Kondisi Terkait dengan Mekanisme Tarik/Menarik

Tumor

Tumor di segmen posterior mata atau kista uveal anterior dapat menyebabkan penutupan sudut
sekunder unilateral.

Melanoma koroid primer, metastasis okular, dan retinoblastoma adalah tumor yang paling sering
bertanggung jawab. Mekanisme penutupan sudut ditentukan oleh ukuran, lokasi, dan patologi
tumor. Misalnya, tumor koroid dan retina cenderung menggeser antarmuka lensa-iris ke depan saat
tumor membesar, sedangkan kerusakan sawar darah-aqueous dan peradangan dari nekrosis
jaringan dapat mengakibatkan sinekia posterior dan pembentukan PAS, yang selanjutnya
memperburuk mekanisme sudut lain yang mendasari. penutupan.

Tumor mata juga dapat menyebabkan neovaskularisasi segmen anterior yang menyebabkan
penutupan sudut (lihat bagian “Glukoma neovaskular”)

Glaukoma maligna

Glaukoma maligna (juga disebut aqueous misdirection atau ciliary block glaucoma) adalah bentuk
glaukoma yang jarang namun berpotensi merusak yang biasanya muncul setelah operasi mata pada
pasien dengan riwayat sudut tertutup. Dalam kasus yang jarang terjadi, dapat terjadi secara spontan
pada mata dengan sudut terbuka atau setelah operasi katarak atau berbagai prosedur laser.
Penyakit ini muncul dengan pendataran yang seragam pada bilik mata depan sentral dan perifer
(Gambar 10-17). Hal ini berbeda dengan PAC akut, yang muncul dengan iris bombé dan ruang
anterior perifer yang dangkal (Gambar 10-18). Pada glaukoma maligna, biasanya terdapat asimetri
yang mencolok antara bilik mata depan yang terkena dan bilik mata sebelahnya. Secara klasik,
kondisi ini dianggap sebagai akibat dari rotasi anterior corpus siliaris dan misdirection aqueus ke
posterior, yang berhubungan dengan hambatan relatif terhadap pergerakan aqueus ke depan pada
tingkat ekuator lensa, muka vitreus, dan prosesus siliaris. Namun, penjelasan historis ini menjadi
kontroversi, dan beberapa orang telah mengusulkan bahwa hal itu tidak masuk akal secara fisik,
tetapi, bahwa glaukoma maligna dapat terjadi akibat adanya beberapa faktor secara simultan,
termasuk mata yang kecil secara anatomis, kecenderungan untuk koroid. ekspansi, dan mengurangi
konduktivitas cairan vitreous.

Secara klinis, bilik mata depan dangkal atau datar, dengan pergeseran lensa ke anterior, IOL, atau
wajah vitreous. Zona bening secara optis dapat terlihat pada vitreous. Beberapa ahli berpendapat ini
merupakan humor berair yang terperangkap di rongga vitreous; Namun, ini kontroversial. Pada awal
pasca operasi, glaukoma maligna sering sulit dibedakan dari efusi koroid, blok pupil, atau
perdarahan suprakoroid. Seringkali, tingkat IOP, kerangka waktu setelah operasi, patensi iridotomi,
atau adanya efusi koroid atau perdarahan suprakoroid membantu dokter membuat diagnosis yang
tepat. Dalam beberapa kasus, gambaran klinis sulit untuk ditafsirkan, dan intervensi bedah mungkin
diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Penatalaksanaan medis meliputi tiga serangkai terapi sikloplegik intensif; supresi air yang agresif
dengan antagonis β-adrenergik, agonis α2-adrenergik, dan inhibitor karbonat anhidrase; dan
dehidrasi vitreous dengan agen hiperosmotik. Miotik dapat memperburuk glaukoma maligna dan
tidak boleh digunakan. Pada mata afakia dan pseudofakia, vitreus anterior dapat dirusak dengan
laser Nd:YAG. Fotokoagulasi laser dari proses silia dilaporkan telah membantu dalam mengobati
kondisi ini; prosedur ini dapat mengubah wajah vitreous yang berdekatan. Pada sekitar separuh
pasien, glaukoma maligna dapat dikontrol dengan iridotomi laser dan manajemen medis; setengah
lainnya memerlukan intervensi bedah saja. Penatalaksanaan bedah definitif adalah vitrektomi pars
plana dengan hyaloido-zonulektomi anterior yang dikombinasikan dengan iridektomi dan prosedur
pendalaman bilik mata depan. BCSC Bagian 12, Retina dan Vitreous, membahas vitrektomi secara
rinci.

Efusi uveal dan badan siliaris

Efusi uveal atau perdarahan uveal mengacu pada cairan atau darah di ruang potensial antara uvea
(koroid dan badan siliaris) dan sklera. Penyebabnya termasuk obat sulfonamid tertentu (lihat bagian
“glaukoma sudut tertutup sekunder yang diinduksi obat”), fotokoagulasi panretinal, peradangan,
infeksi, operasi penetrasi, operasi gesper sklera (lihat bagian “Bedah vitreoretinal”), trauma, oklusi
vena retina, tumor, dan sindrom efusi uveal. Efek massa suprachoroidal atau supraciliary dapat
mengakibatkan penutupan sudut sekunder terkait dengan perpindahan ke depan dari antarmuka
lensa-iris. Selain itu, ablasio retina eksudatif dapat bertindak sebagai lesi yang menempati ruang di
vitreus, yang secara progresif dapat mendorong retina ke depan menuju lensa dan menyebabkan
penutupan sudut. Penyebab potensial ablasio retina eksudatif termasuk retinoblastoma, penyakit
Coats, karsinoma metastatik, melanoma koroid, perdarahan suprakoroid, efusi atau pelepasan
koroid, infeksi (misalnya HIV), dan neovaskularisasi subretina pada degenerasi makula terkait usia
dengan efusi atau perdarahan yang luas.

Bedah vitreoretina

Gesper sklera (terutama pita yang melingkari) yang digunakan untuk memperbaiki ablasio retina
dapat menyebabkan pendangkalan sudut bilik mata depan dan penutupan sudut terang, sering
disertai dengan efusi koroid dan rotasi anterior badan siliaris, menyebabkan pendataran iris perifer
dengan kedalaman yang relatif dalam. ruang anterior tengah. Kompresi vena vortex mungkin
bertanggung jawab atas efusi koroid. Biasanya, bilik mata depan menjadi lebih dalam dengan
pembukaan sudut bilik mata depan selama berhari-hari hingga berminggu-minggu dengan terapi
medis yang terdiri dari sikloplegik, agen antiinflamasi, antagonis b-adrenergik, inhibitor karbonat
anhidrase, dan agen hiperosmotik. Jika manajemen medis tidak berhasil, laser iridoplasty, drainase
cairan suprachoroidal, atau penyesuaian scleral buckle mungkin diperlukan. Gesper scleral dapat
menghambat drainase vena dengan menekan vena vortex dan dengan demikian meningkatkan
tekanan vena episklera dan IOP. Kasus seperti itu mungkin hanya merespons dengan menggerakkan
gesper scleral atau melepaskan ketegangan pada pita yang melingkari. Iridektomi biasanya tidak
bermanfaat dalam kondisi ini.

Vitrektomi pars plana dapat menyebabkan penutupan sudut akibat injeksi udara, gas kerja panjang
seperti sulfur heksafluorida dan gas perfluorokarbon (perfluoropropana dan perfluoroetan), atau
minyak silikon ke dalam mata. Zat ini kurang padat dari air dan naik ke bagian atas mata. Iridotomi
mungkin bermanfaat dan harus ditempatkan lebih rendah untuk mencegah obstruksi situs iridotomi
oleh gas atau minyak.

Mata yang telah menjalani operasi vitreoretinal yang rumit dan memiliki peningkatan IOP
memerlukan rencana perawatan individual. Pilihan terapi termasuk yang berikut: penghilangan
minyak silikon; pelepasan elemen yang melingkari; penghapusan gas ekspansif; dan operasi
glaukoma primer, seperti trabeculectomy, operasi tube shunt, atau prosedur cyclodestructive.

Setelah fotokoagulasi panretinal, IOP dapat meningkat melalui mekanisme sudut-penutupan. Korpus
siliaris menebal dan berotasi ke anterior, dan sering terjadi pelepasan koroid anulus anterior.
Umumnya, penutupan sudut sekunder ini terbatas, dan terapi terdiri dari manajemen medis
sementara dengan agen sikloplegik, kortikosteroid topikal, dan penekan air.

Nanooftalmus

Mata nanoftalmik normal dalam bentuk tetapi sangat kecil, dengan panjang aksial yang lebih pendek
(<20 mm), diameter kornea kecil, dan lensa yang relatif besar untuk volume mata. Sklera yang
menebal dapat menghambat drainase dari vena vortex. Mata ini sangat hiperopik dan sangat rentan
terhadap penutupan sudut, yang terjadi pada usia lebih dini daripada di PAC. Pembedahan
intraokular sering diperumit oleh efusi koroid dan ablasi retina nonregmatogen. Efusi koroid dapat
terjadi secara spontan dan dapat menyebabkan penutupan sudut.

Iridotomi laser, iridoplasti perifer laser, dan terapi medis adalah cara teraman untuk mengelola
peningkatan IOP pada pasien ini. Pembedahan harus dihindari jika memungkinkan, karena tingginya
tingkat komplikasi. Ketika operasi intraokular dilakukan, sklerotomi posterior profilaksis dapat
mengurangi keparahan efusi koroid intraoperatif. Jika sudut tetap terganggu meskipun iridotomi
paten, lensectomy adalah pilihan pengobatan tambahan. Dalam kasus seperti itu, vitrektomi inti
terbatas kadang-kadang diperlukan untuk memberikan kedalaman ruang anterior yang memadai
untuk pelepasan lensa yang aman. Banyak dokter mempertimbangkan ekstraksi lensa dini pada
pasien dengan nanoophthalmos untuk menghindari perkembangan penutupan sudut. Dalam kasus
seperti itu, ahli bedah harus mempertimbangkan tindakan profilaksis untuk mengurangi risiko efusi
koroid yang signifikan secara klinis, termasuk sklerotomi, dekompresi mata dengan balon Honan,
dan agen hiperosmotik sistemik seperti manitol.

Pembuluh darah janin yang persisten dan retinopati prematuritas

Kontraksi jaringan fibrovaskular retrolental terlihat pada pembuluh darah janin persisten (PFV;
sebelumnya dikenal sebagai vitreous primer hiperplastik persisten) dan pada retinopati prematuritas
dapat menyebabkan pendangkalan progresif sudut bilik mata depan dengan penutupan sudut
berikutnya. Pada PFV, onset komplikasi ini biasanya terjadi pada usia 3-6 bulan selama fase sikatrikal
penyakit, meskipun penutupan sudut dapat terjadi kemudian pada masa kanak-kanak.
Pembengkakan lensa katarak juga dapat menyebabkan penutupan sudut. PFV biasanya unilateral
dan sering dikaitkan dengan mikroftalmos dan prosesus siliaris memanjang. Kondisi ini dibahas
secara lebih rinci di BCSC Bagian 6, Pediatric Oftalmologi dan Strabismus, dan Bagian 12, Retina dan
Vitreous.

Pada retinopati prematuritas, penutupan sudut juga dapat dikaitkan dengan kornea yang lebih
curam dan rasio ketebalan lensa terhadap panjang aksial yang lebih tinggi dibandingkan dengan
mata normal. Neovaskularisasi iris juga kadang-kadang dikaitkan dengan retinopati prematuritas dan
dapat berkontribusi pada perkembangan penutupan sudut. LPI dapat dilakukan sebagai pengobatan
lini pertama dari penutupan sudut. Namun, ekstraksi lensa, trabekulektomi, atau operasi tube shunt
mungkin diperlukan jika IOP tidak dapat dikontrol secara medis.

Glaukoma sudut tertutup sekunder yang diinduksi obat

Topiramate, monosakarida tersubstitusi sulfamat, adalah obat oral yang diresepkan dalam
pengobatan epilepsi, depresi, sakit kepala, dan hipertensi intrakranial idiopatik. Pada beberapa
pasien, obat ini dapat menyebabkan sindrom yang ditandai dengan pergeseran miopia akut dan
penutupan sudut bilateral akut. Pasien dengan sindrom ini mengalami kehilangan penglihatan
bilateral mendadak dengan miopia akut, nyeri okular bilateral, dan sakit kepala, biasanya dalam
waktu 1 bulan setelah pemberian topiramate. Selain miopia, temuan okular pada sindrom ini
termasuk ruang anterior yang seragam dangkal dengan perpindahan anterior iris dan lensa, edema
kornea mikrokistik, peningkatan IOP (40-70 mm Hg), sudut ruang anterior tertutup, dan efusi
ciliochoroidal (Gbr. 10-19). Obat lain yang terkait dengan efusi uveal dan penutupan sudut sekunder
termasuk acetazolamide, methazolamide, buproprion, dan trimethoprim-sulfamethoxazole.
Beberapa obat rekreasional, termasuk MDMA (“ekstasi”), juga dapat menyebabkan penutupan
sudut sekunder bilateral.

Presentasi bilateral dari jenis penutupan sudut ini harus mengingatkan klinisi tentang kemungkinan
respons idiosinkratik terhadap topiramate atau obat lain. Pengobatan sindrom ini melibatkan
penghentian segera obat pemicu dan inisiasi terapi medis, umumnya dalam bentuk penekan berair,
untuk menurunkan IOP. Selain itu, kortikosteroid sistemik dapat mempercepat pemulihan.
Sikloplegia agresif dapat membantu memperdalam bilik mata depan dan meredakan serangan.
Penutupan sudut sekunder biasanya sembuh dalam 24-48 jam dengan perawatan medis, dan miopia
sembuh dalam 1-2 minggu setelah penghentian topiramate. Karena blok pupil bukan merupakan
mekanisme yang mendasari sindrom ini, iridotomi perifer tidak diindikasikan.

Kondisi Terkait dengan Gabungan Mendorong dan Menarik atau Mekanisme Lainnya

Peradangan Okular

Penutupan sudut sekunder dapat terjadi sebagai akibat dari peradangan mata. Fibrin dan
peningkatan protein berair yang dilepaskan karena rusaknya sawar darah-air dapat menjadi
predisposisi pembentukan sinekia posterior (Gambar 10-20) dan PAS. Jika tidak diobati, sinekia
posterior ini dapat menyebabkan pupil yang tertutup, iris bombé, dan penutupan sudut sekunder
(Gambar 10-21).

Edema iris perifer, organisasi puing-puing inflamasi di sudut, dan menjembatani sudut oleh
presipitat keratik besar (terlihat pada sarkoidosis) dapat menyertai peradangan mata dan
menyebabkan pembentukan PAS. PAS ini paling sering terbentuk di sudut bilik mata depan inferior,
tidak seperti PAS di PAC, yang biasanya terjadi di sudut superior. PAS biasanya tidak seragam dalam
bentuk atau tinggi, lebih lanjut membedakan penyakit inflamasi dari PAC (Gambar 10-22). Dalam
kasus yang jarang terjadi, iskemia sekunder akibat peradangan dapat menyebabkan rubeosis iridis
dan glaukoma neovaskular.

Peradangan okular dapat menyebabkan pendangkalan dan penutupan sudut bilik mata depan oleh
mekanisme lain juga, seperti efusi uveal dan rotasi anterior badan siliaris berikutnya. Uveitis
posterior yang signifikan dapat menyebabkan ablasi retina eksudatif masif atau efusi koroid yang
mendorong antarmuka lensa-iris ke depan, mengakibatkan penutupan sudut sekunder. Perawatan
terutama diarahkan pada penyebab yang mendasari uveitis. Supresan air dan kortikosteroid adalah
agen utama untuk mengurangi IOP dan mencegah penutupan sudut sinekia dalam situasi ini.
Meskipun analog prostaglandin dapat menyebabkan peningkatan peradangan di beberapa mata,
mereka dapat dipertimbangkan jika diperlukan untuk mengontrol IOP.

Ruang anterior dangkal atau datar setelah operasi

Bilik mata depan yang datar dari sebab apapun dapat menyebabkan pembentukan PAS. Hipotoni
pada mata dengan bilik datar setelah operasi katarak atau operasi penyaringan menunjukkan adanya
kebocoran luka kecuali terbukti sebaliknya. Tes Seidel harus dilakukan untuk menemukan
kebocoran. Penambalan tekanan sederhana atau aplikasi lensa kontak perban sering kali akan
menutup kebocoran dan memungkinkan ruang untuk terbentuk kembali. Jika bilik tidak terbentuk
kembali, kebocoran harus diperbaiki dengan pembedahan untuk mencegah penutupan sudut sinekia
atau komplikasi hipotoni lainnya.

Perdebatan terus berlanjut mengenai berapa lama ruang datar pasca operasi harus dikelola secara
konservatif sebelum intervensi bedah dilakukan. Beberapa dokter mata memperbaiki kebocoran
luka dan membentuk kembali ruang datar setelah operasi katarak dalam waktu 24 jam. Lainnya lebih
suka observasi dalam hubungannya dengan terapi kortikosteroid selama beberapa hari untuk
mencegah pembentukan sinekia. Meskipun kontak iridokorneal dapat ditoleransi dengan baik,
kontak antara kornea dan wajah hialoid atau IOL memerlukan pembentukan kembali bilik tanpa
penundaan untuk meminimalkan kerusakan endotel kornea. Intervensi dini juga harus
dipertimbangkan dengan adanya edema kornea, inflamasi yang berlebihan, atau pembentukan
sinekia posterior.