Pertama makanan yg masuk pada saat kita makan, makanan akan di metabolisme di hati,lalu hati

mengeluarkan sari2 makanan ada protein,lemak,karbohidrat(jadi gula/glukosa) glukosa akan ada

di dalam protein lemak dsb ada didlm sirkulasi darah daam pem.dar, tp protein tadi sudah
berubah menjadi glukosa,glukosa hrs msk ke dlm sel2tbh agr menjadi energi, jika mau masuk ke
dlm tbh hrs melewati sbh pintu nah namanya reseptor sel yang dibuka oleh insulin sebagai kunci
pembuka pintu reseptor sel agar sel bisa masuk lau glukosa masuk dan berubah menjadi energi
tubuh untuk menggerakan tubuh,makan,bicara dsb

Dari ilustrasi gambar:

Makanan di metabolisme di hati di sis.pencernaan lalu glukosa masuk ke dlm sel melewati pintu
reseptor yang bisa buka buka pintu reseptor: insulin, insulin buka reseptor-glukosa masuk-jadi
energi

Konsep dasar secara umum yang normal terjadi

Dm bermasalah pada insulin, 4 jenis dm yaitu: tipe 1,2,destasional/dm pada bumil, dm lain2(blm
diketahui& dideteksi)

Dm tipe 1

Kelenjar yg memproduksi insulin rusak, sel Beta yang memproduksi insulin.terjadi kerusakan
pada sel Beta pankreas atau destruksi autoimune sel B pankreas, kalau sel B prankeas tdk bs
memprosuksi insulin akibatnya terjadi defisiensi insulun/kekurangan insulin, lalu insulin yang
menjadi kunci untuk membuka pintu reseptor menjadi tidak berfungsi karena tidak ada insulin
akibatnya gula tdk bs masuk ke dlm sel, kl gula tidak masuk ke dlm sel, mk gula ada menumpuk
di darah karena tidak bisa masuk ke dlm sel krn tdk adanya insulin, karena sel B pankreas rusak
sehingga tejadi ke(-) produksi insulin/defisiensi insulin, gula tertampung di pem.dar kl terlalu
banyak disebut hiperglikemia

Dm tipe2

Sel B pankreas dpt memproduksi insulin tapi yg diproduksi insulin a/h insulin yg rusak, jadi
insulin tdk bs menjalan f/nya istiahnya insulin yg spt kunci ttp kuncinya rusak shg tdk bs masuk
mk kuncinya salah. Insulin tetap diproduksi dm jumlah normal tetapi insulin yg diprosuksi tdk bs
ber f/ dgn baik atau resistensi insulin shg kl resistensi insulin gula tdk bs masuk ke dlm sel,
glukosa tdk bs masuk ke dlm sel-kl glukosa tdk bs msk ke dlm sel maka glukosa ada di di dalam
pembuluh darah.

Perbedaan :

Sama2 tdk bs produksi insulin akibatnya glukosa tdk bs masuk ke dlm sel krn tdk ada insulin yg
buka pintu ,Pada dm tipe 2 insulin ada tp insulin rusak jd glukosa tdk bs msk ke dlm sel, glukosa
ada di pem.dar akibatnya tjd hiperglikemia/kelebihan kadar gul.dar dlm pem.dar
Kl glukosa tdk bs msk ke pm.dar akibatnya sel mengalami lapar/ sel ke(-) glukosalalu ada
kompensasi krn glukosa tdk bs msk ke dlm sel mk tbh berespon bahwa dirinya tidak ada glukosa
yg masuk ke dalam sel, maka diri bisa lemas tidak ada energi, maka diri memakai cadagan energi
dengan memecahkan nutrisi yang lain spt lemak, protein. Lemak dan protein mrpkn
penyimpanan nutrisi yg disimpan tubuh.

Lemak-asam lemk-badan keton-ketonemia (namanya proses glukoneogenesis) : proses

pemecahan lemak dan protein

Protein-asam amino-ureum yg banyak shg jd uremia

Jk ketonemia dan uremia berbagung menjadi satu hasil drpd prose glukoneogenesis itu
ketonuria( kencing kita bau keton/ bau pesing sekali) akibatnya asam dalam tubuh teralu tinggi
disebut asidosis metabolik/DKA mrpkn slah satu komplikasi akut dari DM krn efeknya
menyebabkan pernafasan kusmaul, rr meningkat.

Kl ada kejadian hiperglikemik/kadar gula yg tll banyak dlm pem.dar, darah akan mengalir ke
ginjal. Slh satu f/ ginjal u/ memfiltrasi darah, krn keadaan darah yg tll kental maka ginjal sulit
memfilltrsi gula, gula tdk bs di reabsorpsi/diserap kembali o/ginja krn tll pekat kedaan darahnya,
akibatnya gula akan lolos pd proses reabsorbsi di tubulus ginjal shg gula akan bercampur dgn
urine lalu pd saat kencing mengeluarkan urine bercampur dgn gula akibatnya org yg sakit gula
disebut kencing manis krn abis kencing ada semut yg ikut bekas kencing krn bekas kencing
mengandung gula. Gula akan keluar bersama dgn urin dan menjadi pengeluaran yg sgt bnyak o/
tbh krn volume urin yg keluar lbh banyak krn ada tambahan gula akibatnya org dehidrasi krn yg
keluar banyak, kl dehidrasi mk osmolaritas tubuh akan meningkat jadinya orang bisa kena HS/
hiperosmolitas, hiperglikemik state(komplikasi DM)

Jk kadar gula dlm pem.dar tll banyak dlm waktu yg lama gula akan menumpuk dlm
pem.dar(istilah: gula akan menumpuk dlm pem.dar lalu membuat spt bantalan di dalam pem.dar
akibatnya menjadi pelan/ membawa setengah2, akibat suplai o2,nutrisi yg diangkut pemdar akn
lambat/terhalang prosesnya.

Krn ada penumpukan dlm pem.dar atau tjd penebalan pd dinding timika utima pemdar maka
keadaan ini disebut arteosklorosis menyebabkan aliran darah terganggu, jika aliran darah
terganggu menyebabkan makropati dan mikroanepati. Makro: tjd gangguan pd aliran darah organ
tubuh yang besar co: jantung,otak,perifer. Mikro pada ginjal,mata,saraf.

1. Makro di jantung, kalau seandainya pem.dar di jantung ada bantalan kecil, ada penumpukan
gula dlm pem.dar, pem.dar kecil jantung lama2 bs menyebabkan hipertensi, kl ada
penumpukan gula di pem.dar jantung atau bantalan di jantung otomatis suplai o2 di jantung
terganggu,kalau o2 di jantung terganggu maka lama2 akan menyebabkan MCI(artinya suplai
yang seharusnya 100% ke jantung tp krn ada g3 akibatnya Cuma ada 50% saja maka lama-
lama tubuh, jantung ke(-) o2, kalau ke(-) o2 lama2 bs menyebabkan MCI
2. Otak kl tjd penebalan pd pem.dar di otak maka lama2 menyebabkan stroke
3. Saraf perifer/yang diujung2 jari,tangan,ekstremitas, sama halnya dgn lipat kaki lama2 dapat
menyebabkan kram atau kesemutan,artinya suplai 02 tdk sampai di daerah kram tsb, pd
keadaan dm,hiperglikemik lalu tjd penebalan pd pem.dar di daerah perifer kaki,tangan lama2
suplai 02 tidak sampai disitu dengan baik,akibatnya gampang terjadi kebas/kram, orang dm
yang lebih parah menginjak kaki juga tidak berasa lalu jika memakai sendal yang mudah
tergesek lama2 luka, jika tidak merasa bahwa ada luka dan terus berjalan dan tergesek makan
luka tambah besar lalu uka lama sembuh karena 02 tdk bs sampe di daerah luka, nutrisi dr
darah tdk bs sampe di daerah luka akibatnya luka lama sembuh(untuk dm)

Mikroaneopati

1. Pada ginjal, jk ada penebalan pd pem.dar di ginjal akibatnya tjd g3 pd laju filtrasi darah atau
GFR akan menurun, jika GFR menurun maka bisa menyebabkan gagal ginjal, salahsatu
komplikasi DM adalah gagal ginjal.
2. Arteoskorosis/penebalan penumpukan gula pada bagian mata lama-kelamaan akan terjadi
retinopati lalu pengihatan kabur
3. Saraf perifer otomatis terjadi mati rasa,karena saraf yang membuat terjadinya rasa ini dan rasa
itu.

BIKIN PATOFISIOLOGI BAGAN SANA ANAK ANAK E SIO BT SU LELAH

KASIANG YU