ASUHAN KEPERAWATAN

DIABETES JUVENILE

Dosen pengampu: Ns. Wahyu Dwi Fatimah, M.Kep

KELOMPOK 12

1. ALDA FAUZIA
2. ANISA DWI LESTARI
3. M. YONANDO FAHREZY

PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KSEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU

LAMPUNG

2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat dan
rahmat,serta penyertaan-Nya,sehingga Laporan ini dapat kami selesaikan. Dalam penulisan
Laporan “Penyakit Diabetes juvenile ”ini kami berusaha menyajikan bahan dan bahasa  yang
sederhana, singkat serta mudah dicerna isinya oleh para pembaca.

Kami menyadari bahwa Laporan ini jauh dari sempurna serta masih terdapat kekurangan
dan kekeliruan dalam penulisan Laporan ini. Maka kami berharap adanya masukan dari berbagai
pihak untuk perbaikan dimasa yang akan mendatang.

Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dipergunakan
dengan layak sebagaimana mestinya.

Pringsewu,01 oktober 2021

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................................................................................2

DAFTAR ISI..................................................................................................................................3

BAB I...............................................................................................................................................4

PENDAHULUAN..........................................................................................................................4

A.Latar Belakang.......................................................................................................................4

B. Rumusan Masalah................................................................................................................5

C. Tujuan....................................................................................................................................5

BAB II.............................................................................................................................................6

LANDASAN TEORI.....................................................................................................................6

A.Definisi.....................................................................................................................................6

B.Etiologi.....................................................................................................................................8

C.Patofisiologi.............................................................................................................................8

D. Manifestasi Klinis..................................................................................................................9

E. Komplikasi...........................................................................................................................10

F. Pemeriksaan Menunjang....................................................................................................10

G. Penatalaksanaan.................................................................................................................12

BAB III.........................................................................................................................................13

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN....................................................................................13

A. Tinjauan Kasus....................................................................................................................13

B. Diagnosa keperawatan........................................................................................................16

C. Intervensi keperawatan......................................................................................................17

BAB IV..........................................................................................................................................20
PENUTUP....................................................................................................................................20

A.Kesimpulan...........................................................................................................................20

B. Saran.....................................................................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................22
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Seseorang yang tidak memperhatikan kondisi kesehatannya dan kurang
memperhatikan pola hidup yang baik serta kurangnya aktifitas seperti olahraga dan
aktifitas diluar rumah, akan mengakibatnya tubuh mudah terserang penyakit. Masalah
kesehatan yang timbul seperti penyakit kanker, diabetes melitus dan penyakit degeneratif
lainnya. Penyakit diabetes melitus adalah suatu penyakit keturunan atau genetik yang
sulit disembuhkan tetapi dapat dikontrol kadar gula darahnya untuk menjadi normal.
Diabetes Melitus (DM) adalah suatu keadaan hiperglikemia kronik yang disertai dengan
berbagai kelainan metabolik yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik yang
akan mengganggu pada mata, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer, 2010).

Prevalensi kejadian diabetes melitus di dunia setiap tahunnya mengalami

peningkatan ditunjukkan pada tahun 1980 dengan jumlah penderita 108 juta jiwa dan
pada tahun 2014 jumlah penderita menjadi 422 juta jiwa (WHO, 2014). Negara Indonesia
mempunyai penderita DM sebesar 12,1 juta jiwa pada tahun 2013 (Kemenkes RI, 2013).

Diabetes Melitus digolongkan menjadi 2 tipe yaitu tipe I dan tipe II (WHO,
2013). Tipe I sering disebut juvenile diabetes, di derita oleh penderita DM sebesar 5%
dari total penderita DM di dunia. Diabetes Melitus tipe I dimiliki oleh penderita DM
tubuhnya tidak dapat memproduksi insulin (ADA, 2016). Tubuh memecah gula dan  pati
yang kita makan menjadi gula sederhana (glukosa) untuk dijadikan energi. Insulin adalah
hormon yang mengatur kadar glukosa darah (ADA, 2016). Diabetes Melitus tipe 1 harus
menggunakan terapi insulin. Diabetes Melitus tipe 2 dimiliki oleh  penderita DM yang
tubuhnya tidak dapat menggunakan insulin secara benar, disebut  juga dengan retensi
insulin (ADA, 2016). Pankreas bekerja ekstra untuk menggunakan insulin lama kelamaan
pankreas tidak dapat mengimbangi dan memproduksi insulin dengan baik untuk menjaga
kadar glukosa tetap dalam batas normal (ADA, 2016).
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi juvenile diabetes atau yang sering disebut dengan diabetes mellitus tipe 1?
2. Apa faktor penyebab diabetes mellitus tipe 1?
3. Bagaimana patofisiologi dari diabetes mellitus tipe 1?
4. Bagaimana penatalaksanaan untuk diabetes mellitus tipe 1?

C. Tujuan
1. Dapat memahami definisi juvenile diabetes atau diabetes mellitus tipe 1.
2. Dapat mengetahui faktor-faktor penyebab dari diabetes mellitus tipe 1.
3. Dapat memahami patofisiologi diabetes mellitus tipe 1.
4. Dapat mengetahui bagaimana penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Definisi
Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia kronik.
Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalah
gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau
gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005).

Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang bersifat kronik. Oleh karena
itu, onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan peranan  penting
dalam kehidupan penderita. Setelah melakukan pendataan pasien di seluruh Indonesia
selama 2 tahun, Unit Kelompok Kerja (UKK) Endokrinologi Anak Ikatan Dokter
Anak Indonesia (IDAI) mendapatkan 674 data penyandang Diabetes Mellitus tipe 1
di Indonesia. Data ini diperoleh melalui kerjasama  berbagai pihak di seluruh
Indonesia mulai dari para para dokter anak, endokrinolog anak, spesialis penyakit
dalam, perawat edukator Diabetes Mellitus, data Ikatan Keluarga Penyandang
Diabetes Mellitus Anak dan Remaja (IKADAR),  penelusuran dari catatan medis
pasien, dan juga kerjasama dengan perawat edukator National University
HospitalSingapura untuk memperoleh data  penyandang Diabetes Mellitusanak
Indonesia yang menjalani pengobatannya di Singapura. Data lain dari sebuah
penelitian unit kerja koordinasi endokrinologi anak di seluruhwilayah Indonesia pada
awal Maret tahun 2012 menunjukkan  jumlah penderita Diabetes Mellitus usia anak-
anak juga usia remaja dibawah 20 tahun terdata sebanyak 731 anak. Ilmu Kesehatan
Anak FFKUI (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia) melansir, jumlah anak
yang terkena Diabetes Mellituscenderung naik dalam beberapa tahun terakhir ini.
Tahun 2011 tercatat 65 anak menderita Diabetes Mellitus, naik 40% dibandingkan
tahun 2009. Tiga  puluh duaanak diantaranya terkena Diabetes Mellitus tipe 2
(Pulungan, 2010).

International Society of Pediatric and Adolescence Diabetesdan WHO

merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel 1). DM tipe 1 terjadi
disebabkan oleh karena kerusakan sel β-pankreas. Kerusakan yang terjadi dapat
disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi insulin
berkurang atau terhenti. Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin.Pada
DM tipe 2 produksi insulin dalam jumlah normal atau bahkan meningkat.DM tipe 2
biasanya dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin lainnya seperti
obesitas,hiperlipidemia, kantosis nigrikans, hipertensi ataupun hiperandrogenisme
ovarium (Rustama DS, dkk. 2010).
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD 2009).
a. DM Tipe-1 (destruksi sel-β)
1) Immune mediated
2) Idiopatik  
b. DM tipe-2
c. DM Tipe lain
1) Defek genetik fungsi pankreas sel
2) Defek genetik pada kerja insulin
3) Kelainan eksokrin pankreas Pankreatitis; Trauma/pankreatomi;
Neoplasia; Kistik fibrosis; Haemokhromatosis; Fibrokalkulus
pankreatopati; dll.
4) Gangguan endokrin Akromegali; Sindrom Cushing; Glukagonoma;
Feokromositoma; Hipertiroidisme; Somatostatinoma; Aldosteronoma;
dll.
5) Terinduksi obat dan kimia Vakor; Pentamidin; Asam Nikotinik;
Glukokortikoid; Hormon tiroid; Diazoxid; Agonis -adrenergik; Tiazid;
Dilantin; -interferon; dll.

d. Diabetes mellitus kehamilan

B. Etiologi
Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui faktor genetik.
 Faktor Genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri;
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu
yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan
kumpulan gen yang  bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses
imun lainnya.  
 Faktor-faktor Imunologi Adanya respons autotoimun yang merupakan respons
abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap  jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.
 Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta

C. Patofisiologi
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:

 Periode pra-diabetes Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum

nampak karena baru ada proses destruksi sel pankreas. Predisposisi
genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses destruksi ini. Sekresi
insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel pankreas
yang berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun.Pada periode ini
autoantibodi mulai ditemukan apabila dilakukan
pemeriksaanlaboratorium.
 Periode manifestasi klinis Pada periode ini, gejala klinis DM mulai
muncul.Pada periode ini sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel pankreas.
Karena sekresi insulin sangat kurang, maka kadar gula darah akan
tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl akan
 menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya
pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi,
polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita
akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada
periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-
uptakekedalam sel.
 Periode honey-moon Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau
sementara. Pada periode ini sisa-sisa sel pankreas akan bekerja optimal
sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini
kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5
U/kg berat badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara,
bisa dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi
ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap. d.
Periode ketergantungan insulin yang menetap. Periode ini merupakan
periode terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita akan
membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya
 Periode ketergantungan insulin yang menetap. Periode ini merupakan
periode terakhir dari penderita DM. pada peride ini penderita akan
membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal,
yang  sering ditemukan :
a)        Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien
mengeluh banyak kencing.
b)        Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak
karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c)        Polifagia (banyak makan)
 Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi
walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada
sampai pada pembuluh darah.
d)        Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh
selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk
yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun
banyak makan akan tetap kurus.
e)        Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
f)          Ketoasidosis.
Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik
yang disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak
diterapi dengan baik.

E. Komplikasi
Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis.
Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati,
neuropati, dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM
tipe 1.
F. Pemeriksaan Menunjang
Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh
berbeda.

a. Glukosadarah : meningkat 200-100mg/dL

b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Elektrolit
1). Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
2). Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya
akan menurun.
3). Fosfor : lebih sering menurun

f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis,
ISK baru)
g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal) j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan
adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
j. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1)
atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)
k. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
l. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
m. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.
Diabetes melitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan
gejala (polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal
 satu kali sudah dapat menegakkan diagnosis DM. Sedangkan bila tanpa gejala,
maka diperlukan paling tidak 2 kali pemeriksaan gula darah abnormal pada
waktu yang berbeda (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines 2009). Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal
adalah:
1). Kadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau 2.
2). Kadar gula darah puasa >126 mg/dl atau 3.
3). Kadar gula darah 2 jam postprandial >200 mg/dl. Untuk menegakkan
diagnosis DM tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, yaitu C-
peptide ini merupakan salah satu penanda banyaknya sel β
pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya autoantibodi,
yaitu Islet cell autoantibodies(ICA), Glutamic acid decarboxylase
autoantibodies(65K GAD), IA2( dikenal sebagai ICA 512 atau tyrosine
posphatase) autoantibodiesdan Insulin autoantibodies(IAA). Adanya autoantibodi
mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya pemeriksaan
autoantibodi ini relatif mahal (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines 2009).

G. Penatalaksanaan
Tatalaksana pasien dengan DM tipe 1 tidak hanya meliputi pengobatan berupa
pemberian insulin. Ada hal-hal lain selain insulin yang perlu diperhatikan dalam
tatalaksana agar penderita mendapatkan kualitas hidup yang optimal dalam jangka
pendek maupun jangka panjang (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines. 2009).

Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1, yaitu :

a) Insulin Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita DM Tipe
1. Dalam pemberian insulin perlu diperhatikan jenis insulin, dosis insulin, regimen
yang digunakan, cara menyuntik serta penyesuaian dosis yang diperlukan.
1) Jenis insulin: kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat,
kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang, maupun insulin campuran
 (campuran kerja cepat/pendek dengan kerja menengah). Penggunaan jenis
insulin ini tergantung regimen yang digunakan.
2) Dosis insulin: dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1 unit/kg
beratbadan pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini selanjutnya akan diatur
disesuaikan dengan faktor-faktor yang ada, baik pada penyakitnya maupun
penderitanya.
3) Regimen: kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen konvensional serta
regimen intensif. Regimen konvensional/mix-split regimendapat berupa
pemberian dua kali suntik/hari atau tiga kali suntik/hari. Sedangkan regimen
intensif berupa pemberian regimen basal bolus. Pada regimen basal bolus
dibedakan antara insulin yang diberikan untuk memberikan dosis basal maupun
dosis bolus.
4) Cara menyuntik: terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam hal
absorpsinya yaitu di daerah abdomen (paling baik absorpsinya), lengan atas,
lateral paha. Daerah bokong tidak dianjurkan karena paling buruk absorpsinya.
5) Penyesuaian dosis: Kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari beberapa
hal, seperti hasil monitor gula darah, diet, olahraga, maupun usia pubertas
terkadang kebutuhan meningkat hingga 2 unit/kg berat badan/hari), kondisi
stress maupun saat sakit
b) Diet Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada upaya untuk
mengoptimalkan proses pertumbuhan. Untuk itu pemberian diet terdiri dari 50-55%
karbohidrat, 15-20% protein dan 30% lemak.Pada anak DM tipe 1 asupan kalori perhari
harus dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin yang diberikan selain monitoring
pertumbuhannya.Kebutuhan kalori perharisebagaimana kebutuhan pada anak
sehat/normal. Ada beberapa anjuran pengaturan persentase diet yaitu 20% makan pagi,
25% makan siang serta 25% makan malam, diselingi dengan 3 kali snack masing-masing
10% total kebutuhan kalori perhari. Pemberian diet ini juga memperhatikan regimen yang
digunakan. Pada regimen basal bolus, pasien harus mengetahui rasio insulin:karbohidrat
untuk menentukan dosis pemberian insulin
c) Aktivitas fisik/ exercise Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan
berolahraga akan membantu mempertahankan berat badan ideal, menurunkan berat
 badanapabila menjadi obes serta meningkatkan percaya diri. Olahraga akan membantu
menurunkan kadar gula darah serta meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap insulin.
Namun perlu diketahui pula bahwa olahraga dapat meningkatkan risiko hipoglikemia
maupun hiperglikemia (bahkan ketoasidosis). Sehingga pada anak DM memiliki
beberapa persyaratan yang harus dipenuhi untuk menjalankan olahraga, di antaranya
adalah target gula darah yang diperbolehkan untuk olahraga, penyesuaian diet, insulin
serta monitoring gula darah yang aman. Apabila gula darah sebelum olahraga di atas 250
mg/dl serta didapatkan adanya ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula
darah di bawah 90 mg/dl, maka sebelum berolahraga perlu menambahkan diet
karbohidrat untuk mencegah hipoglikemia.
d) Edukasi Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk penderita maupun
orang tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya, patofisiologi, apa yang
boleh dan tidak boleh pada penderita DM, insulin. ( regimen, dosis, cara menyuntik,
lokasi menyuntik serta efek samping penyuntikan), monitor gula darah dan juga target
gula darah ataupun HbA1c yang diinginkan.
e) Monitoring kontrol glikemik Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang
diberikan sudah baik atau belum. Kontrol glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas
hidup pasien, termasuk mencegah komplikasi baik jangka pendek maupun jangka
panjang. Pasien harus melakukan pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari. Setiap 3
bulan memeriksa HbA1c. Di samping itu, efek samping pemberian insulin, komplikasi
yang terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu dipantau
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Tinjauan Kasus
1. Pengkajian

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda
vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. aIdentitas Merupakan identitas klien meliputi :
nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor
register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk
membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan lingkungan
kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi

2. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.

Ds yg mungkin timbul :

a. Klien mengeluh sering kesemutan.

b. Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari

c. Klien mengeluh sering merasa haus

d. Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)

e. Klien mengeluh merasa lemah

 f. Klien mengeluh pandangannya kabur

Do :

a. Klien tampak lemas.

b. Terjadi penurunan berat badan

c. Tonus otot menurun

d. Terjadi atropi otot

e. Kulit dan membrane mukosa tampak kering

f. Tampak adanya luka ganggren

g. Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam

3. Keadaan Umum

Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau

GCS dan respon verbal klien.

4. Tanda-tanda Vital Meliputi pemeriksaan: Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi
yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. Biasanya pada DM type 1, klien
cenderung memiliki TD yang meningkat/ tinggi/ hipertensi.

a. Pulse rate

b. Respiratory rate

c. Suhu

5. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :

a. Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot,
adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya retinopati,
kekaburan pandangan.

b. Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.

c. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.

6. Pemeriksaan penunjang

a. Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL

b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

d. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l .- Elektrolit :

e. Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

f. Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan

menurun

g. Fosfor : lebih sering menurun Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali
lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)

1). Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. - Trombosit darah : Ht
mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon
terhadap stress atau infeksi. - Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal
( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)

2). Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis

akut sebagai penyebab dari DKA.

3). Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)

4). Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

5). Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
 6). Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka

7. Riwayat Kesehatan · Riwayat Kesehatan Keluarga Adakah keluarga yang menderita

penyakit seperti klien ? ·

8. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya Berapa lama klien menderita DM,
bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
Hal – hal yang biasanya didapat dari pengkajian pada klien dengan diabetes mellitus :

a. Aktivitas/ Istirahat Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.

b. Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada

ekstremitas, ulkus padA kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan
darah

c. Integritas Ego Stress, ansietas

d. Eliminasi Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

e. Makanan / Cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik.

f. Neurosensori Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,

parestesia,gangguan penglihatan.

g. Nyeri / Kenyamanan Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

h. Pernapasan Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

i. Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit

B. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan DM type 1 meliputi:

a) Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi

 b) Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik
ditandai dengan sering lelah, lemah, pucat , klien tampak letargi/tidak bergairah
c) Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori

C. Intervensi keperawatan
a) Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi
Kriteria Hasil :
1) Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT
normal
2) Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
3) Tidak ada tanda tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa
lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan.
Intervensi :
1) Kaji intensitas haluaran urine yang berlebihan.
2) Observasi tanda-tanda vital.
3) Kaji warna kulit dan kelembapannya.
4) Kaji CRT, turgor kulit dan membran mukosa.
5) Observasi dan catat intake output.
6) Kolaborasi pemberian cairan minimal 2000 ml/hari.
7) Libatkan orang tua untuk memotivasi anak banyak minum
b) Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik ditandai
dengan sering lelah, lemah, pucat , klien tampak letargi/tidak bergairah
Kriteria Hasil :
1) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADL) secara mandiri
2) Tanda-tanda vital normal
3) Sirkulasi status baik
Intervensi :
1) Diskusikan dengan pasien dan keluarga kebutuhan aktivitas.
2) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
3) Monitor TTV sebelum dan sesudah aktivitas
4) Libatkan orang tua dalam memantau aktivitas anak
c) Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori
 Kriteria Hasil :
1) Pasien terbebas dari cidera.
2) Pasien mampu menjelaskan cara / metode untuk mencegah injury / cidera.
3) Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada.
Intervensi :
a) Monitor tanda-tanda vital.
b) Orientasikan pasien dengan lingkungan sekitarnya.
c) Pantau adanya keluhan parestesia,nyeri atau kehilangan sensori.
d) Libatkan keluarga dalam menyediakan lingkungan yang aman

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Juvenile Diabetes atau DM tipe 1 terjadi disebabkan oleh karena kerusakan sel β-
pankreas. Kerusakan yang terjadi dapat disebabkan oleh proses autoimun maupun
idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi insulin berkurang atau terhenti. Faktor penyebab
diabetes mellitus tipe 1 terdapat tiga faktor penyebab, faktor penyebab yang lebih umum
adalah faktor genetik, kemudian faktor imunologi, dan faktor lingkungan.
Perjalanan penyakit diabetes mellitus tipe 1 ini melalui empat tahap yaitu,
periode  pra-diabetes, periode manifestasi klinis diabetes, periode honey-moon, dan
periode ketergantungan insulin yang menetap. Pada periode pra-diabetes, gejala-gejala
klinis diabetes belum nampak karena baru ada proses destruksi sel β-pankreas.
Kemudian tahap periode manifestasi klinis diabetes, gejala-gejala mulai muncul, dan
sudah terjadi kerusakan sel β-pankreas sekitar 90%. Karena sekresi insulin sangat
kurang, maka kadar gula darah akan meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180
ml/dl akan menyebabkan diuresis osmotik, keadaan ini menyebabkan terjadinya
poliuria, dehidrasi, polidipsi, dan penderita akan merasa lapar (polifagi), ini dikarenakan
gula darah tidak dapat di uptake ke dalam sel. Tahap ketiga yaitu, periode honey-moon.
 Pada periode ini sisa-sisa sel β-pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi
insulin dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan
berkurang. Namun periode ini hanya berlangsung sementara. Tahap terakhir atau tahap
keempat, yaitu periode ketergantungan insulin yang menetap,  penderita akan
membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.
Penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1, tidak hanya meliputi pengobatan berupa
pemberian insulin. Ada hal-hal lain selain insulin yang perlu diperhatikan yaitu insulin,
diet, aktivitas fisik / olahraga, edukasi, dan monitoring kontrol glikemik.

B. Saran
1. Meningkatkan penyuluhan-penyuluhan pada masyarakat, sehingga pengertian masyarakat
tentang diabetes mellitus akan bertambah.
2. Mengerti serta menyadari tentang seluk beluk penyakit diabetes mellitus
3. Mengetahui tanda bahaya dari adanya komplikasi diabetes secara dini sangat perlu agar
tindakan medis secara dini dapat dilaksanakan
 DAFTAR PUSTAKA

Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010). Diabetes in children and adolescents, basic
training manual for healthcare professionals in developing countries, 1sted. Argentina:
ISPAD, h 20-21. Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children.
Dalam: Moshang T Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.