FORMAT ISIAN DOKUMENTASI RENCANA KEPERAWATAN

PENGKAYAAN KMB 2

Nama Mahasiswa : AHMAD HARUN NUR No Kasus : E03 dan C03

Diagnosis Medis Kasus : Disfungsi motilitas gastrointestinal Dosen Pengampu: Ns.Eka Ernawati S.Kep.,M.Kep

No Masalah Keperawatan (SDKI) Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi (SIKI) Aktifitas (SIKI)
(SLKI)
1 Diaognosa Kasus E03
Disfungsi MotiIlitas Gastrointestinal b.d Imobilisasi Setelah dilakukan intevensi  Manejemen Eliminasi Observasi
d.d keperawatan selama 2 x 24 jam Fekal  Identifikasi pengobatan yang
Aktivitas peristaltik  Pemberian Obat berefek pada kondisi
DS : gastrointestinal membaik dengan  Perawatan selang gastrointensial
 Perut begah kriteria hasil : gastrointestinal  Monitor tanda vital dan nilai
 Rasa tidak nyama ulu hati  Suara peristaltik labolatorium sebelum pemberian
 Keluhan dirasakan terus menerus menurun obat, jika perlu
 Bertambah jika pasien makan minum dan makan  Flastus menurun  Monitor efek terapeutik obat

 Berkurang saat mengatur posisi kepala  Kram abdomen  Identifikasi indikasi pemasangan

 Pasien menjadi sulit tidur meningkat selang gastriotestinal

 Gelisah  Regurgitasi meningkat (mis.kesadaran pasien ,

 Rasa tidak nyaman  Distensi abdomen kemampuan pasien menelan

meningkat ,frekuensi muntah,status puasa)
DO :
 Monitor kepatenan salang
 TD : 150 / 90 mmHg gastrointestinal
 Nadi : 100x/menit  Monitor keseimbangan
 RR : 20x/menit cairan,jumlah dan karakteristik

 Suhu : 37,4 derajat Celsius cairan yang keluar dari

 Terpasang NGT selangresidu sebelum pemberian

makan.
 Haluan 2200 cc/24 jam ( hari kedua perawatan )
Terapeutik
 Urin output 200cc/3 jam
 Anjurkan meningkatkan aktifitas
 GDS 426 mg/Dl
fisik, sesuai toleransi
 Hb 9,mg%
 Anjurkan pengeluaran asupan
 Albumin 3 mg/Dl
makanan yang meningkat
 Kalium 3,5 mEq
pembentukan gas
 Ureum 126
 Anjurkan meningkatkan asupan
 GFR 80 ml/menit
cairan, jika tidak ada
komtraindikasi
 Lakukan prinsip lima bener
(pasien,obat,rute,waktu,dokumen
tasi)
 Hindari obat yang tidak benar
diberikan table
 Ganti selang setiap 7 hari sekali
atau sesuai protokol.
 Edukasi
 Ajarkan pasien dan keluarga cara
merawat selang
 Ajarkan jenis makanan yang
membantu menungkatkan
keteraturan peristaltik usus

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian obat
supositoria anal,jika perlu

2 Diagonsa kasus E03

Hipovolemia b.d kehilangan cairan aktif d.d Setelah dilakukan intervensi  Pemantauan cairan Observasi
kehilagan caiaran aktif
DS :
 Pasien mengatakn lemas
 Muntah darah 2 hari sebelum masuk RS
 Riwayat Hepatitis B sejak 4 tahun
 Komsumsi alcohol saat usia 18 tahun
DO :
 TD : 90/50 mmHg
 Nadi : 100x/menit
 Respirasi 22x/menit
 Suhu : 36,7⁰C
 Terdapat Sclera ikterik
 Terdapat asites
 Adanya hepatomegaly
keperawatan selama 2 kali 24
jam kondisi voleme caiaran
intravascular memebaik
Dengan kriteria hasil :
 Hepatomegaly membaik
 Intake cairan membaik
 Status mental membaik
 Tekanan darah membaik
 Frekuensi nadi membaik
 Kadar Hb membaik
 Resusitasi caiaran  Monitor frekuensi dan kukantan
nadi
 Monitor frekuensi nafas
 Monitor tekanan darah
 Monitor intake dan output
caiaran
Kolaborasi
 Kolaborasi peentuan jinis dan
jumlah caiaran (kritaroid dan
koloid)
 Kolaborasi dalam pemberian
produk darah
DM (Diabetes Mellitus)

Kasus E03
  Pengertian

lkus diabetik merupakan salah satu bentuk dari komplikasi kronik penyakit diabetes mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian
jaringan setempat (Frykberb, 2002). Ulkus diabetik merupakan luka terbuka pada permukaan kulit akibat adanya penyumbatan pada pembuluh darah di tungkai dan neuropati
perifer akibat kadar gula darah yang tinggi sehingga klien sering tidak merasakan adanya luka, luka terbuka dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob
maupun anaerob (Waspadji, 2009). Ulkus kaki pada klien diabetes mellitus yang telah berlanjut menjadi pembusukan memiliki kemungkinan besar untuk diamputasi (situmorang,
2009).
 Patway
Faktor imunologi – respon auto imun – pancreas menurun – distribusi insulin menurun – tubuh kekurangan insulin – glukosa tidak dapat diserap – gula darah dalam darah
meningkat - kadar gula meningkat 426 mg/Dl – disfungsi mobilitas gastrointestinal.

 Klasifikasi Ulkus diabetic

Luka diabetes biasa disebut ulkus diabetikum atau luka neuropati. Luka diabetes adalah infeksi, ulkus atau kerusakan jaringan yang lebih dalam yang terkait dengan gangguan
neurologis dan vaskuler pada tungkai (WHO,2001). Kondisi ini merupakan komplikasi umum yang terjadi pada klien yang menderita diabetes mellitus. Dua hal yang dapat
menyebakan luka diabetes yaitu adanya neuropati dan penyakit vaskuler (Robert, 2000).
Luka diabetes dengan gangren didefinisikan sebagai jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh karena adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian
tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang, perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar), proses
degenerative (arteriosklorosis) atau gangguan metabolik (diabetes melitus). (Maryunani,2013).Pasien diabetes memiliki kecendrungan tinggi untuk mengalami ulkus kaki diabetik
yang sulit sembuh dan risiko amputasi pada tungkai bawah, keadaan ini memberi beban sosioekonomi baik bagi pasien dan masyarakat

 Etiologi
Menurut Suriadi (2007) dalam Purbianto (2007); Robert (2000) penyebab dari luka diabetes antara lain:
a.Diabetik neuropati
Diabetik neuropati merupakan salah satu manifestasi dari diabetes mellitus yang dapat menyebabkan terjadinya luka diabetes. Pada kondisi ini sistem saraf yang terlibat adalah
saraf sensori, motorik dan otonom. Neuropati perifer pada penyakit diabetes meliitus dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom.Kerusakan serabut
motorik dapat menimbulkan kelemahan otot, sensoris dan autonom.Kerusakanserabut motorik dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes,
kontraktur tendon achilles)dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus.Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusakanya serabut mielin
mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering
(anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki. Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya artropati Charcot (Cahyono, 2007)
b. Pheripheral vascular diseases
Pada pheripheral vascular disease ini terjadi karena adanya arteriosklerosis dan ateoklerosis. Pada arteriosklerosis terjadi penurunan elastisitas dinding arteri sedangkan pada
aterosklerosis terjadi akumulasi “plaques” pada dinding arteri berupa; kolesterol, lemak, sel-sel otot halus, monosit, pagosit dan kalsium. Faktor yang mengkontribusi antara lain
perokok, diabetes, hyperlipidemia dan hipertensi.
c.Trauma
Penurunan sensasi nyeri pada kaki dapat menyebabkan tidak disadarinya trauma akibat pemakaian alas kaki. Trauma yang kecil atau trauma yang berulang, seperti pemakaian
sepatu yang sempit menyebabkan tekanan yang berkepanjangan dapat menyebabkan ulserasi pada kaki.
d.Infeksi
Infeksi adalah keluhan yang sering terjadi pada pasien diabetes mellitus, infeksi biasanya terdiri dari polimikroba. Hiperglikemia merusak respon immunologi, hal ini
menyebabkan leukosit gagal melawan patogen yang masuk, selain itu iskemia menyebabkan penurunan suplai darah yang menyebabkan antibiotik juga efektif sampai pada luka.

 Patofisiologi
Dalam robert (2000); Soeparman (2004) neuropati sensori perifer dan trauma merupakan penyebab utama terjadinya ulkus. Neuropati lain yang dapat menyebabkan ulkus adalah
neuropati motorik dan otonom. Neuropati adalah sindroma yang menyatakan beberapa gangguan pada saraf. Pada pasien dengan diabetes beberapa kemungkinan kondisi dapat
menyebabkan neuropati:

a.pada kondisi hiperglikemia aldose reduktase mengubah glukosa menjadi sorbitol, sorbitol banyak terakumulasi pada endotel yang dapat mengganggu suplai darah pada saraf
sehingga axon menjadi atropi dan memperlambat konduksi impuls saraf.

b.pengendapan
advanced glycosylation edn-product(AGE-P) menyebabkan penurunan aktifitas myelin(demielinasi).Neuropati sensori menyebabkan terjadinya penurunan sensitifitas terhadap
tekanan atau trauma, neuropati motorik menyebabkan terjadinya kelainan bentuk pada sendi dan tulang. Neuropati menyebabkan menurunnya fungsi kelenjar keringat pada perifer
yang menyebabkan kulit menjadi kering dan terbentuknya fisura. Penyakit vaskuler yang terdiri dari makroangiopati dan mikroangiopati menyebabkan terjadinya penurunan aliran
darah pada organ. Adanya neuropati, penyakit vaskuler dan trauma menyebabkan terjadinya ulkus pada ekstremitas. Selain neuropati penyakit peripheral vascular desease(penyakit
vascular perifer) juga menjadi penyebab terjadinya ulkus.

Penyakit vascular perifer terjadi dari dua, yaitu:

a.mikroangiopati yang merupakan kondisi dimana terjadi penebalan membran basalis kapiler dan peningkatan aliran darah sehingga
menyebabkan edema neuropati

b.makroangiopati, yaitu terjadinya ateriosklerosisyang menyebabkan penurunan aliran darah (iskemia). Trauma dan kerusakan respon terhadap proses infeksi menjadi penyebab
terjadinya luka diabetes selain neuropati dan penyakit vaskuler perifer.
  Penatalaksanaan medis

Tujuan utama pengelolaan UKD Yaitu untuk mengaksesproses kearah penyembuhan luka secepat mungkin karena perbaikan dari ulkus kaki dapat menurunkan kemungkinan
terjadinya amputasi dan kematian pasien diabetes. Secara umum pengelolaan UKD meliputipenanganan iskemia, debridemen, penanganan luka, menurunkan tekanan plantar pedis
(off-loading),Penanganan bedah, penanganan komorbiditas dan menurunkan risiko kekambuhanserta pengelolaan infeksi.

SIROSIS HEPATIS

Kasus C03
  Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit yang di tandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan profilerasi jaringan ikat, degenrasi dan regenerasi sel sel
hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
Sirosis hati juga adalah penyakit menahun yang difus di tandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya di mulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menumbulkan perubahan sirkulasi mikro dan
makr menjadi ntidak teratur akibat penambhan jaringan ikat dan nodul tersebut.

 Etiologi
Menurut FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain :
a. Malnutrisi
b. Alkoholisme
c. Virus hepatitis
d. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika
e. Penyakit wilson (penumoukan tembaga yang berlebihan bawaan)
f. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)
g. Zat toksik

Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

1. Sirosis laennec (alkoholik, nutrisional) dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daearah portal. Sering di sebabkan oleh alkoholisme kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebgaai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jarinagn parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
  Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi minuman beralkohol di anggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosi terjadi
dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan supan protein turut menimbulakan kerusakan hati pada
sirosis, namun asupan alohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama padaa perlemakan hati dan konsekuensi yang di timbulkannya. Namun demikian,
sirosis juga pernah terjadi pada undividu yang tidak memiliki kebiasaaan minumminuman keras dn pada individu yang dietnya normal tetapi dengan konsumsi
alkohol yang tinggi (smeltzer & bare).Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis laennec ditandai oleh pembentkan jaringa parut yang difus, kegilangan
sel-sel hati yang uniform, dan sdikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut sirosi mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula di akibatkan oleh
cedera hati lainnya tiga lesi utama akibat induksi alkohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatis alkoholik, dan sirosis alkoholik.

 Manifestasi Klinis
Menurut smeltzer & bare (2001) anifestasi klinis dari sirosis hepatis antara lain :
1. Pembesaran hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan sel-sel nya di penuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat di
ketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibtakan regangan pada
selubung fibrosa hati (kapsula glisson).
2. Obstruksi portal dan asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagaln fungsi hati yang kronis dan sebgaian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ organ digestif
praktis akan berkumpul dalam vena porta dan di bawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, makan aliran darah terebut
akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrontestinal dengan konsekuensi bahwa organ organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis dengan kata lain, kedua
 organ terebut akan di penuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan semacam ini cenderung menderita dyspesia kronis dan
konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur angsur mengalami penuruna.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan meyenbabakan sites. Hal ini di tunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang cairamn. Splenomegali juga terjadi. Jaring jaringan telangiktasis, atau di latasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering
dapat di lihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
3. Varises gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati terjadi akibat perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukaan pembuluh darah kolatera dalam sistem gastrointestinal dan
pemintasan darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.
4. Edema
Gejalaa lanjut lainnya pada sirosi hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema.produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan eksresi kalium.
5. Defisiensi vitamin dan anemia
Karena pembentukan, penggunaaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K). Maka tanda tanda defisiensi vitamin
tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal
bersam-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status
nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehar hari.
6. Kemunduran mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu di
lakuakan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

 Penatalaksanaan Klinis
Penatalaksanaan sirosis berfokus pada faktor etiologi, misalnya dengan berhenti mengonsumsi alkohol atau penanganan hepatitis B pasien. Selain penanganan
komplikasi sirosis hepatis seperti peritonitis atau pecah varises esofagus juga harus di lakukan.