Penyakit Jantung Bawaan Asianotik

Roro Rukmi Windi Perdani

DEFEK SEPTUM ATRIUM
 INSIDENS
• 10% dari seluruh PJB.
• 80% adalah DSA sekundum
• prevalensi remaja > bayi/anak.
• perempuan > laki-laki = 2 :1
 KLASIFIKASI
• Dibagi menjadi 3 macam :
– DSA sekundum
– DSA primum
– DSA sinus venosus
HEMODINAMIK
 DSA SEKUNDUM
INSIDENS
• Paling banyak
• wanita > laki-laki.
• asimtomatis, ditemukan saat anak sudah
besar
 Manifestasi klinik
Anamnesis
• Defek kecil : tanpa gejala
• Defek besar :
– berat badan dibawah rata-rata,
– ISPA berulang
– Gagal jantung jarang pada masa bayi dan anak.
Pemeriksaan Fisik :
– deformitas dada (-)
– aktivitas ventrikel kanan ↑, thrill (-)
– B J I normal, B J II terpecah lebar dan menetap
– Bising ejeksi sitolik di sela iga 2 parasternal kiri
Bunyi dan bising jantung

B J I normal, B J II terpecah lebar dan menetap

Bising ejeksi sitolik di sela iga 2 parasternal kiri
Radiologi
• kardiomegali
• atrium kanan prominen
• a.pulmonalis menonjol
• vaskularisasi paru
meningkat
Elektrokardiografi:
• deviasi aksis ke kanan
• hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
• rSR’ di V1, V4R
Ekhokardiografi:
• Ekokardiografi 2 D :
terlihat jelas lokasi,
DSA
besar dan bentuk
• M mode :pembesaran
ventr kanan, gerak
paradoksikal septum
interventrikularis 
beban volume .
 Perjalanan alamiah
• Ø < 3 mm penutupan spontan 100 % umur
1 ½ th
• Ø 3-8 mm 80 % menutup sblm 1 ½ th
• Ø > 8 mm, tidak menutup spontan
• Defek besar  gagal jantung kongesti
dapat terjadi walau jarang
• hipertensi pulmonal pada defek besar
• endokarditis tidak terjadi pada DSA.
 Penatalaksanaan
• Medical
– Pembatasan aktivitas tidak perlu
– GJK  atasi gagal jantung

• Penutupan defek non bedah

– DSA sekundum
– Clamshell device, Siders button device, Angel Wings ASD device,
CardioSEAL device, ASDOS (ASD Ossluder System), Amplatzer ASD
Acclusion device
– Keuntungan : Hospital stay < 24 jam
– Pemyembuhan lebih cepat
– Tidak ada parut torakotomi

• Bedah
– bedah koreksi usia pra sekolah ( 3 – 4 tahun)
– Qp : Qs ≥ 1,5 : 1
DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN
 INSIDENS
• 5 – 10 % dari seluruh PJB
• 40 % BBL < 1500 g & distres respirasi
• 89 % BBL < 1000 g
• Kejadian meningkat bila menggunakan
ventilator mekanik
• Pada bayi prematur sbgn besar duktus
menutup spontan
 ANATOMI
• Struktur fetal yang menetap antara a.
pulmonalis dan aorta desenden.
• Besarnya pirau ki  ka tergantung diameter,
panjang duktus dan resistensi vaskular paru
• Klasifikasi : DAP kecil, sedang, besar
• Fetus : PA  aorta
• BBL  bernafas 
resistensi vaskular paru
menurun aliran dari
aorta  PA kmd menutup
fungsional dlm bbrp jam.
• Bila duktus terbuka 
keseimbangan aorta–PA,
bila resistensi paru ↓
pirau aorta ke PA (ki →
ka)
HEMODINAMIK
 Manifestasi klinis
• Tergantung ukuran DAP

Anamnesis
• DAP kecil tidak ada gejala. Bising jantung
• Cepat lelah,napas cepat,
• ISPA berulang, berat tak naik
• Tanda gagal jantung.

Pemeriksaan fisis
• Pulsus celer
• Thrill
• Bunyi jantung I dan II normal
• Bising kontinyu + mid diastolik.
 Radiologi
• kardiomegali,
• pembesaran atrium
kiri+vent. kiri
Pemeriksaan EKG
• DAP sedang :
– hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri
• DAP besar :
– hipertrofi atriumkiri dan biventrikuler hipertrofi

Ekokardiografi
– Menegakkan diagnosis DAP
 Perjalanan alamiah

• Penutupan spontan jarang, kecuali bayi

prematur.
• DAP besar : gagal jantung, pneumonia, peny
vaskular paru.
• DAP kecil : endokarditis
 Penatalaksanaan

• Medikamentosa.
– Bayi prematur : Indometasin i.v / i .m 0.2 mg/bbkg
– Gagal jantung : diuretik dan digitalis.
– Endokarditis : antibiotik
– Pengelolaan ISPA
– Gizi

• Penutupan non bedah/Intervensi kardiologi:

– tutup lubang dengan coil, umbrella

• Bedah :
– indikasi - tidak ada respon pengobatan
– DAP dengan gagal jantung
– dengan endokarditis yang sulit diatasi.
SEKIAN
TERIMA KASIH