A. Pendahuluan
Diabetes mellitiis adalah kelainan netaboliem di mana karbohidrat, lemak, dan
protein tidak dapat digunakan untuk energi. Insulin, hormon yang dikeluarkan oleh pulau
kecil pankreas, diperlukan untuk memfasilitasi pergerakan glukosa melintasi niembran
sel. Begitu berada di dalam sel, glukosa adalah bahan bakar utama metabolik, diabetes
tipe I terjadi ketika pankreas tidak lagi dapat mensekresi insulin. Kondisi ini terjadi
sebagai akibat dari proses autoimun dengan penghancuran sel beta pankreas dan dimulai
antara umur 24 tahun. Proses autolinmune dipicu oleh kombinasi dari predisposisi
genetik dan rangsangan lingkungan seperti virus. Akibat dari kekurangan insulin adalah
hiperglikenia. Ini mewakili 5% hingga 10% dari kasus diabetes. Diabel tipe 2 terjadi
karena resistensi reseptor jaringan perifer terhadap efek insulin. Jenis diabetes ini juga
memiliki kecenderungan genetik untuk resistensi insulin pada otot rangka, sel lemak, dan
sel hati. Diabetes tipe 2 ditandai dengan hiperinsulinenia dan hiperglikemia. Seiring
waktu, sel beta pankreas gagal menghasilkan insulin yang cukup. Onsetnya lambat dan
bertahap, dengan banyak orang mengidap penyakit ini 10 tahun sebelum didiagnosis. Ini
mewakili 90% hingga 95% kasus dizbetes. Ini biasanya merupakan kondisi orang paruh
baya hingga orang yang lebih tua, meskipun baru-baru ini peningkatan kejadian diabetes
tipe 2 telah terjadi pada anak-anak. Obesitas merupakan faktor utama dalam
perkembangan diabetes tipe 2 pada anak-anak dan orang dewasa. Penelitian terbaru
menghubungkan lingkar pinggang 40 inci untuk pria dan 35 inci untuk wanita dengan
peningkatan risiko diabetes jenis ini.
Diabetes adalah masalah kesehatan kemaluan yang utama; lebih dari 16 Tmillion
individu, atau 6,5% dari populasi, menderita penyakit ini. Diabetes menyebabkan morbiditas
dan kesyahidan yang signifikan, Tujuh puluh persen kematian terkait diabetes berasal dari
penyakit kardiovaskular. Tingkat keparahan dislipidemia dan hipertensi lebih tinggi pada
diabetisi tipe 2. Diabetes adalah penyebab tunggal paling umum dari penyakit ginjal stadium
akhir di Amerika Serikat. Retinopati diabetik adalah penyebab tersering kasus kebutaan baru
di antara orang dewasa berusia 20 hingga 74 tahun. Diabetes adalah penyebab utama
aniputasi ekstremitas bawah nontraumatik di Amerika Serikat. Rencana perawatan ini
berkonsentrasi pada perawatan individu dengan diabetes tipe 2.
B. Definisi
Diabetes mellitus adalah masalah kesehatan yang serius di seluruh dunia, dan
prevalensinya meningkat pesat. Saat ini di Amerika Serikat diperkirakan 25,8 juta orang,
lebih dari 8 3% populasi, menderita diabetes melitus, dan 79 juta lebih orang menderita
pradiabetes. Sekitar juta orang dengan diabetes mellitus belum didiagnosis dan tidak
menyadari bahwa mereka mengidap penyakit tersebut. Diabetes mellitus adalah
penyebab utama kematian ketujuh di Amerika Serikat, tetapi hal ini sangat jarang
dilaporkan. Biaya atimual diabetes melebihi $ 174 miliar, dengan $ 116 miliar di layanan
medis langsung? Diabetes mellitus (DA) adalah penyakit multisistem kronis yang
berhubungan dengan produksi insulin abnormal, gangguan penggunaan insulin.
Komplikasi jangka panjang dari diabetes menjadikannya penyakit yang
menghancurkan. Diabetes adalah penyebab utama kelainan ginjal stadium akhir,
kebutaan, dan amputasi tungkai bawah nontraumatik. juga merupakan faktor penyebab
utama penyakit jantung dan stroke Orang dewasa diabetes winh memiliki tingkat
kematian diskan hcart dua sampai empat kali lebih tinggi daripada orang dewasa tanpa
diabetes Rink untuk stroke juga dua hingga empat kali lebih tinggi di antara orang-orang
dengan diabetes Selain itu, diperkirakan 67 % orang dewasa dengan diabetes mengalami
hipertensi
C. Etiologi dan Patofisiologi
Etiologi dan Patofisiologi Orang-orang thentics saat ini menghubungkan penyakit
menular dengan diabetes, tidak sehat atau kombinasi. terhadap faktor T genetik,
autoimnane, dan lingkungan (misalnya virus, obesitas). Terlepas dari penyebabnya,
dinbetes terutama merupakan gangguan metabolisme glukosa yang berhubungan dengan
suplai insulin yang tidak ada atau tidak mencukupi dan untuk pemanfaatan insulin yang
tersedia secara buruk.
The American Diabetes Association (ADA) Mengenali empat kelas penderita
diabetes yang berbeda, Dua yang paling umum adalah diabetes mellisus tipe dan tipe 2.
Dua kelas lainnya adalah diabetes gestasional dan jenis diabetes spesifik lainnya dengan
berbagai penyebab
Metabolisme Insulin Normal. Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh
langit-langit B di pulau Langerhans pankreas. Dalam kondisi normal, insulin secara
spontan dilepaskan ke sloodstream dengan sedikit peningkatan denyut, dengan
peningkatan pelepasan saat makanan tertelan (Gbr 49-1). Insulin menurunkan glukosa
darah dan memfasilitasi kisaran glukosa normal yang stabil sekitar 70 sampai 120 mg / dl
(3,9 sampai 6,66 mmol / 1). Jumlah rata-rata insulin yang disekresikan setiap hari kira-
kira 40 sampai 50 U, atau 0,6 U / kg berat badan.
Insulin mendorong pengangkutan glukon dari pembuluh darah melintasi sel
membran ke sitopta sel. Cihe dalam insulin plasma setelah makan merangsang
penyimpanan glukosa sebagai głycugen di hati dan otot, menghambat glukoneogenesis,
meningkatkan deposisi lemak jaringan adijpone, dan meningkatkan sintesis protein.
Untuk alasan ini insulin adalah anabolik, atau penyimpanan, hormon Penurunan kadar
insulin selama puasa normal semalam memfasilitasi pelepasan glukosa yang disimpan
dari hati, protein dari otot, dan lemak dari jaringan adiposa.
Otot rangka dan jaringan adiposa memiliki reseptor khusus untuk insulin dan
dianggap sebagai jaringan yang bergantung pada insulin. Insulin diperlukan untuk
"menyatukan" situs reseptor ini, memungkinkan pengangkutan glukosa ke dalam sel
untuk digunakan sebagai energi. Jaringan lain (mis., Otak, hati, sel darah) tidak secara
langsung bergantung pada insulin karena kelelawar transpor tucene membutuhkan suplai
glukosa yang cukup dari fungsi normal glukon. Meskipun sel-sel hati tidak dianggap
sebagai jaringan yang bergantung pada lapisan dalam, tempat reseptor insulin di hati
melemahkan pengambilan glukosa oleh hati dan mengubahnya menjadi glikogen.
Hormon-hormon lain (glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan dan CoMtisol)
bekerja untuk melawan efek insulin dan disebut sebagai hormon pengaturan khusus. Sel
Hormon dan nada yang berlawanan dengan pengaturan pelepasan glukosa untuk energi
selama asupan makanan dan pernod dari inulin puasa biasanya menjaga kadar glukosa darah
dalam kondisi normal.
Insulin disintesis dari prekursor, proinsulin. enzim membelah proinsulin untuk
membentuk insulin dan C-peptida, dan kemudian kedua zat dilepaskan dalam jumlah
yang sama. oleh karena itu mengukur C-peptida dalam serum dan urin adalah indikator
klinis yang berguna dari fungsi sel pancreas.
Diabetes Mellitus tipe 1. Diabetes mellitus tipe 1, biasa dikenal dengan sebutan
Diabets Juvenile atau insulin-dependent diabetes sebelumnya dihitung untuk sekitar 5%
dari semua penderita diabetes. Diabetes biasanya menyerang orang di bawah usia 40
tahun, dan berkembang sebelum usia 20 tahun. Insiden diabetes tipe 1 telah meningkat
3% sampai 5% selama beberapa dekade terakhir, dan untuk alasan yang sebenarnya hal
itu terjadi lebih sering pada usia muda sebagai diabetes onset remaja atau diabetes
tergantung insulin.
Etiologi dan Patofisiologi. Diabetes tipe 1 adalah penyakit kekebalan, yang
disebabkan oleh kerusakan autoimun dari sel B pankreas, tempat produksi insulin. Ini
akhirnya terjadi tanpa adanya produksi insulin. Autoimnubodi langit-langit pulau
menyebabkan penurunan 80% menjadi 90% dari finction normal sebelum hiperglikemia
dan manifestasi lainnya terjadi. Sebuah predisposisi genelik dan paparan vius adalah
frciors yang dapat berkontribusi pada patogenesis diabetes tipe 1 yang berhubungan
dengan kekebalan.
Genetika. Predisposisi diabetes tipe 1 terkait dengan human leukocyte aunigens
(HLAS). (Lihat Bab 14 untuk pembahasan HLAS dan asosiasi penyakit.) Secara teoritis,
ketika seseorang dengan tipe HLA tertentu terkena infeksi virus, sel B pankreas
dihancurkan, eitlrer secara langsung atau melalui proses autoimun. Tipe HLA terkait
dengan peningkatan risiko tipe. 1 diabetes termasuk HLA-DR3 dan HLA-DR4 (lihat
kotak Praktek Genelics in Clinical). diabetes idioyatik adalah bentuk diabetes tipe 1 yang
diturunkan secara kuat dan tidak terkait dengan autoimunitas. Ini hanya terjadi pada
sejumlah kecil orang dengan diabetes tipe l, paling sering keturunan Huspan, Afrika, atau
Asia. Penyakit autoimun laten pada orang dewasa (LADA), bentuk autoimun yang
berkembang perlahan diabetes tipe I, biasanya terjadi pada orang yang berusia di atas 35
tahun yang tidak mengalami obesitas.
Timbulnya Penyakit. Pada diabetes tipe 1, zutozntibodi sel pulau yang bertanggung
jawab atas kerusakan sel B hadir selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun sebelum
timbulnya gejala. Manifestasi diabetes tipe 1 berkembang ketika pankreas seseorang tidak
dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan glukosa
normal. Setelah ini terjadi, timbulnya gejala biasanya cepat, dan pasien sering kali terlihat
dengan ketoasidosis yang akan datang atau aktual. Sabar biasanya memiliki riwayat
penurunan berat badan baru-baru ini dan tiba-tiba serta gejala klasik polidipsia (rasa haus
yang berlebihan), poliuria (frekuensi: buang air kecil), dan polifagia (rasa lapar yang
berlebihan). Individu dengan diabetes tipe 1 membutuhkan insulin dari sumber luar (insuiin
eksogen} untuk mempertahankan hidup. Tanpa insulin, pasien akan mengembangkan
ketoasidosis diabetik (DKA), suatu kondisi yang mengancam jiwa yang mengakibatkan
asidosis metabolik. Pasien yang baru didiagnosis dengan diabetes tipe 1 mungkin mengalami
remisi, atau "honeymoon period", selama 3 hingga 12 bulan setelah pengobatan dimulai.
Selama waktu ini. pasien memerlukan sedikit insulin yang disuntikkan karena produksi
insuiin sel B tetap cukup untuk mengontrol glukese. Akhirnya, karena lebih banyak sel B
Kadar glukosa darah hancur gersang meningkat, periode bulan madu berakhir dan pasien
akan membutuhkan insulin secara permanen.
Diabetes Mellitus Tipe 2. Diabetes mellitus tipe 2 sebelumnya dikenal sebagai
diabetes onset dewasa (AODM) atau diabetes non-insuin-depend.nt (NIDDM). Diabetes
mellitus tipe 2 sejauh ini merupakan jenis diabetes yang paling umum, terhitung sekitar
90% sampai 95% dari pasien dengan diabetes Faktor risiko untuk mengembangkan
diabetes tipe 2 termasuk kelebihan berat badan atau obesitas, menjadi lebih tua, dan
memiliki riwayat keluarga diabetes tipe 2. Meskipun penyakit ini lebih jarang ditemukan
pada anak-anak, kejadiannya meningkat karena meningkatnya prevalensi obesitas pada
masa kanak-kanak. Diabetes tipe 2 lebih umum di beberapa populasi cthaic. Orang
Afrika-Amerika, Asia Amerika, Penduduk asli Hawaii, atau penduduk pulau Pasifik
lainnya, dan Penduduk Asli Amerika memiliki tingkat diabetes tipe 2 yang lebih tinggi
daripada orang kulit putih.
Etiologi dan Patofisiologi. Pada diabetes tipe 2 pankreas biasanya terus
memproduksi beberapa insulin endogen (self-made). Namun, insulin yang diproduksi
tidak cukup untuk kebutuhan tubuh atau digunakan dengan buruk oleh jaringan atau beth.
Kehadiran insulin endogen adalah perbedaan utama antara diabetes tipe 1 dan tipe 2.
(Pada diabetes tipe 1, - tidak ada insulin endogen.) Banyak faktor yang berkontribusi
pada perkembangan diabetes tipe 2. Faktor risiko yang paling kuat adalah obesitas,
terutama adipositas abdomen dan viscerai.
Genetika. Meskipun genetika diabetes tipe 2 belum sepenuhnya dipahami,
kemungkinan banyak gen yang terlibat. Mutasi genetik yang menyebabkan resistensi insulin
dan risiko obesitas yang lebih tinggi telah ditemukan pada banyak penderita diabetes tipe 2.
Individu dengan kerabat tingkat pertama yang menderita penyakit ini 10 kali lebih mungkin
untuk mengembangkan diabetes tipe 2. Abnormalitas metabolik empat mayor memiliki peran
dalam perkembangan diabetes tipe 2. Faktor pertama adalah resistensi insulin, suatu kondisi
di mana jaringan tubuh tidak merespon tindakan insulin karena reseptor insulin tidak
responsif, jumlahnya tidak mencukupi, atau keduanya. Kebanyakan reseptor insulin terletak
pada otot rangka, lemak, dan selis hati. Ketika insulin tidak digunakan dengan benar,
masuknya glukosa ke dalam sel terhambat, mengakibatkan hipergikemia. Pada tahap
awalresistensi insulin, pankreas menanggapi glukosa tinggi dengan memproduksi insulin
dalam jumlah yang lebih besar (jika sel normal). Hal ini menciptakan keadaan hiplipidemia
sementara yang muncul bersamaan dengan hiperglikemia.
Faktor kedua dalam perkembangan diabetes tipe 2 ditandai dengan penurunan
kemampuan pankreas untuk berproduksi ketika sel B menjadi lelah akibat pemberian
kompensasi dari insulin atau ketika sel B hilang. Kegagalan sel untuk beradaptasi tidak
diketahui. Ini terkait dengan efek buruk dari hiperglikemia kronis yang beredar asam lemak
bebas.
Faktor ketiga adalah produksi glukosa hati yang tidak tepat. Alih-alih mengatur
dengan tepat pelepasan respons gluk ke tingkat darah, hati bertindak secara serampangan
yang tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh pada saat itu.
Faktor keempat adalah produksi hormon dan ginjal yang terganggu oleh jaringan
adiposa (adipokin). Adipokin disekresi oleh jaringan adipose yang berperan dalam
glukosa dan lemak dan cenderung berkontribusi pada patofisiologi diabetes tipe 2.
Adipokin dianggap menyebabkan peradangan kronis, faktor yang terlibat dalam resistensi
insulin, diabetes dan penyakit kardiovaskular (CVD). Dua adipoki utama yang dipercaya
mempengaruhi sensitivitas insulin adalah adiponektin dan metabolisme glukosa dan
lemak.
Individu dengan sindrom metabolisme sebelum terjadi perkembangan diabetes
tipe 2. Pada syndrome metabolic terdapat lima komponen, yaitu peningkatan kadar
glukosa, obesitas, peningkatan tekanan darah (BP), kadar trigliserida tinggi dan
peningkatan kadar lipoprotein densitas tinggi (HDL). Seorang dengan tiga dari lima
perusahaan dianggap memiliki sindrom metabolik. "Kelebihan berat badan yang
disebabkan oleh sindrom metabolik dapat mencegah atau membayar serangan diabetes
melalui program berat badan dan aktivitas fisik secara teratur (Lihat Bab 41 untuk diskusi
tentang metaboli vrdronse
Proses Penyakit. Proses penyakit pada diabetes tipe 2 secara bertahap Pernon dapat
terjadi selama beberapa tahun dengan hiporglikemia tidak terdeteksi yang mungkin
menghasilkan sedikit, jika ada, gejala Orang didiagnosis pada tes laboratorium rutin ketika
mereka menjalani perawatan untuk kondisi lain dan peningkatan kadar glukosa atau
hemoglobin terglikosilasi (AICor Hb Ale (tidak digunakan secara khusus) ditemukan.
Prediubetes. Individu yang didiagnosis dengan pradiabetes meningkat risiko perkembangan
diabetes tipe 2. Pred betes didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa (IGT), gangguan
glukosa puasa (IFG), atau keduanya. Ini adalah hubungan antara homeostasis glukosa normal
dan diabetes di mana kadar glukosa pirang meningkat, tetapi tidak cukup tinggi untuk
memenuhi kriteria diagnostik diabetes. Diagnosis IGT adalah ma jika nilai tes toleransi
glukosa oral (OGTT) 2 jam adalah 199 mg / dl. (7,8 sampai 11,0 mamol / L). IFG didiagnosis
dengan kadar glukosa darah puasa 100 sampai 125 mg / dL (5.56 6.9 mmol / L) Penderita
pradiabetes biasanya tidak memiliki gejala. Namun, kerusakan jangka panjang pada
tubuh, terutama pada dia dan pembuluh darahnya, mungkin sudah terjadi, Anda harus
mendorong pasien untuk menjalani skrining dan memberikan petunjuk tentang cara
mengelola faktor risiko diabetes. Patic dengan pradiabetes dapat mengambil tindakan
untuk mencegah atau menunda perkembangan diabetes tipe 2. Penderita pradiabetes
harus menjalani pemeriksaan glukosa darah dan AlC secara teratur serta memantau gejala
diabetes, seperti poliuria, polifigia, dan polidipsia. Menjaga berat badan yang sehat, rutin
berolahraga, diet sehat telah ditemukan untuk mengurangi risiko diabetes yang jelas
berkembang pada orang dengan diabetes Sestasional preduabetes.
Gestational diabetes. Gestational diabetes terjadi selama masa kehamilan, The
United States Woman menyatakan gestational diabetes terjadi pada sekitar 2% sampai
10% kehamilan dengan risiko inorae untuk kelahiran perinatal, saat lahir, dan lebih
banyak wanita untuk kelahiran sesar. dan bayi-bayi lainnya. Wanita dengan risiko rata-
rata untuk diabetes gestational di skrining menggunakan OGTT pada usia kehamilan 24
sampai 28 minggu. Kebanyakan wanita dengan diabetes gestational memiliki kadar
glukosa normal dalam 6 minggu pascapersalinan. Wanita dengan riwayat kehamilan
dengan diabetes gestational memiliki kemungkinan 35% sampai 60% berkembang
menjadi diabetes tipe 2 dalam 10 tahun. Manajemen diabetes gestational pada pasien
hamil tidak dibahas secara rinci dalam bab ini. konsultasikan pada obstetric untuk
mendapatkan lebih banyak informasi.
Jenis Diabetes Khusus Lainnya. Diabetes terjadi pada beberapa orang karena
kondisi medis lain atau perawatan kondisi medis yang menyebabkan kadar glukosa darah
tidak normal. Kondisi yang dapat menyebabkan diabetes dapat disebabkan oleh
kerusakan, cedera, gangguan, atau kerusakan fungsi sel di pankreas. Ini termasuk
sindrom Cushing, hypertiroidisme, pankreatitis berulang, fibrosis kistik, hemokromatosis,
dan nutrisi parenteral. Obat yang biasa digunakan yang dapat menyebabkan diabetes pada
beberapa orang termasuk kortikosteroid (predniscne), tiazid, fenitoin (Dilantin), dan
antipsikol atipikal (misalnya, clozapine [Clozarii}). Diabetes yang disebabkan oleh
kondisi medis atau pengobatan dapat muncul kembali saat kondisi yang mendasari
diobati atau pengobatan dihentikan.
Nama : Rurianto
NIM : 113063C117027
D. Manifestasi Klinis
Diabetes Mellitus Tipe 1. Karena awitan diabetes tipe 1 cepat, manifestasi awal
biasanya akut. Gejala klasik adalah poiyuria, polidipsia, dan polifagia. Efek osmotik
glukosa menghasilkan manifestasi polipsia dan poliuria. Polifagia merupakan akibat dari
malnutrisi seluler ketika defisiensi insulin mencegah penggunaan glukosa untuk energi.
Penurunan berat badan dapat terjadi karena tubuh tidak dapat memperoleh glukosa dan
beralih ke sumber energi lain, seperti lemak dan protein. Kelemahan dan kelelahan dapat
terjadi karena sel-sel tubuh kekurangan energi yang dibutuhkan dari glukosa.
Ketoasidosis, komplikasi yang paling umum pada mereka dengan diabetes tipe 1 yang
tidak diobati, dikaitkan dengan manifestasi klinis tambahan dan dibahas nanti dalam bab
ini Diabetes Mellitus Tipe 2.
Manifestasi klinis diabetes tipe 2 sering kali tidak spesifik, meskipun mungkin
saja seseorang dengan diabetes tipe 2 akan mengalami beberapa gejala klasik yang terkait
dengan diabetes tipe 1, termasuk poliuria, polidipsia, dan polifagia. Beberapa manifestasi
yang lebih umum terkait dengan diabetes tipe 2 adalah kelelahan, infeksi berulang,
infeksi jamur vagina atau kandida berulang, penyembuhan luka berkepanjangan, dan
perubahan visual.
E. Studi Diagnosis
Diagnosis diabetes mellitus dibuat melalui salah satu dari empat metode berikut.
1. AIC 6,5% atau lebih tinggi.
2. Kadar glukosa plasma puasa (FPG) lebih dari atau sama dengan 126 mg / dL (7.0
mmol / L). Puasa diartikan sebagai tidak ada asupan kalori selama minimal 8 jam.
3. Kadar glukosa plasma dua jam lebih besar dari atau sama dengan 200 mg / dL
(11,1 mmol / L) selama OGTT, menggunakan beban glukosa 75 g.
4. Pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia (poliuria, polidipsia, penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan) atau krisis hiperglikemik, glukosa
plasma acak lebih besar dari atau sama dengan 200 mg / dL (11,1 mmoi / L).
Jika pasien terlihat dengan krisis hiperglikemik atau gejala hiperglikemia yang jelas
(poliuria, polidipsia, polifagia) dengan glukosa plasma acak lebih besar dari atau sama
dengan! sampai 200 mg / dL, pengujian ulang tidak diperlukan. Jika tidak, kriteria 1 sampai 3
harus dikonfirmasi dengan pengujian berulang untuk menyingkirkan kesalahan laboratorium.
Lebih baik tes ulangan menjadi tes yang sama dengan yang digunakan pada awalnya.
Misalnya, jika tes glukosa darah acak menyebabkan peningkatan giukosa darah, tes yang
sama harus digunakan lagi ketika orang tersebut diuji ulang.
Keakuratan hasil tes tergantung pada persiapan pasien yang memadai dan
perhatian pada banyak faktor yang dapat mempengaruhi hasil tes. Sebagai contoh, faktor-
faktor yang dapat meningkatkan nilai secara keliru termasuk pembatasan berat
karbohidrat baru-baru ini, penyakit akut, obat-obatan (misalnya, kontrasepsi,
kortikosteroid), dan artivitas terbatas seperti istirahat di tempat tidur. Seorang pasien
dengan gangguan absorpsi gastrointestinal atau seseorang yang baru saja menggunakan
acetaminophen mungkin memiliki hasil tes negatif palsu.
AIC mengukur jumlah hemoglobin terglikosilasi sebagai i persentase dari total
hemoglobir (misalnya, AIC sebesar 6,5% berarti bahwa 6,5% dari total hemoglobin
memiliki glukosa yang melekat padanya). Jumlah hemoglobin yang terglikosilasi
tergantung pada kadar glukosa darah, kadar glukosa darah meningkat selama beberapa
waktu, jumlah glukos yang terikat pada molekul hemoglobin meningkat Glukosa ini tetap
melekat pada sel darah merah (RBC) untuk hidup sel (sekitar 120 hari). Oleh karena itu,
tes AIC memberikan pengukuran kontrol glikemik selama 2 sampai 3 bulan sebelumnya,
dengan peningkatan A1C mencerminkan peningkatan kadar glukosa darah. A1C memiliki
beberapa keunggulan dibandingkan FPG, termasuk kenyamanan yang lebih besar, karena
puasa diperlukan. Penyakit yang mempengaruhi sel darah merah (mis., Anemia defisiensi
besi atau anemia sel sichie) dapat meningkatkan AlC dan harus dipertimbangkan ketika
menafsirkan hasil tes.
Hasil AIC dapat ditinjau dengan pasien menggunakan unit sar (mg / dL atau
mmol / L) yang dicatat pasien secara rutin dalam pengukuran glukosa darah. Estimasi
glukosa rata-rata (eAG) c ditentukan dari AlC. EAG 28,7 x A1C- 46,7, cAG dapat
diperoleh dengan menggunakan kalkulator online di http
professional.diabetes.org/giucosecalculator.aspx. Misalnya, AIC 8.0% setara dengan
tingkat glukosa 183 mg / dL.
Semua pasien dengan diabetes dan pradiabetes harus menjalani pemantauan A1C
secara teratur untuk menentukan keberhasilan rencana pengobatan saat ini dan membuat
perubahan dalam rencana jika kadar glikemik tidak tercapai. ADA mengidentifikasi
tujuan A1C untuk pasien diabetes kurang dari 7,0%. American College of En crinology
merekomendasikan A1C kurang dari 6,5% Ketika AIC dipertahankan pada tingkat yang
mendekati normal, risiko penurunan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler sangat
berkurang. Untuk individu dengan pradiabetes, monitoi A1C dapat mendeteksi diabetes
secara nyata dan memberikan umpan balik upaya untuk mencegah diabetes.
Fruktosamin juga dapat digunakan untuk menilai kontrol glukosa. Fruktosamin
dibentuk oleh reaksi kimia glukosa dengan protein plasma. Itu mencerminkan. kontrol
glukosa dalam 1 sampai 3 minggu sebelumnya. Kadar fruktosamin mungkin
menunjukkan perubahan dalam kontrol glukosa sebelum A1C terjadi. Pengujian
autoantibodi sel pulau pada dasarnya diperintahkan untuk membantu membedakan antara
diabetes autoimun tipe 1 dan diabetes dari penyebab lain. Autoantibodi dapat berkembang
menjadi salah satu dari beberapa autoantigen-GAD65, IA-2, atau insulin.
F. Manajemen Kolaboratif
Tujuan dari penatalaksanaan diabetes adalah untuk mengurangi gejala,
meningkatkan kesejahteraan, mencegah komplikasi akut hiperglikemia, dan mencegah
atau menunda onset dan perkembangan komplikasi jangka panjang. Sasaran ini
kemungkinan besar tidak akan tercapai bila pasien mampu mempertahankan kadar
glukosa darah senormal mungkin. Diabetes adalah penyakit kionik yang membutuhkan
keputusan harian tentang asupan makanan, pengujian giukosa darah, pengobatan, dan
olahraga. Pengajaran pasien, yang memungkinkan pasien menjadi peserta aktif terbanyak
dalam perawatannya sendiri, penting untuk mencapai tujuan glikemik. Terapi nutrisi.
terapi obat, olahraga, dan swa-monitor glukosa darah adalah alat yang digunakan dalam
penatalaksanaan diabetes.
Tiga jenis utama agen penurun glukosa (GLAS) yang digunakan dalam
pengobatan diabetes adalah insulin, agen oral (OA), dan agen injeksi noninsulin. Semua
penderita diabetes tipe membutuhkan insulin. Untuk beberapa orang dengan diabetes tipe
2, rejimen nutrisi yang tepat, aktivitas fisik yang teratur, dan pemeliharaan berat badan
yang diinginkan sudah cukup untuk mencapai kendali glukosa darah yang optimal. Akan
tetapi, kebanyakan penderita diabetes tipe 2 akan memerlukan manajemen pengobatan
karena diabetes adalah penyakit yang progresif.
G. Terapi Obat
Terapi Obat: Insulin Eaogenes (suntik) diperlukan ketika pasien makan insulin
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tertentu. Diabetes tipe 1 membutuhkan insulin
eksogen untuk bertahan hidup membutuhkan beberapa suntikan harian insulin (seringkali
empat atau infus Cotinus nsulin melalui pompa insulin dan kadar glukosa darah Citrel.
Orang dengan diabetes tipe 2 memerlukan insulin eaogenes selama masa pengobatan atau
pembedahan. Jika penderita diabetes tipe 2 semakin parah, lama kelamaan kombinasi
antara terapi jumlah, OAS, dan agen suntik noninsalin lebih lama mampu mengontrol
kadar glukosa darah. Pada saat itu esgernos irisulin akan ditambahkan sebagai bagian
permanen dari rencana perawatan. Dapat terus meningkatkan suntikan per hari untuk
kontrol yang memadai, tingkat glukosa mereka. Kadang-kadang pompa insulin
digunakan untuk pasien dengan diabetes tipe 2 yang belum mencapai Pengendalian yang
baik dengan terapi lain.
Jenis Insulin. Saat ini hanya intulin ha yang direkayasa secara genetik dibuat di
laboratorium digunakan Insulin berasal dari Comman hacteriu (er. Escherichia coli) atau
sel ragi iecomlinani devxyribonucleic acid (DNA) technology. Insulin diekstraksi dari
becf dan pankreas babi, tetapi dengan penggunaan yang diasosiasikan dengan tingkat
reaksi alergi yang tinggi pada komplikasi Bentuk insulin ini tidak lagi tersedia. Ionulin
berbeda dengan oriset, kerja puncak, dan daya tahannya (F t0-2) dan dikategorikan
sebagai insulin kerja cepat, kerja menengah aktin pendek, dan insulin kerja panjang.
Regimen Insulin. Regimen insulin yang paling mirip dengan produksi insulin
endogencus adalah regimen busai-bole. yang menggunakan insel kerja cepat atau pendek
(bolus) sebelum makan dan insulin kerja menengah atau panjang (basal) badi putaran
sekali atau dua kali sehari. Regimen basal-bolus terapi insulin Intente, terdiri dari
beberapa suntikan insuin harian bersama-sama dengan gerakan self-motitoring blöod
yang sering dan penampilan. Sebagian besar pompa insulin dikenakan pada beit atau
under ciotling dan diisi dengan insulin kerja cepat, yang dihubungkan melalui pipa
plastik ke kateter yang dimasukkan ke jaringan subkutan di dinding perut. Insulet
Corporation memiliki pompa insulin yang merupakan sistem bebas-pipa (Gbr. 49-7).
Semua pompa insulin diprogram untuk memberikan infus berkelanjutan dari insulin kerja
cepat 24 jam sehari, yang dikenal sebagai laju basal. Insulin basal dapat ditingkatkan atau
diturunkan sementara berdasarkan asupan karbohidrat, perubahan aktivitas, atau
penyakit. Individu soine membutuhkan tingkat basal yang berbeda pada waktu yang
berbeda dalam sehari.
Pada waktu makan, pengguna memprogram pompa untuk mengirimkan infus bolus
insulin yang sesuai dengan jumlah karbohidrat yang dicerna dan jumlah tambahan, jika
diperlukan, untuk menurunkan glukosa darah preprandial yang tinggi. Situs penyisipan
diubah setiap 2 hingga 3 hari untuk menghindari infeksi šite dan untuk meningkatkan
penyerapan insulin yang baik. Pengguna pompa insulin harus memeriksa kadar glukosa
darahnya setidaknya empat kali sehari. Pengujian delapan kali atau dan lebih per hari
adalah hal biasa.
Keuntungan utama dari pompa insulin adalah potensi kontrol glukosa yang ketat.
Hal ini dimungkinkan karena pemberian insulin mirip dengan pola fisiologis normal.
Pompa menawarkan keuntungan dari gaya hidup yang lebih normal, memungkinkan
pengguna lebih fleksibel dengan pola makan dan aktivitas. Masalah dan komplikasi
penggunaan pompa insulin adalah infeksi di tempat penyisipan, peningkatan risiko DKA
jika infus insulin terganggu karena masalah di tempat infus, dan meningkatnya biaya
pompa dan persediaan.
Masalah dengan Terapi Insulin. Masalah yang terkait dengan terapi insulin
termasuk hipoglikemia, reaksi alergi, lipodistrofi, dan efek Somogyi. Hipoglikemia
dibahas secara rinci nanti di bab ini.
Reaksi Alergi. Reaksi Lokal inflamasi pada ins dapat terjadi, seperti gatal,
eritema, dan rasa terbakar di sekitar tempat suntikan. Reaksi lokal mungkin sembuh
sendiri dalam waktu 1 bulan dan dapat meningkatkan dosis antihistamin yang sangat
rendah. Alergi insulin jarang terjadi. Ini dimanifestasikan oleh pernapasan sistemik
dengan urtikaria dan mungkin syok anafilaksis. Seng atau F amina digunakan sebagai
pengawet dalam insulin dan penghenti karet pada botol telah terlibat dalam reaksi alegi.
Lipodistrofi. Lipodistrofi (atrofi tuntutan subkutan) dapat terjadi jika tempat suntikan
yang sama digunakan secara bebas Penggunaan insulin hunman telah secara signifikan
mengurangi risiko lipodistrofi. Hipertrofi, penebalan subkutan akhirnya berkurang jika
pasien tidak menggunakan situs tersebut setidaknya 6 bulan. Penggunaan situs hipertrofi
dapat menyebabkan absorpsi insulin yang cepat.
Efek Somogyi dan Fenomena Fajar. Hiperglikemia di pagi hari mungkin
disebabkan oleh efek Somogyi. Dosis tinggi insulin menghasilkan penurunan kadar
glukosa darah sepanjang malam akibatnya, hormon counterregulatory (mis., glukagon,
cinephrine, hormon pertumbuhan, kortisol) dilepaskan, merangsang lipolisis,
glukoneogenesis, dan glikogenolisis, yang pada prn menghasilkan hiperglikemia
rebound. Bahaya efek ini bahwa ketika kadar glukosa darah diukur di pagi hari,
kyperglikemia terlihat jelas dan pasien (atau vicssional perawatan kesehatan) dapat
meningkatkan dosis insulin.
Jika pasien mengalami hiperglikemia pagi, periksa kadar glukosa darah antara
2:00 dan 4:00 untuk hipoglikarmija akan membantu menentukan apakah penyebabnya
adalah efek Somogyi. Klien mungkin melaporkan sakit kepala saat bangun dan ingat
pernah berkeringat di malam hari atau mimpi buruk. Camilan lama, pengurangan dosis
insulin, atau keduanya dapat membantu mencegah efek Somogyi.
Fenomena fajar juga ditandai dengan hiperglikemia yang muncul saat bangun.
Telah dikemukakan bahwa dua hormon Counterregulatory, growth hormone dan kortisol,
yang meningkat dalam jumlah yang meningkat pada jam-jam awal pagi sangat penting.
Fenomena fajar mempengaruhi sebagian besar penderita diabetes dan cenderung paling
parah ketika hormon pertumbuhan mencapai puncaknya pada masa remaja dan dewasa.
Penilaian yang cermat diperlukan untuk mendokumentasikan efek Somogyi atau
fenomena fajar karena perlakuan untuk setiap iffers. Perawatan untuk efek Somogyi
adalah: iess insulin. Gejala reatment fajar adalah peningkatan insulin atau penyesuaian
waktu pemberian. Penilaian Anda harus mencakup dosis insulin, tempat suntikan. dan
variabilitas waktu makan atau pemberian insulin. Minta pasien untuk. mengukur dan
mencatat waktu tidur, malam hari (antara 2:00 dan 4:00 pagi), dan kadar gitcse darah
pada pagi hari pada beberapa kesempatan. tingkat produksi kurang dari 60 mg / dl. (3,3
mmol / L) saat dan gejala hipoglikemia muncul, Osage insulin harus dikurangi. Jika
glukosa darah 2:00 sampai 4:00 pagi, dosis insulin harus ditingkatkan. Selain itu,
konseling pasien tentang tidur siang yang tepat.
Terapi Obat: oral dan injeksi non-insulin Obat oral dan agen injeksi noninsulin
bekerja untuk meningkatkan mekanisme yang digunakan tubuh untuk memproduksi dan
menggunakan insulin dan Cucose. Obat-obatan ini bekerja pada tiga defek diabetes tipe
2: (1) resistensi insulin, (2) penurunan produksi insulin, dan (3) peningkatan produksi
glukosa lepatik. Obat ini dapat digunakan kombinasi dengan agen dari kelas lain atau
dengan insulin mencapai tujuan glukosa darah.
Biguanides. Obat oral yang paling banyak digunakan diabetes adalah etformin, satu-
satunya obat dalam kelas biguanide yang tersedia di Amerika Serikat. Bentuk metformin
termasuk Glucophage nmediate relea: e), Glucophage XR (extended release), For- met
(extended release), dan Riomet (liquid form of metfor- in). Tindakan utama metformin adalah
mengurangi zoduksi glukosa oleh hati. Ini juga meningkatkan sensitivitas insulin pada
tingkat jaringan dan meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel. Selain itu, ia
memiliki efek menguntungkan pada lipid plasma.
Metformin adalah obat pilihan pertama bagi kebanyakan penderita diabetes.
"Karena dapat menyebabkan penurunan berat badan sedang, metformin mungkin berguna
untuk penderita diabetes tipe 2 dan diabetes yang kelebihan berat badan atau obesitas. Ini
juga digunakan dalam pencegahan diabetes tipe 2 pada mereka dengan pradiabetes yang
berusia kurang dari 60 tahun dan memiliki faktor risiko seperti hipertensi atau riwayat
diabetes gestasional. Pasien yang sedang menjalani pembedahan atau prosedur radiologis
yang melibatkan penggunaan media kontras diinstruksikan untuk tidak melanjutkan
metformin sebelum pembedahan atau prosedur. Mereka sebaiknya tidak melanjutkan
metformin sampai 48 jam setelahnya, setelah kreatinin serum mereka telah diperiksa dan
normal.
Sulfonylureas. Sulfonilurea termasuk glipizide (Glucotrol, Glucotrol XL),
glyburide (Micronase, DiaBeta, Glynase), dan glimepiride (Amaryl). Tindakan utama
sulfonilurea adalah meningkatkan produksi insulin oleh pankreas. Oleh karena itu
hipoglikemia adalah efek samping utama sulfonylurcas.
Meglitinides. Seperti sulfonilurea, repaglinide (Prandin) dan nateglinide (Starlix)
meningkatkan produksi insulin oleh pankreas. Namun, karena mereka lebih cepat diserap
dan dihilangkan daripada suifonylureas, mereka cenderung menyebabkan hipoglikemia.
Ketika diminum tepat sebelum makan, produksi insulin pankreas meningkat selama dan
setelah makan, meniru norma! menanggapi makan. Anjurkan pasien untuk meminum n:
eglitinides kapan saja dari 30 menit sebelum makan sampai waktu makan. Obat-obatan
ini tidak boleh dikonsumsi jika makan dilewati.
Giucosidase luhikitors. Juga dikenal sebagai "noda pati", arug ini bekerja dengan
memperlambat penyerapan karbohidrat di usus halus. Acarbose (Precose) dan miglitoi
(Glyset) adalah obat yang tersedia di kelas ini. Diambil dengan gigitan pertama setiap
meai utama, mereka paling efektif dalam menurunkan postprandial gula darah.
Efektivitasnya diukur dengan memeriksa kadar glukosa postprandial 2 jam.
Thiazolidinediones. Thiazolidinediones disebut juga sebagai "insulin sen sitizers,"
agen ini termasuk pioglitazone (Actos) dan rosigli tazone (Avandia). Obat ini paling efektif
untuk orang yang mengalami resistensi insulin. Agen-agen ini meningkatkan transpor
sensitivitas insulin, dan pemanfaatan pada jaringan target. Karena tidak meningkatkan
produksi insulin, thiazolidinedion tidak menyebabkan hipoglikemia bila digunakan
sendiri. Namun, obat ini jarang digunakan saat ini karena efek sampingnya. Rosiglitazone
terkait dengan efek samping kardiovaskular (mis., Infark miokardi) dan dapat diperoleh
hanya melalui program akses terbatas. Piogiitazone dapat memperburuk gagal jantung
dan dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker kandung kemih.
Inhibitor Dipeptidyi Peptidase-4 (DPP-4). Incretin hc mones dilepaskan oleh
usus sepanjang hari, kadar b meningkat sebagai respon terhadap makan, Bila kadar
glukosa normal atau meningkat, incretin meningkatkan sintesis insulin yang dilepaskan
dari pankreas, serta menurunkan produksi gluk hepatik. Hormon incretin biasanya tidak
aktif dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4). Inhibitor DPP4 (juga dikenal sebagai gliptins)
termasuk sitagliptin raria), saxagliptin (Onglyza), linagiiptin (Tradjenta), dan in (Nesina).
Penghambat DPP-4 memblokir aksi thc 4 cazyme, yang bertanggung jawab untuk
menonaktifkan incretin ride-i IGLP-i}). Hasilnya adalah peningkatan pelepasan insulin,
penurunan penglihatan glukagon, dan penurunan nduion glukosa hati. Sejak. Penghambat
DPP-4 bergantung pada glukosa, inhibitor (peptida penghambat lambung [GIP) dan
glukagon seperti menurunkan potensi hipoglikemia. Manfaat lain dari obat ini sama
dengan obat diabetes lain.
Inhibitor Sedium-Glucose Co-Transporter 2 (SGLT2). Canagiflozin
(Invokana) adalah obat pertama dalam golongan baru obat Wn sebagai penghambat co-
transporter 2 sodiuni-giucose (SGLT2). bekerja dengan memblokir reabsorpsi glukosa
oleh ginjal, Mengurangi ekskresi glukosa, dan menurunkan tingkat glukosa darah.
Agonis Reseptor Dopsmine. Bromocriptine (Cycloset) adalah agonis reseptor
dramin yang meningkatkan kontrol glikemik. Pranisme tindakan tidak diketahui.
Penderita diabetes tipe 2 diperkirakan memiliki tingkat aktivitas dopamin yang rendah di
pagi hari. Tingkat dopamin yang rendah ini dapat mengganggu kemampuan Sdy untuk
mengontrol glukosa darah. Bromocriptine meningkatkan aktivitas teceptor dupainin,
dapat digunakan sendiri atau sebagai tambahan pada pengobatan diabetes tipe 2 lainnya.
Terapi Gral Kombinasi. Banyak obat kombinasi tersedia saat ini. Obat ini
menggabungkan dua obat kelas C yang berbeda untuk mengobati diabetes. Satu
keuntungan dari terapi kombinasi adalah meningkatkan kepatuhan pasien.
Agonis Reseptor Peptida Seperti Glukagon. Exenatide (Byta), exenatide exter.ded-
release (Eydureen), dan liraglutide TIcto7) mensimulasikan GLP-1 (salah satu dari horinones
incretin), yang kemudian dapat diturunkan pada diabetisi tipe 2. Kendi ini meningkatkan
sintesis insulin sebelum pelepasan, panereas, sekresi glukagon chibit, mengurangi
pengosongan lambung, dan mengurangi konsumsi makanan dengan meningkatkan rasa
kenyang. Obat-obatan ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan monoterapi. Mantan
pasien diabetes tipe 2 yang belum mencapai kontrol dosis optimal pada OA. Exenatide dan
liraglutide diatur menggunakan injeksi subkutansia dalam pena yang telah diisi sebelumnya.
Untuk obat exenatide yang diberikan 1 kali sehari, Bydureon diberikan 7 hari sekali. yaitu
pengosongan lambung yang tertunda yang terjadi dengan obat-obatan ini dapat
mempengaruhi absorpsi obat orai. Anjurkan etenis untuk minum obat oral kerja cepat
setidaknya 1 jam sebelum menyuntikkan exenatide atau liraglutide.
Amylin Analog. Pramlintide (Symlin) adalah satu-satunya amylin analog yang
tersedia. Amylin, hormon yang disekresikan oleh fesil Rereas sebagai respons terhadap
asupan makanan, memperlambat pengosongan lambung, sekresi glukagon Stices, dan
meningkatkan rasa kenyang. "Framlintide digunakan sebagai tambahan untuk insulin
waktu makan pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang tidak memiliki kontrol
glukosa yang baik pada terapi insulin zal. Hanya digunakan bersamaan dengan insulin
bukan pengganti insulin. Pramlinte diberikan sebelum makan utama secara subkutan ke
paha atau perut. Itu tidak dapat disuntikkan ke lengan karena penyerapan dari șite ini
terlalu bervariasi. Obat tidak dapat dicampur dalam jarum suntik yang sama dengan
insulin.
Penggunaan pramlintide dan insulin secara bersamaan meningkatkan risiko
hipoglikemia berat selama 3 jam setelah injeksi, Terutama pada pasien diabetes tipe I.
Anjurkan pasien untuk menyantap makanan dengan setidaknya 250 kalori dan
menyimpan bentuk glukosa yang bekerja cepat jika terjadi hipoglikemia. Jika pramlintide
digunakan, dosis insulin bolus harus dikurangi.
Obat Lain yang Mempengaruhi Kadar Glukosa Darah. Baik pasien dan
penyedia perawatan healih harus menyadari interaksi obat yang dapat mempotensiasi
efek hipoglikemik dan hiperglikemia. Misalnya, penyekat B-adrenergik dapat menutupi
gejala hipoglikemia dan memperpanjang efek hipoglikemik insulin. Thiazide dan loop
diurctics dapat mempotensiasi hiperglikemia dengan menginduksi kehilangan kalium,
meskipun terapi dosis rendah dengan tiazid biasanya dianggap aman.
H. Terapi Nutrisi
Terapi nutria individu, terdiri dari counscling. pendidikan, dan pemantauan
berkelanjutan, merupakan landasan perawatan bagi diabetisi dan pradiabetes. "Kepatuhan
terhadap dietary reginien adalah tantangan bagi banyak orang. Mencapai tujuan nutrisi
memerlukan upaya tim terkoordinasi yang mempertimbangkan perilaku, kognitif, sosial
ekonomi, dan perilaku orang tersebut. latar belakang dan preferensi budaya, dan agama.
Karena kompleksitas ini, direkomendasikan bahwa ahli diet dengan keahlian dalam
manajemen diabetes yang memimpin. Ahli diet harus melakukan: penilaian diet dan
mengembangkan rencana makanan individual. Anggota tim tambahan mungkin termasuk
perawat, pendidik diabetes bersertifikasi, spesialis perawat klinis, penyedia perawatan
kesehatan, dan pekerja sosial. Panduan dari ADA menunjukkan bahwa, dalam konteks
rencana makan sehat secara keseluruhan, penderita diabetes dapat makan makanan yang
sama dengan perscn. yang tidak menderita diabetes. Hal ini menunjukkan bahwa prinsip
yang sama tentang gizi yang baik yang diterapkan pada populasi umum juga berlaku
untuk ia penderita diabetes. Menurut ADA, tujuan keseluruhan terapi nutrisi adalah untuk
membantu diabetes dalam membuat pilihan nutrisi yang sehat yang akan meningkatkan
kontrol metabolik. Capaian khusus tambahan termasuk berikut ini:
1. Menjaga kadar glukosa darah senormal mungkin untuk mencegah atau
mengurangi risiko komplikasi diabetes.
2. Mencapai profil lipid dan tingkat BP yang mengurangi risiko CVD.
3. Mencegah atau memperlambat laju perkembangan komplikasi kronis diabetes
dengan mengurangi asupan nutrisi dan gaya hidup.
4. Tangani kebutuhan rutritional individu dengan mempertimbangkan preferensi
personai dan cuitural dan menghormati kesediaan individu untuk mengubah
kebiasaan makan dan diet.
5. Pertahankan kenikmatan makan dengan mengizinkan sebanyak mungkin pilihan
makanan yang sesuai. Pasien dapat mengurangi risiko hipoglikemia akibat
alkohol karena makan karbohidrat saat minum alkohol. Untuk mengurangi
kandungan hohydrate, rekomendasikan untuk menggunakan campuran bebas gula
dan mengeringkan anggur kering ringan.
Mengajarkan Pasien Terkait Terapi Nutrisi. Kebanyakan ahli diet pada
awalnya mengajarkan prinsip-prinsip nutrisi! rejimen terapi. Jika memungkinkan,
bekerjalah dengan ahli diet sebagai bagian dari tim perawatan diabetes interdisipliner.
Beberapa klien yang memiliki cakupan asuransi terbatas atau tinggal di daerah terpencil
karena tidak memiliki akses ke ahli diet. Dalam kasus ini, Anda dapat memikul tanggung
jawab untuk mengajarkan manajemen diet dasar pasien dengan diabetes.
Penghitungan karbohidrat adalah teknik perencanaan makan yang digunakan untuk
melacak jumlah karbohidrat yang dikategorikan dengan setiap hari makan dan hari.
Seringkali pasien disarankan untuk membatasi jumlah karbohidrat yang telah ditentukan
sebelumnya. Jumlah karbohidrat harian tergantung pada kontrol glikemik sebelumnya. usia,
berat badan, tingkat udara, preferensi pasien, dan resep obat. Ukuran karbohidrat yang cukup
adalah 15 g. Pasien biasanya mulai dengan 5 hingga 60 g karhohidrat per makan. Untuk
pasien sonme, rimens insulin disesuaikan dengan jumlah karbohidrat yang akan dikonsumsi
oleh seorang matient saat makan, dengan sejumlah unit asulin yang diberikan per gram
karbohidrat (misalnya, 1 U / 15 g karbohidrat, 2 U / 25 g karbohidrat). Ajari pasien tentang
gumpalan yang mengandung karbohidrat, cara membaca label makanan, dan ukuran layanan
yang tepat.
Daftar pertukaran diabetes adalah metode lain untuk rencana makan. Alih-alih
menghitung karbohidrat, individu diberi rencana makan dengan jumlah bantuan tertentu
dari daftar skema untuk setiap makanan dan camilan. Adapun exchany tersebut adalah
pati, uits, susu, daging, manisan, lemak, dan makanan gratis. Pasien meminum makanan
dari berbagai pertukaran sesuai dengan rencana makan yang telah disiapkan. Metode ini
mungkin lebih mudah untuk beberapa pasien penghitungan karbohidrat. Keuntungan lain
adalah bahwa proach ini membantu pasien membatasi ukuran porsi dan makanan secara
keseluruhan menjadi komponen penting dari manajemen berat badan.
MyPrate dibatalkan oleh Departemen Pertanian AS (USDA) untuk mewakili
pedoman nutrisi nasional. Metode ini membantu pasien memvisualisasikan jumlah
sayuran, pati, dan daging yang harus mengisi piring. Untuk penderita diabetes, setiap
mcal harus memiliki satu setengah dari piring diisi dengan sayuran nonstarki,
seperempatnya diisi dengan pati, dan seperempatnya diisi dengan protein. Segelas susu
tanpa lemak dan sepotong kecil buah makanan lengkap.
Jika memungkinkan, termasuk anggota keluarga dan pengasuh dapat memberikan
pendidikan dan penyuluhan, karena orang tersebut menjadi korban untuk rumah tangga.
Namun, responit: ility untuk menjaga diet diabetes tidak boleh jatuh ke orang lain dan
diabetisi. Ketergantungan pada orang lain untuk keputusan kesehatan mengganggu
kemampuan pasien untuk mengembangkan keterampilan perawatan diri, yang penting
dalam pengelolaan betes. Memupuk kemandirian, bahkan pada pasien dengan gangguan
penglihatan. Penting juga untuk mendiskusikan pds tradisional dengan pasien. Untuk
meningkatkan kepatuhan, diet perlu individual untuk mempertimbangka dan
memperhitungkan makanan preferensi pasien yang sesuai secara budaya.
Latihan rutin, pengeluaran kotoran yang konsisten merupakan bagian penting
dari manajemen diabetes dan diabetes. "ADA merekomendasikan bahwa diabetisi bekerja
paling cepat 150 menit / minggu (30 menit, 5 hari / minggu) aktivitas fisik aerobik
intensitas sedang (Tabel 49-9). ADA mendorong penderita diabetes tipe 2 untuk
melakukan latihan ketahanan tiga kali seminggu tanpa adanya kontraindikasi.
Olahraga menurunkan resistensi insulin dan dapat berdampak langsung pada
penurunan kadar glukosa darah. Ini juga berkontribusi pada kehilangan berat badan, yang
selanjutnya menurunkan resistensi insulin. Manfaat terapi dari aktivitas fisik secara
teratur dapat mengakibatkan penurunan kebutuhan obat diabetes untuk mencapai tujuan
glukuse darah target. Olahraga teratur juga dapat membantu mengurangi trigliserida dan
kadar kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL), meningkatkan lipoprotein densitas
tinggi (HDL); mengurangi TD, dan meningkatkan sirkulasi.
Setiap program latihan baru untuk pasien diabetes harus dimulai hanya setelah
izin kesehatan. Pasien harus mulai perlahan dengan perkembangan bertahap menuju
tujuan yang diinginkan. Pasien yang menggunakan insulin, sulfonylureas, atau
meglitinides berada pada peningkatan risiko hipoglikemia ketika mereka meningkatkan
aktivitas fisik, terutama jika mereka berolahraga pada saat kerja obat puncak atau makan
sedikit untuk mempertahankan kadar glukosa darah yang memadai. Hal ini juga dapat
terjadi jika pasien diabetes yang biasanya tidak banyak duduk memiliki hari yang sangat
aktif.
Efek penurunan glukosa dari olahraga dapat bertahan hingga 48 jam setelah
aktivitas, sehingga hipoglikemia dapat terjadi lama setelah aktivitas. Dianjurkan agar
pasien yang menggunakan obat-obatan yang dapat menyebabkan hipoglikemia,
jadwalkan latihan sekitar 1 jam setelah makan atau mereka memiliki makanan ringan
karbohidrat 10 hingga 15 g dan memeriksa glukosa darah mereka sebelum berolahraga.
Mereka dapat makan camilan kecil karbonat setiap 30 menit selama latihan untuk
mencegah hipoglikemia. Pasien yang menggunakan obat yang menempatkan mereka
pada risiko hipoglikemla harus selalu membawa sumber karbohidrat yang bekerja cepat,
seperti tablet glukosa atau permen keras, saat mengeluarkan.
Meskipun olahraga umumnya bermanfaat bagi kadar glukosa darah, aktivitas
berat dapat dianggap oleh tubuh sebagai stres, yang menyebabkan pelepasan hormon
kontra regulasi dan peningkatan sementara glukosa darah. Pada penderita diabetes tipe 1
yang mengalami hiperglikemik dan ketotik, olahraga dapat memperburuk kondisi ini.
Oleh karena itu, aktivitas berat harus dihindari jika kadar glukosa darah lebih dari 250 mg
/ dL dan keton terdapat dalam urin. Jika hiperglikemia terjadi tanpa ketosis, tidak perlu
menunda olahraga.
Tinjau kemajuan kondisi pasien sesuai dengan Keterlibatan pasie dalam rencana
n
tujuan yang telah ditetapkan pada setiap pengobatan meningkatkan pada
kepatuhan
kunjungan. rejimen pengobatan. Minat untuk
mempelajari perilaku kesehatan baru
meningkat ketika pasien membantu mengatur
agenda perubahan dan merasa seperti peserta
yang aktif.
Bantu pasien untuk menentukan pola makan Informasi ini memberikan dasar untuk
yang dibutuhkan. instruksi diet individual.
Rujuk ke ahli diet terdaftar untuk instruksi diet Rencana makan individual berdasarkan berat
individual. badan; glukosa darah, dan pola lipid harus
dikembangkan untuk setiap pasien. Asupan
protein direkomendasikan menjadi 15%
hingga 20% dari total kalori. Lemak
disarankan tidak lebih dari 2.096 dari total
asupan kalori. Lemak jenuh harus kurang
dari 109% dari total asupan lemak. Kalori
yang tersisa (45% hingga 65%) akan berasal
dari karbohidrat. Jenis karbohidrat (gula atau
pati) kurang penting dibandingkan total
asupan karbohidrat. Serat makanan 20
hingga 35 g / hari dikaitkan dengan
peningkatan kontrol glikemik. Pasien
mungkin dapat memasukkan asupan alkohol
dalam jumlah sedang sebagai bagian dari
rencana diet keseluruhan. Konsumsi alkohol,
terutam tanpa asupan karbohidrat,
a
menghalangi pelepasan glicogen dari hati,
menyebabkan hipoglikemia.
Anjurkan pasien untuk minum obat Setiap kategori agen oral bekerja di tempat
hipoglikemik oral yang diarahkan: berbeda dari metabolisme giukosa.
Hipoglikemia lebih jarang terjadi dengan
agen oral; Namun, episode hipoglikemia
dapat terjadi pada pasien yang tidak memiliki
kebiasaan makan yang teratur.
1. Sulfonilurea generasi kedua: glipizide Obat ini merangsang sekresi insulin oleh
(Glukotrol), glyburide (DiaBeta), pankreas. Obat juga meningkatkan kepekaan
glimepiride (Amaryl) reseptor sel terhadap insulin dan menurunkan
sintesis glukosa hati dari asam amino dan
glikogen yang disimpan.
1. Analog insulin rapid-acting: lispro Insulin ini mulai bekerja dalam waktu 15
insulin (Humalog), insulin aspart menit. Durasi kerja adalah 2 sampai 3 jam
untuk Humalog dan 3 sampai 5 jam untuk
aspart.
2. Rotasi suntikan pada satu sisi anatomi Injeksi insulin di tempat yang sama dari
waktu ke waktu akan menghasilkan lipoatrofi
dan lipohiprafi dengan insulin yang
berkurang
5. Anjurkan pasien untuk menggunakan ACSH adalah po mpa ins ulin ortabl yang
p e
pompa infus insulin subentane-Qus memungkinkan untuk kontinyu
infus
(CSII) kontinyu. subkutan dosis insulin dapat
basal. Pasien
meningkatkan porsi makan. Penyesuaian
dosis insulin rapud-acting di reservoir pompa
didasarkan pada hasil pemantauan glukosa
dasah kapiler secara teratur. Sistem infus
insulin memungkinkan pasien lebih fleksibel
dalam waktu pemberian insulin ke waktu
makan. Insulin infus memberikan hasil
kontrol glukosa darah yang lebih baik
dibandingkan dengan suntikan harian
multiple
Tindakan/Intervensi Rasional
Anjurkan pasien untuk berolahraga Olahraga meningkatkan kadar glukosa dan
membantu penurunan berat badan.
1. Rujuk pasien ke ahli fisiologi olahraga, Latihan khusus dapat diresepkan berdasarkan
ahli terapi fisik, atau perawat rehabilitasi keterbatasan fisik yang mungkin dimiliki
jantung untuk instruksi latihan khusus. pasien diabetes.
Pengkajian Lanjutan
Tindakan/Intervensi Rasional
Kaji upaya pasien sebelumnya untuk Pengetahuan ini memberikan titik awal yang
mengelola perawatan rejimen diabetes penting dalam memahami perusahaan apa pun.
persepsi pasien dalam menerapkan rejimen
manajemen diabetes. Pasien mungkin
melaporkan pengalaman masa lalu merasa
kewalahan dengan upaya untuk mengelola
obat, diet, buang air besar, pemantauan
glukosa darah, dan tindakan lain untuk
mengobati diabetes dan mencegah komplikasi.
Evaluasi keterampilan manajemen diri pasien, Keterampilan pengelolaan diri menentukan
termasuk kemampuan untuk melakukan jumlah dan jenis pendidikan yang perlu
prosedur pemantauan glukosa darah. disediakan.
Kaji faktor-faktor yang dapat mempengaruhi Ketidakmampuan yang terbatas dan hilangnya
Keberhasilan Secara negatif dengan kontrol motorik halus dapat mengganggu
menggagalkan rejimen. peralatan yang diperlukan untuk pemberian
insulin dan pemantauan glukosa darah.
Penilaian ini dapat mengarah pada rujukan
yang sesuai untuk peralatan adaptif.
Tindakan/Intervensi Rasional
Anjurkan kapan harus menghubungi penyedia Pengobatan hiperglikemia secara dini dapat
layanan primer: kadar glukosa blcod lebih dari mencegah terjadinya DKA atau HHNS.
300 mg / dL, muntah lebih dari 2 sampai 4
jam, kegagalan keton urin untuk
membersihkan dalam 12 jam, gejala dehidrasi,
atau gejala yang menunjukkan perkembangan
DKA atau
HHNS.
Instruksikan Pasien untuk membawa Penting bagi tenaga medis untuk dapat
identifikasi medis setiap saat. mengidentifikasi pasien yang mengidap
diabetes untuk memberikan perawatan yang
tepat dalam keadaan darurat.
Instruksikan pasien tentang perencanaan eberapa perjalanan mungkin melibatkan
pengelolaan diabetes saat bepergian, seperti perubahan waktu yang dapat mengganggu
meletakkan obat-obatan di bagasi kabin. rutinitas pasien yang biasa. Pasien harus
memiliki akses cepat ke obat-obatan.
NANDA-I Risiko Cedera: Kaki
Faktor Risiko : Hiperglikemia, Neuropati sensori perifer, Neuropati otonom, Defisit
sistem kekebalan tubuh, Insufisiensi vascular
Hasil yang diharapkan: Pasien bebas dari cedera kaki
NOC : Integritas jaringan: kulit dan selaput lendir; perawatan diri:
kebersihan; Pengetahuan tentang obat
NIC : Perawatan kaki; pengawasan kulit; perawatan kuku; pendidikan
kesehatan: Individual.
Pengkajian Lanjutan
Tindakan/Intervensi Rasional
Menilai penampilan umum kaki. Lesi kaki dan infeksi luka terkait adalah
alasan paling umum untuk rawat inap
pasien diabetes. Kaki pasien harus
diperiksa pada setiap kunjungan. Pasien
mungkin tidak menyadari adanya cedera
pada kaki akibat penurunan sensasi dari
neuropati perifer. Penglihatan yang
terganggu dapat menurunkan kemampuan
pasien untuk memeriksa kaki.
Nilai status kuku. Infeksi jamur pada kuku berfungsi sebagai
pintu masuk bakteri. Penderita diabetes
memiliki peningkatan risiko infeksi karena
gangguan imunitas. Pasien dengan kuku
yang menebal, berubah bentuk, atau
tumbuh ke dalam harus dirujuk ke penyedia
layanan kesehatan primer mereka untuk
mendapatkan perawatan yang tepat.
Kaji integritas kulit pasien Neuropati otonom menyebabkan
berkurangnya keringat, menyebabkan kulit
menjadi kering dan pecah-pecah.
Kerusakan Kulit merupakan predisposisi
pasien terhadap infeksi.
Perhatikan adanya pembentukan calius atau corns Tekanan pada tonjolan tulang
menyebabkan pembentukan kalus.
Conditinn ini dapat menyebabkan
perkembangan kerusakan kulit.
Kaji status peredaran darah kaki dengan palpasi Kaki sangat rentan terhadap perubahan
denyut nadi perifer. Transduser uitrasonik sirkulasi trora macrovascular camplications
Doppier dapat digunakan jika pulsa tidak lagi dari diabetes mellitus. Perkembanga
n
teraba. aterosklerosis dipercepat pada pasien
1. Porsalis pedis diabetes sebagai akibat dari perubahan
2. Posterior tibial metabolisme lipid.
Kaji adanya bukti infeksi Infeksi mungkin merupakan kejadian awal
untuk amputasi akhirnya. Gejala nyeri dan
perih niay bisa abse: ni karena neurepati.
Gejala lokal termasuk kemerahan, mabuk,
dan bengkak. Gejala sistemik meliputi
demam dan malaise, serta hilangnya kendali
glukosa darah.
Kaji adanya edema Edema adalah faktor predisposisi utama
untuk ulserasi. Neuropati otonom
menyebabkan hilangnya refleks vasomotor
dan pembengkakan di kaki.
Kaji sensasi perlindungan dengan monofilamen Tidak adanya sensasi
perlindunga
n
5,07 menempatkan patieni pada risiko tinggi
untuk cedera kaki.
Lepas kaus kaki dan sepatu pasien untuk Kemerahan yang membekas di atas tulang
memeriksa kondisi kaki dan kesesuaian alas kaki yang menonjol menandakan bahwa sepatu
tersebut. itu terlalu tinggi.
Kaji kemampuan pasien untuk mencapai kakinya Informasi ini memberikan dasar untuk
dan lakukan pemeriksaan sendiri dan perawatan pendidikan pasien janin dan rujukan untuk
kuku. perawatan kaki.
Intervensi Terapeutik
Tindakan/Intervensi Rasional
Instruksikan pasien tentang prinsip-prinsip Maserasi di antara jari-jari kaki membuat
kebersihan: basuh kaki setiap hari dengan air pasien mudah terkena infeksi. Penggunaan
hangat menggunakan sabun lembut, tetapi hindari lotion menggantikan efek pelembab yang
merendam kaki. Keringkan dengan hati-hati dan hilang akibat neuropati otonom. Pasien
lembut, terutama di sela-sela jari kaki. Dorong harus memilih lotion dengan koiten alkohol
penggunaan lotion pelembab setidaknya sekali rendah untuk mencegah kekeringan lebih
sehari. Hindari area di antara jari-jari kaki lanjut pada kulit.
Ajari pasien untuk memeriksa kaki setiap hari Semua permukaan kaki perlu diperiksa,
apakah ada luka, goresan, dan lecet. Gunakan termasuk kulit di sela-sela jari kaki.
cermin jika perlu untuk memeriksa bagian bawah Sentuhan akan mengidentifikasi perubahan
kaki.Anjurkan pasien untuk menggunakan permukaan kulit yang tidak terlihat secara
inspeksi visual dan sentuhan. kasat mata.
Laporkan segera tanda-tanda infeksi ke penyedia Perawatan dini sangat penting dalam
layanan kesehatan utama: pencegahan amputasi. Studi klinis tentang
1. Area kerusakan kulit amputasi telahmenemukan bahwa
2. Peningkatan suhu dimana suhu berbeda sebanyak 85% pasien mengalami ulkus kaki
dengan kaki lainnya. sebelum diamputasi.
3. Berbau.
Ajarkan pasien untuk memeriksa sepatu setiap Penilaian harian yang cermat mengurangi
hari dengan merasakan bagian dalam sepatu dari risiko cedera pada kaki. Neuropathy perifer
ketidakteraturan pada lapisan, benda tajam di sol dan hilangnya sensasi pelindung membatasi
sepatu, atau benda asing di sepatu. kemampuan pasien untuk merasakan
ketidakteraturan yang dapat memicu cedera
pada kaki.
Anjurkan pasien dengan alas kaki yang sesuai. Lebar: Bagian sepatu yang paling lebar
Minta ukuran kaki diukur; dan coba sepatu harus menampung bagian kaki yang paling
sebelum membeli. Rujuk pasien dengan kelainan lebar. Panjang: Harus ada jarak 1% inc
struktural ke ahli penyakit kaki atau spesialis antara ujung kaki terpanjang dan ujung
perawatan fonta untuk pakaian yang lebih dalam sepatu. Toc bax: Kotak jari kaki harus
atau cetakan khusus. suhu dibandingkan dengan tinggi dengan ujung yang membulat.
suhu yang sama Tinggi tumit: Ini harus kurang dari 2 inc.
Anjurkan pasien untuk memakai stoking/kaus Kapas atau wol lembut menyerap
kaki bersih dan pas yang terbuat dari katun kelembapan dari keringat dan mencegah
lembut, campuran sintetis, atau wol. lingkungan tempat jamur dapat
berkembang biak.
Ajari pasien untuk menghindari cedera termal Neuropati sensory dapat terjadi kembali
dengan: dengan hilangnya rasa sakit normal dan
1. Menguji suhu air mandi dengan siku, sensasi panas. Perubahan ini meningkatkan
pergelangan tangan, atau termometer. risiko sengatan.
2. Hindari penggunaan: bantalan pemanas,
botol air panas, atau selimut klektrik
3. Menjaga jarak yang cukup dari sumber panas
seperti perapian atau pemanas ruangan
Anjurkan pasien untuk selalu memakai alas kaki Menjaga kaki tetap tertutup mencegah
pelindung; jangan pernah bertelanjang kaki. cedera pada kaki.
Instruksikan pasien untuk memotong kuku lurus Teknik ini menghindari cedera pada tulang
dan mengikir sudut tajam agar sesuai dengan punggung ketika perawatan sendiri tidak
kontur jari kaki. Sarankan agar anggota keluarga dapat diberikan
atau ahli penyakit kaki memotong kuku jika
pasien memiliki gangguan penglihatan atau
kesulitan menjangkau kakinya.
Anjurkan pasien untuk menghindari perawatan
sendiri:
1. Jangan gunakan pita perekat, perawatan Banyak obat yang dijual bebas mengandung
kutil, corns plaster, atau antiseptik yang asam salisilat, yang dapat menyebabkan
kuat. ulserasi pada kaki diabetik.
2. Jangan gunakan produk jamur yang dijual Produkyangdijualbebasdapat
bebas tanpa persetujuan penyedia layanan meningkatkan resistensi mikroba jika
primer. digunakan secara tidak tepat.
3. Hindari “bathroom surgery” Memotong corn dan kapalan meningkatkan
risiko cedera kaki dan infeksi lebih lanjut.
Tekankan pentingnya menjaga kadar glukosa Kadar glukosa darah yang meningkat atau
darah normal. hemoglobin terglikosilasi dikaitkan dengan
risiko tukak kaki. Hiperglikemia
mengganggu penyembuhan luka.
Dorong pasien untuk berhenti merokok. Vasokonstriksi kronis, yang disebabkan
oleh merokok, mengurangi kemampuan
jaringan untuk sembuh.
Manifestasi Klinis
Diabetes Mellitus Tipe 1. Karena awitan diabetes tipe 1 cepat, manifestasi awal biasanya akut.
Gejala klasik adalah poiyuria, polidipsia, dan polifagia. Efek osmotik glukosa menghasilkan
manifestasi polipsia dan poliuria. Polifagia merupakan akibat dari malnutrisi seluler ketika
defisiensi insulin mencegah penggunaan glukosa untuk energi. Penurunan berat badan dapat
terjadi karena tubuh tidak dapat memperoleh glukosa dan beralih ke sumber energi lain, seperti
lemak dan protein. Kelemahan dan kelelahan dapat terjadi karena sel-sel tubuh kekurangan
energi yang dibutuhkan dari glukosa. Ketoasidosis, komplikasi yang paling umum pada mereka
dengan diabetes tipe 1 yang tidak diobati, dikaitkan dengan manifestasi klinis tambahan dan
dibahas nanti dalam bab ini Diabetes Mellitus Tipe 2.
Manifestasi klinis diabetes tipe 2 sering kali tidak spesifik, meskipun mungkin saja
seseorang dengan diabetes tipe 2 akan mengalami beberapa gejala klasik yang terkait dengan
diabetes tipe 1, termasuk poliuria, polidipsia, dan polifagia. Beberapa manifestasi yang lebih
umum terkait dengan diabetes tipe 2 adalah kelelahan, infeksi berulang, infeksi jamur vagina
atau kandida berulang, penyembuhan luka berkepanjangan, dan perubahan visual.
Studi Diagnosis