DIARE
A. KONSEP MEDIS
1. Pengertian
Diare adalah peradangan yang terjadi pada usus yang memberikan gejala bab cair
dengan atau tanpa disertai muntah( Padila, 2015 ).
Diare diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang
encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya. diare adalah buang air besar
encer atau cair lebih dari tiga kali sehari dan merupakan inflamasi pada daerah lambung
dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit
yang patogen,( Morton, 2014).
Diare adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3
kali perhari dan banyaknya lebih dari 200-250 gram, ( Amin Huda, 2015 ).
Klasifikasi Diare
Penatalaksanaan diare bergantung pada jenis klinis penyakitnya, yang dengan mudah
ditentukan saat anak pertama kali sakit. Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan.
Empat jenis klinis diare antara lain:
a. Diare akut bercampur air (termasuk kolera) yang berlangsung selama beberapa
jam/hari: bahaya utamanya adalah dehidrasi, juga penurunan berat badan jika tidak
diberikan makan/minum.
b. Diare akut bercampur darah (disentri): bahaya utama adalah kerusakan usus halus
(intestinum), sepsis (infeksi bakteri dalam darah) dan malnutrisi (kurang gizi), dan
komplikasi lain termasuk dehidrasi.
c. Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih lama): bahaya utama adalah
malnutrisi (kurang gizi) dan infeksi serius di luar usus halus, dehidrasi juga bisa
terjadi.
d. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor): bahaya utama adalah
infeksi sistemik (menyeluruh) berat, dehidrasi, gagal jantung, serta defisiensi
(kekurangan) vitamin dan mineral.
Berdasarkan onset terjadinya, diare dibedakan menjadi :
a. Diare Akut: merupakan peningkatan frekuensi BAB dan perubahan dalam
konsistensi feses yang terjadi secara tiba-tiba, seringkali diakibatkan oleh agen
infeksius dalam saluran pencernaan.
b. Diare Kronik: didefinisikan sebagai peningkatan dalam frekuensi BAB dan air
dalam feses dengan durasi lebih dari 14 hari, biasanya disebabkan oleh kondisi
kronis seperti sindrom malabsorbsi, penyakit inflamasi saluran cerna, penurunan
imunitas, alergi makanan, intoleransi laktosa, diare non spesifik ,( Ngastiya, 2012 ).
2. Anatomi Fisiologi
Secara garis besar sistem pencernaan manusia di mulai dari mulut – faring - laring –
esofagus – lambung – usus dan berakhir di rektum/ anus. Pada kasus penyakit diare
yang paling sering bermasalah adalah lambung dan usus terutama usus halus.
a. Lambung terletak dari kiri ke kanan menyilang di bawah diafragma. Secara anatomis
lambung terbagi atas fundus uterian, corpus dan antrum, pilorikum/pylorus. Sebelah
kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor dan bagian kiri bawah
lambung terdapat kurvatura mayor. Spincter pada kedua ujung lambung mengatur
pengeluaran dan pemasukan. Spincter cardiac atau spincter esofagus bawah,
mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung
memasuki esophagus kembali. Lambung terdiri dari 4 lapisan. Tunika serosa atau
lapisan luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan lambung terus memanjang ke
arah hati membentuk omentum minus.Fungsi lambung terdiri dari: menampung
makanan, menghancurkan. Getah cerna lambung dihasilkan oleh: Pepsin, fungsinya :
memecah putih telur menjadi asam amino, HCl, fungsinya : mengasamkan makanan,
antiseptik, desinfektan.Renin, fungsinya : sebagai ragi yang membekukan susu dan
membentuk kasein dari karsinogen.
b. Usus Halus (Intestinum Minor)
Usus halus merupakan tabung kompleks berlipat-lipat yang membentang dari pilorus
sampai katup ileosekal. Usus ini mengisi bagian tengah dan bawah rongga abdomen.
Usus halus dibagi menjadi: duodenum, yeyunum, dan ileum. Duodenum panjangnya
sekitar 25 cm, mulai dari pylorus sampai yeyunum. Yeyunum dan ileum panjangnya
masing-masing sekitar 3 meter. Dinding usus halus terdiri atas 4 lapisan dasar, yang
paling luar atau lapisan serosa dibentuk oleh peritoneum. Peritoneum mempunyai
lapisan viseral dan parietal, ruang yang terletak di antara lapisan-lapisan ini
dinamakan rongga peritoneum, otot yang meliputi usus halus mempunyai 2 lapisan :
a. Lapisan luar terdiri atas: serabut longitudinal yang telah tipis.
b. Lapisan dalam terdiri atas: serabut-serabut sirkuler yang membantu gerakan
peristaltik usus.
Usus halus mempunyai dua fungsi utama : pencernaan dan absorbsi bahan-bahan
nutrisi dan air. Proses pencernaan disampaikan oleh sejumlah enzim dalam getah
usus (sukus anterikus).
Dua hormon penting dalam pengaturan pencernaan usus, lemak yang bersentuhan
dengan mukosa duodenum menyebabkan kandung empedu yang dirantai oleh kerja
kolesistokinin.
Fungsi usus halus:
a. Menerima zat-zat makanan yang sudah dicerna untuk diserap oleh kapiler-kapiler
dan saluran-saluran limfe.
b. Menyerap protein dalam bentuk asam amino.
c. Karbohidrat diserap dalam bentuk monosakarida
d. Fungsi usus besar:
e. Menyerap air dan makanan.
f. Tempat tinggal bakteri koli.
g. Tempat faeces.
( Ngastiyah, 2012 )
3. Etiologi
a. Makanan dan Minuman.
Kekurangan zat gizi; kelaparan (perut kosong) apalagi bila perut kosong dalam
waktu yang cukup lama, kemudian diisi dengan makanan dan minuman dalam
jumlah banyak pada waktu yang bersamaan, terutama makanan yang berlemak,
terlalu manis. Tidak tahan terhadap makanan tertentu (Protein, Hidrat Arang,
Lemak) yang dapat menimbulkan alergi, makanan basi
b. Infeksi
a. Infeksi internal :Bakteri, virus, dan parasit yang sering ditemukan: Vibrio
Cholerae, E. coli, Salmonella, Shigella, Compylobacter, Aeromonas. Enterovirus
(Echo, Coxsakie, Poliomyelitis), Adenovius, Rotavirus, Astovirus. Beberapa
cacing antara lain: Ascaris, Trichurius, Oxyuris, Strongyloides, Protozoa seperti
Entamoeba Histolytica, Giardia lamblia, Tricomonas Hominis, Jamur (Candida
Albicans) : Biardia Lambia, Cryptosporidium
b. Infeksi eksternal : Diluar saluran pencernaan yang dapat menyebabkan
Gastroenteritis adalah Encephalitis (radang otak), OMA (Ortitis MediaAkut /
radang dikuping), Tonsilofaringitis (radang pada leher / tonsil),
Bronchopeneumonia (radang paru)
c. Faktor malabsorbsi
a. Malabsorbsi karbohidrat : pada anak yang tersering adalah adalah intoleransi
laktosa
b. Malabsorbsi lemak
c. Malabsorbsi protein
d. Psikologis : rasa takut dan cemas ( jarang terdapat tetapi pada anak yang lebih besar
dapat terjadi )
( Ngastiya. 2012 )
4. Manifestasi Klinis
a. Nausea (mual ), Muntah, Demam, Diare, Nyeri perut (abdominal discomfort), Rasa
perih di ulu hati, Nafsu makan berkurang, Rasa lekas kenyang, Perut kembung, Rasa
panas di dada dan perut, Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba).
b. Mula-mula anak/bayi cengeng gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan
berkurang.
c. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer,
d. Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur empedu.
e. Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja menjadi lebih asam
akibat banyaknya asam laktat.
f. Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elistitas kulit menurun), ubun-
ubun dan mata cekung membran mukosa kering dan disertai penurunan berat badan.
g. Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat tekan darah turun, denyut
jantung cepat, pasien sangat lemas, kesadaran menurun (apatis, samnolen, sopora
komatus) sebagai akibat hipovokanik.
h. Diuresis berkurang (oliguria sampai anuria).
i. Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan cepat dan
dalam, (Kusmaul).
(Helmi, 2012 )
5. Patofisiologi
Masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin
(Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia
Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen memproduksi
enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel yang menyebabkan infeksi pada
sel-sel mukosa usus atau melekat pada dinding usus pada gastroenteritis akut.
Penularan gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu klien ke klien yang lainnya.
Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang
terkontaminasi.
Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik (makanan yang
tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat
sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus
berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat
toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi
diare. Gangguan mutilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik.
Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang
mengakibatkan gangguan asam basa (asidosis metabolik dan hipokalemia), gangguan
gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.
Gangguan mutilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan
hipoperistaltik.Mekanisme dasar yang menyebabkan diare ialah Pertama gangguan
osmotik, akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus yang berlebihan ini
akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Kedua gangguan
sekresi akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekali air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul
karena terdapat peningkatan isi rongga usus. Ketiga gangguan motalitas usus,
terjadinya hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk
menyerap makanan sehingga timbul diare sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan
mengakibatkan bakteri timbul berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare
pula.Selain itu diare juga dapat terjadi, akibat masuknya mikroorganisme hidup ke
dalam usus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung, mikroorganisme
tersebut berkembang biak, kemudian mengeluarkan toksin dan akibat toksin tersebut
terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare. Sedangkan akibat dari
diare akan terjadi beberapa hal sebagai berikut:
a. Kehilangan air (dehidrasi) : Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih
banyak dari pemasukan (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada
diare.
b. Gangguan keseimbangan asam basa (metabik asidosis). Hal ini terjadi karena
kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme lemak tidak sempurna
sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh, terjadinya penimbunan asam laktat
karena adanya anorexia jaringan. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat
karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan terjadinya
pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler.
c. Hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi pada 2-3% anak yang menderita diare, lebih
sering pada anak yang sebelumnya telah menderita KKP. Hal ini terjadi karena
adanya gangguan penyimpanan/penyediaan glikogen dalam hati dan adanya
gangguan absorbsi glukosa.Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa
darah menurun hingga 40 mg% pada bayi dan 50% pada anak-anak.
d. Gangguan gizi. Terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat, hal ini
disebabkan oleh:
Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare atau muntah yang
bertambah hebat.
Walaupun susu diteruskan, sering diberikan dengan pengeluaran dan susu yang
encer ini diberikan terlalu lama.
Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan baik
karena adanya hiperperistaltik.
e. Gangguan sirkulasi. Sebagai akibat diare dapat terjadi renjatan (shock) hipovolemik,
akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat,
dapat mengakibatkan perdarahan otak, kesadaran menurun dan bila tidak segera
diatasi klien akan meninggal.
( Peate, 2015 )
E. Pathway
Kerusakan
Integritas Kulit
DAFTAR PUSTAKA
Amin Huda. 2015. Diagnosis Keperawatan, Definisi Dan Klasication, 2015-2017. Edisi 10.
EGC, Jakarta
___________, Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan Nanda Nic-
Noc. Jilid 1. EGC. Jakarta
Helmi, Zairin Noor. 2015. Gangguan Pencernaan Jakarta. Salemba Medika