FARMAKOLOGI SSO

DIVISI FARMAKOLOGI &

TOKSIKOLOGI
2020/2021
 Sistim Saraf

Sistim Saraf Sistim Saraf

Perifer Pusat

Efferent Aferent

Sistim Syaraf
Otonom Sistim Somatik

Parasimpatik

Simpatik
 SISTEM SARAF
(Otak & Med.Spinalis)

Bagian Bagian
Aferen SISTEM SARAF TEPI Eferen

Saraf Motorik Saraf Motorik

Otonom Somatik

Simpatis Parasimpatis

Otot Polos
Otot Jantung Otot Rangka
Somatik Viseral
Kelenjar
Organ RESEPTOR Organ EFEKTOR
3 SSP_faal/ikun/2006
Review
• SSO  Saraf yang mengatur aktivitas
yang tidak disadari oleh tubuh (ex:
berkeringat, konstriksi dan dilatasi
brokhus dan pembuluh darah,
jantung, peristaltik)
• Pusat parasimpatis (di kraniosakral)
• Pusat simpatis (di thorakolumbal)
 Parasimpatis
• Disebut saraf kolinergik
• Baik pre dan post ganglionik
dimediatori oleh asetil kholin
• Reaksi basal tubuh
• Aktivitas tergantung reseptor
yang dituju (hiper atau
hipofungsi).
• Reseptornya: muskarinik dan
nikotinik
 Muskarinik
• Otot polos
• Kelenjar eksokrin
• SA dan NA jantung
 Nikotinik
• Ganglion otonom
• Motor end plate otot lurik atau
rangka
 Simpatis
• Disebut adrenegik
• Pre ganglionik asetilkholin dan post
ganglionik norepineprin (kecuali kelenjar
keringat ACH).
• Reseptor norepineprin ada 2 (alpha dan
beta)
• Alpha: vasokonstriksi, glikogenolisis,
penurunan produksi insulin
• Beta: norepineprin dipecah enzim menjadi
epineprin bekerja dilatasi bronkus dan
peningkatan produksi insulin
9 SSP_faal/ikun/2006
Parasimpatomemetik
 Acethylcholine

• Kerja : Muskarinik dan nikotinik

– Menurunkan heart rate dan cardiac output sebagai
akibat menurunnya firing rate di SA node
– Menurunkan tekanan darah :
• Meningkatkan sekresi cairan saliva, sekresi
dan motilitas saluran cerna dan sekresi
bronchial. Otot VU shg urin meningkat dan
kontriksi otot siliari mata.
 Bethanechol

• Aktivitas muskarinik kuat, nikotinik

lemah  kerja utama pada otot
polos saluran pencernaan dan
kandung kemih, trigone dan spingter
relaksasi mendorong keluarnya urin.
• Indikasi : Merangsang kantung
kemih yang lemah pada post partum
atau post operatif
• Adverse effect : sama dengan
stimulasi cholinergic
 Carbachol (Carbamylcholine)

• MK : Stimulan kemudian
depresan ganglion 
Pelepasan adrenalin karena
efek nikotiniknya. Pada mata
menyebabkan miosis
• Indikasi untuk pengobatan
mata (kontraksi pupil dan
menurunkan tekanan
intraocular)
 Pilokarpin

• Aktivitas muskarinik 
menyebabkan miosis yang bisa
meningkatkan sekresi saliva,
keringat dan air mata
• Indikasi : Glukoma
• Adverse effect : gangguan CNS,
berkeringat dan hipersalivasi.
Anticholinesterase (Reversible)

Physostigmine
• Action : Nikotinik dan muskarinik
serta mempengaruhi CNS
• Indikasi : Meningkatkan motilitas
usus dan kantung kemih, glaucoma
dan antagonist tropin, penothiazine
dan tricyclic antidepresan
• Adverse effect : Konfulsi,
bradikardia, paralysis otot skelet
Neostigmine
– Lebih polar sehingga tidak masuk ke CNS,
Efek terhadap otot skeletnya lebih besar
dibandingkan dengan physostigmine
– Indikasi : Merangsang saluran kemih dan
cerna, antidota tubokurarin dan
neuromuscular bloking agent lainnya secara
kompetitif, myasthermia gravis dan
autoimmune
Adverse effect : salivasi, flushing, tekanan
darah turun, Nausea, nyeri perut, diare dan
bronchospasm
Pyridostigmine
– Indikasi : Mysthermia gravis durasi
3-6 jam
Endrophonium
• Kerjanya sama dengan
neostigmin dengan durasi yang
lebih pendek.
• Indikasi Myastervia gravis. IV
menyebabkan peningkatan
kekuatan otot secara mendadak
Anticholinesterase irreversible
Isoflurophate
• Mekanisme kerja 
Menginaktifkan enzim dengan
cara mengikat serin-OH secara
kovalen.
• Kerja : stimulasi kolinergik,
paralysis fungsi motoris dan
konvulsi dan miosis. Atropin
mengantagonis kerja obat ini
terhadap efek muskarinik dan
CNS
• Indikasi : Glaukoma lama
kerjanya 1 minggu.
• Reaktivasi asetilkolinesterase :
Pralidoksim
• Gugus yang bermuatan bereaksi
dengan bagian anionic enzim
untuk mengeliminasi
organofosfat dan
mengembalikan fungsi enzim .
• Hanya bekerja bila diberikan
sebelum terjadinya aging.
 Cholinergik agonist

1. Antimuskarinik
• Kelebihannya : Tidak
memblokade reseptor nikotinik,
Efeknya terhadap neuromuscular
junction skelet dan ganglia
otonom (efek kecil atau tidak
ada sama sekali)
Parasimpatolitik
 1.a.Atropin
• MK : Memblokade reseptor muskarinik sentral dan
perifer daya kejanya 4 jam, pada mata berhari hari.
• Mata : midriasis, tidak responsive terhadap cahaya,
cycloplegia.
• Meningkatkan teknanan intraocular sehingga
berbahaya bagi pasient glaucoma. Mengurangi
motilitas saluran pencernaan, tanpa mempengaruhi
produksi HCl,
• Mengurangi hipermotilitas kantung kemih, enuresis
pada anak anak. Jantung bradychardia pada dosis kecil,
tachycardia pada dosis tinggi.Sekresi saliva dan
keringat dihambat.
• Indikasi :
Mydriatic, cycloplegic dan dapat digunakan
untuk pengukuran gangguan daya refraktif.
Antispasmodik, Antidota untuk cholinergic
agonist, antisecretory agent.
 1.b. Scopolamin
• Efek terhadap CNS lebih kuat dan
durasinya lebih lama dari atropine.
• Kerja : antimotion sickness,
memblokade memori dalam jangka
pendek
 1.c. Ipatropium:

• Indikasi : Asma , Obstruksi paru

paru kronis pada pasien yang
tidak bisa memakai adrenergik
 Ganglionic Blocker
• MK : Memblokade reseptor
nikotinik secara tidak selektif,
diduga melalui blockade ion
chanel
 2.a.nicotine :

• MK : Menyebabkan depolarisasi
ganglia sehingga terjadi stimulasi
yang diikuti dengan paralisa semua
ganglia.
 2.b. trimethapan

Indikasi :
• Menurnkan tekanan darah pada
kasus emergensi,
• hipertensi oleh edema paru paru,
• aneurysm bila senyawa lain
tidak bisa digunakan
 2.c.Mecamylamin

• Memblokade nicotinic receptor

ganglia secara kompetitif.
• Durasi 10 jam.
• Absorpsi via oral : bagus.
 Obat Pemblokade neuromuscular

Obat yang menghambat transmisi kolinergik

antara ujung syaraf motoris dengan reseptor
nikotinik neuromuscular end-plat otot skelet
 a. Nondepolarizing (competitive) blocker

• Dosis rendah :.
– Obat berikatan dengan reseptor
nikotinik, mencegah terjadinya ikatan
antara reseptor tersebut dengan
asetilkolin  sehingga depolarisasi
membrane sel otot dihambat
• Dosis tinggi :
– memblokade ion chanel end-plate
sehingga transmisi neuromuscular
jadi lemah.
• Indikasi :
– digunakan sebagai adjuvant anestetik operasi
untuk merelaksasikan otot (lihat fig. 5.8)

• Interaksi
– Cholinesterase inhibitor : neostigmine,
physostigmine dan endrophonium.
– Halogenated hydrocarbon anesthetic : halothane
– Antibiotik aminoglikosida : gentamycin atau
tobramycin (menghambat pelepasan asetilkolin)
– Calcium chanel blocker
 b Depolarizing agents

• Mekanisme kerja :
– Berikatan dengan reseptor nikotinik dan
bertindak seperti asetilkolin
menyebabkan depolarisasi junction
melalui pembukaan Ion chanel
• Kerja : paralysis, (kejadian paralysis pada
otot respirasi terakhir)
• Indikasi :
– intubasi endotracheal,
– electroconvulsive shock
• Adverse effect :
– Hyperthermia,
– Apnea
TERIMA KASIH
Sistem saraf tepi :
Anestesi Lokal
Divisi Farmakologi
& Toksikologi
2020 / 2021
 Sistim Saraf

Sistim Saraf Sistim Saraf

Perifer Pusat

Efferent Aferent

Sistim Syaraf
Otonom Sistim Somatik

Parasimpatik

Simpatik
 Definisi Anestesi Lokal

• Hilangnya sensasi nyeri dari bagian

tubuh hewan normal tanpa
kehilangan kesadaran
 Anestesi lokal ideal
• Non irritan
• Margin of safety  Luas
• Onset  cepat, durasi  Lama
• Larut dalam air
Faktor yang memengaruhi
kerja anestesi lokal
• pH ekstra dan intraseluler
• pKa sediaan
• Hidrosulobelitas, hidrofobisitas, dan
liposolubelitas
• Ukuran molekul sediaan anestetik
• Dosis lokal pemberian
• Jumlah aliran darah disekitar tempat
pemberian
• Penggunaan vasokonstriktor
Jalannya Rangsangan
 Mekanisme kerja
• Menghambat masuknya Na+, dan
akibatnya potensial aksi dan konduksi
saraf di blok
Cenderung memblok serat saraf kecil
 Cara Kerja
• Stabilisasi membran syaraf
– Mencegah depolarisasi membran yang diinduksi
oleh pembukaan chanel ion Na penentu voltase
• Tergantung pada Ca membran dan pH
• Serat saraf yang kecil dan tidak bermielin
lebih untuk nyeri, temperatur dan aktivitas
otonom paling sensitif
 Efek vasokonstriksi

• Anestetik lokal di ambil dari tempat

pemberian terutama karena diabsorpsi
dan masuk ke dalam sistem sirkulasi
• Pemberian vasokonstriktor seperti
epinephrine akan mengurangi reabsorpsi
sehingga kerjanya diperpanjang dan efek
toksiknya dikurangi
Aplikasi Anestesi tanpa Adrenalin
Aliran darah cepat sehingga mudah
dieksresi
Durasi menjadi lebih cepat
Depo sediaan anestesi pada jaringan
singkat
Efek Adrenalin
• Absorbsi anestesi menjadi lebih
lambat  long acting
• Durasi menjadi lebih lama
• Anestesi lebih profundal/perifer
 Kinetika

• Tidak diabsorpsi dari kulit yang utuh, bisa

diatasi dengan hyaluronidase
Efek hilang bila terjadi absorpsi dapat
diperbaiki oleh adrenalin
• Metabolisme :
– Hati dengan cara esterase (procain),
amidase dan konjugase
 Toksisitas
• SSP: tremor, restlessnes, konvulsi diikuti dengan
depresi ssp antidota short acting barbiturat dan
diazepam
• Depresi miokardium
• Hipersensitif dan sensitisasi
• Otot polos: Depres kontraksi otot intestin, vaskular
dan bronkus
• Saraf perifer: Inhibisi transmisi di neuereomuscular
junction dan sinap ganglion
Cara Pemberian
Penggolongan Anestesi Lokal

Secara kimiawi Anestesi lokal dapat diklasifikasikan

menjadi dua golongan, yaitu :
A. Golongan Ester (-COO-)
1. Prokain
2. Tetrakain
3. Kokain
4. Benzokain
5. Kloroprokain
Penggolongan Anestesi Lokal

B. Golongan Amida (-NHCO-)

1. Lidokain
2. Mepivakain
3. Bupivacaine
4. Prilokain
5. Artikain
6. Dibukain
7. Ropivakain
8. Etidokain
9. Levobupivakain
Struktur kimia anestetik lokal
 Cocain
• Asal : Erythroxylon coca (Tanaman dr peru &
bolivia)  Penduduk sbg anti lelah/daya
tahan
• Menghambat re uptake adrenalin
• Cara pemberian :
– Infiltrasi dan nerve block
• Kemampuan blokade saraf bagus
• Opthalmologi  Terkelupasnya epitel kornea
 Cocain...Lanjutan

• Toksisitas
– SSP Stimulan
– Takhikardia, takhipnoe, emesis, pireksia,
tremor dan konvulsi.
• Atasi efek toksik akut
- Diazepam
- Barbiturat
 Prokain
• Di inaktifasi oleh pseudo kolinesterase
• Paling lama digunakan (> 50 thn)  digeser oleh
lidokain (Safety & poten)
• Dihidrolisis oleh butiril kolinesterase menghasilkan
dietilaminoetanol, dan aminobenzoic acid
• Vasodilator antagonist oleh adrenalin
• Mempunyai efek stimulan pada kuda
• Infiltrasi dan Nerve block
• Epidural dan spinal tergantung pada posisi hewan
dan formula
 Procain...Lanjutan

• Dalam tubuh dihidrolisis  PABA

• PABA Menghambat kerja sulfonamid
• Pemberian dianjurkan untuk tidak
bersamaan dengan sulfonnamid
• Efek toksik jauh lebih ringan  Hasil
hidrolisis tidak toksik
Lignokain : Lidokain / Xylokain

• Digunakan sebagai Water soluble hidroklorida

• Sterilisasi dengan boiling tanpa adrenalin
• Resisten terhadap esterase plasma tapi
dimetabolisme dihati deetilasi amidase dan
konjugasi dengan sulfat
• Toksisitas sama dengan prokain efikasi dua
kalinya
• Tidak mengiritasi jaringan
• Onsetnya cepat difusinya lebih baik
dibandingkan dengan prokain durasi dua
kali dari prokain
• Tidak bersifat vasodilator
• Pasta 5 % injeksi 0.5 -1 % untuk infiltrasi
dan 2-3 % untuk nerve block
• Toksisitas depresi respirasi, muntah,
hipotensi dan konvulsi
• Depresi miokardium
LOKAL ANESTETIK ESTER

• Amethocain
• Butacain
• Benzocain
• Butamben Pikrat
• Proxymetacain
 AMETHOCAIN

• Topikal potensinya 10 kali dari prokain

• Penggunaan : Optalmik dan infiltrasi.
• Onset lebih rendah dibandingkan
prokain tapi efeknya lebih lama
• Toksisitasnya 10 -12 kali prokain
 BUTACAIN

• Toksisitas topikal antara procain dan cocain

• Sc lebih toksik dari cocain sehingga
penggunaannya terbatas untuk topikal mata 2
%. Tidak menyebabkan midriasi, vasokontriksi
dan keruskan kornea
 BENZOCAIN

– Oilment solution
– Injeksi untuk memperoleh lokal analgesia
– Efek samping : Dermatitis
BUTAMBEN PIKRAT 1 %

– Banyak dimanfaatkan untuk terapi luka bakar

& alergi/gatal
– Sediaan dalam bentuk oilment
PROXYMETACAIN

– Untuk corneo conjunctival anestetia sebelum

tonometri
– Onset cepat durasi pendek untuk prosedur
minor seperti mengeluarkan benda asing dari
telinga, suturing dan katerisasi
LIGNOCAIN LIKE AGENT

• Prilokain
• Bupivacain
• Mepivacain
• Cinchocain
 PRILOKAIN

• Durasinya lebih lama akan tetapi

toksisitasnya terhadap SSP lebih rendah
dibandingkan dengan lignokain
• Dapat menyebabkan methemoglobinemia
• Dapat diberikan dalam berbagai rute
pemberian
 BUPIVACAIN

– Potensinya 4 kali, durasinya 2 kali lignokain

– Meningkatnya risiko terjadi efek samping, jika
digunakan dengan obat darah tinggi
jenis penghambat beta (misalnya bisoprolol) atau
jenis antagonis kalsium (misalnya amlodipin), serta
lidocaine.
– Peningkatan efek bupivacaine, jika dikombinasi 
obat cimetidin dan ranitidine
 MEPIVACAIN

– Potensinya sama toksisitasnya lebih rendah

dari lignokain atau prilokain durasinya sedikit
lebih lama
– Efek samping : Tremor, Urtikaria
 ANALGESIK FISIK

• Etilklorida
– Bersifat volatile setelah menguap
mendinginkan kulit
• Karbon dioksid
– Untuk menghilangkan kutil , mengambil
benda asing dan sebagainya.
Rangkuman

• Prokain: Onset sedang durasi sigkat

• Lidokain: Onset lama durasi sedang
• Tetrakain: Onset singkat durasi lama
• Bupivacain: Onset singkat durasi
lama
TERIMA KASIH
Saraf dengan firing rate yang tinggi dan lebih sensitif
terhadap blokade snestetikmbran potensial yang lebih posit
 Allergy, anaphylaxis, inflammation,
pain and shock
“Autacoids”

FARMAKOLOGI & TOKSIKOLOGI

2020 / 2021
Topik Bahasan
 Hormon jaringan- hormon lokal- autocoids
 Alergi & anafilaksis
 Grup amino: Histamin & antihistamin klasik Inhibisi pelepasan histamin
 H1 & H2 bloker 5- Hydroxytryptamine(5-HT)
 Grup peptida: Bradykinin Kallidin
Substansi P Angiotensin
Peptida usus vasoaktif
 Reaksi radang: Mediator dari fosfolipid Leukotrienes (LTs)
Prostaglandin Platelet activating factor (PAF)
 Senyawa adenyl: Adenosin
 NSAID (non-steroidal anti-inflammatory drugs)
Salisilat Derivat Aniline
Derivat Pyrazolone NSAID modern
 Agensia lain-lain
Free radical scavenger Asam hyaluronat
Polysulphated Glycosaminoglycan Obat Rheumatoid Arthritis
Anafilaksis & Alergi
 Respons terhadap benda asing  antibodi
 Molekul antibodi= imunoglobulin (IG)
 IGE  sensitisasi anafilaksis pada jaringan, saat
berikatan dengan sel target
 Proses diatas menghasilkan:
1. Vasoaktif (kemerahan)
2. Eksositosis aktif prehistamin- heparin, kemotaxin
Jika berlangsung secara trus2 & general  Anafilaksis

• Alergi  anafilaksis lokal/ hipersensitisasi lokal

• Simptom: Gangguan GI, dermatitis (kontak)
Mediator Radang

1. Molekul prekursor di Bradikinin, Kallidin,

sitoplasma Angiotensin

2. Tersimpan dan terbentuk Histamin, 5-HT (Hidroksi

di dalam sel Triptamin), Substansi P, VIP
(Vasoactive Intestinal
Peptide)

Prostaglandin, Leukotrienes,
3. Molekul prekursor di PAF (Platelet Activating
membran sel fosfolipid Factor)
Histamin
 Histamin  dekarboksilasi Histidin via ensim histidin dekarboksilase
 Kausa aneka kondisi patologi, etiologi anafilaksis & alergi
 Jaringan rusak  sintesa histamin
 BioAvailabilitas: Histamin terikat kompleks dengan heparin pada
granula Basofil & Sel Mast, fermentasi mikroflora

Mode of action
 Histamin lepas saat sel mast rusak (proses tanggap kebal) berikatan
pada sel target secara kompetisi dengan heparin
 Proses eksositosis histamin dapat diinduksi oleh obat yang
menyebabkan release kalsium (penisilin, morfin, dekstran,
tetrasiklin, dll  alergi oleh obat)
 Histamin triple responses: Flush, Flare & Wheal  Dilatasi
pembuluh (merah), Edema (cairan plasma ke ekstraseluler) &
Kebengkakan
 Reseptor histamin

H1 : otot polos, sal cerna, bronkus,

endotel pemb darah, ujung saraf sensoris
(alergi kulit)

H2 : sel parietal lambung, jantung

(vasodilator)

 H3 : SSP
 Antihistamin

Bekerja  secra kompetitif, dgn

menghambat interaksi antara histamin dan
resptor histamin
Antihistamin
 Histamin bekerja pada reseptor sel target H1
dan H2
 H1 agonist: metil-histamin
 H2 agonist: betazole
 Gejala keracunan identik dengan parasimpatis

 Sediaan antihistamin:
1. Bersifat simpatomimetik/parasimpatolitik
2. Antagonis reseptor H1 dan H2
3. Inhibisi pelepasan Histamin
Klasifikasi Antihistamin
 Simpatomimetikum: Adrenalin (epinephrin),
norepinephrin, atropin sulfat

 Antihistamin klasik: Antihistaminik (sediaan dalam basa

lemah), blokade reseptor H1, onset lambat

 H1 blockers: Antazoline, Difenhidramin, Mepyramine

Maleat, Chlorpheniramin Maleat (CTM), Promethazine
HCl, Tripelennamine HCl
 H2 blockers: Metiamide, Cimetidine, Ranitidine

 Inhibisi pelepasan histamin: Na-Cromoglycate

Antihistamin- Aplikasi
 Antihistamin/ Decongestant/ Anti alergi, Mekanisme:
 H1 histamine receptor antagonist (difenhidramin,
klorfeniramin maleat-CTM, dimenhidramin, dll)
 α1 Adrenergic Receptor Agonist

 Blokade kenaikan induksi-histamin dalam permeabilitas

kapiler

 Vasokonstriksi, mengurangi volume eksudat

 ES: sedasi, hipertensi, glaukoma, eksitasi CNS

 Adviced usage: Topical >> Systemic application
Grup Peptida- Angiotensin

 Ensim, dilepaskan oleh sel juxtaglomerular

Respon tubuh terhadap hiponatremia &
aktivasi reseptor β
 Respon terhadap produksi renin
 Angiotensin (A) A1 A2 via ACE di
paru-paru
A2 vasokontriktor poten, 40x dari
norepinephrin (norepinephrin > epi..?x)
Adenyl Compunds
 Adenosin nukleosida
 ATP, Relaksasi otot polos, vasodilator (kecuali
ginjal), tekanan darah turun, bradikardia
 ADP, akselerasi pembekuan darah (reseptor
ADP di platelet)
 Berikatan dengan Papaverin (blokade uptake
adenosin), methylxantines (antagonist reseptor)
 Adenosin reseptor A1 dan A2
Prostaglandin & Leukotrien
 Prostaglandin (PG) & Leukotriene(LTs) mediator peradangan utama
 LTs  slow reacting substances anaphylaxis (SRSA)
 Asal: Asam arakidonat yang disintesa dari membran oleh enzim
phospholipase
 Asam arakidonat melalui kerja ensim:
1. Cyclo Oxigenase (COX)
2. Lipoxygenase
 menghasilkan prostaglandin & leukotriene

 Strategi pengobatan utama dalam penanganan peradangan adalah

dengan:
1. kontrol produksi PG & LeuT
2. Hambat fungsi biologis dari kedua senyawa tersebut
NSAID
 Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs- OTC drugs
 Grup obat yang menghambat produksi prostaglandin
dengan menghambat enzim cyclo oxigenase (COX)
 Penghambatan COX  sintesis PG terhambat  tidak
ada mediator radang  anti inflamasi
 Anti inflamasi, anti piretik, analgesik, antithrombotic

Indikasi Vs Dosis
 Anti inflamasi  aplikasi pada dosis tinggi
 Antithrombotic  aplikasi pada dosis rendah
 Anti piretik & Analgesik  aplikasi pada dosis
intemediate
NSAID- Properti
 Kinetika: L-A-D-M-E
 A: Oral- asam lemah
 D: GI  highly protein bound (dapat melepas ikatan protein obat
lainnya) sirkulasi portal hati
 M: hati  biotransformasi tahap 1 & 2
 E: ginjal (renal clearance) & empedu (hepatic clearance)

 KI: neonatal, geriatrik, hepatobiliary kronis

 ES: Ulkus lambung  inhibisi PGE2 & PGI2, inhibisi agregasi
platelet, inhibisi motilitas uterus & inhibisi fungsi prostaglandin ginjal
 Interaksi obat  sediaan yang terikat protein  sulfonamid,
antikoagulan, antidiabetes (sulfonil urea)
 Sediaan diuretik furosemide & ACE inhibitor  stimulasi
prostaglandin ginjal
 kehadiran NSAID akan menghilangkan efeknya!!
Agen NSAID

 Asam Asetil Salisilat (Aspirin)

 Enolic Acid (Phenyl Butazone, Piroxicam)
 Derivat Para-Amino Fenol (Acetaminophen-
Paracetamol)
 Fenamat (Asam Mefenamat, Na/K- Diclofenac)
 Derivat Asam Propionat (Ibuprofen, Carprofen,
Ketoprofen)
 Derivat Asam Nikotinik (Flunixin Meglumine)
 Derivat Asan Piranokarboksilik (Etodolac)
Asam Asetil Salisilat
 Asam asetil salisilat (2-acetoxybenzoic acid)- Aspirin®

 Hambat ensim COX-1; Uncouple fosforilasi oksidatif

 A: oral, M: metabolit utama asam salisilat, konjugasi Glukoronil

(kucing kekurangan  toxik) di hati  T ½ kucing >> T ½ anjing
E: Ginjal (pd urin alkalis, lebih cepat dieksresikan  terapi
keracunan?)

 Tindakan profilaksis terhadap infark miokardium, pencegahan strok

dan pembentukan bekuan darah, dan menurunkan peluang
timbulnya serangan jantung

 ES: ulkus lambung  buffered aspirin

Asam Asetil Salisilat

 Platelet tidak dapat mensintesa protein, sehingga ensim

siklo oksigenase tidak dapat dibentuk kembali

 Efek permanen ASA sebagai anti trombosis selama

masa hidup platelet, yaitu 8-10 hari (manusia)

 Setelah pemberian ASA dihentikan, mekanisme

fisiologis hemostasis dapat berjalan dengan 20% dari
populasi platelet baru

 Pada tahap ini asupan ASA harian sangat dianjurkan

untuk menjaga potensinya sebagai anti trombosis
Paracetamol & Fenamat
Acetaminofen (Parasetamol- Panadol®)
 Analgesik & antipiretik poten, lemah anti inflamasi
 Hambat endoperoksidase pembentukan asam arakidonat
intermediet terganggu
 Tidak iritan terhadap lambung& tidak berpotensi sebagai anti
platelet (?)
 A & M  sda Aspirin
 Jarang digunakan di kedokteran hewan (toksik pada kucing 
kekurangan ensim glucoronidase & gluthation  oxidasi RBC 
methemoglobinemia

Fenamat (asam Mefenamat-Ponstan®, Na/K- Diclofenac

(Voltaren®, Cataflam®)
 Derivat asam anthranilic- analog asam salisilat
 Onset lambat (36-96 jam), Effikasi memerlukan 2-4 hari
Enolic Acid
Phenylbutazone
 Banyak digunakan untuk kuda & anjing
 A: PO, IV
 M: hati metabolit: oxyphenbutazone  T½ >> 
berhubungan dgn daya penetrasi pada jaringan radang
 ES: hipoplasia Bone Marrow, hepatotoksik & nekrosis
ginjal, Induksi enzim mikrosom hati  hambat uptake
iodin untuk kel tiroid
 Retensi air & Na  berbahaya u penyakit jantung

Piroxicam
 Terapi suportif karsinoma uretra& VU (anjing)
Derivat As.Propionat
 Tidak seperti pada manusia, pada hewan semua derivat
as.propionat poten ulkus lambung

 Ibuprofen margin of safety low, anjing mudah ulkus lambung

Kinetika: A: oral, M: hati (T ½ eliminasi 74 jam toxik)
ES: toxik pada hati & ginjal

 Karprofen (Rimadyl®)  dog’s approved

 Selektif untuk COX-2 isoform dengan siklo oksigenase 
minimalisasi efek samping pd sal cerna
Kinetika: A: oral, M: hati, E: feses
ES: Hepatotoksik (evaluasi fungsi hati sebelum penggunaan)

 Ketoprofen  COX, Leucotriene& Bradykinin inhibitor

Horse’s Approved  less ulcerogenic than Flunixin Meglumine
Derivat Asam Nikotinik& Pyranocarboxylic

Flunixin Meglumine
 Cattle& Horse’s approved, COX inhibitor poten
 Kompatibel bersama morfin
 Kinetika: A: IV, M: Hati, onset cepat & durasi panjang
 KI untuk kucing, ES: GI & Ginjal (anjing), CNS
stimulansia, ataxia (kuda- kesalahan injeksi intra arterial)

Etodolac
 Recently approved for dogs
 COX-1 & COX-2 inhibitor poten- less ES on GI
 Kinetika: A: PO, M: hati (enterohepatik), E: feses
 ES: hipoproteinemia
Sekia
n&
Terima
Kasih