Wilms tumor, dikenal juga dengan Nefroblastoma, merupakan keganasan ginjal atau tumor

ginjal padat yang cukup sering, dengan insidensi sebesar 6-7% dari seluruh kasus keganasan
pada anak [1] dan dapat menyerang anak pada usia dibawah 10 tahun sekitar 10% kasus. Di
Amerika Serikat, sekitar 500 kasus baru terdiagnosis dengan Wilms tumor tiap tahunnya.

Wilms tumor umumnya dapat dijumpai, baik pada laki-laki, maupun perempuan, dengan
kemungkinan risiko terkena yang hampir sama. Wilms tumor sering ditemui pada anak usia 3
tahun dan sekitar 2-5% merupakan lesi bilateral.Terkadang, Wilms tumor dapat dijumpai
pada anak dengan kelainan aniridia (tidak memiliki iris) atau sindrom Beckwith-Wiedemann
(makroglosia, omfalokel, viseromegali, dan hipoglikemia neonatus).

Epidemiologi Wilms tumor merupakan keganasan ginjal atau tumor ginjal padat yang cukup
sering, dengan insidensi sebesar 6-7% dari seluruh kasus keganasan pada anak dan dapat
menyerang anak pada usia dibawah 10 tahun sekitar 10% kasus. Dari keseluruhan tumor
ginjal, 90% penyebabnya adalah Wilms tumor.

Patofisiologi Wilms tumor atau dengan nama lain nefroblastoma melibatkan beberapa proses
pembentukan tumor yang kompleks, berawal dari proses perkembangan ginjal di dalam
kandungan yang mengalami kelainan.

Edukasi Wilms tumor adalah memberikan pengetahuan tentang penyakit Wilms tumor.
Pengetahuan yang dapat diberikan berupa awal penyakit hingga komplikasi yang dapat
dijumpai pascaterapi. Promosi kesehatan Wilms tumor yang dapat dilakukan adalah upaya
skrining dan memberikan pengetahuan perilaku CERDIK.

Etiologi Wilms tumor tidak diketahui dengan pasti. Walaupun demikian, beberapa postulat
ditemukan mengenai etiologi dari Wilms tumor. Faktor risiko Wilms tumor sebagian besar
berhubungan dengan genetik Diduga Wilms tumor terjadi akibat kelainan genetik yang
diperkirakan akibat dari perubahan-perubahan pada satu atau beberapa gen secara spesifik,
baik terjadi secara sporadik atau herediter.

Terdapat beberapa sindrom yang berkaitan dengan Wilms tumor, yaitu: Sindrom WAGR,
Sindrom Denys-Drash, Sindrom Beckwith-Wiedemann, dan Sindrom Simpson-Golabi-
Behmel.

Terdapat beberapa perubahan variasi genetik pada DNA pasien dengan Wilms tumor. Wilms
tumor dihubungkan dengan mutasi sejumlah gen supresor tumor dan gen transkripsi. Mutasi
gen yang terlibat adalah WT1, p53, FWT1, FWT2, dan lokus 11p15.5.

Gen supresor tumor pada kromosom 11p13 terlibat pada beberapa kasus, dikenal sebagai
WT1. Gen WT1 memiliki peranan dalam perkembangan gonad dan glomerular. Dari sekitar
30% kasus Wilms tumor, didapatkan delesi yang melibatkan minimal dua lokus pada kromo
Penatalaksanaan Wilms tumor secara umum biasanya nefrektomi diikuti dengan kemoterapi
sistemik. Namun, beberapa protokol memulai kemoterapi dahulu dan kemudian nefrektomi.
Ginjal kontralateral mungkin di eksplorasi untuk meyakinkan bahwa tumor tidak menyebar
walaupun tidak penting untuk tumor stadium rendah dengan histologi baik apabila hasil
pencitraan negatif. Nodus limfe sekitar aorta diambil sampelnya untuk penentuan stadium
dan untuk menilai kesintasan hidup.som 11. Delesi konstitusional homozigot pada satu dari
lokus ini adalah 11p13.