FORMAT ISIAN DOKUMENTASI RENCANA KEPERAWATAN

PENGKAYAAN KMB 2

Nama Mahasiswa : Ahmad Harun Nur No Kasus : E03

Diagnosis Medis Kasus : DM + Pylorus obstruktif Dosen Pengampu: Ns. Eka Ernawati, S.Kep., M.Kep

No Masalah Keperawatan (SDKI) Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi (SIKI) Aktifitas (SIKI)
(SLKI)
Diagnosa Kasus E03 Setelah dilakukan intervensi Perawatan Kenyamanan Observasi
selama 2x24 jam diharapkan  Identifikasi gelaja yang tidak
a. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala
,Intergritas jaringan meningkat menyenagkan
penyakit ditandai dengan
dengan kriteria hasil :  Identifikasi pehaman tentang
Ds :
 Keluhan tidak nyaman kondisi, situasi dan perasaan
Begah dan rasa tidak nyaman di ulu hati. Keluhan dirasakan
Menurun Teraupetik
terus menerus, bertambah jika pasien makan/minum,
 Gelisah Menurun  Berikan posisi yang nyaman
berkurang saat mengatur posisi kepala lebih tinggi. Pasien
 Keluhan Sulit Tidur  Ciptakan lingkungan yang
menjadi sulit tidur dan gelisah karena rasa tidak nyaman.
Menurun nyaman
Edukasi
DO :
 Ajarkan terapi relaksi
 TD : 150/90 MmHg,
 Ajarkan latihan pernapasan
 Nadi : 100x/menit,
Kaloborasi
 Respirasi 20x/menit,
 Kolaborasi pemberian
 Suhu : 37,4 ºC.
analgesic,antipruritus,antihista
 Terpasang NGT,
min, Jika perlu
 Haluran 2200cc/24 jam (hari kedua perawatan ) Urin
 output 200cc/3 jam
 GDS 426 mg/dL,
 Hb 9 mg%,
 Albumin 3 mg/dL,
 Kalium 3,5 mEq,
 Natrium 155 mEq.
 Ureum 4,2 ,
 Ureum 126, GFR 80 ml/menit.

b. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan

Setelah dilakukan intervensi Manajemen hiperglikemia Observasi
dengan disfungsi pankreas dibuktikan dengan
kepereawatan selama kali 24 jam  Identifikasi kemungkinan
DS :
ketidakstabilan kadar glukosa penyebab hiperglikemia
 pasien mengatakan perut terasa begah dan rasa tidak
darah meningkat  Monitor kadar glukosa darah
nyaman di uluh hati, keluhan dirasakan terus
Dengan kriteria hasil :  Monitor tanda gejala
menerus, bertambah jika pasien makan/minum,
 Kadar glukosa dalam hiperglikemia malaise
berkurang saat mengatur posisi kepala lebih tinggi.
urine : membaik  Monitor intake dan output
 Pasien merasa mual
 Perilaku : membaik cairan.
 Pasien menjadi sulit tidur gelisah karena rasa tidak
 Jumlah urine : membaik
nyaman tersebut.
Terapeutik
 Konsultasi dengan medis jika
DO :
tanda dan gejala hiperglikemia
 TD : 150/90 mmHg
tetap ada atau memburuk
 Nadi : 100x/menit
 Respirasi 20x/menit  Anjurkan monitor kadar
 Suhu : 37,4⁰C glukosa darah secara mandiri
 Terpasang NGT Haluran 2200 cc 24 jam (1 hari lalu)
dan 500 cc/4 jam (hari ke-2 perawatan) Edukasi
 Adanya Veskularisasi bising usus  Ajarkan indikasi dan
 Edema pada kaki derajat 2 mm pentingnya pengujian keton
 GDS 426 mg/dL urine jika perlu
 Hb 9mg%, albumin 3 mg/dL, kalium 3,5 mEq,  Penggantian karbohidrat dan
natrium 155 mEq, ureum 4,2, ureum 126 bantuan profesional kesehatan
 GFR 80 ml/menit

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian insulin
jika perlu
 Kolaborasi pemberian cairan
iv jika perlu
 FORMAT ISIAN DOKUMENTASI RENCANA KEPERAWATAN

PENGKAYAAN KMB 2

Nama Mahasiswa : Ahmad Harun Nur No Kasus : C03

Diagnosis Medis Kasus: Sirosis Hepatis Dosen Pengampu: . Ns. Eka Ernawati, S.Kep.,M.Kep.

No Masalah Keperawatan (SDKI) Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi (SIKI) Aktifitas (SIKI)
(SLKI)
Diagnosa Kasus C03
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen Setelah di lakukan asuhan Manajeman Nyeri Observasi
pencedera fisiologis ditandai dengan : keperawatan selama 3x24  Identifikasi lokasi,
jam, maka diharapkan frekuensi,
DS : tingkat nyeri membaik karakteristik, durasi,
dengan kriteria hasil : kualitas, intensitas
 Pasien mengatakan muntah berdarah nyeri.
pada saat 2 hari sebelum masuk RS  Keluhan nyeri  Identifikasi skala
Pasien mengatakan mengkonsumsi menurun nyeri
alcohol sejak usia 18 tahun  Meringis menurun  Identifikasi respon
DO  Muntah menurun nyeri non verbal
 Wajah tampak pucat  Frekuensi nadi  Identifikasi factor
 Meringis kesakitan membaik yang mengurangi dan
 Mukosa bibir kering  Perilaku membaik memperberat nyeri
 TD 90/50 mmhg  Identifikasi pengaruh
 Frekuensi nadi 100x/ menit nyeri terhadap
 Nafas 22x /menit
 Suhu 36,7
 Sclera ikterik Teraupetik
 Terdapat Hepetomegali
 Hb 8,0
 Leukosit 8000
 Adaya HBSag
kualitas hidup
 Berikan tektik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
 Control lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri
 Fasilitasi istirahat dan
tidur

Edukasi
 Jelaskan penyebab
periode dan pemicu
nyeri
 Jelaskan
strategimeredakan
nyeri
 Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
 Anjurkan
menggunakan
analgesic secara tepat
 Ajarkan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi nyeri

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
analgetik jika perlu
b. Hipervolemia b.d Gangguan mekanisme Observasi
regulasi. Setelah di lakukan  Manajemen
intervensi keperawatan Hipervolemia  Periksa tanda dan
DS gejala hipervolemia
selama 1 x 24 jam, maka di  Pemantauan cairan
 pasien mengatakan  Identifikasi penyebab
harapkan Keseimbangan
 Nyeri di perut hipervolemia
cairan Meningkat dengan
 Muntah darah 2 hari SMRS kriteria hasil :  Monitor status
hemodinamik
DO  Asupan cairan
 Monitor intake dan
 Pasien tampak pucat meningkat output cairan

 Meringis kesakitan  Keluaran urin  Monitor tanda

hemokonsentrasi
 Mukosa bibir kering meningkat
 Monitor tanda
 Kelembaban peningkatan tekanan
membran mukosa onkotik plasama
meningkat  Monitor kecepatan
inus secara ketat
 Asupan makanan
meningkat  Monitor efek samping
diuretik
- Terapeutik

 Timbang brerat badan

setiap hari pada waktu
yang sama

 Batasi asupan cairan

dan garam

 Tinggikan kepala
tempat tidur 30 – 40
(derajat)

Edukasi

 Anjurkan melapor
jika BB bertambah >1
kg dalam sehari

 Anjurkan cara
mengukur dan
mencatat asupan dan
haluaran cairan

 Ajarkan cara
membatsai cairan

Kolaborasi

 Kolaborasi pemberian
 diuretik

 Kolaborasi
penggantian
kehilangan kalium
akibat diuretik

 Kolaborasi pemberian
contonous renal
replacment therapy
(CRRT)

DM (Diabetes Mellitus)

Kasus E03
  Pengertian

lkus diabetik merupakan salah satu bentuk dari komplikasi kronik penyakit diabetes mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian
jaringan setempat (Frykberb, 2002). Ulkus diabetik merupakan luka terbuka pada permukaan kulit akibat adanya penyumbatan pada pembuluh darah di tungkai dan neuropati
perifer akibat kadar gula darah yang tinggi sehingga klien sering tidak merasakan adanya luka, luka terbuka dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob
maupun anaerob (Waspadji, 2009). Ulkus kaki pada klien diabetes mellitus yang telah berlanjut menjadi pembusukan memiliki kemungkinan besar untuk diamputasi (situmorang,
2009).

 Klasifikasi Ulkus diabetic

Luka diabetes biasa disebut ulkus diabetikum atau luka neuropati. Luka diabetes adalah infeksi, ulkus atau kerusakan jaringan yang lebih dalam yang terkait dengan gangguan
neurologis dan vaskuler pada tungkai (WHO,2001). Kondisi ini merupakan komplikasi umum yang terjadi pada klien yang menderita diabetes mellitus. Dua hal yang dapat
menyebakan luka diabetes yaitu adanya neuropati dan penyakit vaskuler (Robert, 2000).
Luka diabetes dengan gangren didefinisikan sebagai jaringan nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh karena adanya emboli pembuluh darah besar arteri pada bagian
tubuh sehingga suplai darah terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang, perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar), proses
degenerative (arteriosklorosis) atau gangguan metabolik (diabetes melitus). (Maryunani,2013).Pasien diabetes memiliki kecendrungan tinggi untuk mengalami ulkus kaki diabetik
yang sulit sembuh dan risiko amputasi pada tungkai bawah, keadaan ini memberi beban sosioekonomi baik bagi pasien dan masyarakat

 Etiologi

Menurut Suriadi (2007) dalam Purbianto (2007); Robert (2000) penyebab dari luka diabetes antara lain:
a.Diabetik neuropati
Diabetik neuropati merupakan salah satu manifestasi dari diabetes mellitus yang dapat menyebabkan terjadinya luka diabetes. Pada kondisi ini sistem saraf yang terlibat adalah
saraf sensori, motorik dan otonom. Neuropati perifer pada penyakit diabetes meliitus dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom.Kerusakan serabut
motorik dapat menimbulkan kelemahan otot, sensoris dan autonom.Kerusakanserabut motorik dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes,
kontraktur tendon achilles)dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus.Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusakanya serabut mielin
mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering
(anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki. Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya artropati Charcot (Cahyono, 2007)
b. Pheripheral vascular diseases
Pada pheripheral vascular disease ini terjadi karena adanya arteriosklerosis dan ateoklerosis. Pada arteriosklerosis terjadi penurunan elastisitas dinding arteri sedangkan pada
aterosklerosis terjadi akumulasi “plaques” pada dinding arteri berupa; kolesterol, lemak, sel-sel otot halus, monosit, pagosit dan kalsium. Faktor yang mengkontribusi antara lain
perokok, diabetes, hyperlipidemia dan hipertensi.
c.Trauma
Penurunan sensasi nyeri pada kaki dapat menyebabkan tidak disadarinya trauma akibat pemakaian alas kaki. Trauma yang kecil atau trauma yang berulang, seperti pemakaian
sepatu yang sempit menyebabkan tekanan yang berkepanjangan dapat menyebabkan ulserasi pada kaki.
d.Infeksi
Infeksi adalah keluhan yang sering terjadi pada pasien diabetes mellitus, infeksi biasanya terdiri dari polimikroba. Hiperglikemia merusak respon immunologi, hal ini
menyebabkan leukosit gagal melawan patogen yang masuk, selain itu iskemia menyebabkan penurunan suplai darah yang menyebabkan antibiotik juga efektif sampai pada luka.

 Patofisiologi

Dalam robert (2000); Soeparman (2004) neuropati sensori perifer dan trauma merupakan penyebab utama terjadinya ulkus. Neuropati lain yang dapat menyebabkan ulkus adalah
neuropati motorik dan otonom. Neuropati adalah sindroma yang menyatakan beberapa gangguan pada saraf. Pada pasien dengan diabetes beberapa kemungkinan kondisi dapat
menyebabkan neuropati:

a.pada kondisi hiperglikemia aldose reduktase mengubah glukosa menjadi sorbitol, sorbitol banyak terakumulasi pada endotel yang dapat mengganggu suplai darah pada saraf
sehingga axon menjadi atropi dan memperlambat konduksi impuls saraf.

b.pengendapan
advanced glycosylation edn-product(AGE-P) menyebabkan penurunan aktifitas myelin(demielinasi).Neuropati sensori menyebabkan terjadinya penurunan sensitifitas terhadap
tekanan atau trauma, neuropati motorik menyebabkan terjadinya kelainan bentuk pada sendi dan tulang. Neuropati menyebabkan menurunnya fungsi kelenjar keringat pada perifer
yang menyebabkan kulit menjadi kering dan terbentuknya fisura. Penyakit vaskuler yang terdiri dari makroangiopati dan mikroangiopati menyebabkan terjadinya penurunan aliran
darah pada organ. Adanya neuropati, penyakit vaskuler dan trauma menyebabkan terjadinya ulkus pada ekstremitas. Selain neuropati penyakit peripheral vascular desease(penyakit
vascular perifer) juga menjadi penyebab terjadinya ulkus.

Penyakit vascular perifer terjadi dari dua, yaitu:

a.mikroangiopati yang merupakan kondisi dimana terjadi penebalan membran basalis kapiler dan peningkatan aliran darah sehingga
menyebabkan edema neuropati

b.makroangiopati, yaitu terjadinya ateriosklerosisyang menyebabkan penurunan aliran darah (iskemia). Trauma dan kerusakan respon terhadap proses infeksi menjadi penyebab
terjadinya luka diabetes selain neuropati dan penyakit vaskuler perifer.

 Penatalaksanaan medis
Tujuan utama pengelolaan UKD Yaitu untuk mengaksesproses kearah penyembuhan luka secepat mungkin karena perbaikan dari ulkus kaki dapat menurunkan kemungkinan
terjadinya amputasi dan kematian pasien diabetes. Secara umum pengelolaan UKD meliputipenanganan iskemia, debridemen, penanganan luka, menurunkan tekanan plantar pedis
(off-loading),Penanganan bedah, penanganan komorbiditas dan menurunkan risiko kekambuhanserta pengelolaan infeksi.

SIROSIS HEPATIS

Kasus C03

 Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit yang di tandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan profilerasi jaringan ikat, degenrasi dan regenerasi sel sel
hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
Sirosis hati juga adalah penyakit menahun yang difus di tandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya di mulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menumbulkan perubahan sirkulasi mikro dan
makr menjadi ntidak teratur akibat penambhan jaringan ikat dan nodul tersebut.

 Etiologi
Menurut FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain :
a. Malnutrisi
b. Alkoholisme
c. Virus hepatitis
d. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika
e. Penyakit wilson (penumoukan tembaga yang berlebihan bawaan)
f. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)
g. Zat toksik

Ada 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

1. Sirosis laennec (alkoholik, nutrisional) dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daearah portal. Sering di sebabkan oleh alkoholisme kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebgaai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jarinagn parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

 Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi minuman beralkohol di anggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosi terjadi
dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan supan protein turut menimbulakan kerusakan hati pada
sirosis, namun asupan alohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama padaa perlemakan hati dan konsekuensi yang di timbulkannya. Namun demikian,
sirosis juga pernah terjadi pada undividu yang tidak memiliki kebiasaaan minumminuman keras dn pada individu yang dietnya normal tetapi dengan konsumsi
alkohol yang tinggi (smeltzer & bare).Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis laennec ditandai oleh pembentkan jaringa parut yang difus, kegilangan
 sel-sel hati yang uniform, dan sdikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut sirosi mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula di akibatkan oleh
cedera hati lainnya tiga lesi utama akibat induksi alkohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatis alkoholik, dan sirosis alkoholik.

 Manifestasi Klinis
Menurut smeltzer & bare (2001) anifestasi klinis dari sirosis hepatis antara lain :
1. Pembesaran hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan sel-sel nya di penuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat di
ketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibtakan regangan pada
selubung fibrosa hati (kapsula glisson).
2. Obstruksi portal dan asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagaln fungsi hati yang kronis dan sebgaian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ organ digestif
praktis akan berkumpul dalam vena porta dan di bawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas, makan aliran darah terebut
akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrontestinal dengan konsekuensi bahwa organ organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis dengan kata lain, kedua
organ terebut akan di penuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan semacam ini cenderung menderita dyspesia kronis dan
konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur angsur mengalami penuruna.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan meyenbabakan sites. Hal ini di tunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang cairamn. Splenomegali juga terjadi. Jaring jaringan telangiktasis, atau di latasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering
dapat di lihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
3. Varises gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati terjadi akibat perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukaan pembuluh darah kolatera dalam sistem gastrointestinal dan
pemintasan darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.
4. Edema
 Gejalaa lanjut lainnya pada sirosi hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
edema.produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan eksresi kalium.
5. Defisiensi vitamin dan anemia
Karena pembentukan, penggunaaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K). Maka tanda tanda defisiensi vitamin
tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal
bersam-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status
nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehar hari.
6. Kemunduran mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu di
lakuakan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

 Penatalaksanaan Klinis
Penatalaksanaan sirosis berfokus pada faktor etiologi, misalnya dengan berhenti mengonsumsi alkohol atau penanganan hepatitis B pasien. Selain penanganan
komplikasi sirosis hepatis seperti peritonitis atau pecah varises esofagus juga harus di lakukan.