel pada NOMI adalah penipisan

dinding usus disertai ileus paralitik, pneumatosis interstinalis atau udara pada

mesenterika atau vena porta, adanya free air, mesenteric fat stranding, dan asites
 44

tanpa disertai reperfusi, tidak tampak penyangatan dinding usus terutama bila >6-

12 jam setelah onset.2

Gambar 2. 38 Gambaran NOMI disertai dengan infark usus transmural.

Gambaran CT scan dengan kontras potongan aksial (a,b) dan
koronal (c) menunjukkan adanya pneumatosis intestinalis
(tanda panah) pada ileum distal dan kolon asending, udara
pada cabang vena mesenterika (kepala panah), dan mesenteric
fat stranding(*).
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2
 45

Gambar 2. 39 Gambaran NOMI pada pemeriksaan CT scan.

Pemeriksaan CT scan dengan kontras menunjukkan
adanya dilatasi usus pada segmen yang terkena,
berkurangnya penyangatan kontras pada dinding usus
(tanda panah), penyempitan SMA dan cabang-cabangnya
tanpa disertai oklusi (kepala panah)
Dikutip dari: Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, et al2

2.2.7. Diagnosis Banding Iskemik Mesenterika Akut

Semua penyakit yang dapat menyebabkan akut abdomen dapat menjadi

diagnosis banding untuk AMI. Diagnosis banding yang perlu dipertimbangkan

adalah ileus obstruksi, perforasi, pankreatitis, divertikulitis akut, kolitis iskemika,

kolesistitis akut, kolik bilier, hernia inkarserata, aneurisma aorta, diseksi aorta,

vaskulitis, kolik renal, torsio testis, retensi urin, trauma tumpul abdomen, kehamilan

ektopik terganggu, pseudoperitonitis diabetika, keracunan timbal, pleuritis,

perikarditis, dan infark miokard akut. Diagnosis banding ini membuat diagnosis

AMI sulit ditegakkan. Diagnosis banding ini dapat disingkirkan melalui anamnesa,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang laboratorium serta radiologi.4, 8, 14

 46

2.2.8. Prognosis Iskemik Mesenterika Akut

Prognosis AMI akan bergantung pada kecepatan diagnosis dan inisiasi terapi.

Tingkat mortalitas bervariasi, mulai 0-10% pada kasus dengan terapi yang cepat,

50-60% pada pasien dengan penundaan terapi 6-12 jam, sampai 80-100% pada

pasien dengan penundaan terapi >24 jam setelah gejala muncul. Prognosis pada

kasus infark arteri mesenterika (mortalitas 73,9%) lebih buruk dibandingkan

dengan kasus infark vena (mortalitas 41,7%).2 Pasien yang berhasil sembuh dari

AMI sering kali mengalami gangguan pencernaan fungsional akibat adanya short

bowel syndrome atau malnutrisi.10

 BAB III

RINGKASAN

AMI merupakan kondisi iskemik dari usus yang disebabkan oleh berkurangnya

perfusi akibat adanya sumbatan pada arteri atau vena yang memperdarahi usus-

usus.9, 10 Kondisi iskemik ini menyebabkan munculnya reaksi inflamasi dan dapat

menyebabkan nekrosis usus dan berbagai komplikasi lainnya dan bahkan

kematian.10 AMI memiliki tingkat mortalitas sebesar 50-69 %, dan tingkat

mortalitas ini tidak banyak berubah sejak 10 tahun yang lalu.2 Prevalensi AMI

sendiri sebenarnya tidak terlalu tinggi, hanya sekitar 1 kasus dari 1000 pasien yang

memerlukan rawat inap di Amerika Serikat dan Eropa, namun kesulitan dalam

deteksi dini dan penanganan yang tertunda menjadi penyebab AMI memiliki

mortalitas yang tinggi.2, 3 Selain itu, AMI juga jarang dipertimbangkan sebagai

salah satu penyebab akut abdomen.4

Diagnosis AMI sangat bergantung pada pemeriksaan radiologi, terutama CT

scan dan angiografi. Diagnosis sulit ditegakkan bila hanya mengandalkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Namun kecurigaan klinisi akan

terjadinya AMI tetap merupakan kunci dari diagnosis AMI.15, 16

AMI dapat disebabkan oleh emboli pada arteri (MAE), trombosis arteri (MAT),

trombsosis vena (MVT), dan vasospasme pembuluh darah (NOMI). Gambaran

radiologi yang terjadi dapat berbeda-beda sesuai patogenesis dan patofisiologi

masing-masing etiologinya. Ada berbagai gambaran radiologi yang mungkin

ditemukan pada pasien AMI, tergantung pada metode pencitraan yang digunakan.

47
 48

Pada pemeriksaan foto polos abdomen gambaran yang dapat ditemukan adalah

ileus paralitik, air-fluid levels, udara pada vena porta ataupun pneumatosis

intestinalis.8, 14, 17 Pada pemeriksaan USG akan tampak adanya penyempitan atau

oklusi lumen pembuluh darah, perubahan nilai PSV dan EDV, perubahan morfologi

gelombang spektral, dilatasi usus ataupun ileus, dan adanya tanda akuarium. 9, 11, 18-
20, 25, 26
Pada CT scan gambaran yang terlihat adalah penebalan dinding usus,

gambaran hiperdens pada dinding usus pada CT scan non-kontras, penyangatan

berlebih atau tidak adanya penyangatan pada dinding usus pada pemeriksaan CT

scan dengan kontras, gambaran luput isi pada lumen arteri atau vena mesenterika,

dinding usus tampak menipis (paper-thin bowel wall), dilatasi usus, mesenteric fat

stranding, asites¸ pneumatosis intestinalis, portomesenteric venous gas, free-air,

serta gambaran diseksi pembuluh darah.2, 10, 17

 DAFTAR PUSTAKA

1. Cervellin G, Mora R, Ticinesi A, Meschi T, Comelli I, Catena F, et al.

Epidemiology and outcomes of acute abdominal pain in a large urban
Emergency Department: retrospective analysis of 5,340 cases. Ann Transl
Med. 2016;4(19):362-.

2. Kanasaki S, Furukawa A, Fumoto K, Hamanaka Y, Ota S, Hirose T, et al.

Acute Mesenteric Ischemia: Multidetector CT Findings and Endovascular
Management. RadioGraphics. 2018;38(3):945-61.

3. Aliosmanoglu I, Gul M, Kapan M, Arikanoglu Z, Taskesen F, Basol O, et

al. Risk factors effecting mortality in acute mesenteric ischemia and
mortality rates: a single center experience. Int Surg. 2013;98(1):76-81.

4. Luther B, Mamopoulos A, Lehmann C, Klar E. The Ongoing Challenge of

Acute Mesenteric Ischemia. Visceral medicine. 2018;34(3):217-23.

5. Moore KL, Dalley AF. Clinically Oriented Anatomy. 7th Edition ed:
Lippincott Williams & Wilkins; 2013.

6. Stallard DJ, Tu RK, Gould MJ, Pozniak MA, Pettersen JC. Minor vascular
anatomy of the abdomen and pelvis: a CT atlas. RadioGraphics.
1994;14(3):493-513.

7. OpenStax. Human Anatomy and Physiology: Rice University; 2013.

8. Ravipati M, Katragadda S, Go B, Zarling EJ. Acute Mesenteric Ischemia:

A Diagnostic Challenge in Clinical Practice. Practical Gastroenterology.
2011.

9. Schofield N, Webb ST, Varcada M, Macfie A. Acute Mesenteric

Ischaemia. Journal of the Intensive Care Society. 2014;15(3):226-30.

10. Copin P, Zins M, Nuzzo A, Purcell Y, Beranger-Gibert S, Maggiori L, et

al. Acute mesenteric ischemia: A critical role for the radiologist.
Diagnostic and interventional imaging. 2018;99(3):123-34.

11. Sartini S, Calosi G, Granai C, Harris T, Bruni F, Pastorelli M. Duplex

ultrasound in the early diagnosis of acute mesenteric ischemia: a
longitudinal cohort multicentric study. European journal of emergency

49
 50

medicine : official journal of the European Society for Emergency

Medicine. 2017;24(6):e21-e6.

12. Kärkkäinen JM. Acute mesenteric ischemia in elderly patients. Expert

review of gastroenterology & hepatology. 2016;10(9):985-8.

13. Serpa BS, Tachibana A, Baroni RH, Aun R, Funari MBG. Acute and
chronic mesenteric ischemia: MDCT findings. Jornal Vascular Brasileiro.
2010;9:156-63.

14. Stephen E, Sarfaraz Z, Abdelhedy I, Al Wahaibi K. Acute mesenteric

ischemia: The what, why, and when? Indian Journal of Vascular and
Endovascular Surgery. 2016;3(1):24-8.

15. Oldenburg WA, Lau LL, Rodenberg TJ, Edmonds HJ, Burger CD. Acute
mesenteric ischemia: a clinical review. Archives of internal medicine.
2004;164(10):1054-62.

16. Bala M, Kashuk J, Moore EE, Kluger Y, Biffl W, Gomes CA, et al. Acute
mesenteric ischemia: guidelines of the World Society of Emergency
Surgery. World journal of emergency surgery : WJES. 2017;12:38.

17. Furukawa A, Kanasaki S, Kono N, Wakamiya M, Tanaka T, Takahashi M,

et al. CT Diagnosis of Acute Mesenteric Ischemia from Various Causes.
American Journal of Roentgenology. 2009;192(2):408-16.

18. Revzin MV, Pellerito JS. Ultrasound Assessment of the Splanchnic

(Mesenteric) Arteries 2016 [Available from:
https://radiologykey.com/ultrasound-assessment-of-the-splanchnic-
mesenteric-arteries/.

19. Catalini R, Alborino S, Giovagnoli A, Zingaretti O. Color Duplex

evaluation of the mesenteric artery(). J Ultrasound. 2010;13(3):118-22.

20. Perko MJ. Duplex ultrasound for assessment of superior mesenteric artery
blood flow. European journal of vascular and endovascular surgery : the
official journal of the European Society for Vascular Surgery.
2001;21(2):106-17.

21. Horton KM, Fishman EK. Multi-detector row CT of mesenteric ischemia:

can it be done? Radiographics. 2001;21(6):1463-73.
 51

22. Mazzei MA, Volterrani L. Nonocclusive mesenteric ischaemia: think

about it. La Radiologia medica. 2015;120(1):85-95.

23. Upponi S, Harvey JJ, Uberoi R, Ganeshan A. The role of radiology in the
diagnosis and treatment of mesenteric ischaemia. Postgraduate Medical
Journal. 2013;89(1049):165.

24. Reginelli A, Iacobellis F, Berritto D, Gagliardi G, Di Grezia G, Rossi M,

et al. Mesenteric ischemia: the importance of differential diagnosis for the
surgeon. BMC Surg. 2013;13 Suppl 2(Suppl 2):S51-S.

25. Emori K, Takeuchi N, Yoshitani M, Soneda J, Mohri K, Nomura Y, et al.

Superior Mesenteric Artery Occlusion by a Thrombus That Was
Successfully Treated Using Interventional Radiology: A Case Report2017.

26. Ouchi K, Kawakami D, Ito J. Aquarium sign in acute mesenteric ischemia.

Intensive care medicine. 2019;45(12):1826.

27. Parry AH, Wani AH, Yaseen M. Acute Mesenteric Ischemia in Severe
Coronavirus-19 (COVID-19): Possible Mechanisms and Diagnostic
Pathway. Acad Radiol. 2020:S1076-6332(20)30292-0.

28. Azouz E, Yang S, Monnier-Cholley L, Arrivé L. Systemic arterial

thrombosis and acute mesenteric ischemia in a patient with COVID-19.
Intensive care medicine. 2020:1-2.

29. Siegelman SS, Sprayregen S, Boley SJ. Angiographic diagnosis of

mesenteric arterial vasoconstriction. Radiology. 1974;112(3):533-42.