h a n g e Vi h a n g e Vi

F-
XC e w GRADISEDA F-
XC e w

HSC2015
PD

PD
er

er
!

!
W

W
O

O
Block B.1
N

N
y

y
bu

bu
to

to
Health Study Club Chest Problems
k

k
lic

lic
C

C
w

w
m

m
w w
w

w
o

o
.d o .c .d o .c
c u -tr a c k c u -tr a c k

Etiology, Pathogenesis, and
Complications of Increased
Blood Pressure
dr. Irsad Andi Arso, Sp.PD, M.Sc, Sp.JP(K)
Pemateri : Ocha ; Editor : Fandy
Pendahuluan
HIPERTENSI adalah kondisi tekanan darah
yang tinggi dengan batasan tekanan darah
sistol ≥140 mmHg dan tekanan darah diastol
≥90 mmHg. Untuk anak, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan darah di atas
persentil 95% terkait jenis kelamin, usia, dan
tinggi badan. Untuk materi ini kita cukup
bahas yang hipertensi dewasa dulu.
Hipertensi dapat diklasifikasikan menjadi :
1.
2.
3.
4.
PATOFISIOLOGI
 Fisiologi Tekanan Darah
Singkat aja ya, cuma flashback A3
hehe. BP sangat bergantung pada cardiac
output dan resistensi perifer, sehingga
BP = CO x TPR
Semakin meningkatnya CO dan TPR,
maka BP juga akan semakin tinggi. Seiring
bertambahnya usia, maka kemungkinan
terjadi disfungsi endothel lebih besar, shingga
TPR meningkat dan BP juga ikut meningkat
CO = SV x HR
Stroke volume sendiri ditentukan oleh
(1) kontraktilitas jantung, (2) venous return
untuk preload, dan (3) beban resistensi yang
harus dilatasi ventrikel kiri untuk memompa
darah ke aorta sebagai afterload.
Ada 4 sistem yang berhubungan
langsung dengan regulasi tekanan darah :
Jantung, sebagai pemompa
Tonus pembuluh darah, menentukan
resistensi sistemik
Ginjal, mengatur volume intravaskular melalui
natriuresis
Hormon, modulasi ketiga sistem di atas

 Prevalensi hipertensi di dunia sebesar 30-

45%, sementara di Indonesia rata-rata
sebesar 25,8%
 Insidensi hipertensi pada usia <60 thn :
26,9%
 Insidensi hipertensi pada usia 60-79 thn :
58%
 Insidensi hipertensi pada usia >80 thn :
70,9% Penjelasan :
 Menurut studi Framingham Heart, untuk
Seperti yang sudah dibahas di atas,
orang berusia >55 thn 90% terkena
blood pressure dipengaruhi oleh CO dan TPR.
hipertensi
Apa saja faktor-faktor yang memengaruhi
 Di Amerika, hipertensi merupakan most
kedua hal tersebut? Cardiac output
common primary diagnosis
dipengaruhi oleh :
 Pada pasien >50 thn hipertensi yang
1.Heart rate : aktivitas saraf simpatis akan
paling umum adalah isolated systolic
meningkatkan HR
hypertension (Cuma tekanan darah
Aktivitas saraf parasimpatis akan menurunkan
sistolik yang meningkat) sebagai akibat
HR
dari compliance vaskular yang menurun.
Aktivitas hormon cathecolamine akan
meningkatkan HR
 h a n g e Vi
F-
XC e w
HSC2015
PD
er
!
W
O
N
y
bu
to
Health Study Club
k
lic
C
w
m
w w
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
2.Stroke volume : dipengaruhi kontraktilitas
dan venous return
Kontraktilitas dipacu oleh catecholamine dan
sistem simpatik.
Venous return dipengaruhi oleh volume darah
dan tonus vena. Volume darah akan
meningkat saat ada rasa haus yang
merangsang kita untuk minum dan retensi
renal. Retensi renal untuk NA+ dan H2O
meningkat oleh rangsang aldosterone, ADH,
sistem simpatis, dan akan menurun dengan
ANP. Tonus vena akan meningkat dengan
adanya rangsang dari sistem simpatis dan
cathecolamine.
Untuk TPR, sirkulasi regulasi berupa
AT II dan cathecolamine akan meningkatkan
TPR. Inervasi langsung melalui reseptor α1
memacu vasokonstriksi sehingga tahanan
meningkat , bila melalui reseptor β2 maka
akan memacu vaso dilatasi. Regulator lokal di
endothel seperti NO, adenosin, H+ dan
prostaglandin merupakan vasodilator
sehingga menurunkan tekanan. Endothelin
dan oksigen akan beraksi sebagai regulator
dan meningkatkan TPR. Viskositas darah akan
meningkat apabila hematokrit naik.
Semua sistem di atas tersebut sudah
seimbang, namun apabila salah satu kadarnya
lebih tinggi daripada yang lain maka bisa
terjadi hipotensi atau hipertensi.
Sistem – sistem selain kardiovaskular juga bisa
menyebabkan atau mendukung terjadinya
hipertensi.
 Refleks baroreseptor : mekanisme
umpan balik sistem kardiovaskular untuk
memonitor tekanan arteri setiap waktu.
Apabila tekanan darah tinggi maka
reseptor sinus karotid (NC IX) dan
reseptor arkus aorta (NC X) akan
mengalami stretching karena deformasi
arteri yang disebabkan tekanan yang
tinggi tsb. Impuls kemudian disampaikan
ke traktus solitarius medulla untuk
inhibisi simpatis dan eksitasi parasimpatis
sehingga menurunkan HR dan SV, yang
menyebabkan CO menurun. Selain itu,
h a n g e Vi
GRADISEDA F-
XC e w
PD
er
!
W
O
Block B.1
N
y
bu
to
Chest Problems
k
lic
C
w
m
w
o
.d o .c
c u -tr a c k
TPR juga akan menurun. Refleks
baroreseptor merupakan refleks jangka
pendek yang berarti bisa kembali ke
kondisi awal setelah paparan lama ( 1 -2
hari) dan tidak terlibat dalam regulasi
jangka panjang hipertensi kronis.
 Ginjal merupakan komponen penting
untuk mengatur volume intravaskuler
melalui proses Pressure Natriuresis.
Pressure Natriuresis adalah proses saat
BP meningkat dan fungsi ginjal masih
normal maka ginjal akan augmentasi
volume urin dan ekskresi natrium untuk
menormalkan BP. Pada pasien hipertensi
kronis, pressure natriuresis akan menjadi
tumpul karena injury mikrovaskular dan
tubulointerstitial atau efek hormonal
(RAAS). ada Proses ini akan terjadi dalam
waktu yang singkat. Tapi pada hipertensi
kronis, proses ini akan menjadi tidak
mampu menyesuaikan sehingga pressure
natriuresis tidak berjalan. Proses RAAS
sebagai berikut :
Reseptor angiotensin berada di banyak
tempat. DI sistem saraf pusat akan memacu
simpatis, di pembuluh darah menimbulkan
disfungsi endothel dan vasokonstriksi, di otot
polos menyebabkan inflamasi menjadi fibrosis
sehingga pembuluh darah kaku, myocyte akan
memacu otot sehingga SV meningkat, di ginjal
menyebabkan retensi Na+, dan di adrenal
cortex mensekresikan aldosterone yang
memacu fibrosis dan retensi Na+. Obat-obat
hipertensi akan beraksi pada ACE sebagai
 h a n g e Vi h a n g e Vi
F-
XC e w GRADISEDA F-
XC e w

HSC2015
PD

PD
er

er
!

!
W

W
O

O
Block B.1
N

N
y

y
bu

bu
to

to
Health Study Club Chest Problems
k

k
lic

lic
C

C
w

w
m

m
w w
w

w
o

o
.d o .c .d o .c
c u -tr a c k c u -tr a c k

ACE-inhibitor atau sebagai AT receptor

blocker, atau bisa juga yang katanya dalam  Perbandingan hipertensi primer dan
pengembangan yaitu antirenin. hipertensi sekunder
Hipertensi primer Indikator Hipertensi
ETIOLOGI
sekunder
 Hipertensi esensial/primer : tidak Rentang usia 20-50 Usia <30 thn dan >55
diketahui dengan jelas thn thn, tergantung
penyebabnya/idiopatik, terkait herediter penyakit yang
(90-95%) diderita
BP naik secara Derajat Lebih berat
 Hipertensi sekunder : diketahui
perlahan sehingga bisa keparahan dibanding primer
penyebabnya, seperti kelainan ginjal,
dimonitor karena BP menjadi
hormonal, kehamilan, dll. sangat tinggi secara
mendadak
Timbul gradual seiring Onset BP naik mendadak
usia, prevalensinya 90- dari normal, BP
95% pada pasien lebih tinggi dari
hipertensi primer
Belum diidentifikasi Tanda dan Menimbulkan
secara jelas gejala abnormalitas organ
terkait lain
Anggota keluarga Riwayat Bersifat sporadis
derajat pertama keluarga

Penjelasan untuk beberapa  Faktor risiko untuk hipertensi :

poin di atas : - Yang dapat dikendalikan
1. Chronic renal disease : gagal ginjal 1. Merokok
kronik sehingga menyebabkan 2. Gaya hidup sedentary-inaktif,
kerusakan dinding pembuluh darah kurang olahraga
ginjal (sclerotic disease) akan memacu 3. Obesitas
peningkatan kreatinin dan urinalysis 4. Stress psikis
abnormal 5. Konsumsi alkohol
2. Renovascular : penyempitan 6. Intake garam tinggi
pembuluh darah renal. Kalau - Yang tidak dapat dikendalikan :
menyempit maka tekanannya tinggi 1. Keturunan/herediter
3. Pheocromocytoma : menyebabkan 2. Usia (laki-laki >55 thn, wanita
hormon-hormon kelenjar adrenal post menopause)
meningkat produksinya 3. Ras (kulit hitam/Afrika, Meksiko)
 Hipertensi esensial  Usia
Seiring bertambahnya usia, maka
perubahan sistem kardiovaskular
meliputi :
- Bertambahnya kekakuan dinding
arteri
Dikarenakan pembuluh darah
menjadi fibrous
- Pembesaran dan menurunnya
compliance aorta
 h a n g e Vi h a n g e Vi
F-
XC e w GRADISEDA F-
XC e w

HSC2015
PD

PD
er

er
!

!
W

W
O

O
Block B.1
N

N
y

y
bu

bu
to

to
Health Study Club Chest Problems
k

k
lic

lic
C

C
w

w
m

m
w w
w

w
o

o
.d o .c .d o .c
c u -tr a c k c u -tr a c k

- Peningkatan resistensi vaskular Karena hipertensi dan harus melawan

sistemik tekanan tinggi di perifer, maka beban
Dari usia 20 thn, proses afterload meningkat. Peningkatan afterload
degenerasi endothel sudah menyebabkan jantung bekerja lebih keras
dimulai. Hal ini dapat sehingga terjadi disfungsi sistolik, peningkatan
menyebabkan atherosclerosis kebutuhan oksigen myocyte untuk melawan
lemak, deposit carcinoma dll vasokonstriksi perifer, dan yang paling sering
sehingga terjadi penebalan adalah hipertofi ventrikel kiri karena
pembuluh darah. Kalau penebalan mekanisme neurohormonal berdampak pada
di perifer maka resistensi bisa otot jantung fibrosis. Sel-sel otot akan
meningkat mengalami hipertropi sebagai kompensasi
- Peningkatan tekanan darah peningkatan beban, kemudian apoptosis
sistolik sehingga jaringannya akan diganti menjadi
- Peningkatan tekanan darah fibrous. Fibrosis akan meningkatkan kekuatan
diastolik kontraksi namun elastisitasnya kurang
Biasanya menurun karena sehingga fungsi diastolik terganggu. Lama-
compliance jantung berkurang kelamaan fungsi sistolik juga akan terganggu
- Bertambah lebar tekanan denyut dan akan diikuti HF. Pada HF, mula-mula akan
(pulse pressure) terjadi penebalan seluruh dinding jantung
- Peningkatan massa ventrikel kiri (hipertofi konsentrik). Saat kerja sistolik
 Komplikasi prolonged uncontrolled sudah tidak mampu lagi, sel-selnya akan mati
hypertension sehingga terjadi dilatasi jantung.
- Perubahan pada dinding vasa Peningkatan kebutuhan oksigen myocyte
yang menyebabkan trauma pada sangat bergantung pada supply oksigen dari
vasa dan arteriosclerosis arteri koroner jantung. Apabila ada damage
sepanjang vaskulatur pada arteri koroner seperti disfungsi
- Komplikasi diakibatkan oleh endothel, maka akan terjadi proses
disfungsi pada organ target dan atherosklerosis yang menyebabkan supply
kegagalan pada organ tersebut oksigen ke otot jantung menurun (ischemic
- Damage pada vasa darah dapat myocardium). Jadi hipertensi bisa
dilihat melalui fundoscopy memengaruhi jantung lewat infark, ischemic,
HF, atau gangguan fungsi jantung tersebut.
Komplikasi pada hipertensi yaitu terjadi Apalin juga efeknya ke organ lain ya :)
perubahan pada dinding pembuluh darah  Efek-efek sistem simpatis :
akibat tekanan tinggi (mekanik) atau melalui
mekanisme neurohormonal yang
berbarengan dengan hipertensi.
 h a n g e Vi h a n g e Vi
F-
XC e w GRADISEDA F-
XC e w

HSC2015
PD

PD
er

er
!

!
W

W
O

O
Block B.1
N

N
y

y
bu

bu
to

to
Health Study Club Chest Problems
k

k
lic

lic
C

C
w

w
m

m
w w
w

w
o

o
.d o .c .d o .c
c u -tr a c k c u -tr a c k

 Efek-efek angiotensin II:  Efek pada mata

- Retinopathy, hemorrhage retinal,
pandangan kabur
- Hemorrhage vitreous, detachment
retina
- Neuropathy saraf menyebabkan
paralysis dan disfungsi otot
extraocular
HYPERTENSIVE HEART DISEASE

 Coronary artery disease

PATOGENESIS KOMPLIKASI HIPERTENSI  Heart failure
- Disfungsi diastolik
Sistem organ Manifestasi  Impaired relaxation
Jantung  Hipertropi ventrikel kiri  Hipertrofi myocyte
 Heart failure ventrikel kiri
 Ischemia dan infark  Fibrosis interstitial
myocardium - Disfungsi sistolik
Cerebrovascular Stroke  Ischemic cardiomyopathy
Aorta dan vaskular  Aneursym aorta  Late consequence of
perifer dan/atau diseksi afterload
 Arteriosklerosis  Arrythmia
Ginjal  Nephrosclerosis - Atrial fibrillation
 Renal failure  Left atrial enlargement
Retina  Arterial narrowing - Ventricular arrythmia
 Hemorrhages, eksudat, Komplikasi utama hipertensi terhadap jantung
papillaedema terkait dari peningkatan beban afterload yang
Lebih rincinya lagi : harus dilawan kontraksi jantung, dan
akselerasi atherosklerosis dalam arteri
 Efek hipertensi pada sistem cardiovaskular koroner
:
- Hipertrofi ventrikel, disfungsi dan 1. Hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi diastolik
failure Tekanan arteri tinggi sebagai peningkatan
- Arrythmia afterload  tekanan dinding LV naik
- CAD, acute MI kompensasi hipertrofi hipertrofi
- Aneurysm, dissection, dan ruptur konsentrik sebagai pola kompensasi normal
arteri  hipertrofi eksentrik pada kondisi
 Efek pada ginjal : peningkatan volume sirkulasi (contoh :
- Sklerosis glomerulus menyebabkan Aldosteronisme primer)  hipertrofi LV  LV
fungsi ginjal terganggu dan akhirnya bertambah kaku  disfungsi diastolik
penyakit ginjal stadium akhir timbunan darah di LA peningkatan
- Ginjal ischemic terjadi bila arteri tekanan pengisian LV  kongesti pulmonal
renalis stenosis sebagai akibat Kalo kata dr.Irsad, disfungsi diastolik akan
hipertensi menimbun darah di LA sehingga LA dilatasi.
 Efek pada nervous system : Perubahan struktur atrium otot akan
- Stroke, hemorrhage intracerebral dan menyebabkan atrial arrythmia. Kalau
subarachnoid perubahan struktur ventrikel akan
- Atrofi cerebral dan dementia menyebabkan ventricular arrythmia
 h a n g e Vi h a n g e Vi
F-
XC e w GRADISEDA F-
XC e w

HSC2015
PD

PD
er

er
!

!
W

W
O

O
Block B.1
N

N
y

y
bu

bu
to

to
Health Study Club Chest Problems
k

k
lic

lic
C

C
w

w
m

m
w w
w

w
o

o
.d o .c .d o .c
c u -tr a c k c u -tr a c k

Hipertrofi LV adalah prediktor terkuat

morbiditas pasien hipertensi. Derajat
hipertrofi berhubungan dengan komplikasi
gagal jantung kronis, angina, arrythmia, infark
miokard, dan kematian jantung mendadak

2. Disfungsi sistolik
 Hipertrofi LV pada awalnya sebagai
kompensasi, namun pada kondisi lanjut,
peningkatan massa LV karena penumpukan
darah tidak bisa mengimbangi tegangan
dinding akibat peningkatan tekanan sehingga
kapasitas kontraktilitas LV menurun 
disfungsi sistolik (HHD/Hypertensive Heart
Disease)
 Sedangkan penyakit jantung koroner dengan
iskemia miokard  disfungsi sistolik
(IHD/Ischemia Heart Disease)

3. Penyakit arteri koroner

Hipertensi kronis  Akselerasi aterosklerosis
koroner  supply oksigen miokard menurun
 peningkatan afterload/beban kerja sistolik
demand oksigen miokard meningkat

Hipertensi  peningkatan komplikasi post MI,

VSR, aneurisma LV, gagal jantung

4. Aorta dan arteri perifer

Akselerasi aterosklerosis  pembentukan
plaque atherosklerosis di arteri koroner,
aorta, arteri besar perifer  kerusakan tunica
media vasa darah
Kalau ada tekanan tinggi  aneurisma aorta
 diseksi/ruptur aorta