LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP TEORI
A. Pengertian
Secara harfiah angina pektoris (biasanya disebut sebagai
angine) berarti “nyeri dada”. Angina terjadi secara tiba – tiba ketika
beraktivitas berat mengharuskan arteri meningkatkan suplai darah ke
jantung. Arteri yang menyempit atau obstruksi tidak dapat
memberikan suplai yang diperlukan. Akibatnya otot jantung terbebani
(Rosdahl & Kowalski, 2017).
Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis yang ditandai
dengan episode atau tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran
darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat
atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat
(Ns. Reny Yuli Aspiani, 2016)
Angina pektoris adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan
oleh penyakit arteri koronaria. Pasien dapat menggambarkan sensasi
seperti tekanan, rasa penuh, diremas, berat, atau nyeri (Morton, D, C,
& B, 2013)

B. Anatomi Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot
jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk
dan susunannya sama dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya
menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita.
1. Bentuk Jantung
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian
atasnya tumpil (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis.
Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
2. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada,
diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri
 antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada
tempet ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis.
3. Lapisan jantung :
a. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan jantung yang
terdapat disebelah dalam sekali yang terdiri dari jaringan
endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan
rongga jantung.
b. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung
yang terdiri dari otot – otot jantung, otot jantung ini
membentuk bundalan – bundalan otot.
c. Perikardium
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah
luar yang merupakan selaput pembungkus, terdiri dari
dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu
bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung.
Antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai
pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara
perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan
terhadap jantung.
4. Siklus Jantung
a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang
keluar dari ventrikel dekstra menuju keparu – paru,.
Mempunyai dua cabang yaitu dekstra dan sinestra untuk
paru – paru kanan dan kiri yang banyak mengandung
CO2 di dalam darahnya.
b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang
membawa darah dari paru – paru masuk ke jantung
bagian atrium sinistra. Di dalam berisi dalam yang banyak
mengandung O2.
5. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit.
Pada waktu banyak pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150
 kali/menit dengan daya pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit
sejumlah volume darah yang tepat sama sekalidialirkan dari
vena ke jantung, apabila pengambalian dari vena tidak
seimbang dan vantrikel gagal mengimbanginya dengan daya
pompa jantung jadi membengkak berisidarah sehingga tekanan
dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa menjadi
edema.

C. Etiologi
Beberapa penyebab angina pektoris menurut (Ns. Reny Yuli
Aspiani, 2016), yaitu:
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan
oleh tiga faktor: faktor pebuluh darah: aterosklerosis,
spasme, dan ateritis, faktor sirkulasi: hipotensi, stenosis
aorta, dan insufisiensi aorta, dan faktor darah: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
b. Peningkatan curah jantung dapat disebabkan oleh
aktivitas emosi, makan terlalu banyak, anemia,
hipertiroidisme.
c. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard dapat
disebabkan oleh kerusakan miokard, hipertrofi miokard,
hipertensi diastolik
2. Faktor predisposisi
a. Dapat diubah (dimodifikasi): diet (hiperlipidemia),
merokok, hipertensi, obesitas, kurang aktivitas, diabetes
mellitus, pemakaian kontrasepsi oral.
b. Tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, hereditas.
3. Faktor pencetus serangan
a. Emosi atau berbagai emosi akibat sesuatu situasi yang
menegangkan, mengakibatkan frekuensi jantung
meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung
juga meningkat.
 b. Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan
cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
c. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah
ke daerah mesentrik untuk pencernaan sehingga
menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung
(pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah
untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
d. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan
vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai
peningkatan kebutuhan oksigen.

D. Tanda dan Gejala

Beberapa Tanda dan Gejala yang dapat menyebabkan angina
pectoris sebagai berikut:
1. Angina pectoris stabil.
a. Muncul ketika melakukan aktifitas berat.
b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul
biasanya sama dengan rasa nyeri yang datang
sebelumnya.
c. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau
kurang.
d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau
menggunakan pengobatan terhadap angina.
e. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau
area lain.
f. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
a. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan
karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.
b. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
c. Tidak dapat diperkirakan.
d. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih
lama.
 e. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun
pengobatan angina.
f. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
a. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan
pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena
spasme arteri coroner.
b. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul
pada waktu serangan yang kemudian normal setelah
serangan selesai
Tanda dan Gejala lainnya yaitu:
a. Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk
dan lokasinya.
b. Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau
rasa terbakar yang menyebar ke lengan kiri bagian dalam
dan kadang sampai ke pundak, bahu dan leher kiri,
bahkan dapat sampai ke kelingking kiri.
c. Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang,
tenggorokan rahang gigi dan ada juga yang sampaikan ke
lengan kanan.
d. Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi
jarang terasa di daerah apeks kordis.
e. Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu
gejala berikut ini : berkeringat dingin, mual dan muntah,
rasa lemas, berdebar dan rasa akan pingsan (fainting).
f. Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik
(angina stabil).
g. Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan
kegiatan fisik tersebut dan beristirahat.
h. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 – 5
menit) tetapi bisa sampai lebih dari 20 menit.
i. Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan
misalnya lama serangan bertambah, nyeri lebih hebat,
ambang timbulnya serangan menurun atau serangan
 datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu
diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda
prainfark (angina tidak stabil).
j. Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina
Prinzmetal biasanya timbul saat penderita sedang
istirahat.
k. Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan
berikutnya terjadi sesudah kerja fisik yang lebih ringan,
misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga angina tidak
stabil.
l. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak
menunjukkan kelainan yang berarti. Pada waktu
serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah
meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung
terasa keras.
m. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising
sistolik terdengar pada pertengahan atau akhir sistol dan
terdengar bunyi keempat.
n. Biasanya didapatkan faktor risiko: hipertensi, obesitas
atau diabetes melitus.

E. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. (Lynda
Juall Carpenito 2001)
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi
dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
 Namun apabila arteri koroner mengalami kekuan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat
berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan
gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila
penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan
maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan
pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam
laktat nyeri akan reda.

F. Patway

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

 Nekrose lebih dari 30 menit

Supplay dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Ganguan pertukaran Timbunan asam laktat Nyeri

gas Integritas membran sel berubah
Akut
meningkat

Fatique
Kontraktilitas
turun
Intoleransi
aktifitas
Penurunan
curah jantung

G. Data Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk pasien
angina pekoris menurut (Ns. Reny Yuli Aspiani, 2016), yaitu:
1. Pemeriksaan laboratorium
Untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung
akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT
atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung
akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah, seperti kadar kolesterol, HDL, LDL,
dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor risiko.
2. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG terkadang menunjukan bahwa klien
pernah mendapat infark miokard pada masa lampau,
menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada klien hipertensi
 dan angina, dan menunjukan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina,
EKG menunjukan adanya depresi segmen ST dan gelombang
T menjadi negatif.
3. Foto rontgen dada
Sering kali menunjukan bentuk jantung yang normal,
tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang
membesar dan terkadang tampak adanya kalsifikasi arkus
aorta.
4. Arteriografi koroner
Suatu karakter dimasukan lewat arteri femoralis ataupun
brakialis dan diteruskan ke aorta ke dalam muara arteri
koronaria kanan dan kiri. Media kontras radiografik kemudian
disuntikan dan cineroentgenogram akan memperlihatkan kuntur
arteri serta daerah penyempitan. Kateter ini kemudian didorong
lewat katup aorta untuk masuk ventrikel kiri dan disuntikan lebih
banyak media kontras untuk menentukan bentuk, ukuran, dan
fungsi ventrikel kiri.
5. Uji latihan (Treadmill)
Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu
istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat
treadmill atau sepeda ergometer sehingga pasien mencapai
kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama
latihan EKG diobservasi demikian pula setelah selesai EKG
terus diobservasi. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi
segmen ST sebesar 1mm atau lebih pada waktu latihan atau
sesudahnya. Lebih – lebih bila di samping depresi segmen ST
juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita anginapektoris.
6. Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama – sama uji latihan
jasmani dan dapat menambah sensitivitas dan spesifitas uji
latihan. Thallium 201 disuntikan secara intravena pada puncak
latihan, kemudiandilakukan pemeriksaan scanning jantung
 segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah
pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan
tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada
waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.
Pemeriksaan ini juga menunjukan bagian otot jantung yang
menderita iskemia.

H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat
diambil pegangan 3 faktor penting yaitu :
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut
(bergantung terutama pada luas daerah infark).

I. Penata Laksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Angina dapat dikendalikan menggunakan tablet
nitrogliserin. Segera setelah serangan dimulai, klien meletakkan
tablet di bawah lidah (sublingual) sehingga tablet larut.
Nitrogliserin memberikan efek peredaan yang cepat dengan
mendilatasi arteri koroner. Klien dapat menggunakan obat ini
dengan aman selama bertahun – tahun tanpa adanya efek
yang menyebabkan penyakit. Salep nitrogliserin topical atau
balutan transdermal yang dibasahi dengan nitrogliserin
digunakan secara luas untuk memberi perlindungan terhadap
nyeri angin dan mendukung pemulihan nyeri. Jika obat gagal
mengendalikan serangan angina seseorang, PTCA atau bedah
arteri koroner mungkin perlu dilakukan (Rosdahl & Kowalski,
2017).
Sedangkan menurut (Ns. Reny Yuli Aspiani, 2016)
penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan pada pasien
dengan angina pektoris, yaitu:
a. Nitrat dan nitrit
 Merupakan vasodilator endothelium yang sangat
bermanfaat untuk mengurangi gejala angina pektoris dan
juga memiliki efek antitrombotik dan antiplatelet. Obat
yang tergolong golongan ini, yaitu isosorbit dinitrat
(sorbitrat) diberikan dengan jumlah dosis 10 – 20 mg tiap
2 – 4 jam, nitrat transdermal diserap melalui kulit dan
dapat digunakan sebagai pasta yang dioleskan pada
dinding dada, dan preheksilin maleat diberikan dosis
sebesar 100 mg per oral tiap 12 jam, kemudian
ditingkatkan hingga 200 mg setiap 12 jam.
b. Nitrogliserin
Bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan
pembuluh darah sehingga memengaruhi sirkulasi perifer
dan juga menurunkan konsumsi oksigen jantung yang
akan mengurangi iskemia nyeri angina. Obat ini biasanya
diletakkan di bawah lidah (sublingual) atau di pipi
(kantong bukal) dan akan menghilangkan iskemia dalam
3 menit. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk topical
(Lnilin – petrolatum) yang dioleskan dikulit sebagai
perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi
nyeri.
c. Penyekat beta adrenergic
Digunakan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan frekuensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada
dinding ventrikel kiri. Obat yang digunakan, antara lain
atenolol, metoprolol, propanolol, nadolol.
d. Antagonis kalsium
Obat ini meningkatkan suplai oksigen jantung
dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol
koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan
menurunkan tekanan arteri sistemik dan demikian juga
beban kerja ventrikel kiri. Tiga jenis antagonis kalsium
 yang sering digunakan adalah nifedipin (prokardia),
verapamil (isoptil, calan), dan diltiazen (cardiazem).
e. Antitrombin
Heparin adalah glikosaminoglikan yang terdiri dari
perbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan
aktivitas antikoagulan yang berbeda – beda. Hirudin
dapat menurunkan angka kematian infark miokard

2. Penatalaksanaan Keperawatan
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain:
a. pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,
sehingga memaksa jantung bekerja keras.
b. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung.
c. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluhdarah.
d. Pengontrolan gula darah.
e. Penggunaan kontra sepsi
f. Kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Menurut (Doenges, Moorhouse, & Geissler, 2012)
menunjukkan bahwa pengkajian pada pasien dengan angina
pektoris, yaitu:
1. Aktivitas/istirahat
Tanda dan gejala:
a. Pola hidup monoton, kelemahan
b. Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan
c. Nyeri dada bila bekerja
d. Menjadi terbangun bila nyeri dada
 e. Dispnea saat kerja.
2. Sirkulasi
Tanda dan gejala:
a. Riwayat penyakit jantung, hipertensi, obesitas
b. Takikardi, disritmia
c. Tekanan darah normal, meningkat atau menurun
d. Bunyi jantung: mungkin normal, S4 lambat atau murmur
sistolik transen lambat (disfungsi otot papilaris)vmungkin
ada saat nyeri
e Kulit/membrane mukosa lembab, dingin, pucat pada
adanya vasokontriksi.
3. Makanan/cairan
Tanda dan gejala:
a. Mual, nyeri ulu hati/epigastrium saat makan
b. Diet tinggi kolesterol/lemak, garam kafein, minuman keras
c. Sesak, distensi gaster
4. Integritas ego
Tanda dan gejala:
a. Stressor kerja, keluarga, lain – lain
b. Ketakutan, mudah marah
5. Nyeri/ketidaknyamanan
Tanda dan gejala:
a. Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke
rahang, leher,
b. bahu dan ekstremitas atas (lebih pada kiri dari pada
kanan)
c. Kualitas: macam: ringan sampai sedang, tekanan berat,
tertekan, terjepit, terbakar
d. Durasi: biasanya kurang dari 15 menit, kadang – kadang
lebih dari 30 menit (rata – rata 3 menit)
e. Faktor pencetus: nyeri sebuhungan dengan kerja fisik
atau emosi besar, seperti marah atau hasrat seksual,
olahraga pada suhu ekstrem, atau mungkin tak dapat
diperkirakan dan/atau terjadi selama istirahat.
 f. Faktor penghilang: nyeri mungkin responsive terhadap
mekanisme penghilang tertensu (contoh: istirahat, obat
antiangina)
g. Nyeri dada baru atau terus – menerus yang telah berubah
frekuensi, durasi, karakter atau dapat diperkirakan
(contoh: tidak stabil, bervariasi, prinzmetal)
h. Wajah berkeruh, meletakan pergelangan tangan pada
midsternum, memijit tangan kiri, tegangan otot, gelisah
Respon otomatis (contoh: takikardi, perubahan TD)
6. Pernapasan
Tanda dan gejala:
a. Dispnea saat kerja
b. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
c. Riwayat merokok
d. Meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan
kedalaman
e. Pucat/cianosis
7. Hygiene
Tanda dan gejala: Kesulitan melakukan tugas perawatan
8. Neurosensori
Tanda dan gejala:
a. Pusing, berdenyut saat tidur atau saat terbangun (duduk
atau istirahat)
b. Perubahan mental, kelemahan
9. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
a. Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke,
diabetes
b. Penggunaan/kesalahan penggunaan obat jantung,
hipertensi atau obat yang dijual bebas
c. Penggunaan alcohol teratur, obat narkotik (contoh:
kokain, amfetamin)
d. Rencana pemulangan: perubahan pada
penggunaan/terapi obat, bantuan/pemeliharaan tugas
 dengan perawat di rumah, perubahan pada susunan fisik
rumah

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
2. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan
ketidakseimbangan ventilasi perusi
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
irama jantung

C. Intervensi Keperawatan

N TUJUAN DAN KRITERIA

Diagnosa (SDKI) INTERVENSI
O. HASIL (SLKI)

1 Penurunan Curah Setelah dilakukan asuhan Perawatan Jantung

Jantung keperawatan
berhubungan selama...x...jam diharapkan 1. Identifikasi tanda gejala primer
dengan perubahan Penurunanan curah jantung penurunan curah jantung (dispnea,
irama jantung dapat teratasi dengan kelelahan, edema. ortopnea,)
kriteria hasil: 2 Idotifikasi tanda dan gejala sekunder
Curah Jantung penurunan curah jantung peningkatan
1. Kekuatan nadi perifer BBN, hepatomegali, renchi, distensi
meningkat vetia jugularis, batuk, kulit pucat
2 Gambaran EKG tidak
aritmia 3. Monitor intake dan output cairan 4.
3. Tidak terdapat sianosis Monitor EKG
4. Tekanan Darah dalam 5. Monitor aritmia
batas normal 6 Posisikan pasien semi fowler
5. Pernapasan irama tidak
dispnea
6. CRT 2 detik
 Status Sirkulasi

1. Kekuatan nadi normal

2 Tidak terdengar suara
nafas tambahan 3.
Tekanan MAP dalam bats
normal
4. Tekanan darah systole
dan diastole normal
2 Gangguan Setelah dilakukan tindakan Pemantauan Respirasi
Pertukaran Gas ...x...jam diharapkan Observasi
gangguan pertukaran gas 1. Monitor frekuensi, irama,
berhubungan tidak terjadi dengan kriteria kedalaman, dan upaya nafas
dengan basil: 2. Monitor pola nafas (seperti brandine,
ketidakseimbangan Pertukaran gas takipnea. hiperventilasi, kussmaul,
ventilasi- perusi 1. Tidak terjadi dyspnea Cheyne-stokes, biot, ataksik)
2 Tidak terdapat bunyi 3. Monitor kemampuan batuk efektif
napas tambahan 4. Monitor adanya produksi sputum
3. PCO2 membaik
4. PO2 membaik 5. Monitor adanya sumbatan jalan
5. Pola napas membaik nafas
6. Warna kulit tidak pucat 6. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
7. Tidak terjadi sianosis 7. Auskultasi bunyi nafas
8. Monitor saturasi oksigen
9. Monitor nilai AGD
10. Monitor hasil x-ray therak
Terapeutik
1. Atur interval pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
2. Dokumentasikan hasil pemantauan

Edukasi

1. Jelaskan tujuan dan prosedur

pemantauan
 2. Informasikan hasil pemantauan jika
perlu

3 Nyeri Akut Setelah dibenkan asuhan Manajemen Nyeri

berhubungan keperawatan selama...x... Observasi
dengan agen Jam, diharapkan nyeri 1. Identifikasi lokasi, karakteristik,
pencedera dapat teratasi dengan durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
fisiologis kriteria hasil: nyeri
Tingkat Nyeri 2. Identifikasi skala nyeri
1. Keluhan nyeri menurun 3. Identifikasi respons nyeri non verbal
2. Pasien tidak menangis 4. Identifikasi faktor yang memperberat
3. Pasien tidak gelisah dan memperingan nyeri
4. Pasien tidak mengalami 5. Identifikasi pengetahuan dan
kesulitan tidur keyakinan tentang nyeri
5. Frekuensi nadi membaik 6. Identifikasi pengaruh budaya
(60-100x/menit) terhadap respon nyeri
6. Pola napas membaik 7. Identifikasi pengaruh nyeri terhadap
7. Tekanan darah membaik kualitas hidup
8. Monitor keberhasilan terapi
          komplementer yang sudah di berikan
Monitor efek samping penggunaan
analgetik
Terapeutik
1. Berikan teknik nonfarmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri
2. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
3. Fasilitasi istirahat dan tidur
4. Pertimbangkan jenis dan sumber
nyeri dalam pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
1. Jelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri
 3. Anjurkan monitor nyeri secara
mandiri 4. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
5. Ajarkan teknik non farmakologis
untuk mengutungi rasa nyen
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian analgetik, jika
perlu

D. Implementasi
Impementasi merupakan tindakan yang sudah direncanakan
dalam rencana tindakan keperawatan
1. Mandiri: aktivitas perawat yang didasarkan pada kemampuan
sendiri dan bukan merupakan petunjuk/perintah dari petugas
kesehatan
2. Delegatif: tindakan keperawatan atas intruksi yang diberikan
oleh petugas kesehatan yang berwenang
3. Kolaboratif: tindakan perawat dan petugas kesehatan yang lain
dimana didasarkan atas keputusan bersama..

E. Evaluasi
Menurut Poer. (2012), proses evaluasi dibagi menjadi 2 tahap
yaitu:
1. Evaluasi Formatif (Merefleksikan observasi perawat dan
analisis terhadap klien terhadap respon langsung pada
intervensi keperawatan)
2. Evaluasi Sumatif (Merefleksikan rekapitulasi dan sinopsis
analisis mengenai status kesehatan klien terhadap waktu)
 DAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall Carpenito. 2001. Hanbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta:

EGC.
Morton, G. P., D, F., C, H. M., & B, G. M. (2013). Keperawatan Kritis, Pendekatan
Asuhan Holistik. Jakarta: EGC.
Ns. Reny Yuli Aspiani, S. (2016). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien
Gangguan Kardiovaskuler, Aplikasi NIC & NOC. Jakarta: EGC.
PPNI (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Definisi dan indikator
Diagnostik. Edisi I. Cetakan III. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Definisi dan tindakan
keperawatan. Edisi I. Cetakan II. Jakarta: DPP PPNI.
PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Denifisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan. Edisi I. Cetakan II. Jakarta: DPP PPNI.
Rosdahl, B. C., & Kowalski, T. M. (2017). Buku Ajar Keperawatan Dasar,
Gangguan Kardiovaskuler, Darah & Limfe, Kanker, Gangguan
Muskuloskletal, Alergi, Imun & Gangguan Autoimun, Terapi Oksigen, Edisi
10. Jakarta: EGC.
Setiadi. 2012. Konsep&Penulisan Dokumentasi Asuhan Keperawatan Teori dan
Praktik. Yogyakarta : Graha Ilmu.