Seorang wanita usia 43 tahun dengan keluhan mata kiri menonjol dirasakan sejak kurang lebih 2 minggu yang

lalu. Penderita merasa menggigil disertai nyeri kepala serta mata terasa pegal sebelum terjadinya penonjolan.
Satu minggu kemudian mata kanan penderita dirasakan semakin membesar

Anamnesis
- Mata kiri menonjol sejak 2minggu yang lalu, 1 minggu ini semakin bertambah menonjol
- Mata kiri kabur -
- Kelopak mata kiri bengkak dan merah
- Riwayat trauma –
- Riwayat darah tinggi – diabetes – Riwayat alergi – penyakit nyeri sendi – riwayat sakit kanker -
- Sering berdebar debar -, berkeringat -, dan penurunan berat badan -
- Riwayat sakit gondok –
- Riwayat penyakit yang sama dikeluarga –
- Riwayat sakit yang sama sebelumnya?

Status generalis : dalam batas normal

Inspeksi :
- Wajah simetris
- Proptosis mata kiri
- Keadaan bola mata ortoforia
- Tremor -
Palpasi
- Tidak ada pembesaran kelenjar pre aurikular, mandibula dan coli

Status oftalmologis
VODS : 6/6 117
Hertel test 19 -------------------- 23
Gerakan bola mata kanan : dalam batas normal
Gerakan bola mata kiri hambatan ke lateral + ( –2), nyeri +

OD OS
Retraksi -, edema -, lagoftalmus - palpebra Retraksi -, edema +, hiperemi +
lagoftalmus -
Hiperemi – kemosis - konjungtiva Hiperemi + kemosis +
Fluorescein test - kornea Fluorescein test -
Gambaran baik iris Gambaran baik
RC + 3 mm RAPD - pupil RC + 3mm RAPD -
Jernih lensa jernih
12.2 mmHg TIO 14.6 mmHg

Foto pasien
Funduskopi :
ODS:
FR + papil N II batas tegas + warna normal +
Retina microaneurisma -, eksudat –, perdarahan –
Makula reflek +

Pemeriksaan penunjang :
Tes warna : dalam batas normal
Tes lapang pandangan : normal
Laboratorium : leukositosis +, peningkatan LED+

Ct scan :

Axial :proptosis mata kiri dan hazy inflamasi, pembengkakan lateral rectus dan lacrimal gland  suggest NSOI

Coronal CT scan : proses inflamasi pada lateral rectus +

Assesment : OD NSOI
No Analisis Masalah Nilai Nilai
mak kand
1 Anamnesis yang diperlukan :
- Mata kiri menonjol
- Mata kiri kabur -
- Kelopak mata kiri bengkak dan merah
- Gangguan gerak bola mata? Disertai nyeri?
- Demam? Kondisi lemah? Nafsu makan menurun?
- Riwayat trauma –
- Riwayat darah tinggi – diabetes – Riwayat alergi – penyakit nyeri sendi –
riwayat sakit kanker -
- Riwayat sakit gondok –
- Riwayat penyakit yang sama dikeluarga –
- Riwayat sakit yang sama sebelumnya?
2 Pemeriksaan oftalmologis
- Status generalis : KU BB, TB tensi darah
- Pemeriksaan inspeksi : bola mata simetri? Proptosis? Tremor tangan? Edema
pretibia? Benjolan pada leher, mandibula dan daerah telinga?
- Pemeriksaan hertel test
- Kedudukan bola mata : ortho?
- Pemeriksaan gerakan bola mata
- Pemeriksaan visus dan refraksi terbaik
- Pemeriksaan kelenjar getah bening
- Pemeriksaan segmen anterior
palpebra : edema ? hiperemi? Lagoftalmus?
Konjungtiva/ sklera hiperemi? Kemosis?
Kornea: flourescein test +  keratitis exposure?
Pupil : RAPD ?
- Pemeriksaan tekanan bola mata
- Pemeriksaan segmen posterior (kompresi saraft optik ?)
- Pemeriksaan warna ishihara dan color test sensitivity?
- Pemeriksaan lapang pandangan
Pemeriksaan penunjang
- Lab : Darah lengkap (eosinofil?), LED, ANA test
- USG : untuk melihat pembesaran otot? (accoustic hollow akibat tenon capsula
edema
- Pemeriksaan CT scan / MRI konsentrasi orbita
Pd myositis : penebalan muskulus ekstraokuli dan tendon
Iinfiltrat inflamasi pada retrobulbar fat
Contras enhancement pada sklera akibat tenonitis (ring sign)
Pd dacryoadenitis : enlargement yang difus pada lacrimal gland
- Biopsi dan PA: direkomendasikan pada kasus isolated inflamasi lacrimal gland
(tidak boleh pada orbital myosistis dan orbital apex syndrom), pada kasus
bilateral simultan pada dewasa, inflamasi bilateral pada anak dan pada kasus
recurrent
3 Diagnosis banding :
- Selulitis orbita
- Myositis
4 Diagnosis : OD Non Spesifik Orbital Inflamation (NSOI)
5 Dasar diagnosis
- mata kanan menonjol disertai nyeri (deep rooted, boring pain) sejak 2 minggu
- hertel tes OD 23 mm (proptosis)
- hambatan okulat motiliti ke lateral disertai nyeri
- SAOD : palpebra edema dan hiperemi, konjungtiva hiperemi dan kemosis +
- Lab : leukositosis + LED meningkat +
- Ct scan : hazy inflamasi, pembengkakan lateral rectus dan lacrimal gland
6 Tatalaksana pasien
- Steroid sistemik  setelah dx lain di eksklusi
Oral : Prednisone 1mg/kgBB  atau bila respon membaik (tap off slowly 40
mg/daily atau 20mg/daily tergantung respon klinisnya)
 Bila oral gagal  pulse dose dexamethasone IV followed by oral prednison
Pada kasus recurren biopsi PA
- Tetap harus waspada karena inflamasi bisa berkaitan dengan proses orbita yang
lain (metastase, infeksi dan rupture dermoid cyst)
- Sclerosing NSOI : respon buruk terhadap steroid dan low dose radioterapi  perlu
terapi agresif immunosupresif dengan cyclosporin, methotrexat, atau
cyclophospamide

7 Komplikasi
- Lagoftalmus
- Keratitis eksposure
- Compressive optic neuropathy
8 Patofisiologi
- Proses inflamasi jinak pada orbita dengan karakteristik polymorpous lymphoid
infiltrate dengan derajat fibrosis yang bervariasi tanpa diketahui penyebab
lokal atau sistemik
- Proses Immune mediated karena sering berkaitan dengan kelainan imunologis
sistemik chorn diasesa, SLE, reumatoid arthritis, diabetes melitus, myastenia
gravis dan ankilosing spondilitis dan berespon cepat dan baik dengan
pengobatan kortikosteroid sistemik.
9 Menjelaskan prognosis
- Quo ad vitam : dubius bonam
- Quo ad visam : dubius bonam
- Quo ad functionam : dubius bonam
9 Penampilan
- Ketrampilan komunikasi
- Sistematika presentasi
- Sikap dan kepribadian

 Diagnosis eksklusi

 The condition is characterized by a polymorphous lymphoid infiltrate with varying degrees of fibrosis,
without a known local or systemic cause

 the pathogenesis of NSOI appears to be immune-mediated due to its association with systemic
immunologic disorders, including Crohn disease, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis,
diabetes mellitus, myasthenia gravis, and ankylosing spondylitis

 NSOI typically responds rapidly to treatment with corticosteroids and other immunosuppressive
agents, indicating a cell-mediated component

 In order of frequency, NSOI tends to occur in the 5 following orbital locations or patterns: extraocular
muscles (myositis) lacrimal gland (dacryoadenitis) anterior orbit (eg, scleritis) orbital apex throughout
the orbit (as diffuse inflammation)




 Diagnosis:

o CT, MRI, and ultrasonography reveal enlargement of affected tissues and may show other
characteristic findings

o 50% of cases show thickening of the extraocular muscle tendon insertions, in contrast with
TED, which typically spares the muscle insertions.

o Involvement of the retrobulbar fat pad may produce fat stranding, and tendonitis may
produce contrast enhancement of the sclera

o B-scan ultrasonography often shows an acoustically hollow area that corresponds to an

edematous Tenon capsule (T-sign)

o
 o

 Treatment:

o A prompt initial response to high-dose (1 mg/kg oral prednisone or equivalent) systemic

corticosteroids supports the diagnosis; this response is observed in most myositic cases and in
about 80% of nonmyositic cases.

o Steroid taper begins after maximal clinical response; it should proceed more slowly below
about 40 mg/day and even slower below 20 mg/day, based on the clinical response.

o Sclerosing NSOI responds poorly to steroids and to low-dose fractionated radiotherapy; it

typically requires more aggressive immunosuppression with agents such as cyclosporine,
methotrexate, or cyclophosphamide

o 50% of biopsied inflammatory lacrimal gland lesions were associated with systemic disease,
including GPA, sclerosing inflammation, Sjögren syndrome, sarcoidal reactions, and
autoimmune disease

o Surgical debulking of idiopathic dacryoadenitis during the biopsy procedure may carry a
therapeutic as well as a diagnostic benefit

 In children with NSOI, approximately one-third of cases present bilaterally and approximately one-half
present with systemic signs, such as headache, fever, vomiting, abdominal pain, and lethargy. Uveitis,
elevated ESR levels, and eosinophilia.

 On histologic examination, NSOI is characterized by a pleomorphic cellular infiltrate consisting of

lymphocytes, plasma cells, and eosinophils with variable degrees of reactive fibrosis