1.

Penatalaksanaan awal: stabilisasi medis, pencegahan re-bleeding, dan kontrol tekanan

intrakranial

Selama SAH akibat pecahnya aneurisma, ekstravasasi darah arteri di ruang

subarachnoid (dan sering ke parenkim otak dan ventrikel) dikaitkan dengan peningkatan TIK
mendadak yang, jika parah dan berkelanjutan, yang dapat mengganggu perfusi serebral,
menyebabkan iskemia serebral global dan EBI. Jika perdarahan tidak berhenti,
ketidakstabilan kardiopulmoner akut yang terkait dengan peningkatan tekanan intrakranial
atau gangguan aliran darah otak (CBF) yang dapat menyebabkan kematian pasien sebelum
masuk rumah sakit. Pada pasien dengan perdarahan awal, re-bleeding ulang adalah
komplikasi awal yang dapat terjadi, insiden yang dilaporkan mencapai 15% dalam 24 jam
pertama, dan tingkat kematian sekitar 70%. Pasien dengan SAH derajat berat memiliki risiko
perdarahan ulang yang lebih tinggi. Oleh karena itu, manajemen awal harus fokus pada
strategi yang bertujuan untuk mencegah perdarahan ulang dan untuk mengontrol ICP.
 Gambar 1 Patofisiologi perdarahan subarachnoid. Perdarahan akut dari aneurisma dapat secara fisik
merusak otak dan menyebabkan iskemia global transien akut. Iskemia global sementara akibat peningkatan
tekanan intrakranial juga dapat memicu aktivasi sistem saraf simpatis, yang menyebabkan komplikasi
sistemik. Kontribusi masing-masing proses terhadap patofisiologi tidak diketahui, tetapi iskemia global
sementara dan perdarahan subarachnoid mengakibatkan cedera otak dini, yang ditandai dengan
vasokontriksi, mikrosirkulasi, mikrotrombosis, gangguan sawar darah-otak, edema serebral sitotoksik dan
vasogenik, serta kematian sel saraf dan sel endotel. Aliran darah serebral CBF, tekanan perfusi serebral
CPP, elektrokardiografi EKG, ET-1 endotelin-1, perdarahan intrakranial ICH, tekanan intrakranial ICP,
matriks MMP-9 metalloproteinase-9, NO nitrat oksida, reseptor faktor nekrosis tumor TNF-R1 1. Pertama
diterbitkan di Nature Review Neurology.

Tatalaksana awal repair aneurisma umumnya dianggap sebagai strategi paling

penting untuk mengurangi risiko reruptur aneurisma. Namun, bukti untuk waktu pengobatan
yang optimal terbatas, dan tidak jelas apakah pengobatan kurang dari 24 jam lebih unggul
daripada repair aneurisma dini dalam 72 jam. Sebuah analisis data retrospektif baru-baru ini
diterbitkan membandingkan tatalaksana < 24 jam dengan tatalaksana dalam waktu 24-72
jam setelah perdarahan menunjukkan bahwa oklusi aneurisma dapat dilakukan dengan aman
dalam waktu 72 jam setelah aneurisma pecah. The American Heart Association/American
Stroke Association merekomendasikan sebagai Rekomendasi Kelas IB bahwa “bedah
kliping atau endovascular coiling dari aneurisma yang pecah harus dilakukan sedini
mungkin pada sebagian besar pasien untuk mengurangi tingkat perdarahan ulang setelah
SAH”. Rekomendasi untuk waktu intervensi aneurisma ini dikuatkan oleh Pedoman
Organisasi Stroke Eropa untuk pengelolaan Aneurisma Intrakranial dan Perdarahan
Subarachnoid, yang menyatakan bahwa “aneurisma harus ditangani sedini mungkin dan
teknis untuk mengurangi risiko perdarahan ulang, setidaknya dalam waktu 72 jam setelah
timbulnya gejala pertama”.

Hasil dari uji coba berkelanjutan pada pasien dengan SAH derajat buruk bahwa
pengobatan dini (dalam 3 hari) dikaitkan dengan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan
pengobatan menengah (hari 4-7) atau terlambat (setelah hari 7) .

Pilihan modalitas pengobatan antara tindakan bedah Clipping dan Tindakan

endovaskular coiling adalah upaya yang kompleks, yang membutuhkan keahlian dari tim
interdisipliner, termasuk neurointensivists, neuroradiologi intervensi dan ahli bedah
neurovaskular. Untuk aneurisma yang dapat diobati oleh kedua interdisiplin, pendekatan
endovaskular lebih unggul, dikaitkan dengan hasil jangka panjang yang lebih baik. Uji coba
randomized data dari clipping versus coiling pada sebagian besar pasien dengan grade yang
baik, yang mengarah ke kontroversi apakah hasil mereka berlaku juga untuk pasien dengan
grade yang buruk. Data retrospektif pada kliping dan coiling pada pasien tingkat grading
yang buruk tampaknya menunjukkan bahwa kliping bedah dan endovaskular sama-sama
efektif.

Pemberian obat antifibrinolitik dini dan singkat seperti asam traneksamat, dimulai
segera setelah diagnosis radiologis SAH ditegakkan dan dihentikan dalam 24-72 jam, telah
dikaitkan dengan penurunan tingkat perdarahan ulang (re-bleeding) dan peningkatan
keluaran yang tidak signifikan jika diberikan jangka panjang. Pendekatan ini masih
kontroversial, dan pemberian asam traneksamat jangka pendek untuk mencegah perdarahan
ulang sedang dipelajari lebih lanjut dalam percobaan acak multisenter.

Intervensi medis lain yang diterapkan untuk mencegah pecahnya kembali aneurisma
adalah menghindari tekanan darah yang ekstrem. Pedoman American Heart
Association/American Stroke Association dan Neurocritical Care menyarankan untuk
menjaga tekanan darah arteri rata-rata (MAP) di bawah 110 mm Hg atau tekanan darah
sistolik di bawah 160 mm Hg (atau keduanya) dengan adanya ruptur aneurisma tanpa
jaminan. The Europian Guidline kurang agresif dan menyarankan menjaga tekanan darah
sistolik di bawah 180 mm Hg. Parameter ini tidak boleh digunakan untuk pengobatan
aneurisma.

Peningkatan tekanan intrakranial (ICP minimal 20 mm Hg) adalah komplikasi yang

relatif umum dari SAH, terutama pada pasien dengan kondisi neurologis yang buruk.
Beberapa faktor seperti edema serebral, hematoma intraparenkim, hidrosefalus komunikan
akut, perdarahan intraventrikular, ruptur aneurisma, komplikasi yang berkaitan dengan
pengobatan aneurisma, EBI, dan DCI dapat berkontribusi pada perkembangan hipertensi
intrakranial. ICP tinggi dikaitkan dengan gangguan metabolisme otak yang parah,
peningkatan risiko kerusakan neurologis, dan hasil yang buruk, terutama jika refrakter
terhadap perawatan medis. ICP lebih besar dari 20 mm Hg merupakan prediktor independen
kecacatan parah dan kematian pada SAH aneurisma.

Prinsip-prinsip pengelolaan hipertensi intrakranial pada SAH dari literatur pada

cedera otak traumatis (TBI) dan tidak secara khusus dirancang untuk SAH. Namun, kedua
entitas ini berbeda dari perspektif patofisiologis, dan penggunaan terapi yang diuji pada
pasien dengan TBI pada populasi SAH masih kontroversial. Saat ini, peran terapi seperti
agen hiperosmolar, hipotermia, barbiturat, dan kraniektomi dekompresi tidak ditetapkan
dengan baik pada pasien SAH dengan hipertensi intrakranial yang refrakter terhadap
pengobatan lini pertama.

Pendekatan awal untuk meningkatkan ICP termasuk elevasi kepala (antara 30° dan
45°) untuk mengoptimalkan drainase vena serebral, normoventilasi (tekanan parsial arteri
karbon dioksida (PaCO2): 35-40 mm Hg), penggunaan sedasi dan analgesia untuk mencapai
keadaan tenang dan tenang (skor Skala Sedasi Agitasi Richmond 5 atau skor Skala Sedasi-
Agitasi 1), dan intervensi bedah terhadap efek massa. Penggunaan terapi penghambat
neuromuskular kadang-kadang diterapkan untuk mencegah lonjakan ICP selama penyedotan
(suction) trakea dan fisioterapi; namun peran obat-obatan ini untuk manajemen ICP belum
ditetapkan dengan baik, dan beberapa penulis tidak menyarankan. Jika TIK tetap meningkat
meskipun telah dilakukan intervensi ini, hiperventilasi jangka pendek (kurang dari 2 jam)
(PaCO2 30-35 mm Hg) dapat dipertimbangkan saat pencitraan otak baru diperoleh dan
intervensi lain direncanakan dan dimulai.
 Drainase cairan serebrospinal (CSF) adalah andalan dalam manajemen ICP pasien
dengan SAH, terutama ketika ada hidrosefalus. Hidrosefalus akut sering terjadi pada SAH,
dan sekitar 50% pasien terkena saat masuk. Ketika hidrosefalus dikaitkan dengan penurunan
tingkat kesadaran, drainase ventrikel eksternal (EVD) harus dimasukkan untuk
memungkinkan drainase CSF dan pemantauan ICP. Penyisipan EVD sebelum pengobatan
aneurisma telah terbukti aman dan tidak terkait dengan peningkatan risiko aneurisma
rerupture, jika disertai dengan perbaikan aneurisma dini. Selain itu, ketika penyisipan EVD
dilakukan sebelum perbaikan aneurisma, drainase CSF harus dilakukan dengan hati-hati
karena drainase CFS yang cepat dan agresif dapat meningkatkan tekanan transmural,
meningkatkan risiko ruptur aneurisma. Menariknya, sekitar 30% pasien dengan SAH derajat
buruk membaik secara neurologis setelah pemasangan EVD dan drainase CSF. Responden
ini memiliki hasil fungsional yang mirip dengan pasien kelas baik (WFNS I-III).

Agen hiperosmolar, seperti manitol dan salin hipertonik, biasanya dipertimbangkan

ketika strategi di atas gagal untuk mengontrol ICP, meskipun peran mereka pada hasil klinis
pada populasi SAH belum dapat ditetapkan. Dalam studi ini, salin hipertonik efektif untuk
mengontrol ICP dan meningkatkan CBF dan dapat meningkatkan hasil yang baik.

Pengobatan lain seperti penggunaan barbiturat, induksi hipotermi, dan kraniektomi

dekompresi. Hipotermia terapeutik telah terbukti efektif untuk mengontrol ICP pada SAH
tetapi belum dikaitkan dengan peningkatan hasil fungsional dan penurunan angka kematian
pada pasien dengan SAH derajat buruk. Hubungan penggunaan barbiturat dan hipotermia
(33-34 °C, pengobatan rata-rata 7 hari) dipelajari pada 100 pasien SAH (64 pasien derajat
buruk) dengan hipertensi intrakranial refrakter terhadap intervensi medis lainnya. Sekitar
70% pasien mengalami disabilitas berat atau meninggal dalam 1 tahun, dan lebih dari 90%
pasien mengalami komplikasi medis yang terkait dengan pengobatan hipotermia/barbiturat
(yaitu, gangguan elektrolit, pneumonia terkait ventilator, trombositopenia, dan syok septik).

Kraniektomi dekompresi adalah strategi lain yang mungkin untuk manajemen ICP
refrakter pada pasien dengan SAH. Kraniektomi dekompresi telah dikaitkan dengan
penurunan mortalitas, penurunan ICP yang signifikan, peningkatan oksigenasi serebral, dan
peningkatan metabolisme serebral. Namun, sebagian besar pasien yang menjalani
kraniektomi dekompresi karena TIK refrakter memiliki hasil yang buruk, dengan kecacatan
 parah atau kematian. Banyak penulis menyarankan bahwa, jika ada manfaat yang dapat
dicapai dengan kraniektomi dekompresi, ini mungkin paling baik diperoleh ketika prosedur
dilakukan lebih awal (dalam 48 jam dari perdarahan) dan tanpa adanya tanda-tanda
radiologis infark serebral. Akhirnya, pada pasien derajat buruk dengan hematoma
intraparenkim besar atau fisura Sylvian, aneurisma arteri serebral, kraniektomi dekompresi
Tindakan yang harus dipertimbangkan.

Penting untuk disebutkan bahwa memberikan hasil yang baik setelah cedera otak
akut pasien dikelola dengan cepat dan mendapat perawatn di unit perawatan intensif
neurologis/bedah saraf (ICU).

2. Pencegahan, deteksi, dan pengobatan iskemia serebral tertunda

Delay deteriorasi neurologis sering terjadi dalam 2 minggu pertama setelah SAH.
Penyebab umum dari kerusakan ini seperti perkembangan EBI, hidrosefalus, kejang, iskemia,
dan kondisi sistemik, seperti demam dan infeksi, gagal napas, dan kelainan elektrolit. Delay
deteriorasi neurologis diduga terkait dengan iskemia yang berlangsung lebih dari 1 jam dan
tidak dapat dijelaskan secara berbeda sebagai DCI (Tabel 1). DCI terjadi pada 30% pasien
SAH yang selamat dari perdarahan awal. Ini dapat muncul sebagai secara akut atau
tersembunyi sebagai gejala deficit neurologis fokal, seperti afasia atau hemiparesis, atau
keduanya. Gejala-gejala ini dapat reversibel jika diobati dengan segera dan agresif; jika tidak,
DCI cenderung berkembang menjadi infark serebral, yang dikaitkan dengan tingkat
kecacatan dan kematian yang lebih tinggi. DCI telah dianggap terkait dengan vasokonstriksi
serebral (vasospasme angiografik) yang dimulai sekitar 3 hari dan mencapai puncaknya 1
minggu setelah perdarahan dan mulai menghilang setelah 2 minggu. Namun, bukti terbaru
menunjukkan bahwa DCI adalah kompleks, sindrom multifaktorial, yang dapat mencakup
proses patofisiologi tambahan di luar vasospasme angiografi atau sonografi. DCI juga dapat
tanpa bukti vasospasme angiografik. EBI (didefinisikan sebagai cedera otak berkembang
dalam 72 jam pertama setelah perdarahan) memiliki dampak yang yang buruk

Cortical Spreading Iskemia (CSI) adalah gelombang depolarisasi pada grey white
matter, yang menyebar ke seluruh otak dengan kecepatan 2–5 mm/menit, yang menyebabkan
 depresi pada gelombang elektroensefalogram. Penggunaan pemantauan elektrokortikografi
subdural invasif yang dikombinasikan dengan pengukuran CBF regional telah menunjukkan
bahwa CSI dapat terjadi secara terisolasi atau dalam cluster, dan gelombang depolarisasi
dikaitkan dengan hipoperfusi korteks akibat vasokonstriksi. Sebagian besar gelombang
depolarisasi penyebaran kortikal biasanya terjadi dalam 2 minggu pertama setelah ruptur
aneurisma, dan 75% dari semua CSI yang tercatat terjadi antara hari kelima dan ketujuh
pasca-perdarahan. Gelombang depolarisasi DCI ini dikaitkan dengan respons CBF regional
yang berkurang atau tidak ada.

Mikrotrombosis sering terjadi setelah SAH. Perdarahan subarachnoid dan produk

darah mengaktifkan jalur inflamasi, bersama dengan faktor inflamasi dalam mikrosirkulasi
dinding pembuluh darah otak, menyebabkan aktivasi dan kerusakan sel endotel, yang pada
gilirannya menyebabkan pembentukan trombus dan pelepasan mikroemboli. Penanda
peningkatan aktivitas kaskade koagulasi telah dikaitkan pada DCI, infark serebral, dan
memberikan hasil yang buruk.

Pemantauan DCI, untuk deteksi dan konfirmasi DCI pada pasien yang tersedasi atau
pasien yang perburukan

Gambar. 3 Ringkasan pendekatan yang mungkin untuk pengelolaan pasien perdarahan subarachnoid
dalam kondisi neurologis yang buruk. ARDS sindrom gangguan pernapasan akut, tekanan darah TD,
 tekanan perfusi serebral CPP, cairan serebrospinal CSF, CTA/CTP computed tomography
angiography/computed tomography perfusion, DCI iskemia serebral tertunda, DSA doxyl stearic acid, EKG
elektrokardiogram, GCS Glasgow Coma Scale, Hgb hemoglobin , HOB kepala tempat tidur, perdarahan
intraserebral ICH, tekanan intrakranial ICP, kompresi pneumatik intermiten IPC, iv intravena, perdarahan
intraventrikular IVH, tekanan arteri rata-rata MAP, MRI/MRA magnetic resonance imaging/magnetic
resonance angiography, unit perawatan neuroICU neuroICU, NIHSS National Institutes Skala/Skor Stroke
Kesehatan, tekanan parsial karbon dioksida arteri PaCO2, saturasi oksigen arteri SaO2, tekanan darah
sistolik SBP, sindrom SIADH dari sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat, tomografi komputasi emisi
foton tunggal SPECT, suhu T, tromboemboli vena VTE, WFNS Federasi Masyarakat Bedah Saraf Dunia

Manajemen kunci pasien dengan EBI pada SAH, adalah meminimalkan kaskade
kompleks iskemik dan sel apoptosis, edema, dan eksitotoksisitas yang dapat mengakibatkan
delay atau progresisf secondary brain injury. Tidak seperti Primay brain injury, delay injury
ini dianggap dapat dicegah atau reversibel jika ditangani secara memadai. Pencegahannya,
deteksi tepat waktu, dan manajemen yang tepat memerlukan pendekatan dini, agresif, dan
terstruktur dengan baik untuk perawatan pasien. Hal ini terutama pada pasien dengan SAH
yang mengalami perburukan, di mana pemeriksaan neurologis terbatas dan insiden
komplikasi sistemik yang lebih tinggi membuat identifikasi DCI menjadi tantangan yang
signifikan.

DCI sering di diagnosis dan harus dieksklusi dari faktor perancu seperti hipoksia,
gangguan elektrolit, infeksi, demam, hidrosefalus, kejang, dan kejang non-konvulsivus yang
dapat menghasilkan kerusakan neurologis mirip dengan DCI dan harus selalu
dipertimbangkan dalam diferensial diagnosis. Selain itu, pada populasi SAH yang dengan
perburukan, defisit neurologis baru secara klinis sulit dideteksi karena penurunan tingkat
kesadaran dan seringnya kebutuhan akan sedasi (biasanya diperlukan untuk ICP dan
manajemen ventilasi mekanik), membuat deteksi perburukan neurologis akut sulit dideteksi.
Pasien yang memerlukan sedasi tetapi secara klinis stabil (yaitu, tidak adanya klinis ICP,
ketidakstabilan kardiopulmoner, atau status epileptikus) harus menjalani interupsi sedasi dan
analgesia (yaitu, tes bangun saraf) yang dapat mendeteksi defisit neurologis fokal. Membuat
pasien bangun tampaknya aman karena tidak terkait dengan perubahan metabolisme otak
atau oksigenasi yang diukur dengan mikrodialisis dan pengukuran oksigenasi jaringan otak.
 Namun, sensitivitas pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi tanda-tanda DCI pada SAH
dengan perburukan adalah rendah; sekitar 20% pasien DCI, dapat diidentifikasi oleh infark
baru pada CT atau MRI. Menariknya, pasien yang mengalami infark serebral
"asimptomatik" ini lebih kecil kemungkinannya untuk menerima agen vasopresor dan
memiliki frekuensi kematian yang lebih tinggi atau kecacatan sedang hingga berat
dibandingkan dengan DCI "simtomatik".

Karena pemeriksaan neurologis sulit untuk mendeteksi kecurigaan DCI. Menurut

Pedoman Perawatan Neurokritis tentang pengelolaan SAH, “pada pasien SAH yang
tersedasi atau tingkat yang buruk, perburukan klinis mungkin sulit untuk dinilai, dan
Doppler transkranial (TCD), elektroensefalografi berkelanjutan (cEEG), tekanan oksigen
jaringan otak (PtiO2) pemantauan, dan/atau mikrodialisis serebral (CMD) adalah pilihan
untuk pemantauan vasospasme dan DCI”. Perubahan yang biasa digunakan untuk memicu
intervensi meliputi:

1. Peningkatan kecepatan aliran rata-rata TCD di arteri serebral (FVMCA) lebih dari 50
cm/detik selama 24 jam atau rata-rata FVMCA setidaknya 200 cm/detik atau arteri
serebral tengah/internal rasio arteri karotis lebih dari 6 atau keduanya.
2. Parameter perfusi CT: CBF kurang dari 25 ml/100 g/menit atau waktu transit rata-rata
(MTT) lebih dari 6,5 detik atau keduanya.
3. Vasospasme angiografik berat (didefinisikan sebagai penyempitan minimal 70% dari
baseline) yang dideteksi dengan angiografi subtraksi digital (yaitu, standar emas) atau
angiografi CT (yang juga sangat spesifik untuk vasospasme angiografik).
4. Electroencephalography (EEG) berkurangnya gelombang alfa.
5. Tingkat abnormal oksigen jaringan otak (PtiO2 kurang dari 20 mm Hg) atau CMD
(yaitu, rasio laktat/piruvat (LPR) lebih dari 40 dan glukosa kurang dari 0,5 mM dan pada
lini kedua untuk glutamat lebih dari 40 mM) atau keduanya.

Multimodal Neromonitoring

Modalitas yang mampu memantau CBF (misalnya, perfusi CT atau CTP), oksigenasi
serebral (misalnya, kateter oksigen jaringan otak), dan metabolisme otak (misalnya,
mikrodialisis) secara teoritis lebih unggul daripada modalitas yang hanya memantau diameter
pembuluh darah (misalnya, TCD, angiografi konvensional, dan CT angiografi, atau CTA).

Pemantauan ICP dan tekanan perfusi serebral (CPP) telah menjadi parameter landasan
dalam pengelolaan pasien koma dengan cedera otak akut. Tingkat kritis CPP (kurang dari 70 mm
Hg) telah dikaitkan secara signifikan dengan infark serebral setelah SAH. Juga, CPP kurang dari
60 mm Hg telah dikaitkan dengan tingkat ICP yang lebih tinggi dan tingkat PtiO2 dan LPR yang
abnormal. Namun, data klinis terbaru menunjukkan bahwa hipoksia serebral (PtiO2 kurang dari
20 mm Hg) dan disfungsi energi serebral (LPR lebih dari 40) dapat terjadi meskipun tingkat ICP
dan CPP normal pada populasi SAH yang mengalami perburukan.

Chen dkk, dalam kohort 19 pasien dengan SAH tingkat buruk, menunjukkan bahwa
pemantauan ICP dan CPP mungkin tidak cukup untuk mendeteksi episode gangguan otak,
seperti hipoksia otak berat yang terdeteksi oleh kateter PtiO2 (PtiO2 tidak lebih dari 10 mm Hg)
atau energi otak disfungsi terdeteksi oleh CMD (LPR minimal 40). Sensitivitas tingkat ICP atau
CPP abnormal untuk peningkatan LPR dan penurunan PtiO2 adalah 21,2%, dan tingkat kritis
LPR atau PtiO2 ditemukan pada banyak kesempatan ketika ICP atau CPP normal. Selain itu,
hipoksia jaringan otak dini (yaitu, dalam 24 jam setelah perdarahan) sangat lazim pada populasi
SAH tingkat rendah. Oleh karena itu, penggunaan neuromonitoring multimodal dapat menjadi
pelengkap yang baik untuk pemantauan ICP/CPP, yang dapat mendeteksi oksigen serebral atau
energi kompromi dalam keadaan reversibel awal.

Continuous electroencephalography monitoring in patients with poor-grade subarachnoid

haemorrhage
Pemantauan elektroensefalografi berkelanjutan pada pasien dengan perdarahan
subarachnoid derajat buruk Continuous EEG (cEEG) telah digambarkan sebagai alat pemantauan
yang berguna untuk prediksi dan diagnosis vasospasme angiografik dan DCI. Juga, temuan
cEEG dapat menjadi penanda prognostik pada pasien dengan SAH derajat buruk. Beberapa
penelitian telah menyelidiki dan menunjukkan korelasi positif antara temuan cEEG dan
vasospasme angiografi, DCI, dan hasil fungsional [99-102], mendukung penggunaan perawatan
kritis dari
 modalitas ini pada pasien SAH derajat buruk atau sedasi. Temuan cEEG kuantitatif yang
umum dijelaskan yang memprediksi vasospasme angiografi atau DCI adalah (a) penurunan
variabilitas gelombang alfa relatif dan (b) penurunan rasio alfa/delta. Temuan cEEG lainnya
seperti pelepasan epileptiform periodik, status epileptikus elektrografik, dan tidak adanya
arsitektur tidur telah digambarkan sebagai faktor prognostik perburukan buruk.

116 pasien dengan SAH, bahwa tidak adanya arsitektur tidur dan adanya pelepasan
epileptiform lateral (PLEDs) dikaitkan dengan hasil buruk 3 bulan dengan skala Rankin yang
dimodifikasi. Selain itu, semua pasien dengan tidak ada reaktivitas EEG, pelepasan epileptiform
periodik umum, dan PLED independen bilateral dan 92% pasien (11 dari 12) dengan status
epileptikus non-kejang berkembang memiliki hasil fungsional yang buruk pada 3 bulan.

Memantau tekanan parsial oksigen jaringan otak

Pemantauan invasif oksigenasi jaringan otak memungkinkan pemantauan regional dan

berkelanjutan PtiO2, yang dapat mendeteksi perubahan awal oksigenasi jaringan otak yang
mendahului kerusakan iskemik. Kadar PtiO2 di bawah 20 mm Hg memerlukan perhatian dan
mungkin merupakan tanda peringatan iskemia yang tidak terdeteksi secara klinis. Kadar PtiO2 di
bawah 15 mm Hg memerlukan intervensi segera untuk mengoptimalkan oksigenasi jaringan otak
(Gbr. 4). Tingkat PtiO2 telah berkorelasi langsung dengan perkembangan kejadian iskemik,
vasospasme angiografi. Selain pemantauan PtiO2, penggunaan CMD dapat menjadi alternatif
yang memungkinkan untuk memantau pasien yang dibius atau pasien penurunan kesadaran yang
berisiko DCI. Penggunaan kombinasi PtiO2 dan kateter CMD dapat membantu membedakan dua
pola disfungsi seluler (yaitu, disfungsi seluler hipoksia dan non-hipoksia).

CMD mengukur tingkat interstisial beberapa zat, seperti glukosa, laktat, piruvat,
glutamat, gliserol, dan beberapa biomarker inflamasi. Peningkatan LPR adalah penanda
metabolisme anaerobik serebral yang paling umum dan dipelajari dengan lebih baik dan oleh
karena itu merupakan indikator iskemia serebral. Perubahan metabolik yang terdeteksi oleh
CMD, seperti peningkatan LPR, telah terbukti memprediksi kerusakan neurologis yang tertunda
dan "vasospasme simtomatik". Juga, nilai mikrodialisis yang ekstrim dari laktat, glutamat, LPR,
dan gliserol telah dikaitkan dengan infark serebral dan defisit neurologis permanen
Profilaksis farmakologis
 Tabel 3 merangkum obat-obatan yang untuk pencegahan DCI. Menurut American Heart
Association, Neurocritical Care Society, dan pedoman Eropa, nimodipine, antagonis saluran
kalsium dihidropiridin tipe-L, adalah satu-satunya obat yang terbukti meningkatkan hasil pada
SAH. Konsep bahwa nimodipine menurunkan tingkat vasospasme angiografi masih menjadi
tantangan, dan mekanisme yang meningkatkan hasil pasien dalam pengaturan SAH belum
sepenuhnya ditetapkan.

Nimodipine mungkin memiliki tindakan neuroprotektif dengan mengurangi masuknya

kalsium setelah iskemia serebral karena DCI. Selain itu, nimodipine dapat menurunkan kejadian
mikrotrombus dengan meningkatkan fibrinolisis endogen dan dapat mecegah CSI. Nimodipine
tampaknya meningkatkan hasil jangka panjang pada populasi yang mengalami perburukn.

Magnesium

Magnesium adalah antagonis saluran kalsium dengan vasodilator kuat dan sifat
neuroprotektif. Model hewan dari SAH telah menunjukkan mencegah vasokonstriksi arteri
serebral, yang menyebabkan pengurangan ukuran lesi iskemik. Selain itu, magnesium dapat
menurunkan kecepatan dan frekuensi iskemia penyebaran kortikal.
Statin

Ada minat besar pada dampak statin dalam pencegahan DCI. Statin mempertahankan
fungsi endotel dengan meningkatkan sintesis oksida nitrat sambil menurunkan sintesis endotelin-
1. Juga, ada efek statin lain yang mungkin menarik dalam pengaturan SAH, seperti efek anti-
inflamasi, antioksidan, dan antitrombotik. Selain itu, statin telah menggambarkan tindakan
neuroprotektif dan neurorestoratif.

Profilaksis hemodinamik

Penggunaan profilaksis hipervolemia, komponen yang disebut terapi triple-H

(hipervolemia, hipertensi, dan hemodilusi), tidak dianjurkan berdasarkan kurangnya bukti bahwa
hal itu secara positif mempengaruhi hasil fungsional. Ini juga meningkatkan biaya dan risiko
komplikasi sistemik, seperti disfungsi jantung, penyakit paru-paru edema, dan infeksi.

Pengobatan iskemia serebral yang tertunda

Manipulasi hemodinamik, yang dikenal sebagai terapi triple-H, selama beberapa dekade
telah menjadi landasan manajemen DCI. Namun, literatur yang mendukung keamanan dan
kemanjurannya masih langka. Vasospasme angiografik, tanpa adanya DCI, tidak boleh diobati.
Perkembangan defisit fokal baru atau penurunan tingkat kesadaran, tidak dijelaskan oleh
penyebab lain (misalnya, hidrosefalus atau perdarahan ulang), harus segera mendapatkan
pengobatan yang agresif, bolus cairan dengan salin normal mungkin merupakan langkah pertama
karena meningkatkan CBF di area iskemia serebral. Tujuan utamanya adalah untuk
mempertahankan euvolemia dan volume darah yang bersirkulasi normal.

Hipervolemia dan hemodilusi tidak memperbaiki pengiriman oksigen serebral dan

mungkin berhubungan dengan efek samping. Pasien yang gagal setelah terapi hipervolemi dapat
menjadi hipertensi. Tekanan darah ditingkatkan secara bertahap dengan penggunaan vasopresor,
biasanya noradrenalin. Pemeriksaan neurologis sering diulang pada setiap peningkatan tekanan
darah (180 mm Hg/190 mm Hg/200 mm Hg), dan target harus didasarkan pada perbaikan klinis.
Jika defisit neurologis berlanjut setelah induksi hipertensi (biasanya sampai tekanan darah
sistolik 200 hingga 220 mm Hg), terapi dengan angioplasti serebral atau infus vasodilator intra-
arteri mungkin bermanfaat. Penggunaan profilaksis angioplasti tidak terkait dengan hasil yang
lebih baik dan mungkin terkait dengan peningkatan risiko ruptur arteri dan tidak dianjurkan.

Komplikasi medis

Telah dijelaskan dengan baik bahwa komplikasi medis setelah SAH memiliki dampak
negatif pada kelangsungan hidup dan hasil fungsional. Hingga 80% pasien akan mengalami
komplikasi medis serius selama fase 2, meningkatkan risiko cedera otak sekunder.

Komplikasi jantung setelah SAH dapat berkisar dari perubahan elektrokardiogram

hingga syok kardiogenik yang membutuhkan pompa balon intra-aorta. Troponin positif adalah
penanda yang baik dari disfungsi ventrikel kiri setelah SAH, yang meningkatkan risiko hipotensi,
edema paru, dan infark serebral. Perawatan ini terutama mendukung, dan sebagian besar kasus
akan pulih secara spontan dalam waktu 2 minggu. Namun, manajemen ICU yang agresif
mungkin diperlukan dalam pengaturan fungsi ventrikel kiri dan DCI. Dengan demikian,
penggunaan agen inotropik seperti dobutamin, levosimendan, milrinone, dan bahkan
counterpulsation pompa balon intra-aorta telah dijelaskan dan dapat dipertimbangkan untuk
mengoptimalkan fungsi jantung untuk meningkatkan CBF.

Pasien dengan SAH perburukan memiliki risiko lebih tinggi mengalami komplikasi
jantung dan paru. Selain itu, hipovolemia dan edema paru meningkatkan risiko iskemia serebral.

Komplikasi paru, seperti pneumonia, edema paru kardiogenik atau neurogenik,

pneumonitis aspirasi, dan emboli paru, terjadi pada sekitar 30% pasien setelah SAH. Perhatian
ekstra harus dilakukan untuk menghindari kelebihan cairan; namun, diuretik mungkin berbahaya
karena risiko iskemia serebral yang diinduksi hipovolemia.

Hiponatremia (natrium serum kurang dari 135 mEq/dl) adalah gangguan elektrolit yang
paling umum setelah SAH, terjadi pada hingga 50% pasien. Ada dua kemungkinan mekanisme
yang bertanggung jawab untuk terjadinya hiponatremia setelah SAH: (1) cerebral salt wasting
(CSW) dan (2) sindrom sekresi hormon antidiuretik (SIADH). Pada dasarnya berbeda dalam
patogenesisnya; namun, mereka sulit dibedakan dalam praktik klinis dan mungkin terjadi pada
pasien yang sama. Yang penting, CSW meningkatkan kontraksi volume intravaskular, yang
meningkatkan risiko DCI dan hasil yang buruk. Demikian pula, pengobatan SIADH berdasarkan
pembatasan cairan, karena peningkatan risiko infark serebral terkait hipovolemia. Oleh karena
itu, dalam praktik klinis, pengelolaan hiponatremia dalam pengaturan SAH didasarkan pada
mencegah hipovolemia dan koreksi hiponatremi dengan baik.

Dalam studi retrospektif di pusat akademik tunggal, Wartenberg et al. menemukan bahwa
kejadian hiperglikemia, demam, atau anemia pada aneurisma SAH secara independen
memprediksi hasil yang buruk.

Demam adalah komplikasi medis yang paling umum setelah SAH dan berhubungan
dengan ICU dan lama rawat inap yang lebih lama, hasil fungsional yang lebih buruk, dan
mortalitas yang lebih tinggi. Meskipun demam non-infeksi sering terjadi, terutama pada pasien
dengan perdarahan intraventrikular, sangat direkomendasikan bahwa pemeriksaan suhu sering
dan penilaian yang cermat untuk kemungkinan penyebab infeksi dilakukan. Selama jendela
waktu vasospasme, diinginkan untuk mempertahankan normotermia dengan obat antipiretik.

Idealnya, gula darah harus dijaga kurang dari 200 mg/dl dan hipoglikemia (kurang dari 80
mg/dl) harus benar-benar dihindari. Keduanya telah ditunjukkan dalam studi mikrodialisis terkait
dengan krisis metabolik dan hasil neurologis yang lebih buruk.

Anemia dapat dengan mudah dikoreksi, tetapi transfusi darah telah dikaitkan dengan hasil
yang lebih buruk setelah SAH, termasuk kematian yang lebih tinggi, setelah penyesuaian untuk
indikasi klinis transfusi yang paling umum.

Meskipun tidak ada ambang batas yang jelas untuk transfusi pada pasien dengan SAH,
ambang ICU umum tidak berlaku untuk populasi ini. Dhar et al., dalam sebuah studi elegan
menggunakan pemindaian tomografi emisi positron, menunjukkan bahwa transfusi pada pasien
dengan kadar hemoglobin kurang dari 9 g/dl adalah satu-satunya intervensi yang mampu
meningkatkan CBF global dan pengiriman oksigen, jika dibandingkan dengan bolus kristaloid
dan induksi hipertensi.

Pasien dengan SAH dengan perburukan beresiko tinggi mengalami tromboemboli vena.
Pedoman pengelolaan SAH menyarankan memulai profilaksis mekanis dengan perangkat
kompresi intermiten sebelum pengobatan aneurisma. Tromboprofilaksis farmakologis tampaknya
aman jika dimulai dalam 12 hingga 24 jam setelah pengobatan aneurisma.